Sistema Nervoso Autônomo (Simpático e Parassimpático)

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SNA - SISTEMA NERVOSO AUTONOMO 
É a porção do SNC que controla a maioria das funções 
viscerais do organismo, com rapidez e intensidade, como 
a PA, motilidade do TGI, secreção gastrointestinal, 
esvaziamento da bexiga, sudorese, temp. corporal, entre 
outros. 
De 3-5s pode aumentar a FC até duas vezes mais que 
o normal; de 10-15s pode duplicar a PA ou reduzi-la, 
causando desmaio. 
É ativado por centros na medula espinhal, tronco 
cerebral, hipotálamo, córtex límbico e tbm pode 
transmitir sinais para os centros inferiores. 
Sinais sensoriais subconscientes de um órgão visceral 
podem chegar aos gânglios autônomos, no tronco 
cerebral ou hipotálamo e retornar como respostas 
reflexas subconscientes, diretamente para o órgão 
visceral, controlando suas atividades. (reflexos viscerais) 
Os sinais autônomos eferentes são transmitidos pelo 
SNS e pelo SNP. 
Uma baixa frequência de estimulação é necessária 
para ativar completamente os efetores autônomos. Em 
geral, um só impulso no nervo a cada poucos segundos já 
é suficiente para manter os efeitos 
simpáticos/parassimpáticos normais. A ativação plena 
ocorre com a descarga de fibras nervosas de 10-20x/s. 
Tônus: é a intensidade da atividade basal que mantem 
os sistemas simpático e parassimpático continuamente 
ativos. Ele permite a um só sistema nervoso aumentar ou 
diminuir a atividade do órgão estimulado. 
 
Controle bulbar, pontino e mesencefálico: os fatores 
mais importantes controlados pelo tronco são a PA, a FC 
e a FR. A transecção do tronco acima do nível médio-
pontino permite ao controle basal da PA continuar como 
antes, mas impede sua modulação pelos centros 
nervosos superiores (hipotálamo). A transecção 
imediatamente abaixo do bulbo faz com que a PA caia 
para menos da metade do normal. 
Os centros bulbares e pontinos para regulação da 
respiração estão intimamente associados aos centros 
regulatórios cardiovasculares no tronco cerebral, sendo 
uma das funções involuntárias do organismo. 
 
Controle dos centros autônomos do tronco cerebral 
por áreas superiores: sinais do hipotálamo e do 
telencéfalo podem afetar as atividades de quase todos os 
centros de controle autônomos no tronco cerebral. 
A estimulação em áreas corretas do hipotálamo 
posterior pode ativar os centros de controle 
cardiovasculares bulbares o suficiente para aumentar a 
PA mais que o dobro do normal. 
Outros centros hipotalâmicos controlam a 
temperatura do corpo, aumentam/diminuem a salivação, 
a atividade do TGI e o esvaziamento da bexiga. 
 
 
SNS - SISTEMA NERVOSO SIMPATICO 
As fibras nervosas simpáticas se originam na medula 
espinhal, junto com os nervos espinhais entre T1-L2, 
projetando-se na cadeia simpática para os tecidos e 
órgãos estimulados por nervos simpáticos. 
A destruição das vias simpáticas diretas para os órgãos 
não abole a estimulação simpática, pois a nora e a EPI 
ainda são liberadas pela MA e tem ações similares. 
O tônus simpático mantém as arteríolas sistêmicas 
constritas até cerca de metade do seu diâmetro máximo. 
Se a estimulação for elevada, os vasos podem ser ainda 
mais constringidos, e vice-versa. Se não fosse pelo tônus 
simpático de fundo, esse sistema faria apenas 
vasoconstrição. 
Em algumas ocasiões, a ativação ocorre me porções 
isoladas, como na regulação de calor com controle da 
sudorese e do fluxo sanguíneo na pele; nos “reflexos 
locais” que envolvem fibras aferentes sensoriais que 
trafegam pelos nervos periféricos, em direção aos 
gânglios simpáticos e a medula espinhal, causando 
respostas reflexas muito localizadas (aquecimento de 
área de pele causa vasodilatação local e sudorese 
aumentada nesse mesmo local, e o resfriamento, o 
contrario); algumas funções do TGI operam por vias 
neurais que não entram na ME, só passam pelo TGI até os 
gânglios paravertebrais e voltam para o TGI pelos nervos 
simpáticos, controlando a atividade motora/secretora. 
 
