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CISTITE E TUMORES UROTELIAIS 
●INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO (ITU) 
-Inflamação patogênica do trato urinário superior ou inferior, 
predominantemente por bactérias gram negativas. 
 
 
 
●FATORES DE PROTEÇÃO DAS VIAS URINÁRIAS: 
• Esvaziamento completo da bexiga durante a micção 
• PH ácido 
• Alta concentração de uréia 
• Presença de uromodulina e secreções mucosas de uroepitélio 
• Competência da junção ureterovesical 
• Competência do esfíncter uretral 
• Resposta imune protetora uroepitelial 
●PATOGÊNESE: 
1.Ascendente ou urinária: via mais comum, as bactérias do meio 
externo atingem as vias urinárias. 
2.Hematogênica ou descendente: Pode atuar concomitantemente 
com a ascendente, ass bactérias pelo sangue chegam ao sistema 
urinário a partir de focos em outros órgãos (endocardite, infecção 
pulmonar, septicemia etc). 
3.Linfática: através de conexões linfáticas entre o trato urinário inferior 
e superior com o intestino que favorecem essa rota de contaminação, a 
disseminação da infecção dentro do rim também pode ser feita . 
 
 
●CISTITES: 
>Classificação: 
1.Não complicado: ausência de anormalidades anatômicas ou 
funcionais 
2.Complicado: presença de fatores anatômicos ou sistêmicos que 
aumentam a chance de infecção. 
>Fatores de risco: 
-Sexo masculino 
-Diabetes, 
-Imunossupressão 
-Nosocomial 
-Ostrução do fluxo vesical (hipertrofia da próstata, estenose uretral), 
-Bexiga neuropática (esclerose múltipla, diabetes mellitus), cateterismo 
ou stent de ureter etc. 
 
 
1.AGUDA: 
-Infecção por invasão bacteriana do urotélio da bexiga por bactérias que 
migram do reto, como bactérias do períneo e da vagina. 
-Em homens pode ser um indício de hiperplasia prostática, tumor de 
próstata e etc. 
-Geralmente bactérias Gram negativas, como E.coli. 
 
2.CRÔNICA: 
-Infecção devido tratamentos antineoplásico, alergia alimentar, 
srubaguda etc. 
1.Cistite intersticial: 
-Ocorre mais em mulheres 
-Caracterizada por dor sufrapúbica intermitente, frequência urinária, 
urgência, hematúria e disúria, hemorragias puntiformes na mucosa da 
bexiga. 
-MICROSCOPIA: inespecífica e inclue lacerações da mucosa, infiltrado 
inflamatório crônico composto de linfócitos, macrófagos e células 
plasmáticas. A contagem de mastócitos pode estar aumentada na 
muscular própria. 
-MACROSCOPIA: cistectomia revela um grande espessamento da 
parede da bexiga, capacidade reduzida e mucosa urotelial inflamada. 
-DIAGNÓSTICO: biópsia da bexiga. 
2.Cistite Folicular: 
-MACROSCOPIA: presença de folículo linfóide na lâmina com centro 
germinativo de aparência normal. A cistite folicular também pode ser 
observada após a terapia para carcinoma urotelial papilar de alto grau 
ou CIS urotelial. 
3.Cistite Eosinofílica: 
-Muitos casos são idiopáticos, mas outros tem uma causa específica 
como como cirurgia prévia, reação alérgica a um 
medicamento ou alimento, resposta a uma infecção parasitária, como 
esquistossomose, ou doenças vasculares do colágeno sistêmico. 
-MICROSCOPIA: lâmina própria com intenso infiltrado eosinofílico. 
Muitos casos são idiopáticos. Em outros, uma causa específica pode 
ser identificada, como cirurgia prévia, reação alérgica a um 
medicamento ou alimento, resposta a uma infecção parasitária, como 
esquistossomose, ou doenças vasculares do colágeno sistêmico. 
4.MALACOPLAQUIA: 
-Parece resultar de defeitos adquiridos na função dos fagócitos em uma 
infecção crônica especialmente por E. coli. 
-MICROSCOPIA: coloração do ácido periódico de Schiff (PAS). 
Observa-se macrófagos com citoplasma granular PAS positivo e vários 
corpos de Michaelis-Gutman densos e redondos, cercados por espaços 
claros artefatuais, no campo médio superior (seta). 
>QUADRO CLÍNICO: 
-Os idosos além de ter uma apresentação típica, tendem a ter um 
estado mental alterado, letargia e fraqueza generalizada. 
>DIAGNÓSTICO: 
• Urinálise com microscopia 
• Piúria 
• Nitritos 
• Cilindros de leucócitos 
• Urocultura (> 100.000 bactérias) 
• Leucócito Esterase 
DIFERENCIAL: 
• Cervicite 
• Epididimite 
• Prostatite 
• Sífilis 
• Uretrite 
• Vulvovaginite 
TUMORES UROTELIAIS 
-Representam 90% de todos os tumores da bexiga.
>Lesões etiológicas mais comuns: 
Invasivo= invadiu lamina própria ou muscular também
>FATORES DE RISCO: 
1.Tabagismo, aumenta o risco de três a sete vezes, dependendo 
da duração e do tipo de uso do tabaco.
2.Exposição industrial a arilaminas, particularmente 2-naftilamina e 
compostos relacionados, como indicado na discussão
anterior sobre carcinogênese química.
3.Uso de analgésicos em longo prazo.
4.Exposição a ciclofosfamida por longo prazo, um agente 
imunossupressor que induz cistite hemorrágica e aumenta o risco 
de câncer de bexiga.
5.Irradiação, aumenta o risco de carcinoma urotelial, que ocorre 
muitos anos após a irradiação
>ASPECTOS MOLECULARES: 
-Mutação de perda de função do TP53 e RB = tumor de alto grau
-Mutações de ganho de função em FGFR3 
-Mutações de ativação do oncogene HRAS 
-Perdas de material genético no cromossomo 9, as deleções 9p 
(9p20) abrangem uma região que inclui o gene supressor de tumor 
CDKN2A, que codifica o inibidor de cinase ciclina-dependente 
p16/INK4a e ARF, uma proteína que aumenta a função de p53 
-Gene supressor tumoral sendo o alvo de deleções no 
cromossomo 9q, incluindo PTCH e TSC1.
-Desses tumores, uma minoria podeperder a função de TP53 e/ou 
RB e progredir para a invasão. 
-Na via mais agressiva, lesões não invasivas planas ou papilares 
de alto grau são iniciadas por mutações de TP53, com a perda do 
cromossomo 9 e a aquisição de outras mutações segue-se a 
progressão para invasão.
>CURSO CLÍNICO: 
• Hematúria indolor
• Frequência e urgência urinária
• Disúria
>Prognóstico: 
-Depende do grau histológico e do estágio ao diagnóstico.
-O desafio clinico é detectar precocemente para acompanhamento 
adequado.

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