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1 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA TEP PROBLEMA 2M2 - UM “INTRUSO” PASSEANDO PELAS VEIAS QUE ESTAVAM ANTES EM ALTA TENSÃO Luciana, 49 anos, obesa, comerciante, foi submetida a uma colecistectomia de urgência, ficando imobilizada no leito hospitalar por 24 horas. No 2º dia, ao movimentar-se para andar até o banheiro, sentiu dor súbita em hemitórax esquerdo, tosse com hemoptóico e dispnéia. O plantonista chamado verificou que a paciente estava também com taquicardia e sensação de morte iminente. A pressão arterial era de 70x40 mmHg e a SpO2 era de 86% em ar ambiente. Na ausculta pulmonar observouse diminuição do MV no terço médio do hemitórax esquerdo e ausência de estertores. No exame geral, notou que a paciente era portadora de varizes em membros inferiores, com o membro inferior direito apresentando-se edemaciado e com sinal de Homans positivo. Foi então solicitado Raio X de tórax e posteriormente Tomografia Computadorizada de Tórax. Já com os resultados dos exames, o plantonista instituiu então o tratamento. Na reunião da Unidade Cirúrgica, o preceptor chefe enfatizou a necessidade de alguns cuidados preventivos que deveriam ter sido observados antes da cirurgia e no pós-operatório imediato, orientando também os médicos residentes nos cuidados a serem determinados na ocasião da alta hospitalar da paciente, e no questionamento da paciente quanto a casos semelhantes na família. Durante a anamnese, quando foi perguntado sobre a história prévia da paciente, ela relatou que a única doença que tem é hipertensão arterial sistêmica e que por isso toma losartana 50 mg de 12/12 horas de forma contínua. Quando foi perguntado sobre antecedentes familiares, ela relatou que o pai teve infarto agudo do miocárdio aos 50 anos. O interno que acompanhava a consulta perguntou ansiosamente: - Nós devemos continuar o tratamento com anti-hipertensivos? E mesmo não sendo o caso da paciente, o estudante comentou com o preceptor que já escutou falar em hipertensão do avental branco, hipertensão mascarada e crise hipertensiva, mas não se lembrava bem o que significava cada termo. INSTRUÇÃO: Toda falta de ar é TEP? A TEP é sempre causada por TVP? Uma paciente com PA elevada em uma aferição já é possível fazer o diagnóstico de hipertensão arterial? Referências Bibliográficas: Doenças Pulmonares – Tarantino – Quinta Edição. Recomendações para o manejo da tromboembolia pulmonar, 2010. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Caio Julio Cesar dos Santos Fernandes e colaboradores. Os novos anticoagulantes no tratamento do tromboembolismo venoso. Jornal Brasileiro de Pneumologia, 2016. Diretriz de Dor Torácica na Sala de Emergência – Sociedade Brasileira de Cardiologia 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Arq Bras Cardiol 2016; 107(3Supl.3):1-83 Braunwald- Tratado de Doenças cardiovasculares- 9ª edição QUESTÕES DE APRENDIZAGEM: 1) DISCUTIR FISIOPATOLOGIA, FATORES DE RISCO E QUADRO CLÍNICO NO TEP. O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma das emergências mais subdiagnosticadas e é a terceira causa de morte por evento cardiovascular! Fica atrás apenas do AVC e da Síndrome Coronariana Aguda. Assim como a Trombose Venosa Profunda (TVP), o TEP é uma doença venosa profunda ou tromboembolismo venoso. Fisiopatologia: As condições da tríade de Virchow (estase venosa, lesão vascular e hipercoagulabilidade) são alguns dos gatilhos para ativação de fatores tissulares que desencadeiam cascatas de coagulação para a formação do trombo venoso. O trombo não costuma se originar na circulação pulmonar. Ele se forma em determinado local e migra para os vasos pulmonares. Usualmente, os trombos que possuem maior probabilidade de migrar para a circulação pulmonar são aqueles originários das veias profundas proximais dos membros inferiores, notadamente as ileais e femorais. Os vasos dos membros inferiores tem maior predisposição à estase sanguínea, já que tem que vencer a gravidade para levar o sangue ao coração e são mais propensos à imobilizações. Contudo, a ocorrência cada vez maior de tratamentos por via de acesso venoso central tem aumentado o número de casos de EP com trombos oriundos de membros superiores. Uma vez desprendidos na circulação venosa, os trombos podem embolizar retrogradamente, passam pela veia cava inferior e chegam à artéria pulmonar, causando uma obstrução mecânica que desencadeia uma vasoconstrição secundária e a liberação de substâncias inflamatórias. A partir daí ocorrem alterações pulmonares e cardíacas importantes! 2 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA Primeiramente, pelo fato de ter um trombo na circulação pulmonar, impedindo a passagem do sangue, vamos ter uma região de hipoperfusão sanguínea. Como não há problema na ventilação, essa área pouco perfundida vai permanecer bem ventilada, aumentando o chamado espaço morto (não há troca gasosa, ou seja, não há hematose). Além disso, devido a essa isquemia, ocorre liberação de substâncias neuro-humorais que agem à distância e reduzem liberação do surfactante e promovem broncoespasmos, gerando áreas de atelectasia em locais bem perfundidos, favorecendo ainda mais a hipoxemia nesses pacientes. Esses fatores contribuem para o aumento da resistência vascular pulmonar e como consequência, geram dilatação com sobrecarga do ventrículo direito (porque esse ventrículo direito precisa bombear com mais força o sangue para vencer a resistência pulmonar e conseguir enviar o sangue para o pulmão através da artéria pulmonar) e deslocamento do septo interventricular para o lado esquerdo. Inicialmente, o VD consegue manter o débito cardíaco, contudo essa adaptação não é sustentável a longo prazo frente a uma alta resistência pulmonar constantemente mantida pelo trombo. O que ocorre posteriormente é a falência gradual de VD, com redução de sua contratilidade e débito, e uma falência de VE associada (devido à redução do seu enchimento diastólico), o que leva a diminuição do débito cardíaco, da pressão arterial sistêmica e da perfusão da coronária direita até seu infarto agudo e óbito por choque cardiogênico. A isquemia miocárdica ocorre por dois motivos: • A dilatação do VD, que promove estiramento e colabamento das coronárias; • A disfunção secundária do VE, que causa redução da pré carga, redução do débito cardíaco culminando em, além de hipotensão sistêmica, hipoperfusão coronariana. A falência ventricular é uma condição de durabilidade variável, com deterioração mais rápida em pacientes com disfunção cardíaca ou respiratória prévia, neoplasia, idade superior a 70 anos ou imobilização por doença neurológica. A magnitude das alterações também depende, obviamente, do tamanho do êmbolo. Fatores de risco para Tromboembolismo Pulmonar: Podem ser hereditários ou adquiridos – servem tanto para TEP como para TVP. Os fatores de risco estão relacionados com a fisiopatologia da doença: formação de trombos – Tríade de Virchow: • Estase • Hipercoagulabilidade • Lesão endotelial Então, para pensar nos fatores de risco é só pensar em condições que gerem algum dos 3 pontos da Tríade de Virchow. Fatores de risco hereditários: • Mutação do fator V de Leiden • Mutação do gene de protrombina • Deficiência da proteína C ou S • Deficiência de antitrombina • Desfibrinogemia • Deficiência de Plasminogênio Fatores de risco adquiridos: Cerca de 90% dos casos de TEP surgem de TVP Prévia. No entanto, é importante saber que a maior parte dos trombos que se desprendem, ganham a corrente sanguíneo, vão para os pulmões e originam TEP estão nas veias ílio-femorais (metade dos trombos íleo-femorais evoluem para embolia pulmonar). Mas, e os trombos na panturrilha? Esses, sozinhos, tem risco baixo, porém a maioria dos trombos ílio- femorais advém de trombos na veia poplítea. Quadro clínico do TEP: TVP e TEP estão conectados, portanto, ao identificar algumsinal que abra a suspeita de embolia pulmonar devemos pesquisar os sinais e sintomas de TVP e vice- versa. Sinais e sintomas de TVP: • Dor espontânea ou a palpação do membro inferior • Edema assimétrico e depressível de membro inferior • Empastamento • Sinal de Homans • Dilatação Venosa superficial (rubor local) • Calor local Sinais e sintomas de TEP: • Dispneia • Dor pleurítica • Dor torácica subesternal • Tosseg • Hemoptise • Taquicardia • Taquipneia • Sibilos • Febre • Edema unilateral de MMII São muito inespecíficos – o que ajuda na conduta diagnóstica são os escores de probabilidade pré- teste. Um achado que sempre deve levantar suspeita de TEP: dispneia súbita. https://www.sanarmed.com/tromboembolismo- pulmonar-fique-ligado-pode-ser-tep https://www.sanarmed.com/tromboembolismo- pulmonar-tep-resumo-completo-yellowbook https://www.sanarmed.com/tromboembolismo-pulmonar-fique-ligado-pode-ser-tep https://www.sanarmed.com/tromboembolismo-pulmonar-fique-ligado-pode-ser-tep https://www.sanarmed.com/tromboembolismo-pulmonar-tep-resumo-completo-yellowbook