 
Neurônio pré-ganglionar: corpo celular fica no corno 
intermediolateral da ME e a fibra passa pela raiz anterior 
da medula para o nervo espinhal correspondente. Depois 
do nervo deixar o canal espinhal, as fibras simpáticas pré-
ganglionares deixam o nervo e passam pelo ramo 
comunicante branco, para um dos gânglios da cadeia 
simpática. 
As fibras podem fazer sinapse com neurônios 
simpáticos pós-ganglionares, no gânglio em que entram; 
podem se dirigir para cima/baixo, na cadeia, e fazer 
sinapse com outro gânglio; podem percorrer distancias 
variáveis pela cadeia por meio de nervos simpáticos e se 
dirigir para fora da cadeia, fazendo sinapse com o gânglio 
sináptico periférico. 
Se projetam diretamente, sem fazer sinapse, desde o 
corno intermediolateral da ME, pelas cadeias simpáticas, 
pelos nervos esplâncnicos para fazer sinapse nas duas 
medulas adrenais (porções superiores dos rins). 
terminam diretamente em células neuronais modificadas 
que secretam EPI e NORA na corrente sanguínea. Essas 
células são embriologicamente derivadas do tecido 
nervoso e são verdadeiros neurônios pós-ganglionares, 
pois tem fibras nervosas rudimentares, cujas terminações 
secretam hormônios da MA, epi e nora. 
É do tipo colinérgico (secreta ACh). 
 
Neurônio pós-ganglionar: se origina nos gânglios da 
cadeia simpática ou nos gânglios simpáticos periféricos e 
seu corpo celular fica nos gânglios. 
As fibras se dirigem para seus destinos em diversos 
órgãos. Algumas fibras pós-ganglionares passam de volta 
da cadeia simpática para os nervos espinhais, pelos ramos 
comunicantes cinzentos, em todos os níveis da medula. 
São todas finas, do tipo C, e se estendem para todas as 
partes do corpo pelos nervos esqueléticos. Controlam 
vasos sanguíneos, glândulas sudoríparas e músculos 
piloeretores dos pelos. Cerca de 8% das fibras do nervo 
esquelético são simpáticas. 
Maioria desses neurônios são adrenérgicos (secretam 
nora), entretanto, as fibras para as glândulas sudoríparas, 
músculos piloeretores e alguns vasos sanguíneos são 
colinérgicos. 
 
 
Fibras nervosas simpáticas: as do segmento T1 se 
projetam para cima na cadeia simpática, para terminar na 
cabeça; T2 para terminar no pescoço; T3, T4, T5 e T6 para 
o tórax; T7 à T11 para o abdome e T12, L1 e L2 para as 
pernas. 
Essa distribuição é determinada pela localização 
original do órgão no embrião. Ex: coração recebe fibras 
da porção cervical da cadeia simpática, pois se origina na 
região cervical, antes de se deslocar para o tórax; órgãos 
abdominais recebem inervação dos segmentos inferiores 
da medula espinhal torácica, porque a maior parte do 
intestino primitivo se originou nessa área. 
Quase todas as terminações nervosas simpáticas 
secretam norepinefrina, mas poucas secretam 
acetilcolina. 
 
Descarga em massa: ocorre quando grandes porções 
desse sistema descarregam ao mesmo tempo, 
aumentando a capacidade do organismo de exercer 
atividade muscular vigorosa. Ocorre: 
1. PA aumentada. 
2. Fluxo sanguíneo para os mm. ativos 
aumentado e para os órgãos não necessários, 
diminuído (TGI e rins). 
3. Metabolismo celular aumentado em todo o 
corpo. 
4. Concentração de glicose no sangue 
aumentada. 
5. Glicólise aumentada no fígado e no musculo. 
6. Força muscular aumentada. 
7. Atividade mental aumentada. 
8. Velocidade/intensidade da coagulação 
sanguínea aumentada. 
A raiva, ativada por estimulação do hipotálamo, que 
envia sinais pela formação reticular do tronco cerebral 
para a ME, é um ex de descarga em massa. 
 
