apostila helmintologia

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ESQUISTOSSOMOSE 
 
A esquistossomose é uma doença causada por parasitas multicelulares platelmintos, da classe Trematoda, 
mais especificamente do gênero Schistosoma, sendo que no Brasil a espécie mais importante é o Schistosoma 
mansoni. Essa doença é um indicativo sócio-econômico importante, estando relacionada à pobreza. No Brasil, 
ocorre nas regiões Norte, Nordeste, e no norte das regiões Sudeste e Sul. 
 
Taxonomia 
Reino: Animalia. 
Filo: Platyhelminthes. 
Classe: Trematoda. 
Sub-classe: Digenea. 
Família: Schistosomatidae. 
Gênero: Schistosoma. 
Espécie: S. mansoni / S. haematobium / S. japonicum. 
 
Características gerais dos platelmintos da classe Trematoda 
 Corpo achatado dorso-ventralmente. 
 Possui duas ventosas: uma ao redor da cavidade oral, sendo chamada de ventosa oral, e outra na região 
ventral. As ventosas são as estruturas que permitem a fixação do parasito ao hospedeiro, do qual sugam tecidos, 
muco, fluidos e/ou sangue. 
 A ventosa oral está ligada a um tubo digestivo incompleto. 
 O tegumento é mudado a cada 5 dias, o que favorece a permanência do parasito no hospedeiro. O tempo 
médio de permanência é de 5 anos. 
 A epiderme dos trematódeos é não-ciliada e permite as trocas gasosas da respiração e a eliminação de 
compostos nitrogenados, ao mesmo tempo em que protege das enzimas segregadas pelo hospedeiro. 
 Normalmente são hermafroditas, podendo haver fecundação cruzada. A exceção é o Schistosoma 
mansoni. 
 Os trematódeos são sempre parasitos. 
 São biohelmintos, ou seja, necessitam de um hospedeiro intermediário para completar seu ciclo biológico. 
Neste caso, o hospedeiro intermediário serve como microambiente para maturação das larvas dos parasitos. 
 
Características morfológicas do Schistosoma mansoni 
 Apresentam dimorfismo sexual. 
 A fêmea é maior que o macho, sendo também mais delgada que ele. Vale ressaltar que o macho é 
achatado, mas a fêmea é cilíndrica, sendo uma exceção às características dos platelmintos. 
 O macho possui tegumento repleto de tubérculos. 
 O macho possui canal ginecóforo, onde a fêmea fica alojada. 
 Têm diferentes morfologias durante as fases de vida: 
 
 1. Ovo = tem formato elipsóide, casca delgada e espícula lateral. Outras espécies podem apresentar 
espícula terminal ou ainda não possuir espícula. A espícula lesa o tecido do hospedeiro quando os ovos são 
expelidos. Os ovos contêm miracídios imaturos em seu interior, que secretam enzimas que ajudam a dissolver a 
parede dos vasos. 
 2. Miracídio = é uma forma unicelular. Possui tegumento ciliado que permite sua movimentação até o 
hospedeiro intermediário, já que a eclosão dos ovos ocorre em ambiente aquático. Possui ainda duas estruturas 
fotossensíveis que permitem que ele fique sempre na superfície da coleção aquática, onde está seu hospedeiro 
intermediário. A extremidade anterior do miracídio é mais afilada, sendo chamada de terebratório. É nessa região 
que são liberadas substâncias adesivas e proteolíticas, que digerem o tecido do hospedeiro intermediário. O 
miracídio tem movimento rotatório na hora da penetração do caramujo. Os miracídios têm vida livre. 
 3. Esporocisto = é a forma unicelular que vive dentro do hospedeiro intermediário. Se dividem 
assexuadamente. 
 4. Cercária = é a forma larvária multicelular. Possui corpo já com as ventosas oral e ventral. A cauda é 
bífida. Já tem informação genética para ser macho ou fêmea. 
 5. Esquistossômulo (adulto jovem) = é encontrado na pele do hospedeiro definitivo. 
 6. Adulto = características já descritas. 
 
Características biológicas do Schistosoma mansoni 
 Parasitam o sistema circulatório, especialmente vênulas mesentéricas (reto e sigmóide). 
 É um parasito heteroxênico: necessita para completar seu ciclo biológico de um molusco aquático, 
especialmente do gênero Biomphalaria (hospedeiro intermediário) e de um mamífero (hospedeiro deifinitivo). 
 As formas imaturas vivem no ambiente e no hospedeiro intermediário, enquanto as formas maduras vivem 
no hospedeiro definitivo. 
 A reprodução assexuada ocorre no hospedeiro intermediário, enquanto a sexuada ocorre no hospedeiro 
definitivo. 
 As principais espécies de molusco parasitados são: B. glabrata, B. straminea, B. tenagophora. 
 
Ciclo biológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Os ovos de Schistosoma migram pela parede intestinal e alcançam a luz do intestino, onde maturam. Eles 
devem chegar à luz intestinal em tempo viável para serem eliminados. Os ovos chegam ao ambiente pelas fezes do 
hospedeiro. As fezes no ambiente podem ser lavadas pela chuva ou disseminada por artrópodes, permitindo que os 
ovos alcancem a coleção de água. Em massa fecal de consistência normal, os ovos podem se manter viáveis por até 
5 dias. 
Ovos de S. mansoni e S. japonicum = eliminação nas fezes. 
Ovos de S. haematobium = eliminação na urina. 
2. Ao chegarem na água, os ovos eclodem, liberando o miracídio. Ele podem sobreviver no ambiente aquático 
por até 12 horas, mas deve ser água doce. Os miracídios têm vida livre. 
3. Uma vez em água doce, o miracídio penetra no primeiro caramujo que encontra. Se for do gênero 
Biomphalaria, ele pode se desenvolver. O miracídio vai de encontro ao molusco pelo batimento dos seus cílios, sendo 
guiado por substâncias liberadas pelos moluscos. A penetração ocorre nos tecidos moles do caramujo. 
4. No miracídio há uma massa germinativa. Ela se multiplica, formando esporocistos primários. Os 
esporocistos primários contém pedaços dessa massa germinativa, os esporocistos secundários. 
5. Os esporocistos secundários, presentes nos órgãos digestivos e reprodutores do caramujo, dão origem a 
várias cercárias. 
6. As cercárias são liberadas pelo caramujo na água, e nadam livremente. O tempo viável para as cercárias 
encontrarem seu hospedeiro é de 8-12 horas. 
7. As cercárias penetram na pele do hospedeiro definitivo. Durante sua penetração ativa, elas perdem a 
cauda, transformando-se em esquistossômulo. Se houver ingestão da carcária, ela é inviabilizada no estômago pelas 
enzimas digestivas. Entretanto, pode haver penetração pela mucosa oral. 
8. O esquistossômulo alcança a circulação, migrando pelos tecidos do hospedeiro, como coração e pulmões, 
até alcançar o fígado. 
9. Ocorre migração para as veias portais e amadurecimento para a forma adulta. Os vermes ficam 
emparelhados, podendo migrar para as vênulas mesentéricas do intestino/reto e plexo venoso da bexiga. 
10. Ocorre reprodução sexuada e deposição dos ovos. Eles devem passar para a luz intestinal para serem 
eliminados nas fezes e propagar o ciclo. Como isso ocorre? Muitas vezes os vasos se rompem, liberando os ovos. 
Além disso, a reação inflamatória que ocorre devido à presença dos ovos torna o tecido circunjacente mais sensível e 
frouxo, permitindo a migração dos ovos. 
Possíveis fatores que promovem a passagem dos ovos: 
- Reação inflamatória. 
- Pressão dos ovos. 
- Enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio. 
- Parede do vaso torna-se mais delgada pela presença do casal. 
- Finalmente a perfuração da parede do vaso, devido aos fatores anteriormente citados. 
 