https://www.sanarmed.com/tromboembolismo-pulmonar-tep-resumo-completo-yellowbook 3 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 2) DISCUTIR A ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA E COMPLICAÇÕES DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA. TVP é a coagulação do sangue em uma veia profunda de um membro (panturrilha, coxa em geral) ou pelve. Decorre de condições que comprometem o retorno venoso, acarretando disfunção ou lesão endotelial ou provocando hipercoagulabilidade. A trombose venosa profunda do membro inferior tem probabilidade muito maior de provocar embolia pulmonar, possivelmente em virtude da maior quantidade de coágulo. As veias superficiais femoral e poplítea das coxas e as veias fibulares e tibiais posteriores da panturrilha são as mais frequentemente comprometidas. A trombose venosa profunda das veias da panturrilha tem menor probabilidade de ser uma fonte de êmbolos volumosos, mas pode propagar-se para veias proximais da coxa e a partir daí desencadear embolia pulmonar. Cerca de 50% dos pacientes com trombose venosa profunda têm embolia pulmonar oculta e no mínimo 30% dos pacientes de embolia pulmonar têm trombose venosa profunda demonstrável. Etiologia: Muitos fatores podem contribuir para a TVP. O câncer é um fator de risco de trombose venosa profunda, especialmente em pacientes idosos e naqueles com trombose recorrente. A associação é mais forte para tumores de células endoteliais secretoras de mucina, como cânceres intestinais ou pancreáticos. Cânceres ocultos podem estar presentes em pacientes com trombose venosa profunda aguda aparentemente idiopática, mas extensa propedêutica de pacientes para os tumores não é recomendada a menos que os pacientes tenham maiores fatores de risco de câncer ou sintomas sugestivos de um câncer oculto. Fisiopatologia: A trombose venosa profunda nos membros inferiores, na maioria das vezes, resulta de • Retorno venoso prejudicado (p. ex., em pacientes imobilizados) • Lesão ou disfunção endotelial (p. ex., após fratura nas pernas) • Hipercoagulabilidade A trombose venosa profundanos membros superiores na maioria das vezes resulta de • Lesão endotelial decorrente de cateteres venosos centrais, marca-passos ou uso de drogas injetáveis A trombose venosa profunda de membro superior ocasionalmente ocorre como parte da síndrome da veia cava superior (SVC) (compressão ou invasão da veia cava superior por um tumor, causando sintomas como edema facial, veias do pescoço dilatadas e rubor facial) ou resulta de um estado hipercoagulável ou compressão da veia subclávia no desfiladeiro torácico. A compressão pode ser decorrente de primeira arco costal normal, acessória ou feixe fibroso (síndrome do desfiladeiro torácico) ou acontecer durante atividade vigorosa de um braço (trombose de esforço ou síndrome de Paget Schroetter, que responde por 1 a 4% dos casos de trombose venosa profunda do membro superior). Geralmente, a trombose venosa profunda começa nas cúspides das valvas venosas. Os trombos consistem em trombina, fibrina e hemácias, com relativamente poucas plaquetas (trombo vermelho); sem tratamento, os trombos podem se propagar no sentido proximal ou migrar para os pulmões. Complicações: As complicações mais comuns da trombose venosa profunda incluem • Insuficiência venosa crônica • Síndrome pós-flebítica • Embolia pulmonar De forma menos comum, a trombose venosa profunda aguda conduz à phlegmasia alba dolens ou phlegmasia cerulea dolens e ambas, a menos que imediatamente diagnosticadas e tratadas, podem acarretar gangrena venosa (úmida). Na phlegmasia alba dolens, uma complicação rara da trombose venosa profunda durante a gestação, as pernas tornam-se leitosas. A fisiopatologia é desconhecida, mas o edema pode aumentar a pressão dos tecidos moles acima da pressão de perfusão capilar resultando em isquemia do tecido e gangrena úmida. Na phlegmasia cerulea dolens, a trombose venosa iliofemoral maciça acarreta oclusão venosa quase total, o membro inferior torna-se isquêmica, extremamente dolorosa e cianótica. A fisiopatologia pode envolver estase completa do fluxo sanguíneo arterial e venoso no membro inferior porque o retorno venoso é ocluído ou o edema maciço interrompe o fluxo sanguíneo. Gangrena venosa pode se desenvolver. Infecção raramente se desenvolve em coágulos venosos. A tromboflebite supurativa da veia jugular (síndrome de Lemierre), infecção bacteriana (em geral anorganismo aeróbia) da veia jugular interna e tecidos moles circunjacentes podem suceder faringoamigdalite, sendo geralmente complicadas por bacteremia e sepse. Na tromboflebite pélvica séptica, a trombose pélvica desenvolve-se após o parto e se torna infectada, causando febre periódica. Tromboflebite supurativa (séptica), uma infecção bacteriana de uma veia superficial periférica, compreende infecção e coagulação que, geralmente, é causada por cateterismo venoso. https://www.msdmanuals.com/pt- br/profissional/doen%C3%A7as- cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas- perif%C3%A9ricas/trombose-venosa-profunda-tvp https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-perif%C3%A9ricas/trombose-venosa-profunda-tvp https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-perif%C3%A9ricas/trombose-venosa-profunda-tvp https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-perif%C3%A9ricas/trombose-venosa-profunda-tvp https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-perif%C3%A9ricas/trombose-venosa-profunda-tvp 4 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 3) DEFINIR O TRATAMENTO E PROFILAXIA DO TEP E DO TVP. Conduta terapêutica no TEP: Paciente instável: O TEP é uma das causas de CHOQUE OBSTRUTIVO, ou seja, se o paciente estiver sinais de instabilidade hemodinâmica e choque devemos ESTABILIZAR O PACIENTE E REALIZAR UMA TERAPIA DE IMEDIATO. Nesses casos, o ideal é TROMBÓLISE com rTpa ou Tenecplase. Não sendo possível, realizar anticoagulação com Heparina de baixo peso molecular! Paciente estável: iniciar a anticoagulação. Se o paciente tiver contraindicação absoluta à anticoagulação deve-se pedir interconsulta com a cirurgia vasculara para avaliar possibilidade de uso filtros de veia cava inferior! Eles são alternativas para prevenir novos trombos em duas situações: • Contraindicação à anticoagulação • Falha da anticoagulação Existe possibilidade de tratamento ambulatorial? Sim! Atualmente existe o Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) que nos permite tratar ambulatorialmente os pacientes estáveis com bom prognóstico, o que seria um somatório do PESI <= 85. Entretanto, (e bote entretanto nisso) temos que avaliar nosso julgamento clínico:o paciente tem acesso aos medicamentos? Ele é um paciente com boa aderência? Tem outras comorbidade? Tudo deve ser avaliado. Seguimento e alta hospitalar: Após o uso do anticoagulante injetável como enoxaparina, devemos transicionar para outro anticoagulante oral: warfarina ou os novos anticoagulantes. A alta do paciente deve ser feita idealmente após 2 RNI consecutivos na faixa terapêutica. Após a alta, solicitar RNI a cada 7 dias (por 2-3 semanas) e depois a cada 15 dias (2 vezes) e posteriormente mensalmente. Porém, tudo isso depende do anticoagulante oral utilizado. E por quanto tempo? Depende dos fatores de risco, se o paciente é de sexo feminino, se está associado à neoplasia… A anticoagulação varia de 3 a 6 meses de duração. https://www.sanarmed.com/tromboembolismo- pulmonar-tep-resumo-completo-yellowbook Profilaxia TEP: A profilaxia da TVP é a melhor forma de prevenção da TEP, sendo altamente custo-efetiva. https://www.scielo.br/j/jpneu/a/H5dBgnqGqxtz5kQ MJWmFMVv/?lang=pt#:~:text=A%20profilaxia%20d a%20TVP%20%C3%A9,%2C%20sendo%20altamente %20custo%2Defetiva.&text=A%20TEP%20%C3%A9 %20uma%20complica%C3%A7%C3%A3o,de%20pr %C3%B3%2Dcoagula%C3%A7%C3%A3o%20e%20a nticoagula%C3%A7%C3%A3o. Tratamento TVP: A base do tratamento da Trombose Venosa Profunda (TVP) é a anticoagulação. Assim, o objetivo principal da anticoagulação é prevenir de trombose adicional e de complicações precoces e tardias. Ao se falar em uma anticoagulação inicial, estamos nos referindo à terapia realizada dentro dos primeiros 10 dias após o diagnóstico da doença. Outros modelos de tratamento são o da anticoagulação de longo prazo, por um tempo determinado, e a prolongada, sem prazo para finalizar. O tratamento da TVP com anticoagulação é indicado para todos os pacientes com TVP proximal. Quanto aos pacientes com uma TVP distal, é indicado em casos selecionados. TVP proximal No caso do paciente com TVP proximal, o trombo está localizado nas veia poplítea, femoral ou ilíaca. https://www.sanarmed.com/tromboembolismo-pulmonar-tep-resumo-completo-yellowbook https://www.sanarmed.com/tromboembolismo-pulmonar-tep-resumo-completo-yellowbook https://www.scielo.br/j/jpneu/a/H5dBgnqGqxtz5kQMJWmFMVv/?lang=pt#:~:text=A%20profilaxia%20da%20TVP%20%C3%A9,%2C%20sendo%20altamente%20custo%2Defetiva.