SNP - SISTEMA NERVOSO PARASSIMPATICO 
As fibras parassimpáticas deixam o SNC pelos nervos 
cranianos III, VII, IX e X. Outras adicionais deixam a parte 
mais inferior da medula espinhal, por S2 e S3 e 
ocasionalmente por S1 e S4. Cerca de 75% dessas fibras 
cursam pelo nervo vago (décimo par), passando por todas 
as regiões torácicas e abdominais, como: coração, 
pulmões, esôfago, estomago, todo o intestino delgado, 
metade proximal do cólon, fígado, vesícula biliar, 
pâncreas, rins e as porções superiores dos ureteres. 
As fibras do III par vãopara o esfíncter pupilar e o 
musculo ciliar do olho. 
As do VII par vão para as glândulas lacrimais, nasais e 
submandibulares. 
As do IX par vão para a glândula parótida. 
As sacrais cursam pelos nervos pélvicos, passando 
pelo plexo espinhal sacral de cada lado da medula, no 
nível de S2 e S3, sendo distribuídas por: colón 
descendente, reto, bexiga e porções inferiores dos 
ureteres. 
O tônus parassimpático no TGI nas condições normais 
é muito necessário. Pode ser diminuído pelo cérebro, 
inibindo a motilidade, ou vice-versa. 
As funções controladas por esse sistema são muito 
especificas e muitas vezes ocorre associação entre 
funções parassimpáticas intimamente conectadas. Ex: 
secreção salivar pode ocorrer independentemente da 
secreção gástrica, mas quase sempre ocorrem juntas. 
 
Neurônios pré-ganglionares: exceto no caso de alguns 
nervos, passam de forma ininterrupta por todo o 
caminho até o órgão que deverá ser controlado. 
São colinérgicos (secretam ACh). 
 
Neurônios pós-ganglionares: são extremamente 
curtas e ficam na parede dos órgãos, para receber com 
facilidade o contato dos neurônios pré. As fibras deixam 
os neurônios para inervar os tecidos do órgão. 
Todos ou quase todos são do tipo colinérgico (secreta 
ACh). 
 
Fibras nervosas parassimpáticas: todas, ou quase 
todas, secretam ACh. 
São similares, mas muito menores que as junções 
neuromusculares esqueléticas. Meramente tocam as 
células efetoras dos órgãos que inervam à medida que 
passam, ou terminam em meio ao tecido conjuntivo 
adjacente às células que devem ser estimuladas. Dessa 
forma, dilatações bulbosas (varicosidades) sintetizam e 
armazenam as vesículas transmissoras de ACh e nora. As 
varicosidades também possuem mitocôndrias, que 
fornecem energia para a síntese. 
Quando o potencial de ação se propaga pelo terminal 
das fibras, a despolarização aumenta a permeabilidade 
da membrana aos íons Ca+, que difundem para as 
terminações nervosas ou varicosidades, liberando seu 
conteúdo para o exterior. 
ACETILCOLINA 
Tanto essa subs quanto subs do tipo acetilcolina, 
quando aplicadas aos gânglios, excitam neurônios pós-
ganglionares simpáticos e parassimpáticos. 
É usualmente chamada de transmissor 
parassimpático, sendo sintetizada nas terminações 
nervosas e nas varicosidades da fibra nervosa colinérgica, 
e armazenada em alta concentração. 
Quando é secretada para o tecido, só permanece por 
alguns segundos enquanto realiza sua função de 
transmissão de sinal. Depois é decomposta em íon 
acetato e colina, reação catalisada pela enzima 
acetilcolinesterase, ligada com colágeno e 
glicosaminoglicanos no tecido conjuntivo local. A colina 
formada é transportada de volta para a terminação 
nervosa e reutilizada para síntese de nova acetilcolina. 
 
 
 
 
Ativa dois tipos de receptores colinérgicos: 
Muscarínicos: nome deriva da muscarina (veneno dos 
cogus) e são ativados apelas por esse componente. 
Presentes em todas as células efetoras estimuladas por 
neurônios colinérgicos pós-ganglionares 
(parassimpáticos, mas tbm simpáticos). 
Nicotínicos: nicotina ativa apenas esses receptores. 
Presentes nos gânglios autônomos nas sinapses entre os 
neurônios pré e pós-ganglionares, no sistema simpático e 
parassimpático. Também aparecem nas terminações 
nervosas não autônomas, como nas junções 
neuromusculares, nos mm. esqueléticos. 
 