Patogenia 
A esquistossomose, apesar de ter baixa mortalidade, tem alta morbidade. Isso constitui um problema social 
sério, pois os indivíduos acometidos se afastam do trabalho, etc, e ainda contribuem para a contaminação do meio. 
A patogenia varia com: 
- Carga parasitária e/ou infectante. 
- Viabilidade do material infectante. 
- Estado nutricional e imunológico do hospedeiro. 
- Linhagem do parasito, pois diferentes cepas possuem diferentes patogenicidades. 
Os sinais clínicos da esquistossomose se dão em diferentes fases: 
 
Fase aguda 
 Alterações cutâneas = formam-se pápulas eritematosas nos locais da penetração de cada cercária. As 
lesões são semelhantes a picadas de inseto, com intenso prurido. Nos indivíduos hipersensíveis ou que já tiveram 
contatocom o parasito, as reações são mais intensas, como urticária. O período das manifestações agudas cutâneas 
é de 2 a 3 dias. 
 Alterações gerais = iniciam-se pelo 15º ao 25º dia pós-infecção. A disseminação das larvas pelo sangue e 
passagem por pulmões e fígado ativa o sistema imunológico, podendo ocorrer: 
 - Febre de até 40ºC, mal-estar, dores abdominais e diarréia. 
 - Eosinofilia. 
 - Hepatite que se agrava com a formação de granulomas. 
 - Alterações intestinais, com a presença de numerosas úlceras necróticas hemorrágicas. 
 - Hipertrofia ganglionar generalizada. 
Entretanto, pode acontecer uma infecção aguda assintomática. 
 
Fase crônica 
- Maioria dos casos é assintomática. 
- Principais sintomas = perda de apetite, desconforto abdominal, quadro intestinal alterado. 
- A formação de granulomas é a lesão típica. 
- Quadro clínico inespecífico = febre, mal-estar. 
- Em retossigmoidoscopia = mucosa edemaciada com granulomas e ulcerações sanguinolentas. 
- Em exame de fezes = quase sempre positivo, mas, em caso de infecção unissexual, não há deposição de 
ovos, não tendo como diagnosticar a doença no exame de fezes. 
 
O fígado é a primeira barreira mecânica dos ovos, sendo o órgão mais afetado. A fibrose hepática e periportal 
que ocorre devido à formação dos granulomas causa hipertensão porta, que leva à hepatosplenomegalia 
descompensada, ascite, varizes esofagianas e hematêmese. 
 
 Fibrose periportal 
- Circulação arterial é assegurada por novos vasos. 
- Circulação venosa continua deficiente. 
- Hipertrofia + hiperplasia do SFM. 
- Hemozoína presente no fígado leva ao escurecimento do órgão. 
- Processo degenerativo difuso. 
 
 Lesões cardiopulmonares 
- Ovos promovem a formação de trombos intravasculares e necrose dos vasos. 
- Arterites e oclusões vasculares finalizam na hipertensão da pequena circulação. 
 
Diagnóstico 
 Exame de fezes (Kato-Katz e técnica de sedimentação espontânea). 
Dificuldades: 
- Ausência de ovos no período inicial (4 a 6 semanas). 
- Infecções unissexuais. 
- Ausência de ovos após a medicação insuficiente para a cura. 
- Infecções leves. 
 
 Biópsia retal = para visualização de possíveis granulomas. 
 
 Métodos imunológicos: 
- ELISA e Imunofluorescência = raramente são utilizados devido a reação cruzada. 
- Reação cercariana = com a inoculação do parasito, pode ser visualizada a formação de pápulas. Como esse 
teste não pode especificar se o indivíduo já tinha sido infectado ou não, deixou de ser utilizado. 
 
 Hemograma = demonstra leucopenia, anemia e plaquetopenia. 
 Ocorrem alterações das provas de função hepática, com aumento de TGO, TGP e fosfatase alcalina. 
 
Tratamento 
 Oxamniquine gera reações adversas. 
 Praziquantel é o mais utilizado. 
O tratamento só deixa de ser realizado se o exame parasitológico das fezes obtiver muitas vezes resultado 
negativo. 
 
Profilaxia 
 Evitar banhos em locais onde possam existir caramujos, especialmente no crepúsculo. 
 Erradicar o caramujo hospedeiro. 
 Investir em saneamento básico. 
 Destinar adequadamente as fezes. 
 Elaborar campanhas de conscientização. 
 
TENÍASE E CISTICERCOSE 
 
A teníase e a cisticercose são doenças causadas por parasitos platelmintos da classe Cestoda, do gênero 
Taenia. A teníase ocorre quando o homem, hospedeiro definitivo do verme, tem o lúmen do intestino parasitado. 
Entretanto, o homem também pode servir de hospedeiro intermediário do verme, e neste caso é acometido por uma 
doença mais grave, a cisticercose. 
 
Taxonomia 
Reino: Animalia. 
Filo: Platyhelminthes. 
Classe: Cestoda. 
Ordem: Cyclophyllidea. 
Família: Taeniidae. 
Gênero: Taenia. 
Espécie: Taenia solium / Taenia saginata. 
 
