REVISÃO N1 multiestações de Laboratório SOI IV

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SO� IV |Isa���l� Afo���
Revisã� N1
Prov� d� laboratóri��
Seman� 02…? ...
Radiologi�: End�scopi� digestiv� alt�:
-Exame endoscópico onde há a passagem
de tubo flexível através da boca ou nariz
para avaliar esôfago, estômago e duodeno.
-alta: até a segunda porção do duodeno
-baixa até o ceco ou íleo terminal
-Avalia: EEI; junção esofagogástrica:linha z;
vilosidades gástricas; cárdia, fundo, corpo e
piloro;bulbo duodenal
INDICAÇÃO:
-DISPEPSIA (sensação de dor ou
desconforto epigåstrico)
-DISFAGIA (dificuldade para engolir
alimentos)
-ODINOFAGIA (dor ao deglutir)
-Lesões visualizadas em exames
radiológicos
-DRGE
-Controle de úlcera gástrica
-Controle de infecção por H. Pylori.
Contraindicações absolutas:
-riscos à saúde e à vida do paciente
superam os benefícios do
-suspeita ou evidência de víscera perfurada.
Contraindicações relativas:
-grande divertículo de Zenker;
-doença cardiopulmonar descompensada;
-pacientes com coagulopatia
(principalmente se planejado biópsia ou
procedimento terapêutico).
ORIENTAÇÕES
-Jejum sólido de 6-8 h e líquido sem resíduo
2 h antes da EDA
-Se distúrbio de motilidade esofageana:
dieta liquida 48 a 72h antes do exame
-Dose medicamentosa diária - postergar
para depois do procedimento ou ingerir
com pouca água
-Óculos e prótese dentária devem ser
removidos
COMPLICAÇÕES:
-Odinofagia: dura 24 a 48 h
-Dor retroesternal ou epigåstrica-manobras
terapêuticas
SO� IV |Isa���l� Afo���
-Perfuração
-Hemorragias: após biópsias ou tratamento
de varizes de esòfago
-Infecções: raro
Caso Clínico:
M.V. 45 anos, obeso, tabagista, procura
atendimento devido a odinofagia, dor
epigástrica e refluxo há cerca de 10 dias.
Refere piora da dor em jejum. O paciente
apresenta dor à palpação da região
epigástrica
A) Cite pelo menos 3 diagnósticos
diferenciais para o caso descrito
DRGE, úlcera péptica, esofagite e gastrite
B) Qual o exame complementar que seria
útil para avaliar a mucosa esofágica e
gástrica deste paciente
-SEED - Seriografia (raio x) do
esòfago-estômago-duodeno
-EDA- Endoscopia Digestiva Alta ( padrão
ouro)
-PHmetria
-US
CASO CLÍNICO
Paciente 64 anos, sexo masculino,
apresentando disfagia para sólidos por
alguns
meses com ponderal de 30 kg. Foi realizado
este exame. Qual o nome deste exame?
Seriografia do esofago-estômago-duodeno .
Usa-se contraste
Raio-x do esôfago-estômago-duodeno
(REED)
-Radiografias seriadas após ingestão de
meio de contraste, sendo o Bário o mais
usado.
-Estudo do esôfago: proximal, médio, distal
e transição esofagogástrica
-Estudo do estômago: Relevo mucoso,
grande curvatura, pequena curvatura, antro
gástrico, antro piloro.
-Estudo do duodeno: bulbo duodenal e arco
duodenal (12, 22, 32 e 42 porção do
duodeno).