A ACh IV em geral não causa os mesmos efeitos que a 
estimulação parassimpática, porque a maior parte da ACh 
é destruída pela colinesterase no sangue e nos líquidos 
corporais antes de chegar aos órgãos efetores. 
Entretanto, fármacos que não são tão rapidamente 
destruídos podem mimetizar os efeitos parassimpáticos 
(fármacos parassimpatomiméticos). 
Pilocarpina e metacolina agem diretamente no tipo 
muscarínico dos receptores colinérgicos. 
Alguns fármacos não exercem efeito direto no órgão 
efetos, mas potencializam os efeitos da ACh secretada 
naturalmente nas terminações parassimpáticas. São eles: 
neostigmina, piridostigmina e ambenônio. Eles inibem a 
aacetilcolinesterase, evitando a destruição rápida da ACh. 
A atropina, homatropina e escopolamina bloqueiam a 
ação da ACh nos receptores colinérgicos do tipo 
muscarínico dos órgãos efetores, mas não afetam a ação 
nicotínica da ACh nos neurônios pós-ganglionares ou nos 
mm. esqueléticos. 
A nicotina (fármaco nicotilínico) estimula neurônios 
pós-ganglionares porque todas as membranas desses 
neurônios têm receptor nicotínico de ACh. Ela excita 
neurônios pos-ganglionares simpáticos e 
parassimpáticos, ao mesmo tempo, com forte 
vasoconstrição simpáticas nos órgãos abdominais e 
membros e efeitos parassimpáticos, com aumento da 
atividade do TGI e diminuição da FC. 
Alguns fármacos bloqueiam a transmissão de impulsos 
dos neurônios pré-ganglionares autônomos para os pós-
ganglionares, como o íon tetraetilamônia, íon 
hexametônio e o pentolínio. Eles bloqueiam a 
estimulação pela ACh dos neurônios pós-ganglionares em 
ambos os sistemas. Os efeitos do bloqueio simpático 
geralmente prevalecem sobre os parassimpáticos. Eles 
podem reduzir a PA em pacientes por HAS, mas não são 
uteis clinicamente porque os efeitos são difíceis de 
controlar. 
 
NOREPINEFRINA 
É usualmente chamada de transmissor simpático. 
 
A síntese de nora começa no axoplasma da 
terminação nervosa das fibras nervosas adrenérgicas e é 
completada nas vesículas secretoras. 
 
Na MA, a reação prossegue até transformar 80% da 
nora em epinefrina (adrenalina), deixando 20% na forma 
de epinefrina. 
 
Após a secreção, é removida do local secretório por 
recaptação para a terminação nervosa (transporte ativo 
– 50/80%); por difusão para fora das terminações 
nervosas para os fluidos corporais adjacentes e, então, 
para o sangue (remoção de quase todo o resto da nora); 
ou por destruição de pequenas quantidades por enzimas 
teciduais, monoamina oxidase, nas terminações nervosas 
ou catecol-O-metil transferase, presente difusamente 
nos tecidos. 
Usualmente a nora é secretada diretamente no tecido 
e fica ativa por alguns segundos. Entretanto, a nora e a 
epi secretadas no sangue pela MA ficam ativas por 10/30s 
(5 a 10x mais tempo do que as estimulações simpáticas 
diretas), até que se difundam para algum tecido, sendo 
destruídas pela catecol-O-metil transferase 
(principalmente no fígado). As atividades declinam até se 
extinguirem por 1 a mais minutos. 
A secreção normal em repouso é de 0,2microg/kg/min 
de EPI e 0,05microg/kg/min de nora, que são suficientes 
para manter a PA quase normal, mesmo quando as vias 
simpáticas diretas são removidas. 
 
Os receptores adrenérgicos (se ligam à nora) podem 
ser de dois tipos: 
Receptores alfa: pode ser alfa1 e alfa2. São excitados 
pela nora. 
Receptores beta: pode ser beta1, beta2 e beta3. São 
excitados em menor grau pela nora. 
EPI excita ambos de forma igual. 
Os efeitos nos órgãos efetores dependem dos tipos de 
receptores existentes, sendo que se todos os receptores 
forem do tipo beta, a EPI terá ação mais eficaz. 
Estão associados à afinidade do hormônio pelos 
receptores de dado órgão efetor. 
 
 
A norepinefrina causa constrição da maioria dos vasos 
sanguíneos, atividade aumentada do coração, inibição do 
TGI, dilatação das pupilas, aumenta muito a resistência 
periférica total, eleva a PA, entre outros. 
A epinefrina tem quase os mesmos efeitos, mas tem 
efeito maior na estimulação cardíaca (maior ação na 
estimulação de receptores beta) e causa somente fraca 
constrição dos vasos sanguíneos dos músculos. Tem 
pouco efeito no aumento da PA. Possui efeito metabólico 
5 a 10x mais forte do que a nora, podendo aumentar o 
metabolismo do organismo até 100% acima do normal, 
causando excitabilidade e atividade aumentadas. 
Também aumenta a intensidade de glicogenólise no 
fígado e no m., e a liberação de glicose para o sangue. 
A nora, a EPI e a metoxamina são fármacos 
simpatomiméticos/adrenérgicos. Alguns fármacos 
estimulam receptores adrenérgicos específicos,como a 
fenilefrina (receptores alfa), isoproterenol (receptores 
beta) e o albuterol (apenas receptores beta2). 
 