Características gerais dos platelmintos da classe Cestoda 
 Corpo achatado dorso-ventralmente, em fita, importante para o contato com a mucosa intestinal do 
hospedeiro, de onde retira os alimentos. 
 Corpo segmentado, sendo formado por diversos anéis, as proglotes. O conjunto de proglotes é chamado 
estróbilo. 
 Possuem 4 ventosas para fixação no hospedeiro, que se situam no escólex (cabeça). 
 Não possuem tubo digestivo, o que torna esses organismos parasitas do sistema digestivo do hospedeiro. 
 São hermafroditas, possuindo aparelho genital feminino e masculino na mesma proglote. 
 Sistema reprodutor conta ainda com poro genital e canal osmorregulador. 
 Excreção e osmorregulação dada por protonefrídeos e canais excretores ao longo dos estróbilos. 
 Possuem sistema nervoso, encontrado no escólex. 
 O tegumento possui microtéquias, com função absortiva; e glicocálix. 
 Possuem sistema muscular com musculatura longitudinal, circular e miofibrilas contráteis e não-contráteis. 
 Todas as espécies são parasitas. 
 São biohelmintos. Ao contrário do que acontece com o Schistosoma mansoni, no caso da Taenia o 
hospedeiro intermediário ingere as larvas do parasito. 
 
Características morfológicas de Taenia spp. 
 Os ovos são iguais para Taenia solium e Taenia saginata. O ovo possui uma casca espessa (embrióforo), 
formada por blocos de quitina. Dentro do ovo há o embrião – hexacanto ou oncosfera , que possui ganchos → 3 
pares de acúleos. 
A forma larvar (=cisticerco) é de um tipo para cada cestóide. Ela é composta por uma vesícula contendo 
liquido, tegumento flexível e escólex central. 
 A forma adulta possui corpo dividido em: escólex (cabeça), colo e estróbilo. 
 Escólex: 
 - Com 4 ventosas, que servem para fixação no hospedeiro. 
 - Na Taenia solium, além das 4 ventosas há também um rostro com acúleos (“coroa de espinhos 
dupla”), ausentes na Taenia saginata. Assim, a Taenia sollium possui maior poder de fixação no hospedeiro. 
 Colo: 
 - É a região onde são produzidos novos anéis por estrobilização. 
 Estróbilo: 
 - É o conjunto de proglotes, que formam o corpo propriamente dito da tênia. 
 - As proglotes podem ser: 
 - jovens = não há maturação sexual. 
 - maduras = dois sistemas formados. 
 - gravídicas = formadas por inúmeros ovos e sendo ramificada. 
 
 - As proglotes que se desprendem do estróbilo são liberadas nas fezes. As proglotes de T. saginata se 
movem nas fezes, “chamando a atenção” do hospedeiro intermediário. 
 - Os ovos se encontram inicialmente dentro da proglote, podendo ser encontrados livres nas fezes 
(quando há degradação da proglote) ou dentro das proglotes íntegras. 
 
Ciclo biológico 
 
 
1. Os ovos ou proglotes gavídicas são 
liberadas nas fezes do hospedeiro definitivo. 
Os ovos podem sobreviver no ambiente 
durante dias ou meses. 
2. Os ovos ou proglotes gravídicas são 
ingeridos pelos hospedeiros intermediários. 
No caso da Taenia solium, o hospedeiro 
intermediário é o porco; no caso de Taenia 
saginata, o bovino. 
3. No estômago do hospedeiro 
intermediário ocorre a eclosão dos ovos e 
liberação do hexacanto. Isso ocorre sob 
estímulo do pH, [CO2] e suco gástrico. No 
intestino, sob ação do pH, [CO2], enzimas e 
sais biliares, termina o rompimento do 
embrióforo. O hexacanto precisa então invadir 
a mucosa intestinal até atingir a corrente 
sanguínea e se instalar em um tecido bem vascularizado (oxigenado), como, por exemplo, o tecido muscular, se 
transformando em cisticerco (há perda dos ganchos). A partir da fixação, ocorre o desenvolvimento da fase larvar do 
parasita. O cisticerco pode permanecer no tecido muscular do animal durante anos. 
4. O homem (hospedeiro definitivo) se infecta quando ingere carne crua ou mal passada contaminada com 
cisticerco viável. 
5. No intestino delgado do homem, o cisticerco se libera, se fixa na parede intestinal e permanece aí. Assim, 
o parasito se desenvolve até sua forma adulta e o ciclo recomeça. Leva de 2 a 3 meses até a liberação dos ovos. 
 
Observação: Hospedeiro Paratêmico → o animal serve apenas como transporte do parasito, não havendo 
desenvolvimento para uma próxima fase larval, como acontece no hospedeiro intermediário.O contágio é acidental, 
mas há reconhecimento químico e o parasita permanece em latência. 
 
É importante ressaltar que o ciclo acima descreve a aquisição de teníase. 
O homem adquire cisticercose quando ingere o ovo ou proglote gravídica, ocorrendo nele todo o processo 
que ocorre no hospedeiro intermediário, até a formação dôo cisticerco. A cisticercose é mais grave que a teníase, 
sendo que, dentre as formas de cisticercose, a mais grave é a cerebral – neurocisticercose. Apenas a Taenia solium 
gera cisticercose! 
 
Patogenia e clínica 
 
Teníase 
 
Quadro: 
 Dores abdominais, náuseas, fraqueza, perda de peso. 
 Apetite aumentado, cefaléia. 
 Constipação intestinal, diarréia, prurido anal. 
 Dores epigástricas (úlcera duodenal). 
 
 A infecção por Taenia saginata é frequentemente assintomática, geralmente constatada após expulsão de 
proglotes nas fezes. Além do quadro citado, pode haver complicações, como obstruções intestinais pela massa de 
estróbilo e apendicite pela penetração de uma proglote no apêndice. 
 A infecção por Taenia solium tem formas assintomáticas e benignas mais freqüentes. 
 
Diagnóstico: 
- Pesquisa de proglótide nas fezes. A técnica empregada é a da tamisação. 
- O exame de fezes é extremamente eficiente. 
- Pesquisa de ovos com a fita adesiva (não é especifica para ovos de tênia). 
- Imunodiagnósticos = hemaglutinação indireta e imunoflorescência indireta: 60% dos casos. Os 
imunodiagnósticos são caros e pouco utilizados. Pode ocorrer reação cruzada. 
 
Tratamento: 
1- Niclosamida (Cestocid, Devermin, Mansonil, Vermetin). 
Dose: 2g para adulto (dose única) em jejum. 
 1g para criança (dose única) em jejum. 
Recomenda-se uso de purgativo: 
1- Evitar reações alérgicas. 
2- Visualização do parasito nas fezes. 
No tratamento com niclosamida recomenda-se o uso de purgativo, visto que impede a sobrevivência do 
cestóide, mas não inviabiliza os ovos. Se houver refluxo, o indivíduo pode ser recontaminado pelos próprios ovos 
(cisticercose) se eles voltarem ao estômago, daí o uso de laxativos, de forma a manter um fluxo único. 
 