&text=A%20TEP%20%C3%A9%20uma%20complica%C3%A7%C3%A3o,de%20pr%C3%B3%2Dcoagula%C3%A7%C3%A3o%20e%20anticoagula%C3%A7%C3%A3o https://www.scielo.br/j/jpneu/a/H5dBgnqGqxtz5kQMJWmFMVv/?lang=pt#:~:text=A%20profilaxia%20da%20TVP%20%C3%A9,%2C%20sendo%20altamente%20custo%2Defetiva.&text=A%20TEP%20%C3%A9%20uma%20complica%C3%A7%C3%A3o,de%20pr%C3%B3%2Dcoagula%C3%A7%C3%A3o%20e%20anticoagula%C3%A7%C3%A3o https://www.scielo.br/j/jpneu/a/H5dBgnqGqxtz5kQMJWmFMVv/?lang=pt#:~:text=A%20profilaxia%20da%20TVP%20%C3%A9,%2C%20sendo%20altamente%20custo%2Defetiva.&text=A%20TEP%20%C3%A9%20uma%20complica%C3%A7%C3%A3o,de%20pr%C3%B3%2Dcoagula%C3%A7%C3%A3o%20e%20anticoagula%C3%A7%C3%A3o https://www.scielo.br/j/jpneu/a/H5dBgnqGqxtz5kQMJWmFMVv/?lang=pt#:~:text=A%20profilaxia%20da%20TVP%20%C3%A9,%2C%20sendo%20altamente%20custo%2Defetiva.&text=A%20TEP%20%C3%A9%20uma%20complica%C3%A7%C3%A3o,de%20pr%C3%B3%2Dcoagula%C3%A7%C3%A3o%20e%20anticoagula%C3%A7%C3%A3o https://www.scielo.br/j/jpneu/a/H5dBgnqGqxtz5kQMJWmFMVv/?lang=pt#:~:text=A%20profilaxia%20da%20TVP%20%C3%A9,%2C%20sendo%20altamente%20custo%2Defetiva.&text=A%20TEP%20%C3%A9%20uma%20complica%C3%A7%C3%A3o,de%20pr%C3%B3%2Dcoagula%C3%A7%C3%A3o%20e%20anticoagula%C3%A7%C3%A3o https://www.scielo.br/j/jpneu/a/H5dBgnqGqxtz5kQMJWmFMVv/?lang=pt#:~:text=A%20profilaxia%20da%20TVP%20%C3%A9,%2C%20sendo%20altamente%20custo%2Defetiva.&text=A%20TEP%20%C3%A9%20uma%20complica%C3%A7%C3%A3o,de%20pr%C3%B3%2Dcoagula%C3%A7%C3%A3o%20e%20anticoagula%C3%A7%C3%A3o https://www.scielo.br/j/jpneu/a/H5dBgnqGqxtz5kQMJWmFMVv/?lang=pt#:~:text=A%20profilaxia%20da%20TVP%20%C3%A9,%2C%20sendo%20altamente%20custo%2Defetiva.&text=A%20TEP%20%C3%A9%20uma%20complica%C3%A7%C3%A3o,de%20pr%C3%B3%2Dcoagula%C3%A7%C3%A3o%20e%20anticoagula%C3%A7%C3%A3o 5 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA Nesse grupo, a terapia anticoagulante é indicada mesmo na ausência de sintomas e contraindicada apenas na impossibilidade individual de receber o anticoagulante. Isso pode ser explicado pelo alto risco de a TVP proximal resultar em uma embolia pulmonar, o que pode ser muito reduzido com a anticoagulação. TVP distal Já o trombo na TVP distal localiza-se nas veias da panturrilha, sendo a maioria na tibial posterior e fibular. Ou seja, é uma trombose localizada abaixo do joelho, em veias da panturrilha. O tratamento da TVP distal isolada representa um grande desafio terapêutico e por isso pode variar a depender do serviço. O motivo disso é que, em caso de uma TVP distal isolada, as veias não podem ser detectadas pela ultrassonografia de compressão, mas apenas quando se trata do exame feito em toda a perna. Isso torna o exame difícil de ser realizado e interpretado. Embora alguns especialistas defendam que todos os pacientes com TVP distal isolada recebam anticoagulação, outros apontam que uma minoria seleta pode evitar a anticoagulação. Essa preferência parte do princípio de que os pacientes com TVP distal isolada têm menor risco de embolização do que aqueles com TVP proximal e que, em alguns pacientes, as TVP distais resolvem espontaneamente sem terapia. As contraindicações para o tratamento com anticoagulantes para TVP proximal e distal podem ser absolutas ou relativas. As absolutas incluem pacientes com sangramento ativo, como na hemorragia intracraniana aguda (HIC), visto a potencialidade da medicação piorar o quadro e não melhorá-lo. Outras delas, incluem: • Cirurgia ou algum procedimento recente com alto risco de sangramento; • Dátese hemorrágica grave; • Trauma maior. Quanto à contraindicações relativas, podemos citar: • Sangramento recorrente de múltiplas telangiectasias gastrointestinais; • Tumores intracranianos ou espinais; • Dissecção aórtica estável; • Cirurgia ou procedimento de baixo risco de sangramento. https://www.sanarmed.com/tratamento-da-tvp-voce- sabe-a-forma-correta-de-manejar-posme Prevenção da TVP: É preferível e mais seguro evitar a trombose venosa profunda do que tratá-la, particularmente em pacientes de alto risco. As seguintes modalidades são utilizadas • Prevenção de imobilidade • Anticoagulação (p. ex., heparina de baixo peso molecular, fondaparinux, varfarina com dose ajustada, anticoagulante oral de ação direta) • Compressão pneumática intermitente Filtros de veia cava inferior (VCI) não previnem trombose venosa profunda, mas às vezes são inseridos na tentativa de prevenir embolia pulmonar (EP). O filtro de VCI pode ajudar a prevenir EP em pacientes com trombose venosa profunda de membros inferiores que têm contraindicações à terapia anticoagulante ou em pacientes com trombose venosa profunda recorrente (ou êmbolos) apesar de anticoagulação adequada. Os filtros de VCI às vezes são usados em situações em que a eficácia não é comprovada, por exemplo, para a prevenção primária da EP em pacientes após certos tipos de cirurgia ou em pacientes com múltiplas lesões graves. https://www.msdmanuals.com/pt- br/profissional/doen%C3%A7as- cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas- perif%C3%A9ricas/trombose-venosa-profunda-tvp 4) RELEMBRAR OS FATORES DE RISCO, DIAGNÓSTICO, CLASSIFICAÇÃO DE HAS E TRATAMENTO. Definição: A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãosalvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não fatais. Fatores de risco: • Idade principalmente acima de 50 anos • Prevalência parecida entre ambos os sexos,sendo mais comum em homens até 50 anos, invertendo esta relação nas décadas subsequentes • Indivíduos não brancos • Excesso de peso • Sedentarismo • Ingesta aumentada de sal e álcool • Fatores socioeconômicos e genéticos Diagnóstico e classificação da HAS: A medida de pressão arterial é fundamental no diagnóstico da hipertensão arterial sistêmica, devendo ser realizada em toda avaliação médica ou por outros profissionais da saúde. Os procedimentos de medida da pressão arterial são simples e de fácil realização, contudo nem sempre são realizados de forma adequada. Condutas que podem evitar erros são, por exemplo, o preparo apropriado do paciente e o uso de técnica padronizada e equipamento calibrado. Na primeira avaliação, as medidas devem ser obtidas em ambos os braços e, em caso de diferença, deve-se utilizar como referência sempre o braço com o maior valor para as medidas subsequentes. O indivíduo deverá ser https://www.sanarmed.com/tratamento-da-tvp-voce-sabe-a-forma-correta-de-manejar-posme https://www.sanarmed.com/tratamento-da-tvp-voce-sabe-a-forma-correta-de-manejar-posme https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-perif%C3%A9ricas/trombose-venosa-profunda-tvp https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-perif%C3%A9ricas/trombose-venosa-profunda-tvp https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-perif%C3%A9ricas/trombose-venosa-profunda-tvp https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-perif%C3%A9ricas/trombose-venosa-profunda-tvp 6 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA investigado para doenças arteriais se apresentar diferenças de pressão entre os membros superiores maiores de 20/10 mmHg para as pressões sistólica/diastólica respectivamente (VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010). Em cada consulta deverão ser realizadas pelo menos três medidas: sugere-se o intervalo de um minuto entre elas, embora esse aspecto seja controverso. A média das duas últimas deve ser considerada a PA real. Caso as pressões sistólicas e/ou diastólicas obtidas apresentem diferença maior que 4 mmHg, deverão ser realizadas novas medidas até que se obtenham medidas com diferença inferior. Após a verificação correta da PA, classificamos os indivíduos como representado a seguir: • Classificação da Pressão Arterial º Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no consultório (> 18 anos) Quando as pressões sistólicas e diastólicas situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação da pressão arterial. Com a utilização das ferramentas diagnósticas e de classificação descritas acima, seguem algumas recomendações de seguimento e reavaliações ambulatoriais resumidas abaixo: º Recomendações para o seguimento: prazos máximos para reavaliação* Decisão terapêutica e metas A decisão terapêutica deve ser baseada no risco cardiovascular considerando-se a presença de fatores de risco, lesão em órgão-alvo e/ou doença cardiovascular estabelecida, e não apenas no nível da PA (quadros 4 e 5). Tratamento não medicamentoso e abordagem multiprofissional: O tratamento não medicamentoso consiste em seguir as seguintes orientações que estarão aprofundadas no texto das Diretrizes de Hipertensão Arterial (VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010): 1. Controle de peso 2. Estilo alimentar (dietas DASH, mediterrânea, vegetariana e outras) 3. Redução do consumo de sal 4. Ácidos graxos insaturados (ômega 3) 5. Consumo de fibras, proteína de soja, oleaginosas, chocolate amargo, laticínios, alho, chá e café 6. Moderação no consumo de álcool 7. Realização constante de atividade física 8. CPAP e outras formas de tratamento da síndrome da apneia/hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS) 9. Controle do estresse psicossocial 10. Cessação do tabagismo 11. Acompanhamento com equipe multiprofissional – médicos, enfermeiros, nutricionistas, fisioterapeutas, psicólogos, assistentes sociais, professores de educação física etc. Tratamento medicamentoso O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares. Assim, os anti-hipertensivos devem não só reduzir a pressão arterial, mas também os eventos cardiovasculares fatais e não fatais, e, se possível, a taxa de mortalidade. No quadro 6 resumimos algumas características importantes dos anti-hipertensivos. Qualquer medicamento dos grupos de anti- hipertensivos comercialmente disponíveis, desde que resguardadas as indicações e contraindicações específicas, pode ser utilizado para o tratamento da hipertensão arterial. Os principais grupos de anti- hipertensivos estão resumidos no quadro 7. As dezenas de drogas que se encaixam nesses respectivos grupos são descritas detalhadamente no capítulo de tratamento medicamentoso das Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial (VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010). 