Alguns fármacos de ação simpatomimética indireta 
promovem a liberação de nora de suas vesículas de 
armazenamento, nas terminações nervosas simpáticas. 
São eles: efedrina, tiramina e anfetamina. 
Alguns fármacos atuam bloqueando a atividade 
adrenérgica em diversos pontos no processo 
estimulatório: reserpina (evita a síntese e o 
armazenamento da nora); guanetidina (bloqueia a 
liberação de nora nas terminações simpáticas); 
fenoxibenzamina e fentolamina (bloqueiam receptores 
alfa); propranolol (bloqueia receptores beta1 e beta2); 
metoprolol (bloqueia receptores beta1); hexametônio 
(bloqueia a transmissão de impulsos nervosos pelos 
gânglios autônomos). 
 
RECEPTORES NOS ORGAOS EFETORES 
Ficam na parte exterior da membrana celular, ligados 
como grupamento prostético a uma molécula proteica 
que atravessa toda a membrana celular. Quando a subs 
transmissora se liga ao receptor, altera a conformação da 
estrutura molecular proteica. 
A excitação/inibição da célula é feita por alteração da 
permeabilidade da membrana celular para um ou mais 
íons (abre/fecha canais iônicos), ou por ativação/inibição 
da enzima, ligada do outro lado do receptor proteico, 
onde ele sobressai para o interior da célula. Ou seja, a 
subs transmissora autônoma causa inibição/excitação 
pela natureza da proteína receptora na membrana 
celular e pelo efeito da ligação do receptor sobre seu 
estado conformacional. 
 
EFEITOS DA ESTIMULACAO SIMPATICA/PARASSIMPATICA 
Olhos: 
• SNS: estimulação contrai as fibras meridionais 
da íris, com dilatação da pupila (midríase). 
Essas eferências são estimuladas em períodos 
de excitação e aumentam o diâmetro pupilar. 
• SNP: estimulação contrai o m. circular da íris, 
com constrição da pupila (miose). Essas 
eferências que controlam a pupila são 
estimuladas por via reflexa quando luz 
excessiva entra nos olhos, reduzindo o 
diâmetro pupilar e diminuindo a quantidade 
de luz incidente na retina. A excitação 
também contrai o m. ciliar (corpo anular de 
fibras mm. lisas que circundam as pontas 
exteriores dos ligamentos radiais do 
cristalino), liberando a tensão nos ligamentos 
e permitindo que o cristalino fique mais 
convexo, focalizando objetos próximos. 
 
Glândulas do organismo: 
• SNS: efeito direto nas células glandulares 
digestivas, com formação de secreção 
concentrada com altas % de enzimas e muco. 
Pode causar vasoconstrição dos vasos 
sanguíneos que irrigam as glândulas, o que 
diminui a intensidade de secreção. Estimula a 
secreção de grande quantidade de suor pelas 
sudoríparas (colinérgicas, com exceção das 
adrenérgicas na palma das mãos e sola dos 
pés). As glândulas apócrinas, nas axilas, 
secretam secreção espessa e odorífera. 
• SNP: estimula as nasais, lacrimais, salivares e 
do TGI, causando abundante quantidade de 
secreção aquosa. 
 
Plexo nervoso intramural do TGI: 
• SNS: a função normal não é muito dependente 
da estimulação simpática, mas uma forte 
estimulação inibe o peristaltismo e aumenta o 
tônus dos esfíncteres. Isso retarda a 
propulsão do alimento pelo trato e diminui a 
secreção, gerando constipação. 
• SNP: estimulação aumenta o grau de 
atividade total do TGI, como peristaltismo e 
relaxamento dos esfíncteres, com rápida 
propulsão dos conteúdos. 
 
Coração: 
• SNS: aumenta a atividade total, pelo aumento 
da frequência e da força de contração 
cardíaca. Aumenta a eficácia do coração como 
bomba em um exercício pesado, ou na “luta e 
fuga”. 
• SNP: diminui a frequência e a força de 
contração. Diminui o bombeamento, 
permitindo que o coração descanse entre 
períodos de atividade exaustiva. 
 