2- Praziquantel (Cisticid, Biltricid). 
Dose: entre 5 a 15 mg/kg de peso corporal. 
Pode atuar sobre as formas císticas (larvares) de T. solium, portanto não deve ser administrado caso haja 
indícios de cisticercose concomitante pois a destruição dos cisticercos pode agravar os quadros clínicos na 
cisticercose nervosa e ocular. 
 
3- Mebendazol. 
Dose: 200mg duas vezes ao dia, por 4 dias. 
Anti-helmíntico de largo espectro. 
 
4- Semente de Abóbora. 
Adulto: 400 a 700g de semente de abóbora. 
Criança: 200 a 400g. 
Triturar sementes e ingerir com mel ou xarope de frutas. 
 
 
Cisticercose 
 
 Mecanismo de transmissão: 
- Heteroinfecção. 
- Auto-infecção externa. 
- Auto-infecção interna. 
 Cisticercose Ocular: 
- Deslocamento da retina. 
- Prerfuração da retina e invasão do vítreo. 
- Complicações acarretando a catarata. 
 Cisticircose Muscular 
 Neurocistircicose 
 
Tratamento: 
Uso de mebendazol em altas concentrações. Dependendo do local, tamanho e quantidade, deve-se analisar 
para escolher melhor opção de tratamento. Por exemplo, na neurocisticercose, pode-se utilizar intervenção cirúrgica 
ou medicamentosa. 
Pode-se escolher também o não tratamento, visto que o cisticerco vivo inibe a reação inflamatória do 
hospedeiro. 
 
Profilaxia / Controle da teníase e cisticercose 
 Inspeção das carnes nos matadouros. 
 Diagnóstico e tratamento dos portadores. 
 Cozimento das carnes (60ºC por 10 minutos). 
 Saneamento básico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EQUINOCOCOSE e outras parasitoses causadas por Cestódeos 
 
É considerada uma zoonose por ter como hospedeiro definitivo o cão e como intermediário os ruminantes. O 
Echinococcus granulosus, agente etiológico da equinococose, é um parasita pequeno, tendo apenas uma proglote 
madura e uma proglote grávida. O ciclo é semelhante ao da tênia. A larva é chamada cisto hidático ou hidátide. 
 
O homem pode fazer o papel do ruminante. A equinococose humana é também denominada hidatiose, pelo 
fato de o paratismo se dar na fase larvária, isto é, por hidátides. A infecção se dá pela ingestão acidental de cistos 
disseminados por cães. 
 
Inicialmente ocorre a incubação dos ovos nas fezes dos cães, sendo estes absorvidos pelos ruminantes. O 
desenvolvimento larvar é semelhante ao da tênia. O cisto tem grande capacidade proliferativa. São formadas várias 
invaginações da parede do cisto, que geram vesículas dentro do cisto. Cada vesícula continua se invaginando. 
Nessas invaginações serão formados os escólices. Diferente da tênia, em que cada cisticerco gera um adulto, cada 
cisto hidático gera centenas de indivíduos adultos. 
Em geral, atinge o fígado (60%) e o pulmão (40%). A infecção é mais freqüente na infância, podendo levar 
20 anos para a manifestação dos sintomas. É de difícil diagnóstico. 
O cisto pode se dividir por pressão do órgão, etc. ou até mesmo se romper, sendo que cada vesícula liberada 
pode gerar outro cisticerco. 
 
 
Dipylidium caninum 
Larvas de pulgas se alimentam no solo, podendo ingerir ovos, crescendo infectadas. O cão, ao se coçar, pode 
ingerir a pulga, se contaminando. É raro no homem, ocorrendo infecção se ingerir a pulga. 
 
 
Hymenolepis nana 
Parasita de roedor. O homem pode ingerir o inseto contendo a larva. É o único cestóde que pode ser 
transmitido de homem a homem sem hospedeiro intermediário. Após a ingestão do ovo, há liberação da larva e 
depois o desenvolvimento do adulto, com liberação dos ovos. 
 
 
Diphyllobothrium latum 
Ingestão do espargano (forma larvar) no peixe → formação do adulto no intestino delgado. 
Ex: Salmão. 
Observação: pode ocorrer anemia por deficiência de B12. 
 
Ingestão de pró-cercóide → formação de espargano no organismo → esparganose 
Ex: Peixes menores, crustáceos. (tem tropismo pelo SNC) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASCARIDÍASE 
 
A ascaridíase é uma parasitose cujo agente etiológico é um verme do filo Nematoda, o Ascaris lumbricoides, 
também conhecido como lombriga. 
 
Taxonomia 
Reino: Animalia. 
Filo: Nematoda. 
Classe: Secernentea. 
Ordem: Ascaridida. 
Família: Ascarididae. 
Gênero: Ascaris. 
Espécie: Ascaris lumbricoides. 
 
Características gerais dos nematódeos 
 Apresentam corpo cilíndrico dotado de musculatura desenvolvida, o que permite que ele não seja 
eliminado pela peristalse do hospedeiro. O corpo não é segmentado. 
 Apresentam dimorfismo sexual, sendo a fêmea maior que o macho. 
 A fêmea possui a região anterior afilada, enquanto o macho apresenta a região posterior em forma de 
interrogação. 
 Ambos os sexos possuem espícula macroscopicamente visível. 
 Apresentam reprodução sexuada. 
 Apresentam tubo digestivo completo. 
 Têm padrão de crescimento: ovo → larva de 1º estágio → ... → larva de 4º estágio → adulto. O ovo 
contém o embrião. Conforme as larvas mudam de estágio, seu esôfago vai sofrendo modificações. A larva de 4º 
estágio é também chamada de adulto jovem, e é nesta fase que começam a aparecer os órgãos reprodutores. 
 Muitas espécies são de vida livre. 
 
Tipos de transmissão de parasitoses por nematódeos 
( 1 ) Passiva = ingestão de ovos contendo larvas, a maturação ocorre no hospedeiro. Exemplos: Ascaris 
lumbricoides, Trichura thichiura, Toxocara sp. 
( 2 ) Ativa = penetração da larva, geralmente de 3º estágio. A maturação ocorre no solo. Exemplos: 
Ancylostoma duodenale, Ancylostoma braziliense, Ancylostoma canium. 
( 3 ) Por artrópodes = Wuchereria bancrofti, Onchocerca volvulus. 
 
Características morfológicas de Ascaris lumbricoides 
 Podem chegar a 30cm de comprimento. 
 Tegumento de quitina. 
 Ovo: 
 - Retém pigmentos da bile, por isso tem cor acastanhada. 
 - Possui membrana mamilonada (enrugada) de albumina. 
 - Ovo infértil = mais comprido que largo, membranamamilonada irregular. 
 - Ovo fértil = redondo, com embrião. 
 