7 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA https://www.unasus.unifesp.br/biblioteca_virtual/pab /1/unidades_casos_complexos/unidade19/unidade1 9_ft_has.pdf 5) RECONHECER A EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA E SEU MANEJO CLÍNICO. A hipertensão arterial sistêmica é uma doença de alta prevalência no Brasil e em todo o mundo ocidental. A elevação dos níveis de PA costuma ser assintomática, principalmente se ocorre de forma insidiosa, levando a alterações fisiopatológicas progressivas. Quando essa elevação adquire um ritmo abrupto, surgem sintomas relacionados à desadaptação dos órgãos- alvo, que passam a apresentar sofrimento e risco de estabelecimento de lesões definitivas, caracterizando as emergências hipertensivas. Classificação: Emergência Hipertensiva é a situação caracterizada por PA marcadamente elevada com lesão de órgãos- alvo (encefalopatia hipertensiva, síndrome coronariana aguda, acidente vascular encefálico, edema agudo de pulmão, eclampsia e dissecção aórtica), requerendo internação em unidades de cuidados intensivos e uso de medicações intravasculares. A urgência hipertensiva tem como característica o aumento da PA que não representa risco imediato de vida e nem dano agudo a órgãos- alvo e o controle da PA poderá ser feito com a redução gradual em 24h. Avaliação clínica e laboratorial: A propedêutica do paciente com emergência hipertensiva geralmente se inicia pela aferição da PA acima de 180 x 120 mmHg, embora este nível de pressão não seja absolutamente obrigatório. Pacientes com menor reserva funcional de determinados órgãos podem apresentar emergência hipertensiva com níveis pressóricos menores. De fundamental importância é a velocidade em que a PA se eleva (8). A história clínica deve ser completa, incluindo antecedentes do paciente, uso de medicações, abuso de drogas ilícitas e as condições cardiovasculares, cerebrovasculares e renais. Os sintomas que motivaram o paciente a procurar o serviço de emergência devem ser explorados de forma adequada, sobretudo quando incluírem queixas de dor torácica, dispneia ou alterações neurológicas. As condições clínicas do paciente precisam ser prontamente avaliadas, especialmente, os exames neurológicos, cardiológicos, pulmonares e vasculares como mostrado na Fig. 2. Todos os pacientes com emergências hipertensivas devem realizar os seguintes exames: hemograma completo, ureia sérica, creatinina sérica, eletrólitos (sódio, potássio, magnésio), urina tipo I (pesquisa de proteinúria ou hematúria microscópica), radiografia de tórax, eletrocardiograma e glicemia capilar (7). Cabe também a dosagem de marcadores de necrose miocárdica seriada (CKMB, CPK e troponina). A tomografia de tórax e o ecocardiograma transesofágico são excelentes métodos para o diagnóstico do comprometimento da aorta. A tomografiacomputadorizada de crânio ajuda na definição da causa de possível comprometimento neurológico, se esse é secundário a hemorragias intracranianas, infarto cerebral ou edema. De forma lógica, a indicação de um ou outro exame deverá obedecer a critérios clínicos baseados na avaliação inicial, e deve servir para confirmar ou afastar alguma suspeita diagnóstica. Meta de Tratamento O objetivo do tratamento medicamentoso é a redução da PA média em 25% dos níveis pressóricos https://www.unasus.unifesp.br/biblioteca_virtual/pab/1/unidades_casos_complexos/unidade19/unidade19_ft_has.pdf https://www.unasus.unifesp.br/biblioteca_virtual/pab/1/unidades_casos_complexos/unidade19/unidade19_ft_has.pdf https://www.unasus.unifesp.br/biblioteca_virtual/pab/1/unidades_casos_complexos/unidade19/unidade19_ft_has.pdf 8 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA aferidos na admissão do paciente, o que habitualmente é o necessário para controlar a complicação em curso ou instalada (4). Essa medida visa à preservação da autorregulação cerebral, coronariana e renal, evitando o hipofluxo e isquemia nestes órgãos. Quanto à normalização dos níveis tensionais, é uma meta a ser alcançada em regime de tratamento ambulatorial (6). A única exceção a esta regra fica por conta dos pacientes com dissecção de aorta, onde a redução pressórica deve ser a máxima tolerada. Essa medida permite a estabilização do quadro e a abordagem cirúrgica precoce da dissecção (5,8). https://www.saudedireta.com.br/docsupload/13374 29435EmergHipert.pdf DISPARADORES: https://www.hospitalsiriolibanes.org.br/institucional/ gestao-daqualidade/Documents/2018-11-01- protocolos/Protocolo%20TEV/Protocolo%20TEV_VF. pdf https://www.scielo.br/pdf/jvb/v18/1677-5449- jvb-18-e20180021.pdf http://departamentos.cardiol.br/sbc- dha/profissional/revista/24-1.pdf https://www.youtube.com/watch?v=2ZK8ckmi5zU IRAT: 1) Mulher de 44 anos, no 3° DPO de gastroplastia para obesidade mórbida, estava bem e já havia iniciado dieta. Todavia, apresentou súbito desconforto respiratório, com cianose de extremidades e taquicardia. Apresenta glicemia capilar de 130mg/dL e a pressão arterial era de 120/65 mmHg. A gasometria arterial mostrava pH = 7,50; pO2 = 55 mmHg; pCO2 = 34 mmHg; HC03 = 16 mEq/L e SatO2 = 87 mmHg. Em relação a este caso clínico, assinale a opção CORRETA: a) O diagnóstico provável é de infarto agudo do miocárdio (IAM). Devem ser solicitados enzimas cardíacas e eletrocardiograma (ECG) e o paciente deve ser encaminhado para estudo angiocoronariográfico. b) O diagnóstico provável é de fistula gástrica. Deve- se realizar tomografia de abdome com contraste e avisar a equipe cirúrgica sobre a alta probabilidade de haver nova abordagem cirúrgica. c) O diagnóstico provável é de choque séptico. Deve ser realizada expansão volêmica, ventilação não invasiva, administração de corticoide e reavaliação após 6 horas. d) O diagnóstico provável é de embolia pulmonar. Devem ser solicitados enzimas cardíacas, D- dímero, eletrocardiograma (ECG), radiografia de tórax, ecodopplercardiograma e angiotomografia do tórax. V – histórico de cirurgia (tríade de Virchow) Estima-se que 65% a 90% dos episódios de TEP originam-se do sistema venoso profundo dos membros inferiores, incluindo ilíacas, femorais e poplíteas. Substa ̂ncias liberadas pelo êmbolo podem levar a broncoconstrição local e disfunção do surfactante ◦ Favorece a ocorrência de atelectasias https://www.saudedireta.com.br/docsupload/1337429435EmergHipert.pdf https://www.saudedireta.com.br/docsupload/1337429435EmergHipert.pdf https://www.youtube.com/watch?v=2ZK8ckmi5zU 9 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA ◦ Baixa V/Q ◦ Hipoxemia Quando a obstrução da circulação pulmonar é extensa, há aumento do espaço-morto, com intensificação da hipoxemia e retenção de gás carbônico. TEP extensas determinam hipertensão pulmonar aguda ◦ obstrução mecânica da circulação ◦ vasoconstrição ◦ resultado da ação de mediadores inflamatórios e da hipóxia. A hipertensão pulmonar determina redução do débito cardíaco e hipotensão. O choque circulatório ocorre quando a obstrução do leito vascular pulmonar se aproxima de 75%. Os principais fatores de risco congênitos para TEP são: ◦ Fator V de Leiden ◦ Hiper-homocisteinemia ◦ Anticoagulante lúpico (ou anticorpo anti-fosfolípide) ◦ Deficiências de anti-trombina III, proteína C e proteína S Procedimentos cirúrgicos estão entre as condições que se associam com risco maior de eventos tromboembólicos. ◦ Baseando-se no tipo de cirurgia, na sua duração e em condições clínicas do paciente, como idade e comorbidades, pode-se estabelecer uma escala com níveis crescentes de risco. As principais manifestações clínicas presentes nos episódios agudos submaciços de TEP são: ◦ taquipneia (FR no adulto > 20 ciclos/min), dispneia, dor torácica pleurítica, taquicardia, apreensão, tosse e hemoptise Cor pulmonale agudo (TEP maciço): ◦ apresentação mais grave da TEP ◦ manifesta-se sob a forma de choque cardiogênico ◦ obstrução de 65-75% da circulação pulmonar, ou mesmo em níveis menores em pacientes com doença cárdio-pulmonar