Imagem 1 e 2� Seriografia, o volume na
porção distal do esôfago, na junção
esofagogástrica, hérnias gástrica hiatal
Imagem 3� raio-x de tórax em perfil,
estreitamento, hipertrofia do ventrículo
esquerdo causando compressão esofagiana,
" Bordas inteiriças, circunscritas
1- ingeriu o contraste- bário, depos se
acumulou no estomago, bário retorna ao
esofago que estava no estomago,
constatando DREG
INDICAÇÃO
SO� IV |Isa���l� Afo���
- Detectar: Úlceras, Tumores, Hérnias
hiatais, Fibrose, Obstrução, Anormalias
funcionais, Varizes
Contraindicações: mediastinite, perfuração
de víscera oca ( úlceras perfurada)
1. Esôfago (proximal,medial e distal)
2. Fundo gástrico
3. Corpo do estômago
4. Curva gástrica menor
5. Curva gástrica maior
6. Antro pilórico
7.Piloro
8. Bulbo duodenal
9. 2°porção do duodeno (descendente)
10. 3° porção do duodeno (horizontal)
2- esôfago no terço medial
1- estômago
3- duodeno na 2° porção
Esofagites
Classificação de Los Angeles
Ulceras gástrica
SO� IV |Isa���l� Afo���
Gastrite
-gastrite erosiva plana/gastrite
hemorrágica
Divertículo esofágico
Hérnia hiatal
Estenose hipertrófica do Piloro
▪US na pesquisa de estenose hipertrófica do
piloro
▪Comprimento: <15mm
▪Espessura do musculo: <3mm
▪Largura -Piloro: <7mm
Se tem aumento da musculatura
provavelmente tem estenose do piloro
SO� IV |Isa���l� Afo���
a) Que exame é este? Seriografia baritada
(RX com bário)
b) Qual alteração é observada? Esôfago
dilatado (acima das bolas vermelhas) e
redução da passagem do contraste (não
chega a ser uma estenose porque ainda
passa um pouco) – bico de pássaro ou
rabo de rato -
c) Qual doença pode causar estes
achados? Megaesôfago/Acalasia
Que exame é este? Esogôfograma
Qual alteração é observada? Lesão
infiltrativa,falha de preenchimento com as
bordas irregulares
Farmacologi� : tratament� d� H . pylor�
● ESQUEMA TRIPLO DE
TRATAMENTO
1° Linha - IBP(omeprazol 20 mg ou outro
por exemplo: pantoprazol 40 mg,
lansoprazol 30 mg, esomeprazol 20 mg,
dexlansoprazol 60 mg)
+ Amoxicilina 1g + Claritromicina 500mg
12/12 horas por 14 dias
2° Linha - IBP + Amoxicilina + Levofloxacino
● TERAPIA QUÁDRUPLA
IBP + Tetraciclina + Metronidazol+ Sais de
Bismuto
( ligam a uma glicoproteína de muco e
forma uma barreira que reveste a mucosa,
fazendo com que seja um local com menor
ação do ácido, desencadeia um estímulo
para Liberação de bicarbonato e
prostaglandinas, além de atuar no H pylori
através de um efeito inibitórios das enzimas
necessárias para scb reverência do H pylori
como a urease)
IBP + Amoxicilina + Claritromicina +
Metronidazol ( atua como um acessório de
elétrons,liberando composto tóxico que
afetam o DNA bacteriana)
● ALÉRGICOS A PENICILINA
IBP + Claritromicina + Levofloxacino
Claritromicin�: Ação bactericida e inibe a síntese
de proteínas no ribossomal 30s. Contraindicações:
gestação Efeitos adversos: diarréia e náuseas
Fluorquinolona� (Ledofl�xacin�) Bloqueia a
síntese de DNA bacteriano através da inibição da
Topoisomerase 2 (dna grase) e a Topoisomerase IV. A
inibição da DNA grasse impede o relaxamento do
DNA cromossomal
Ib� modula a acidez gástrica, aumenta o pH ,Inibem
a enzima H+/K+ ATPase, bloqueando a secreção
ácida do estômago.
-efeito adversos: náusea e cefaleia
vantagens da associação entre ibps e
antimicrobianos: Os IBPs deixa o ambiente
hostil para as bactérias, visto que diminuem
o pH do meio –protegendo a mucosa
gástrica -, bem como promove um local
favorável para a ação do antimicrobiano,
pois equilibra o pH.
Seman� 03 .
Patologi� clínic�: H . Pylor�
1)Exame invasivos:
▪EDA
Diagnóstico diferencial e fatores de risco, ex
esôfago de barret
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▪ Teste Rápido da Urease - Realizado junto
com EDA
Solução de ureia com um marcador de pH
(rosa), na presença de um fragmento
contendo H pylori, o marcador modifica a
cor da solução devido a sua alcalinização,
cor rosa.
▪ Histopatológico: permite diagnóstico
diferencial, alto custo.