 
 
 
 
Ciclo biológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Os vermes adultos vivem no lúmen do intestino delgado. Os ovos produzidos pela fêmea saem nas fezes 
do hospedeiro. 
2 / 3. A infecção do homem acontece quando ele ingere os ovos férteis. Os ovos inférteis não são infectivos. 
Os ovos fertilizados se encontram em água e alimentos contaminados. 
4. No estômago, a membrana mamilonada do ovo começa a se desfazer. 
5. Já no intestino delgado, com a ação do suco pancreático, o ovo eclode, liberando a larva. 
6. A larva invade a mucosa intestinal, alcançando a circulação. Do território portal, a larva alcança a 
circulação sistêmica, passa pelo coração direito e chaga aos pulmões. Essa migração, conhecida como Ciclo de Loss, 
é importante para o desenvolvimento do parasito para a forma adulta, já que a tensão de oxigênio pulmonar é 
essencial para a ecdise da larva até o seu 3º estágio. 
7. A larva então penetra nos alvéolos, sobe pela árvore brônquica para a garganta e é deglutido. Alguns 
autores acham que nesta passagem o parasito se torna adulto. Entretanto, outros acham que ele só se torna adulto 
quando chega ao intestino delgado novamente. 
 
 
Patogenia 
 Fase larvária 
 - Hemorragias petequiais. 
 - Edema inflamatório. 
 - Descamação do epitélio alveolar. 
 - Exsudato nos alvéolos. 
 - Pneumonite difusa. 
 - Síndrome de Loeffler em crianças = tosse, febre e eosinofilia elevada. 
 
 Fase adulta 
 - Cólicas, dor epigástrica, má digestão, náuseas, perda de apetite, emagrecimento. 
 - Infecções maciças podem causar obstrução intestinal. 
 - Localização ectópica: 
 - Fígado = pode causar obstrução de ducto biliar. O tratamento é cirúrgico. 
 - Apêndice = apendicite aguda. 
 - Pâncreas = pancreatite. 
 
Diagnóstico 
Clínico = Difícil. Dores abdominais, abdome abaulado, cólica... 
Laboratorial = Pesquisa de ovos nas fezes, por método da sedimentação espontânea. 
 
Tratamento 
Aspiração gástrica, óleo mineral para tentar desmanchar o bolo de Ascaris, cirurgia, sais de piperazina (Pyn-
pan), Mebendazol, Albendazol,... 
 
Profilaxia 
 Educação sanitária; 
 Saneamento básico, com ênfase para o destino adequado das fezes humanas; 
 Tratamento da água usada para consumo humano; 
 Cuidados higiénicos no preparo dos alimentos (particularmente de verduras); 
 Higiene pessoal; 
 Combate aos insetos domésticos, pois moscas e baratas podem veicular os ovos; 
 Tratamento das pessoas parasitadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DA LARVA MIGRANS VISCERAL 
 
A Síndrome da larva migrans visceral tem como agente etiológico os vermes nematódeos Toxocara cati e 
Toxacara canis, que têm como hospedeiros definitivos o gato e cão, respectivamente. O Toxocara não é um parasita 
intestinal humano. A contaminação ocorre acidentalmente e o verme fica perdido quimicamente no organismo, 
provocando a doença. 
O quadro clínico dos pacientes com toxocaríase depende de diversos fatores como o número de larvas que 
infectou o indivíduo e a resposta imunológica do hospedeiro, estimulada pela presença de larvas no organismo. 
A visceral caracteriza-se por febre, alterações pulmonares, palidez e edemas, entre outros sintomas. A ocular 
pela presença de larvas ou restos larvários no globo ocular, normalmente com envolvimento unilateral. 
 
O homem e outros hospedeiros acidentais adquirem a infecção ao ingerirem ovos larvados de Toxocara spp. 
As crianças se infestam principalmente ao brincar em tanques de areia e playgrounds contaminados. Os animais 
contaminados, quando lambem sua região anal, podem contaminar objetos se lemaberem eles, ou podem 
contaminar outros ambientes com suas fezes. 
 
O Toxacara spp. não se estabelece no intestino delgado do homem, pois ele não é o hospedeiro ideal para 
esse parasito. Assim, os vermes ficam migrando para diversos locais no hospedeiro. A larva migrans visceral não 
chega a fase adulta no homem. 
 
O diagnóstico dessa parasitose só é possível através de testes sorológicos. 
 
 
Fonte: http://www.crmvms.org.br/artigo_toxico.htm 
 http://www.unicamp.br/unicamp/unicamp_hoje/ju/setembro2002/unihoje_ju191pag8b.html 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRICURÍASE 
 
A tricuríase é uma parasitose intestinal causada pelo parasito nematódeo Trichuris trichiura. 
 
Características de Trichuris trichiura 
 Características comuns aos nematódeos. 
 Extremidade anterior mais afilada. Isso é importante para o parasito se inserir na mucosa. 
 Ovos possuem dupla membrana e tampão mucóide, além das células germinativas. 
 
Ciclo biológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Os ovos não-embrionados saem nas fezes do hospedeiro. 
2 / 3. No solo, os ovos se desenvolvem para um estágio de duas células, e depois são embrionados. 
4. Os ovos embrionados são ingeridos. Eles podem estar presentes no solo ou alimentos contaminados. 
5. No intestino delgado do homem, ocorre eclosão dos ovos e liberação das larvas, que maturam e se 
estabelecem no intestino grosso na sua forma adulta. 
 
Patogenia 
 Ao se inserirem na mucosa intestinal, os parasitos destroem as vilosidades, o que culmina com absorção 
deficiente e diarréia mucóide. 
 Alteração do peristaltismo. 
 Insônia. 
 Perda do apetite / flatulência. 
 Prolapso retal em situação de irritação extrema. 
 
Diagnóstico 
- Observação de ovos em exame de fezes pela técnica de sedimentação espontânea. 
 
 
 
ENTEROBÍASE 
 
A enterobíase, antigamente chamada oxiurose, tem como agente etiológico o verme nematódeo Enterobius 
vermicularis. A característica marcante da enterobíase é o prurido anal que ela causa, principalmente à noite, o que 
faz com que a transmissão dessa parasitose seja bem sucedida. 
 
Características morfológicas de Enterobius vermicularis 
 São pequenos. 
 Esôfago com uma constrição – cárdia. 
 Possui aletas cefálicas, projeções do tegumento que se prendem na mucosa. 
 Ovos com dupla membrana, formato alongado.(convexo e achatado) 
 
Ciclo biológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Ovos saem nas fezes. 
2. Ovos embrionados são ingeridos. 
3. Ovos eclodem no intestino delgado. 
4. Adultos se estabelecem no ceco. 
 