Vasos sanguíneos: 
• SNS: os vasos das vísceras abdominais e da 
pele dos membros são contraídos. Após a 
administração de fármacos que bloqueiam os 
efeitos vasoconstritores simpáticos alfa, a 
função beta causa vasodilatação. 
• SNP: quase não tem efeito na maioria dos 
vasos, a não ser na área ruborizante do rosto. 
 
Pressão arterial: 
• SNS: aumenta a propulsão pelo coração e a 
resistência ao fluxo, com aumento agudo da 
PA. 
• SNP: estimulação moderada, mediada pelos 
nervos vagos, diminui o bombeamento 
cardíaco, não tendo quase nenhum efeito na 
resistência vascular periférica. O efeito 
comum é leve diminuição da PA. Se for uma 
estimulação muito forte, pode parar 
completamente o coração por segundos, com 
perda temporária de toda ou de grande parte 
da PA. 
 
A maioria das estruturas de origem endodérmica, 
como ductos biliares, vesícula, uretra, bexiga e brônquios 
é inibida pela estimulação simpática, mas excitada pela 
parassimpática. 
A simpática causa liberação de glicose pelo fígado, 
aumento da [] de glicose no sangue, aumento da 
glicogenólise (no fígado e no m.), aumento da força de 
contração musculoesquelética, aumento do metabolismo 
basal e aumento da atividade mental. 
 
 
 
 
 
 
DESNERVACAO 
Imediatamente após o nervo 
simpático/parassimpático ser seccionado, o órgão 
inervado perde seu tônus. 
Ex: se os vasos sanguíneos perderem os nervos 
simpáticos, entre 5-30s ocorre uma vasodilatação quase 
máxima. Em minutos, horas, dias ou semanas, o tônus 
intrínseco no m. liso dos vasos aumenta, causando força 
contrátil aumentada do m. liso, por adaptações 
bioquímicas das próprias fibras musculares lisas. 
A compensação intrínseca se desenvolve rapidamente 
para levar a função do órgão de volta quase ao seu nível 
basal normal. 
No sistema parassimpático essa compensação pode 
levar muitos meses. 
Na primeira semana após o nervo ter sido seccionado, 
o órgão inervado fica muito mais sensível à nora ou à ACh 
injetada. Em partes, porque o número de receptores nas 
membranas pós-sinápticas das células efetoras aumenta 
quando a nora ou ACh não são mais liberadas nas 
sinapses (regulação para cima – “up-regulation”). 
 
 
REFLEXOS AUTONOMOS 
Cardiovasculares: o reflexo barorreceptor é ativado 
quando receptores de estiramento (barorreceptores), 
nas paredes das artérias principais (carótidas internas e 
arco da aorta), são estirados pela alta da pressão. Então, 
ocorre a transmissão de sinais ao tronco cerebral, onde 
inibem impulsos simpáticos para o coração e para os 
vasos sanguíneos e excitam os parassimpáticos, fazendo 
com que a PA caia de volta ao normal. 
 
TGI: os reflexos autônomos dessa região estão na 
parte mais superior do TGI e no reto. Cheiro de 
comida/presença de comida na boca iniciam sinais da 
boca e do nariz para os núcleos vagais, glossofaríngeos e 
salivatórios do tronco cerebral. Estes transmitem sinais 
pelos nervos parassimpáticos para as glândulas 
secretoras da boca e do estomago, com secreção de 
fluidos digestivos. 
Quando material fecal preenche o reto, impulsos 
sensoriais, iniciados pelo estiramento, são transmitidos à 
porção sacral da medula espinhal. Então, o sinal de 
reflexo é transmitido de volta pelos parassimpáticos 
sacrais até as partes distais do cólon, provocando fortes 
contrações peristálticas que causam defecação. 
 
Outros reflexos: o estiramento da bexiga transmite 
impulsos à medula espinhal sacra, que causa a contração 
reflexa da bexiga e o relaxamento dos esfíncteres 
urinários, com micção. 
Reflexos sexuais são iniciados por estímulos dos 
órgãos sexuais, vindos do encéfalo. Impulsos convergem 
na medula espinhal sacral e, no homem, causam ereção 
(parassimpática) e ejaculação (simpática). 
Também fazem regulação da secreção pancreática, 
esvaziamento da vesícula biliar, excreção de urina pelos 
rins, sudorese, concentração de glicose no sangue e 
funções viscerais.