prévia ◦ O paciente apresenta-se com: taquicardia, hipotensão, palidez e sudorese fria, turgência jugular, terceira bulha, hiperfonese de P2. ◦ Pode haver síncope ou mesmo morte súbita. Gasometria Arterial Pode haver hipoxemia no TEP em até 80% dos casos, mas as alterações mais frequentes são a alcalose respiratória e a hipocapnia, pelo aumento da frequência respiratória. A diferença alvéolo-arterial de oxigênio (D(A-a)O2) pode estar aumentada pelo aumento do espaço morto, mas é normal em até 20% dos casos confirmados de Tromboembolismo pulmonar. Deste modo, uma gasometria normal não exclui o diagnóstico de TEP, e tampouco há um padrão que o diagnostique com certeza. Além desses exames iniciais, é importante ressaltar o crescente papel da troponina e do BNP (peptídeo natriurético cerebral) nessa avaliação inicial. As troponinas I e T estão elevadas em até 50% das embolias maciças, sendo fator de mau prognóstico por se relacionar com maior tempo de hipotensão e maior mortalidade. Já o BNP em concentrações elevadas (> 400 pg/mL), que está intimamente relacionado com insuficiência cardíaca, parece ser preditor de complicações e hospitalização prolongada no paciente com TEP; por outro lado, baixos valores (< 50 pg/mL) podem se relacionar com curso clínico benigno. https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes /1640/tromboembolismo_pulmonar.htm Interpretação de gasometria: O pH plasmático representa a relação entre o bicarbonato e o dióxido de carbono, segundo a fórmula de Henderson-Hasselbach: Esta fórmula nos mostra que: • se o HCO3 aumenta, o pH aumenta, tornando o meio básico. • Se o pCO2 aumenta, o pH diminui, tornando o meio ácido. No plasma sanguíneo, o HCO3 e o CO2 compõem o sistema tampão bicarbonato-CO2 (de acordo com reação química descrita abaixo), que é o principal sistema regulador do pH plasmático, evitando variações bruscas. Nessa equação de um equilíbrio químico, a parte da esquerda é a parte metabólica da equação, exercida pelos rins, enquanto que a parte da direita é a parte respiratória, exercida pelos pulmões. Percebam que qualquer alteração em um lado irá repercurtir no outro, através de uma compensação. A compensação respiratória de um distúrbio metabólico é imediata, gerando hipo ou hiperventilação. Já a compensação metabólica de um distúrbio respiratório pode levar até três dias para acontecer com sua máxima efetividade. Com isso, temos que o pH normal varia de 7,35 – 7,45. • pH < 7,35 à acidose • pH > 7,45 à alcalose Um distúrbio metabólico compensa com um mecanismo respiratório, ou vice-versa. Se essa compensação do distúrbio primário for insuficienteou excessiva, temos um distúrbio secundário associado. Parâmetros avaliados na gasometria: Gases: PaO2: pressão parcial de oxigênio. https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1640/tromboembolismo_pulmonar.htm https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1640/tromboembolismo_pulmonar.htm 10 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA • Indica a fração de oxigênio que está livre no sangue • Reflete a hematose – troca de oxigênio alvéolo- capilar • VR: 80-100mmHg • Valores menores traduzem uma hipoxemia PaCO2: pressão parcial de gás carbônico • Reflete a ventilação alveolar. • O gás carbônico é o gás mais solúvel no sangue. • VR: 35-45 mmHg. • Valores maiores demonstram hipoventilação, retenção de gás carbônico. • Valores menores demonstram hiperventilação Saturação e O2 • É o percentual de hemoglobina do sangue arterial que está ligada ao oxigênio • VR: acima de 95% • Essa saturação é calculada a partir da PaO2 sanguínea, podendo diferir do valor da oximetria de pulso, que calcula a saturação de maneira indireta. Bases: HCO3: bicarbonato Standard • Principal base avaliada na gasometria é o bicarbonato de sódio. • O bicarbonato Standard é a principal representação da concentração dessa base • VR: 21-27 mEq/L. Buffer Base e Base Excess: • Bicarbonato não é a única base do nosso organismo. • Há outras que, quando somadas, representam um valor, que é o Buffer Base. • Esse valor é fixo – espécie de valor de referência esperado para a soma das bases. • Se todas as Bases do paciente quando somadas não corresponderem ao valor de referência da Buffer Base, esse excesso é correspondente ao Base Excess. • VR base Excess: de -3 a +3 • Se tivermos um valor de bases menor que -3, o organismo está perdendo bases por um distúrbio primário (acidose metabólica) ou compensatório (alcalose respiratória – excreção maior de bases para compensar uma diminuição da PCO2). • Caso tenhamos um valor superior a +3, há um aumento do total de bases, ou seja, o organismo está retendo bases podendo indicar um distúrbio primário (alcalose metabólica) ou compensatório (acidose respiratória – retenção de bases para compensar um aumento de PCO2). https://www.sanarmed.com/interpretacao-de- gasometria-arterial-e-identificacao-de-disturbios- acido-base-yellowbook 2) Paciente admitido no pronto-atendimento com queixa de dor torácica de início súbito, do tipo pleurítica, localização lateral associada a tosse e hemoptise. Antecedente de cirurgia redutora de fratura de membros inferiores recente. Ao exame físico apresenta hipoxemia e taquipneia. Qual a etiologia mais provável? a) Dissecção de aorta. b) Infarto agudo do miocárdio. c) Enfisema do mediastino. d) Embolia pulmonar. O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma condição comum e frequentemente fatal ◦ Consiste em obstrução de uma artéria ou de um de seus ramos por trombo originado em outro local do corpo ◦ Mais comumente nos membros inferiores (trombose venosa profunda TVP) As manifestações clínicas são variáveis Devemos suspeitar de TEP frente a um paciente internado com a sintomatologia descrita, especialmente se há história de cirurgia prévia. Um conceito relevante nesse contexto é o da tríade de Virchow ◦ 1) Lesão endotelial ◦ 2) Hipercoagulabilidade ◦ 3) Estase venosa A presença de dois desses fatores aumenta consideravelmente o risco de trombose venosa profunda. Idosos em pós-operatório apresentam estado de hipercoagulabilidade, estase venosa, lesões endoteliais São de alto risco para eventos tromboembólicos!!! 3) Homem de 25 anos apresentou embolia pulmonar aguda depois de 24 horas da apendicectomia. A conduta recomendada em relação à anticoagulação é: a) Suspender em, no máximo, 1 mês, desde que não apresente TVP associada e por ser paciente jovem. b) Suspender assim que receber alta hospitalar e retomar as atividades laborais. c) Prolongar por mais de 6 meses, pois se trata de paciente jovem com possibilidade alta de recorrência. d) Manter por três meses. A anticoagulação é a base fundamental para o tratamento da maioria dos pacientes com TEP ◦ interromper a propagação do trombo ◦ minimizar o risco de recorrências https://www.sanarmed.com/interpretacao-de-gasometria-arterial-e-identificacao-de-disturbios-acido-base-yellowbook https://www.sanarmed.com/interpretacao-de-gasometria-arterial-e-identificacao-de-disturbios-acido-base-yellowbook https://www.sanarmed.com/interpretacao-de-gasometria-arterial-e-identificacao-de-disturbios-acido-base-yellowbook 11 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA ◦ prevenir mortalidade Segundo a sociedade brasileira de cardiologia a duração da anticoagulação oral deve ser individualizada ◦ Risco de recorrência de TEP se o tratamento for suspenso ◦ Risco de sangramento se o tratamento for mantido Três estudos avaliaram o risco-benefício do tratamento de curta duração (4 a 6 semanas), contra o tratamento com duração convencional (3 a 6 meses). ◦ Os resultados desses estudos apontaram para uma maior incidência de recorrência de TEV, entre aqueles anticoagulados por um período mais curto. ◦ Período mínimo de tratamento para prevenção de TEV deve ser o de 3 meses. Seguimento ambulatorial e alta hospitalar Após o uso do anticoagulante injetável como enoxaparina, devemos transicionar para outro anticoagulante oral: warfarina ou os novos anticoagulantes. A alta do paciente deve ser feita idealmente após 2 RNI consecutivos na faixa terapêutica. Após a alta, solicitar RNI a cada 7 dias (por 2-3 semanas) e depois a cada 15 dias (2 vezes) e posteriormente mensalmente. Porém, tudo isso depende do anticoagulante oral utilizado. E por quanto tempo? Depende dos fatores de risco, se o paciente é de sexo feminino, se está associado à neoplasia. A anticoagulação varia de 3 a 6 meses de duração. https://www.sanarmed.com/tromboembolismo- pulmonar-tep-resumo-completo-yellowbook A anticoagulação a longo prazo deve ter como objetivo a menor taxa de recorrência possível, com o mínimo de complicações hemorrágicas. Es-tudos recentemente publicados demonstraram que na fase crônica de anticoagulação, isto é, após pelo menos 3 meses de tratamento com RNI entre 2,0-3,0, a redução do objetivo terapêutico para um RNI entre 1,5-2,0 manteve a alta eficácia na pre-venção de recorrência de TEV quando comparada ao tratamento com placebo. Entretanto, a recor-rência de TEV com o RNI entre 1,5-2,0 foi maior que a que ocorre com o objetivo do RNI entre 2,0-3,0. Por outro lado, as complicações hemorrágicas ocorrem aproximadamente com a mesma frequên-cia, com o objetivo convencional e com o RNI mais baixo. https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes /5952/tromboembolia_pulmonar_tratamento.htm#:~ :text=Alguns%20pacientes%20que%20mant%C3%A Am%20boa,o%20m%C3%ADnimo%20de%20compli ca%C3%A7%C3%B5es%20hemorr%C3%A1gicas. 