Observação: 
Durante a noite, o baixo metabolismo do hospedeiro favorece a migração larvária. Assim, as fêmeas 
alcançam a região anal, ficam ali durante algumas horas e morrem, deixando os ovos. O movimento das fêmeas 
nessa região causa o prurido característico dessa parasitose. A coceira freqüentemente leva à reinfestação, pois os 
ovos do parasita ficam agarrados sob as unhas e podem ser reintroduzidos pela boca. Os ovos também podem ser 
espalhados pelo ar e por outros mecanismos. 
 
Devido a essa característica, é comum na enterobíase haver reinfecção interna = os ovos na região anal 
sobem para o ceco. 
 
Patogenia e sintomatologia 
 Natureza mecânica e irritativa. 
 Pode haver náuseas, dor abdominal, emagrecimento, diarréia. 
 Prurido anal intenso. A coçadura pode provocar lesões, com laceração da pele, hemorragia, dermatite e 
infecções secundárias. 
 Insônia, nervosismo, irritabilidade, já que os hospedeiros não dormem bem devido ao prurido anal 
noturno. 
 Pode haver vulvovaginite em mulheres, pela proximidade com a região anal. Ocorre um processo 
inflamatório. 
 Em alguns casos, pode haver uretrite. 
 
Diagnóstico 
Fita adesiva colocada na região anal e depois na lâmina → visualização de ovos na microscopia óptica. 
 
Tratamento 
Mebendazol e Pirantel são eficazes na destruição dos parasitas adultos. 
 
Profilaxia 
 Hábitos de higiene corporal. 
 Limpeza de roupas íntimas, toalhas e lençóis. É necessária fervura para eliminar os ovos.ANCILOSTOMÍASE 
 
A ancilostomíase, ou amarelão, é uma parasitose cujos agentes etiológicos são o Ancylostoma duodenale 
(Velho mundo) e o Necator americanus (Novo mundo). Esses parasitos são nematódeos ancilostomídeos. O homem 
é seu único hospedeiro definitivo. 
Outras espécies de ancilostomídeos, como o Ancylostoma braziliense e o Ancylostoma caninum são parasitos 
de cães e gatos, mas podem infectar homens. Nesta situação, são conhecidos como larva migrans cutânea. 
 
Características dos ancilostomídeos 
 Possuem cápsula bucal bem desenvolvida. 
 Possuem dentes ou placas cortantes, que causam lesão mecânica ou enzimática. Essas estruturas auxiliam 
na fixação dos parasitos à mucosa intestinal e liberam enzimas que permitem a sua alimentação hematófaga. 
 Ancylostoma duodenale = 2 pares de dentes no ápice da cápsula bucal. 
 Ancylostoma braziliense = 1 par de dentes no ápice da cápsula bucal. 
 Ancylostoma caninum = 3 pares de dentes no ápice da cápsula bucal. 
 Necator americanus = 1 par de placas cortantes no ápice da cápsula bucal. 
 Os machos possuem bolsa copuladora na extremidade posterior do corpo, que serve para agarrar a fêmea 
na hora da cópula. 
 As fêmeas possuem extremidade posterior afilada. 
 
Ciclo biológico 
 
1. Macho e fêmea copulam, 
liberando ovos de casca delgada. Os 
ovos saem nas fezes do hospedeiro e 
alcançam o ambiente, onde se 
desenvolvem. Sendo assim, A. 
duodenale e N. americanus são 
considerados geohelmintos, ou seja, 
precisam da terra para o 
desenvolvimento das larvas. Entre os 
fatores que influenciam a eclosão dos 
ovos e desenvolvimento larval estão: 
temperatura ~ 25ºC; concentrações de 
oxigênio, que variam com o tipo de 
solo; umidade relativa ~ 80%; outros 
fatores. 
2. Em 1 semana, a larva de 1º 
estágio já está formada e pode eclodir. Ela tem vida livre, se alimentando de matéria orgânica. Quando sofre muda, 
se torna larva de 2º estágio, que também tem vida livre. 
3. A larva de 2º estágio deve sofrer nova muda para se tornar larva de 3º estágio, que é a forma infectante. 
A larva de 3º estágio possui uma bainha, que é a cutícula velha, da primeira muda, que ela não perde ao fazer a 
segunda muda. Essa bainha confere proteção, mas ao mesmo tempo confere longevidade limitada ao parasito, já 
que recobre sua cavidade oral. Então a larva não se alimenta no ambiente, podendo sobreviver com suas reservas 
por até 8 meses. 
4. A larva infectante produz enzimas que permitem que ela penetre na pele do hospedeiro. A partir da 
penetração na pele, o ciclo é semelhante ao de Ascaris lumbricoides: alcança a circulação venosa, passa pelo fígado, 
coração direito e finalmente chega aos pulmões. Aí a larva faz nova muda, se tornando larva de 4º estágio, ou forma 
juvenil. A larva de 4º estágio penetra nos alvéolos, sobe pela árvore brônquica para a garganta e é deglutida. Daí, 
chega no intestino delgado. Essa migração é conhecida como Ciclo de Loss. 
5. No intestino delgado as larvas se desenvolvem para a forma adulta. Os parasitos se alojam em todo o 
intestino delgado, mas principalmente no duodeno. 
 
O Ancylostoma duodenale pode infectar o homem de forma ativa e passiva: 
 Infecção ativa = é a penetração na pele. Ocorre Ciclo de Loss. 
 Infecção passiva = ocorre com ingestão de água / alimentos contaminados. Não há Ciclo de Loss!! Há 
ingestão da forma infectante, que penetra na mucosa intestinal, formando um nódulo. É neste nódulo que a larva de 
3º estágio sofre mudas até se tornar a forma juvenil. A forma juvenil sai do nódulo, alcança a luz intestinal e o ciclo 
biológico prossegue. 
 
O Necator americanus só pode infectar o homem de forma ativa! 
 
 
Patogenia 
 
 Período de invasão 
- Assintomática, na maioria das vezes, exceto em ataque maciços. 
- Erupções pápulo–eritomatosas, edemas, dermatites que variam com a sensibilidade individual e número de 
reinfecções. 
- Presença de adenites, quando larvas atingem o sistema linfático. 
 
 Período migratório 
- Pequenos focos hemorrágicos e de necrose no fígado. 
- Hemorragias petequiais, edema. 
- Descamação do epitélio alveolar. 
- Exudato nos alvéolos. 
- Pneumonite difusa. 
- Síndrome de Loeffler em crianças. 
 Os produtos de excreção e secreção das larvas e a cutícula (bainha) são antigênicos, induzindo um 
processo inflamatório. 
 
 Parasitismo intestinal 
- Lesões na mucosa intestinal causadas pela ação das placas cortantes e secreções esofagianas. 
- Ingestão de tecido macerado e sangue. 
- Presença de hemorragias petequiais e ulcerações devido ao deslocamento dos adultos. 
- Edema de mucosa. 
- Alteração na reserva hepática de Ferro. 
 * N. americanus: 0,03 a 0,06 ml de sangue/dia. 
 * A. duodenale: 0,15 a 0,30ml sangue/dia. 
 
- Anemia ancilostomótica: 
 - Volume de sangue perdido por dia: 2 a 3 mL para cada 1000 ovos/g de fezes. 
 - 700 adultos de Necator causam a perda de 22 mL de sangue /dia, isto é 11 mg de ferro, sendo que 40 
% serão recuperados, tendo uma perda efetiva de 6,6 mg/ dia. 
 - Se alimentação diária não lhe fornecer mais de 2,6 mg, o déficit cotidiano corresponderá 4mg. 
 - Enquanto a reserva hepática de ferro existir a hematopoese ocorre normalmente, com o fim desta, a 
taxa de hemoglobina começa abaixar. 
 - anemia do tipo hipocrômico, microcítico e ferropriva. 
 
- Hipoproteinemia: 
 - Presença de edemas. 
 - Atrofia da mucosa intestinal. 
 - Redução ou achatamento das vilosidades. 
 - Diminuição da capacidade de absorção intestinal, devido à perda de sangue, insuficiência de proteínas, 
perda das vilosidades. 
 
 Alterações em outros órgãos: 
- Medula óssea com hiperplasia eritrocítica do tipo normocítico. 
- Redução de eritrócitos, surge o aumento absoluto de reticulócitos e leucocitose, com eosinofilia. 
- Coração apresenta hipertrofia global, relacionada com o nível da anemia. 
- Edemas e derrames cavitários generalizados. 
 
 
Sintomatologia 
 
 Fase aguda 
- Prurido no local de penetração das larvas, erupção papulo-vesiculosa. 
- Manifestações pulmonares: tosse seca ou com expectoração e febre. 
- Eosinofilia sanguínea alta, no 1º mês, varia de 30 a 60%. 
- Mal-estar abdominal (região epigástrica), anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, febre ligeira, cansaço e 
perda de peso. 
- Crianças mal nutridas podem desenvolver a Síndrome do abdome agudo, úlcera duodenal, anemia grave, 
com dilatação cardíaca, insuficiência circulatória, chegando a óbito. 
 
 Fase crônica 
- Indivíduos bem nutridos geralmente são assintomáticos. 
- Quando sintomáticos apresentam: 
 - Palidez das conjuntivas e mucosas descoradas. 
 - Cansaço fácil, desânimo e fraqueza, vertigens zumbido nos ouvidos. 
 - Percepção de manchas no campo visual. 
 - Dores musculares, cefaléia. 
 - Crianças apresentam o desenvolvimento mental e físico atrofiado. 
 
Diagnóstico 
 Clínico = é apenas sugestivo. É feito na fase crônica, baseando-se na procedência do paciente, condição 
de vida, hábito de andar descalço. 
 Laboratorial = Exame de fezes com método de sedimentação espontânea. 
 
Tratamento 
 Tratamento anti-helmíntico: Mebendazol para eliminação dos parasitos. 
 Tratamento antianêmico: Administração oral de sulfato ferroso 200mg três vezes ao dia. 
 
 
Fatores epidemiológicos 
 Ausência de saneamento básico. 
 Fezes humanas utilizadas em adubos facilitam a transmissão. 
 Hábito de andar descalço. 
 
 
 
LARVA MIGRANS CUTÂNEA 
Conhecida como bicho geográfico. As larvas de A. braziliense e A. caninum conseguem penetrar na pele 
humana e migram pela derme, deixando uma marca. Essa migração provoca prurido intenso. Como não existe 
sinalização adequada para que as larvas atinjam a circulação sanguínea e completar se ciclo biológico, as larvas 
permanecem migrando na derme. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTRONGILOIDÍASE 
 
A estrongiloidíase é uma parasitose causada peloStrongyloides stercoralis, que cursa geralmente de forma 
assintomática. 
 
Características morfológicas 
 São vermes fusiformes. 
 Fêmas ligeiramente maior que o macho. 
 
Ciclo biológico 
 
São dois: - 100% de 
vida livre. 
- infecção ativa ou 
passiva, semelhante aos 
ancilostomídeos. 
 
Não existem machos na 
forma parasitária! As fêmeas 
parasitas são partenogenéticas!! 
Parasitam as vilosidades intestinais. 
 
Mecanismos de infecção 
 Heteroinfecção = ingestão da 
forma infectante. 
 Auto-infecção externa = os 
ovos eclodem nas fezes ainda em 
contato com o hospedeiro – casos de 
constipação ou crianças que usam 
fraldas. As larvas de 1º estágio ficam livres no intestino do hospedeiro, se alimentam de material orgânico, se 
desenvolvem até larva de 3º estágio, e aí ocorre o ciclo normalmente. 
 Auto-infecção interna = fatores diversos, como uso de corticóides (produto do seu metabolismo), 
problemas carenciais, politraumatismo, lesões prévias na mucosa intestinal, e outros, induzem a eclosão dos ovos. 
Na auto-infecção interna há aumento significativo da carga parasitária e os adultos começam a se situar em outros 
órgãos além do intestino (pulmão, fígado, etc.), ocorrendo oviposição nesses locais. Ocorre assim a forma 
disseminada da parasitose, que está associada a baixa do estado imunológico. 
 
Patogenia 
 
 Fase larvária 
- Lesões cutâneas (hipersensibilidade). 
- Edema inflamatório no pulmão. 
- Descamação do epitélio alveolar. 
- Exudato nos alvéolos. 
- Pneumonite difusa. 
- Síndrome de Loeffler em crianças. 
- Pacientes imuno-comprometidos – complicações. 
 
 Fase adulta 
- Enterite catarral (duodenojejunites catarral): 
 - Hemorragias petequiais. 
 - Edema da mucosa, podendo atingir a submucosa. 
 - Paredes intestinais espessa, vilosidades achatadas. 
 - Edema pode atingir a submucosa. 
 
- Estrongiloidíase Crônica – Hemorragias petequiais: 
 - Edema da mucosa, fibrose, atrofia da mucosa e submucosa. 
 - Síndrome da má absorção intestinal. 
 
Diagnóstico 
 Clínico = é apenas sugestivo. É feito na fase crônica, baseando-se na procedência do paciente, condição 
de vida, hábito de andar descalço. 
 Laboratorial 
 - Exame de fezes Baerman/Moraes = estimula a migração das larvas da massa fecal para água por 
termotropismo. 
 - Exame de fezes – Técnica da Harada = cultiva-se as fezes, ocorre desenvolvimento do parasito no papel 
de filtro e por termotropismo ele vai para a água no tubo de ensaio. 
 