4) Paciente, 34 anos, do sexo feminino, dá entrada em pronto atendimento com quadro de dor torácica súbita, dispneia e hipotensão. No seu histórico, de importante, apenas o fato de fazer uso de anticoncepcional hormonal combinado para tratamento de sangramento uterino disfuncional. Um D-dímero realizado na admissão veio normal. Radiografia de tórax e ECG sem alterações significativas. O próximo passo mais acurado para elucidação diagnóstica é: a) Ecocardiograma transtorácico. b) Angiotomografia de tórax. c) Broncoscopia com lavado. d) Ressonância nuclear de tórax. e) Fazer curva de troponina. Qualquer paciente com quadro de: ◦ dor torácica súbita, dispneia e hipotensão Atentar para possível tromboembolismo pulmonar ◦ Correlacionar histórico de uso de anticoncepcional hormonal combinado ◦ D-dimero negativo devemos pensar em outras etiologias de dor torácica ◦ dissecção de aorta Como medida para melhor avaliaçãoseria interessante a realização de angiotomografia de tórax para diferenciar os diagnósticos. Sintomas de dissecção de aorta O quadro clínico clássico é a dor torácica retroesternal de início agudo, de forte intensidade, com irradiação para as costas, algumas vezes irradiado para o abdome (principalmente se Stanford B), associado a sudorese, palidez cutânea e taquicardia. O exame mais utilizado é a angiotomografia (Fig. 11.5), que define com clareza as características da lesão na maioria dos casos. Um achado que sempre deve levantar suspeita de TEP: dispneia súbita. Uso de ACO – fator de risco adquirido para TEP. Mas seguindo os escores de probabilidade pré-teste, falta informação para dizermos se precisa de angio tc ou não. O Ecocardiograma tem baixa sensibilidade para o diagnóstico de TEP. https://www.scielo.br/j/jbpneu/a/mDZWtDJWD3tQct jkz8FN7Gq/?lang=pt A ecocardiografia é ferramenta muito utilizada em pacientes com suspeita de tromboembolismo pulmonar, sobretudo na vigência de instabilidade hemodinâmica, ao permitir a avaliação da função ventricular direita, tendo sua disfunção uma das possíveis complicações neste contexto clínico. https://blog.escolaecope.com.br/tromboembolismo- pulmonar-e-ecocardiografia-atencao-para-a-janela- supraesternal/ A broncoscopia é um exame de diagnóstico que nos permite avaliar a traqueia, os brônquios e parte dos pulmões. A broncoscopia é feita através da introdução na boca ou no nariz de um tubo, designado broncoscópio que possui na sua extremidade uma câmara de vídeo e uma fonte de luz fria. Como a broncoscopia é um procedimento que usa vídeo é, muitas vezes, referida também como videobroncoscopia. Este instrumento permite ao https://www.sanarmed.com/tromboembolismo-pulmonar-tep-resumo-completo-yellowbook https://www.sanarmed.com/tromboembolismo-pulmonar-tep-resumo-completo-yellowbook https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5952/tromboembolia_pulmonar_tratamento.htm#:~:text=Alguns%20pacientes%20que%20mant%C3%AAm%20boa,o%20m%C3%ADnimo%20de%20complica%C3%A7%C3%B5es%20hemorr%C3%A1gicas https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5952/tromboembolia_pulmonar_tratamento.htm#:~:text=Alguns%20pacientes%20que%20mant%C3%AAm%20boa,o%20m%C3%ADnimo%20de%20complica%C3%A7%C3%B5es%20hemorr%C3%A1gicas https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5952/tromboembolia_pulmonar_tratamento.htm#:~:text=Alguns%20pacientes%20que%20mant%C3%AAm%20boa,o%20m%C3%ADnimo%20de%20complica%C3%A7%C3%B5es%20hemorr%C3%A1gicas https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5952/tromboembolia_pulmonar_tratamento.htm#:~:text=Alguns%20pacientes%20que%20mant%C3%AAm%20boa,o%20m%C3%ADnimo%20de%20complica%C3%A7%C3%B5es%20hemorr%C3%A1gicas https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5952/tromboembolia_pulmonar_tratamento.htm#:~:text=Alguns%20pacientes%20que%20mant%C3%AAm%20boa,o%20m%C3%ADnimo%20de%20complica%C3%A7%C3%B5es%20hemorr%C3%A1gicas https://www.scielo.br/j/jbpneu/a/mDZWtDJWD3tQctjkz8FN7Gq/?lang=pt https://www.scielo.br/j/jbpneu/a/mDZWtDJWD3tQctjkz8FN7Gq/?lang=pt https://blog.escolaecope.com.br/tromboembolismo-pulmonar-e-ecocardiografia-atencao-para-a-janela-supraesternal/ https://blog.escolaecope.com.br/tromboembolismo-pulmonar-e-ecocardiografia-atencao-para-a-janela-supraesternal/ https://blog.escolaecope.com.br/tromboembolismo-pulmonar-e-ecocardiografia-atencao-para-a-janela-supraesternal/ 12 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA médico examinar diretamente as vias respiratórias. De uma forma geral, a broncoscopia diagnóstica pode ser aconselhada quando há emissão de sangue através das vias respiratórias (por exemplo, expectoração raiada de sangue), quando estão presentes alterações na radiografia ou na TAC torácica, nas situações de tosse persistente sem causa esclarecida, para rever achados de endoscopias respiratórias realizadas anteriormente. https://www.saudebemestar.pt/pt/medicina/pneumo logia/broncoscopia/ Ressonância nuclear: O exame de escolha para diagnóstico de trombo- embolismo pulmonar (TEP) é angiotomografia (exame mais rápido e barato que a angio ressonância magnética). Mas utilizando um protocolo combinado de RM (progressão de RM em tempo real para RM de perfusão e desta para angio- RM) apresenta resultados semelhantes ao da angiotomografia. https://www.doctoralia.com.br/perguntas- respostas/uma-ressonancia-magnetica-do-torax- consegue-detectar-trombose-e-embolia-pulmonar D-dímero tem alta sensibilidade e baixa especificidade para detecção de tromboembolismo pulmonar ou trombose venosa profunda em populações de baixo risco; Ou seja, nas populações de baixo risco para TEP ou TVP, um D-dímero negativo exclui tais condições! https://pebmed.com.br/d-dimero-o-que-voce- precisa-saber-para-sua-pratica- clinica/#:~:text=D%2Dd%C3%ADmero%20tem%20al ta%20sensibilidade,d%C3%ADmero%20negativo%2 0exclui%20tais%20condi%C3%A7%C3%B5es! https://ibsp.net.br/materiais-cientificos/protocolo- para-avaliacao-de-suspeita-de-tep/ Escores de probabilidade pré-teste para Tromboembolismo Pulmonar (TEP): Escore de Wells: Escore de Geneva: • Escore baixo = d-dímero. Se vier negativo eu descarto TEP, se vier positivo eu realizo Angio-TC de Tórax! • Escore médio ou alto: Eu realizo Angio-TC de tórax: se vier positivo eu confirmo TEP, se vier negativo eu descarto TEP. Ou seja: d-dímero positivo não confirma TEP mas devido ao seu valor preditivo negativo, quando o d- dímero estiver negativo as chances de ser tromboembolismo pulmonar são MUITO baixas! https://www.saudebemestar.pt/pt/medicina/pneumologia/broncoscopia/ https://www.saudebemestar.pt/pt/medicina/pneumologia/broncoscopia/ https://www.doctoralia.com.br/perguntas-respostas/uma-ressonancia-magnetica-do-torax-consegue-detectar-trombose-e-embolia-pulmonar https://www.doctoralia.com.br/perguntas-respostas/uma-ressonancia-magnetica-do-torax-consegue-detectar-trombose-e-embolia-pulmonar https://www.doctoralia.com.br/perguntas-respostas/uma-ressonancia-magnetica-do-torax-consegue-detectar-trombose-e-embolia-pulmonar https://pebmed.com.br/d-dimero-o-que-voce-precisa-saber-para-sua-pratica-clinica/#:~:text=D%2Dd%C3%ADmero%20tem%20alta%20sensibilidade,d%C3%ADmero%20negativo%20exclui%20tais%20condi%C3%A7%C3%B5es https://pebmed.com.br/d-dimero-o-que-voce-precisa-saber-para-sua-pratica-clinica/#:~:text=D%2Dd%C3%ADmero%20tem%20alta%20sensibilidade,d%C3%ADmero%20negativo%20exclui%20tais%20condi%C3%A7%C3%B5es https://pebmed.com.br/d-dimero-o-que-voce-precisa-saber-para-sua-pratica-clinica/#:~:text=D%2Dd%C3%ADmero%20tem%20alta%20sensibilidade,d%C3%ADmero%20negativo%20exclui%20tais%20condi%C3%A7%C3%B5es https://pebmed.com.br/d-dimero-o-que-voce-precisa-saber-para-sua-pratica-clinica/#:~:text=D%2Dd%C3%ADmero%20tem%20alta%20sensibilidade,d%C3%ADmero%20negativo%20exclui%20tais%20condi%C3%A7%C3%B5es https://pebmed.com.br/d-dimero-o-que-voce-precisa-saber-para-sua-pratica-clinica/#:~:text=D%2Dd%C3%ADmero%20tem%20alta%20sensibilidade,d%C3%ADmero%20negativo%20exclui%20tais%20condi%C3%A7%C3%B5es https://ibsp.net.br/materiais-cientificos/protocolo-para-avaliacao-de-suspeita-de-tep/ https://ibsp.net.br/materiais-cientificos/protocolo-para-avaliacao-de-suspeita-de-tep/ 13 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA https://www.sanarmed.com/tromboembolismo- pulmonar-tep-resumo-completo-yellowbook 5) Fazem parte da escala de WELLS para diagnóstico de tromboembolismo pulmonar, EXCETO: a) Câncer em atividade b) Idade > 65 anos c) Imobilização maior ou igual a 3 dias e/ou cirurgia a menos de 4 semanas d) Frequência cardíaca › 100 bpm Idade faz parte do escore de Geneva O score de Wells