 A sedimentação espontânea nesse caso não funciona, dá negativo!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEMATÓIDES FILARÍDEOS 
 
São biohelmintos, transmitidos pela picada de artrópodos (dípteros). É nesses insetos que ocorre a muda das 
larvas. São parasitos teciduais, e não cavitários. 
- Sistêmicos = Wuchereria bancrofti 
- Subcutâneos = Onchocerca volvulus 
 
 
Wuchereria bancrofti 
É o agente etiológico da filariose linfática. 
 
Características morfológicas 
 Os adultos tem secção circular e tubo digestivo completo. 
 As fêmeas são maiores que os machos. 
 A reprodução é exclusivamente sexual, com geração de microfilárias, que são pequenas larvas fusiformes. 
 
Ciclo biológico 
 
1. Durante sua 
alimentação, um mosquito 
infectado introduz a larva de 3º 
estágio na pele do hospedeiro 
humano, de modo que a larva 
penetra no local da mordida do 
mosquito. 
2. As larvas se 
desenvolvem até o estágio 
adulto, que normalmente vivem 
nos linfonodos. 
3. Nos linfonodos ocorre a 
reprodução dos vermes adultos, 
produzindo a microfilária, que 
tem periodicidade noturna. A 
microfilária migra para capilares 
linfáticos e daí para os vasos 
sanguíneos, alcançando os 
tecidos. 
4. Quando o hospedeiro dorme, as microfilárias migram para capilares superficiais. O mosquito ingere a 
microfilária durante sua refeição. 
5. Depois da ingestão, a microfilária muda sua forma para salsichóide e migra pelas estruturas do mosquito. 
6 e 7. Uma vez nos músculos torácicos do mosquito, a microfilária se desenvolve até o 1º estágio de larva e 
subsequentemente até o 3º estágio, que é o infectivo. 
8. A larva de 3º estágio migra até a probóscide do mosquito, podendo infectar outro homem quando o 
mosquito for se alimentar. 
 
Algumas observações: 
 O homem é o hospedeiro definitivo dessa espécie. 
 Alguns hospedeiros evoluem para elefantíase, outros ficam assintomáticos. 
 A elefantíase se caracteriza por um quadro de edema dos membros inferiores, que então aumentam de 
volume. Ocorre ainda estase sanguínea no membro acometido, que piora quando há associação com bactérias. 
 Os membros inferiores são geralmente acometidos devido à altura do vôo dos insetos. 
 As espécies de dípteros vetores da Wuchereria bancrofti são várias e muito disseminadas no nosso meio. 
Exemplos: Culex, Aedes, Anopheles, etc. 
 Pode haver ainda casos de hidrocele e elefantíase escrotal associados a Wuchereria bancrofti. 
 
Diagnóstico 
 Retirar sangue enquanto o paciente dorme – pouco viável. 
 Exame da gota espessa 
 ICT-card = Imunocromatografia. 
 Elisa. 
 PCR. 
 Observar quilúria, pois a urina esbranquiçada é sinal de presença de linfa. 
 
Tratamento da elefantíase 
Quando se tem a elefantíase instalada não há como reverter o quadro, já que as modificações já foram 
feitas. Pode-se apenas amenizar o quadro. 
São utilizadas as drogas: Dietilcarbamazina ou Ivermectina. Entretanto, essas drogas não eliminam os vermes 
adultos, que se encontram nos linfonodos, apenas as microfilárias, já que estas estão nos vasos sanguíneos. Há uma 
associação com Mebendazol na tentativa de atingir o verme adulto, mas não é muito eficiente. 
O tratamento também conta com: 
- fisioterapia, com o objetivo de tentar resgatar a circulação dos membros inferiores. 
- higiene, para evitar infecções. 
 
A drenagem de membros inferiores geralmente não é feita. 
Pode ser realizada cirurgia em certos casos, como testicular, em que há maior acesso e é possível localizar o 
parasito. 
 
Profilaxia 
 Combate ao mosquito. 
 Evitar o acúmulo de águas paradas em pneus velhos, latas, potes e outros. 
 Quimioprofilaxia – é contraditório. 
 
Onchocerca volvulus 
 
É o agente etiológico da oconcercose, também conhecida como “cegueira dos rios”, sendo de grande 
importância na África. No Brasil, é restrita à região Norte. É uma doença ocupacional, relacionada principalmente a 
soldados, raramente fatal, mas uma importante causa de cegueira. 
A oncocercose é transmitida por mosquitos do gênero Simulium. 
 
As características morfológicas de Onchocerca volvulus são semelhantes às anteriormente descritas. 
 
Ciclo biológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
É semelhante ao anterior. 
1. Durante sua alimentação, um mosquito do gênero Simulium infectado introduz a larva de 3º estágio na 
pele do hospedeiro humano, de modo que a larva penetra no local da mordida do mosquito. 
2 e 3. No tecido subcutâneo a larva se desenvolve ao estágio adulto, que comumente reside em nódulos de 
tecido conjuntivo subcutâneo, chamados onchonódulos. Nestes nódulos podem viver machos e fêmeas, e é aí que 
podem ser produzidas microfilárias. 
4. As microfilárias podem ser ocasionalmente encontradas na circulação periférica e urina, mas são 
tipicamente encontradas na pele e linfonodos de tecidos conjuntivos. 
5, 6, 7, 8 e 9. São idênticos ao ciclo de Wuchereria bancrofti. 
 
Patogenia 
A larva migra pelo tecido subcutâneo, levando ao ressecamento da pele, inflamação, envelhecimento 
precoce. Pode, assim, causar prurido, dermatite e formação de nódulos subcutâneos. Os nódulos são formados 
devido à encapsulação dos vermes reativa do organismo. Manchas brancas são freqüentes, devido ao ressecamento 
da pele, formação de pequenos nódulos (larvas, vermes adultos). 
Pode migrar para os olhos, causando lesões que podem progredirpara cegueira a médio prazo. As lesões são 
devido ao acúmulo de anticorpos, resultantes da ação imune do organismo. 
 
Diagnóstico 
 Raspagem de pele, geralmente dorso, e observação das microfilárias ao microscópio óptico. 
 Alterações oculares = exame de fundo de olho. Geralmente a larva já desapareceu, então deve-se analisar 
a história do paciente. 
 
Tratamento 
- Cuidar da inflamação ocular. Se no início, pode associar corticosteróides. Se em estágio avançado, não se 
pode fazer nada. 
- Retirada cirúrgica dos nódulos, se não forem muitos.