é um modelo de predição clínica, baseado em sinais e sintomas, fatores de risco e diagnósticos alternativos, estimando a probabilidade pré-teste (Dx inicial) para TVP. Entre os fatores analisados temos: ◦ Sinais objetivos de TVP (Edema, dor á palpação) => +3 ◦ Taquicardia(> 100 bpm) => +1,5 ◦ Imobilização> 3 dias consecutivos (Exceto idas ao banheiro) => +1,5 ◦ OU Cirurgia nas ultimas 4 semanas ◦ TVP ou TEP prévios (Com diagnostico objetivo) => +1,5 ◦ Hemoptise => +1 ◦ Neoplasia maligna (ativa ou termino de tratamento ‹ 6 meses) => +1 ◦ Diagnostico alternativo menos provavel que TEP => +3 Tratamento TEP: Heparinização: Heparina não fracionada (HNF) e heparina de baixo peso molecular (HBPM). ◦ A heparinização com HNF deve ser feita por via endovenosa, com uma dose de ataque seguida da manutenção por infusão contínua, e com monitorização baseada nos níveis de TTPA (tempo de tromboplastina parcial ativado). ◦ HBPM: nadroparina, enoxiparina e dalteparina. Não há necessidade de se monitorar a anticoagulac ̧ão dos pacientes, pois as características farmacocinéticas e farmacodinâmicas das heparinas de baixo peso molecular garantem que, com as doses preconizadas, a anticoagulação será obtida. Anticoagulantes orais: novos anticoagulantes orais (dabigatrana - PRADAXA, rivaroxabana - XARELTO, apixabana - ELIQUIS, edoxabana) – não necessitam controle de RNI ou TTPA. ◦ Warfarina: age inibindo a síntese dos fatores da coagulação dependentes da vitamina K (fatores II, VII, IX e X). ◦ Deve ter obrigatoriamente um período de superposição de heparina e anticoagulante oral de no mínimo 4 dias ◦ A dose da warfarina é ajustada pelo tempo de protrombina, cujo resultado é normatizado sob a forma de RNI ◦ Mantida entre 2 e 3. O controle da RNI deve ser semanal no primeiro mês e, depois, quinzenal ou mensal. Trombolíticos: A indicação absoluta é a presença de instabilidade hemodinâmica. ◦ Podem ser administrados até 14 dias após o início dos sintomas de embolia pulmonar ◦ Estreptoquinase: 250.000 UI em infusão venosa em 30 minutos (ataque), seguida de 100.000UI/hora durante 24 horas. ◦ Rt-PA: 100mg, em infusão venosa contínua por 2 horas em veia periférica Profilaxia medicametnosa TEP/TVP: Os esquemas profiláticos medicamentosos existentes podem ser divididos em dois grandes grupos: Esquema para pacientes de moderado risco • Heparina não-fracionada 5000 u sub-cutânea de 12- 12 horas • Heparina de baixo peso molecular (enoxiparina, 0,2 cc sc 1x/dia; nadroparina, 0,3 cc sc 1x/dia; dalteparina 2500 u sc 1x/dia) Esquema para paciente de alto risco • Heparina não-fracionada em dose sub-cutânea ajustada para manter o TTPA em 1,5 vezes o valor do testemunho • Heparina de baixo peso molecular (enoxiparina, 0,2 cc sc de 12-12 h; nadroparina, 0,3 cc sc de 12- 12h; dalteparina 2500 u sc 12-12h). https://www.sanarmed.com/tromboembolismo-pulmonar-tep-resumo-completo-yellowbook https://www.sanarmed.com/tromboembolismo-pulmonar-tep-resumo-completo-yellowbook 14 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 6) Paciente do sexo masculino, 65 anos, sem queixas no momento da consulta, diabético em seguimento há 5 anos com avaliação de órgãos- alvo sem alterações, comparece em retorno de rotina trazendo exames solicitados previamente, mostrando alterações no colesterol total cujo resultado é de 268 mg/dL, além de azotemia que o paciente não possuía antes, estimando-se um clearance de creatinina de 53 mL/min/m2. Ao exame físico o paciente mostra-se com sobrepeso, normocorado, normocárdico, eupneico, hidratado, sem edemas aparentes, pressão arterial de 148x 95 mmHg, glicemia capilar de 178 mg/dL; sem outras alterações. Com base no quadro apresentado pelo paciente, assinale a conduta correta. a) Por tratar-se de hipertensão estágio 1 o paciente deve ser orientado a realizar mudanças de estilo de vida como dieta e exercício, devendo ser reavaliado em 3 meses. b) Por tratar-se de paciente com hipertensão estágio 2 de baixo risco cardiovascular está indicada a introdução de terapia medicamentosa com IECA ou BRA. c) Por haver evidência de nefropatia diabética o uso de IECA ou BRA está contraindicado devido o risco de perda acelerada da função renal. d) Trata-se de paciente com hipertensão estágio 1 de alto risco cardiovascular, estando indicada a introdução de terapia medicamentosa conjunta às mudanças de estilo de vida. e) Por tratar-se de paciente com hipertensão estágio 2 de risco cardiovascular muito alto está indicada a introdução de terapia medicamentosa com IECA ou BRA + diurético tiazídico. Questão importante sobre tratamento da HAS e indicações de terapia medicamentosa. Alternativa A: Incorreta. A terapia não farmacológica só é aceitável em pacientes hipertensos grau l e com risco cardiovascular baixo ou moderada, por no máximo 3-6 meses. Paciente em questão possui múltiplos fatores de risco com risco cardiovascular alto Alternativa B: Incorreta. Apesar da terapia com IECA ou BRA ser de primeira linha para HAS, o paciente apresenta-se no estágio I de hipertensão (PAS 140- 159, PAD 90-99) Alternativa C: Incorreta. Pelo contrário, o IECA e BRA é recomendado para paciente com DRC, diminui microalbuminúria e retarda progressão da doença. Alternativa D: Correta. HAS estágio I com alto risco cardiovascular é indicação de combinação de terapia medicamentosa e não medicamentosa da HAS. Alternativa E. Incorreta. Paciente apresenta HAS estágio I. Classificação e tratamento: Rastreio e tratamento: Mesmo reconhecendo-se que qualquer classificação da Hipertensão Arterial é arbitrária, é sabidamente indispensável agrupar os pacientes por critérios que estratifiquem seu grau de risco cardiovascular, não apenas do ponto de vista operacional, como é o caso de programas de grande porte, mas também pela necessidade de dar suporte à abordagem clínica individual hipertensão arterial paciente estar em faixa diferente da diastólica, considerar-se-á, para efeito de classificação, o nível mais alto. V Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial: 15 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA Além dos níveis pressóricos, a presença de fatores de risco (Quadro 1), lesões de órgão-alvo e doenças cardiovasculares (Quadro 2) devem ser sempre considerados para uma adequada estratificação do risco (Quadro 3). http://www.rio.rj.gov.br/dlstatic/10112/123738/DLFE -1673.pdf/1.0 A Diretriz Brasileira de HA de 2020 estabelece que para o tratamento do paciente hipertenso é necessário obter o controle pressórico alcançando a meta de pressão arterial (PA) previamente estabelecida. Tal meta deve ser definida individualmente, sempre considerando a idade e a presença de doença cardiovascular (DCV) ou de seus fatores de risco. De forma geral, deve-se reduzir a PA visando a alcançar valores menores que 140/90 mmHg e não inferiores a 120/70 mmHg. Nos indivíduos mais jovens e sem fatores de risco, podem- se alcançar metas mais baixas com valores inferiores a 130/80 mmHg. • HA estágio 1, mas com RCV alto e os estágios 2 ou 3: iniciar tratamento com associação entre duas classes farmacológicas, em doses baixas. Se necessário aumentar as doses, ou incluir uma terceira classe de medicamento. Em caso de insucesso trocar a combinação ou incluir medicamento de outras classes farmacológicas. https://aps-repo.bvs.br/aps/qual-o-tratamento-de- primeira-linha-para-hipertensao-2/ 7) Valéria, 37 anos de idade, negra, professora primária, vem à consulta na sua UBS para realizar o exame preventivo do câncer de colo uterino. Faz uso de DIU. fuma 20 cigarros por dia há 20 anos, está com sobrepeso, não pratica atividade física regularmente e não faz uso de medicações. Mora com dois filhos menores de idade, Raquel de 5 anos e Carlos de 8 anos. Valéria não refere sintomas de hipertensão. A pressão arterial aferida é de 150/100 mmHg, em ambos os membros superiores, sentada, há 40 minutos sem fumar e em repouso, com a bexiga vazia. Assinale qual das situações a seguir é um achado que sugere hipertensão primária: a) Hipertireoidismob) Fraca resposta ao tratamento anti-hipertensivo. c) Presença de obesidade central. d) Doença renal parenquimatosa. e) Apnéia obstrutiva do sono. As outras alternativas estariam relacionadas à HAS secundária (causa identificada). http://www.rio.rj.gov.br/dlstatic/10112/123738/DLFE-1673.pdf/1.0 http://www.rio.rj.gov.br/dlstatic/10112/123738/DLFE-1673.pdf/1.0 https://aps-repo.bvs.br/aps/qual-o-tratamento-de-primeira-linha-para-hipertensao-2/ https://aps-repo.bvs.br/aps/qual-o-tratamento-de-primeira-linha-para-hipertensao-2/ 16 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA Hipertensão é a elevação sustentada em repouso da pressão arterial sistólica (≥ 140 mmHg), diasto ́lica (≥ 90 mmHg) ou ambas. Hipertensão primária é a mais comum e tem maior ligação com fatores ambientais, como obesidade, estresse, alta ingesta de sódio. Hipertensão secundária - Hipertensão com causa identificada ◦ Resulta de outros fatores os quais contribuem diretamente para seu surgimento ◦ apneia obstrutiva do sono, doença renal crônica, aldosteronismo primário, síndrome de Cushing, dentre outras. Hipertensão que apresenta fraca resposta à anti- hipertensivos deve ser investigada para hipertensão resistente, e causas secundárias devem ser afastadas. Hipertensão essencial ou hipertensão primária, é a pressão arterial elevada (superior a 140/90 mmHg) sem qualquer causa identificável – tem mais relação com fatores modificáveis Há vários fatores que sabidamente aumentam o risco de desenvolver pressão alta: • Membro familiar com PA elevada • Sobrepeso • Inatividade física • Tabagismo • Etilismo • Diabetes https://ada.com/pt/conditions/essential- hypertension/ 8) Relacione a Coluna 1 à Coluna 2, associando a classe de anti-hipertensivos aos eventos adversos possíveis: Coluna 1 1. Hiperpotassemia. 2. Broncoespasmo. 3. Edema de membros inferiores. 4. Hiperglicemia. Coluna 2 ( ) Ramipril. ( ) Anlodipino. ( ) Atenolol. (4) Hidroclorotiazida A ordem correta de preenchimento dos parênteses, de cima para baixo, é: a) 4-1-3-2. b) 1-3-2-4. c) 3-2-4-1. d) 3-4-1-2. Efeitos colaterais de anti-hipertensivos são questões cobradas com muita frequência, fique atento. Ramipril (IECA): hipercalemia e tosse seca Anlodipino (BCC): edema perimaleolar Atenolol (BB): broncoespasmo e bradicardia Hidroclorotiazida(tiazídico): distúrbio metabólico (hiperglicemia, dislipidemia), hidroeletrolítico (hiponatremia) e aumento de ácido úrico (evitar se Gota). Esquema de associação medicamentosa, de acordo com mecanismos de ação e sinergia. 9) Paciente masculino deu entrada no serviço de emergência com queixa de cefaléia frontal, referida como enxaqueca. Ao exame físico apresentava-se com FC = 100 bpm - PA = 180x130 mmHg, exame neurológico normal, sem déficits focais, fundo de olho evidenciando papilas normais, sem sinais de hemorragia. Submetido a eletrocardiograma sem alterações significativas. Assinale o diagnóstico e a conduta correta: a) O paciente apresenta-se em urgência hipertensiva, devendo receber medicação via oral (captopril) e com reavaliação ambulatorial precoce (em até 7 dias). b) O paciente apresenta-se em uma emergência hipertensiva, porque há lesão em órgão alvo, devendo receber medicação parenteral (nitroprussiato de sódio) e internação em enfermaria após estabilização. c) O paciente apresenta-se em uma emergência hipertensiva, porque há hemorragia em retina, devendo receber medicação parenteral (nitroprussiato de sódio) e internação em UTI. d) O paciente apresenta hipertensão arterial crônica e não se caracteriza urgência ou emergência hipertensiva, devendo ser liberado após medicação via oral (furosemida). As elevações acentuadas e agudas de pressão arterial (pressão diastólica usualmente acima de 130 mmHg) eram caracterizadas, no passado, como crises hipertensivas ◦ pressupunham risco aumentado de complicações cardiovasculares ◦ acidente vascular encefálico, cegueira, infarto do miocárdio e outras https://ada.com/pt/conditions/essential-hypertension/ https://ada.com/pt/conditions/essential-hypertension/ 17 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA Atualmente: ◦ Emergência hipertensiva é quando há dano agudo em órgão-alvo representando risco a curto prazo ◦ Urgência hipertensiva as elevações de pressão arterial não estão associadas com repercussões de gravidade imediatas Na questão, estamos diante de uma urgência hipertensiva, devendo o paciente receber medicação via oral (captopril) e com reavaliação ambulatorial precoce (em até 7 dias). Emergência hipertensiva: situações clínicas sintomáticas nas quais há elevação acentuada da PA (arbitrariamente definida como PAD >= 120 mmHg) com a presença de lesão de órgãos-alvos de forma aguda e progressiva. Estes mesmos níveis pressóricos sem lesão de órgãos alvos caracteriza a urgência hipertensiva (UH). Diferenciar uma de outra situação é essencial para o emergencista clínico, visto que, interfere diretamente no tratamento imediato a ser feito ainda no pronto- socorro (PS): no cenário de UH, o tratamento VO é indicado, enquanto pacientes com EH necessitam de internação em UTI e uso de anti-hipertensivo pela via endovenosa por apresentarem início de ação rápido e meia vida curta. Um dado importante que devemos estar atentos em nossa prática clínica é que em relativos casos de instalação aguda, a exemplo das glomerulopatias agudas e toxemia gravídica, a crise hipertensiva poderá ser capaz de ocorrer em níveis pressóricos pouco elevados, como uma pressão arterial diastólica em torno de 100 a 110 mmH1, ratificando o conceito que a “clínica é soberana” frente a valores absolutos da PA. https://pebmed.com.br/urgencia-vs-emergencia- hipertensiva-como-diagnosticar-e-tratar/ O manejo terapêutico das urgências hipertensivas deve ser feito com agentes anti-hipertensivos administrados por via oral, que tenham início de ação e tempo de duração da ação relativamente curtos (1 a 6 horas). Em geral, o paciente pode ser observado por algumas horas em ambiente calmo, com o objetivo de reduzir a PA e de controlar os sintomas. Quando as condições clínicas estiverem estáveis, o paciente pode ser liberado para a residência, e deve retornar em consulta médica dentro de 72 horas. As medicações mais utilizadas atualmente para o tratamento das urgências hipertensivas no Brasil são a clonidina (0,1-0,2 mg VO + 0,1 mg/h até 0,6 mg) e o captopril (25 mg vo + 25 mg após 2 hs). https://socesp.org.br/revista/assets/upload/revista/5 579307671539114883pdfenCRISES%20HIPERTENSI VAS%20- %20DEFININDO%20A%20GRAVIDADE_REVISTA%2 0SOCESP%20V28%20N3.pdf 10) O objetivo é reduzir a PA média em aproximadamente 10 a 15% na primeira hora e não mais do que 25% ao fim do primeiro dia de tratamento da encefalopatia hipertensiva. Sendo correto o item: a) Diminuições mais profundas e rápidas podem provocar hipoperfusão cerebral e perda dos mecanismos de autorregulação vascular. b) Diminuições mais profundas e rápidas não podem provocar hipoperfusão cerebral e perda dos mecanismos de autorregulação vascular. https://pebmed.com.br/urgencia-vs-emergencia-hipertensiva-como-diagnosticar-e-tratar/ https://pebmed.com.br/urgencia-vs-emergencia-hipertensiva-como-diagnosticar-e-tratar/ https://socesp.org.br/revista/assets/upload/revista/5579307671539114883pdfenCRISES%20HIPERTENSIVAS%20-%20DEFININDO%20A%20GRAVIDADE_REVISTA%20SOCESP%20V28%20N3.pdf https://socesp.org.br/revista/assets/upload/revista/5579307671539114883pdfenCRISES%20HIPERTENSIVAS%20-%20DEFININDO%20A%20GRAVIDADE_REVISTA%20SOCESP%20V28%20N3.pdf https://socesp.org.br/revista/assets/upload/revista/5579307671539114883pdfenCRISES%20HIPERTENSIVAS%20-%20DEFININDO%20A%20GRAVIDADE_REVISTA%20SOCESP%20V28%20N3.pdf https://socesp.org.br/revista/assets/upload/revista/5579307671539114883pdfenCRISES%20HIPERTENSIVAS%20-%20DEFININDO%20A%20GRAVIDADE_REVISTA%20SOCESP%20V28%20N3.pdfhttps://socesp.org.br/revista/assets/upload/revista/5579307671539114883pdfenCRISES%20HIPERTENSIVAS%20-%20DEFININDO%20A%20GRAVIDADE_REVISTA%20SOCESP%20V28%20N3.pdf 18 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA c) Diminuições mais profundas e rápidas podem provocar hipoperfusão cerebral e nunca perda dos mecanismos de autorregulação vascular. d) Diminuições mais profundas e lentas podem provocar hipoperfusão não cerebral e perda dos mecanismos de autorregulação vascular https://www.sanarmed.com/posicionamento-luso- brasileiro-de-emergencias-hipertensivas-2020-ligas No tratamento da encefalopatia hipertensiva, o objetivo é: ◦ reduzir a PA média em aproximadamente 10 a 15% na primeira hora e não mais do que 25% ao fim do primeiro dia de tratamento ◦ DIMINUIÇÕES MAIS PROFUNDAS E RÁPIDAS PODEM PROVOCAR HIPOPERFUSÃO CEREBRAL E PERDA DOS MECANISMOS DE AUTORREGULAÇÃO VASCULAR Devido à necessidade de controle rápido da PA, recomenda-se o uso de fármacos por via endovenosa ◦ Nitroprussiato de sódio (vasodilatador arterial e venoso) ◦ Nicardipina (bloqueador dos canais de cálcio di- hidropiridínico com ação vasodilatadora arteriolar) ◦ clevidipina (bloqueador dos canais de cálcio di- hidropiridínico de curta ação) ◦ labetalol (bloqueador alfa e beta-adrenérgico) ◦ fenoldopam (agonista dos receptores periféricos de dopamina-1). O tratamento dos pacientes com Emergência Hipertensiva visa à redução rápida da PA com a finalidade de impedir a progressão das Lesões de Órgão Alvo. Os indivíduos devem ser admitidos preferencialmente em UTI, tratados com anti- hipertensivos intravenosos (IV) e monitorados cuidadosamente durante a terapia para evitar hipotensão. As recomendações gerais de redução da PA para EH devem ser: PA média ≤ 15% na 1a hora; PA 160/100-110 mmHg nas próximas 2 a 6 h; PA 135/85 mmHg em um período de 24-48 h subsequentes. Entretanto, as EH devem ser abordadas considerando o sistema ou o órgão-alvo acometido. https://www.sanarmed.com/posicionamento-luso-brasileiro-de-emergencias-hipertensivas-2020-ligas https://www.sanarmed.com/posicionamento-luso-brasileiro-de-emergencias-hipertensivas-2020-ligas
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