2) Exames não invasivos: ▪Testes
Sorológicos - Pesquisa de anticorpos contra
H pylori. Alta sensibilidade e especificidade,
não é afetado
pelo uso de medicamentos. Usado em
rastreio populacional.
▪Teste Respiratória com Ureia 13C- padrão
ouro Ingestão de cápsula de ureia marcada
com Carbono 14. O estômago entra em
contato com a urease fragmentada em
bicarbonato e amônia. O bicarbonato
penetra na corrente sanguínea e é expirado
na forma de CO2 marcado - resumindo,
caso o c ficar marcado》positivo. Alta
especificidade sensibilidade. Utilizado para
confirmar erradicação
▪Teste do Antígeno Fecal- Ensaio
imunoenzimático feito em amostra de fezes.
Rápido, não invasivo, alta sensibilidade
especificidade. Utilizado para confirmar
erradicação
Patologi� clínic�: intolerânci� � lact�s� �
doenç� celiac�
A lactose 》não é absorvida 》 ausência da
enzima lactase 》No cólon》 lactose não
absorvida 》 sofre fermentação》 bactérias》
surge os sinais/ sintomas da intolerância
▪PROVA DE ABSORÇÃO DE LACTOSE
1. Geralmente de 8 a 10 horas de jejum
2. É feita uma coleta de sangue para
verificar a amostra basal do PCT
3. PCT ingere uma concentração de lactose
5g/kg ou 50g total
4. Em 30 minutos faz uma coleta de sangue,
em 60 minutos outra coleta e em 90
minutos outra coleta
▪O PCT só é descrito como intolerante se a
comparação entre o primeiro número da
basal (80) e qualquer um outro for abaixo de
20mg/dl,nesse caso da imagem acima só
subiu 14mg/dl. Logo esse indivíduo é
intolerante. Ou seja, em pacientes com
absorção normal de lactose, observa-se um
aumento da glicemia em 20mg/dl ou mais
em pelo menos um intervalo medido no
teste.
▪HIDROGÊNIO EXPIRADO/PADRÃO OURO
não invasiva.Sensibilidade: 90-100%;
especificidade: 70-100%.
-Jejum de 6-8 horas. Coleta amostra para
dosagem basal de H2.
-Ingerir solução aquosa de Lactose a 10%,
2g/kg de peso (máx. 25g).
-Amostras de ar expirado devem ser obtidas
aos 15, 30, 45, 60, 90 e 120 minutos após
ingestão da solução aquosa.
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-A elevação dos níveis de H2 no ar expirado
acima de 20ppm sobre o nível do jejum,
indica má digestão e/ou absorção da
Lactose.
Radiologi� d� abdom�
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Seman� 04.
Radiologi�: doença� inflamatória�
intestinai�
•ENTEROGRAFIA POR TOMOGRAFIA
COMPUTADORIZADA (ENTERO-TC)
- método de escolha na avaliação das
doenças do intestino delgado.
-a visualização do lúmen e do relevo mucoso,
avalia a espessura parietal, alterações
mesentéricas e extra intestinais associadas
-Detecção e acompanhamento evolutivo de
doenças inflamatórias intestinais (Crohn)
-Investigação de tumores do intestino
delgado, dor abdominal e diarreia de
origem indeterminada e hemorragia digestiva
de origem obscura.
-Identificação de lesões hipervasculares,
dilatações, estenoses, fístulas...
-Normal: alças intestinais com calibre médio
de 25,0 mm (2,5cm)
•DOENÇA DE CROHN
-Inflamação descontínua disseminada pelo
trato intestinal ( lesões saltitantes)
-Locais mais afetados: íleo terminal e cólon
proximal
- transmural
-Paciente jovem (15 a 25 anos)
-Diarréia crònica e dor abdominal recorrente,
pode apresentar aftas e mucosite)
-Envolvimento de toda a parede(
espessamento maior ou = 5mm) - Fístulas e
estenose
-ASSOCIAÇÕES: SACROILEÏTE.
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA
(MAIS COMUM NA RCU). CÁLCULOS
BILIARES E RENAIS,TROMBOSE DE VEIA
PORTA, PANCREATITE. Abscesso Hepático
ACHADOS TC e RM:
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-espessamento parietal (íleo terminal( em
80%)/ hiperrealce pariętal assimétrico (face
mesentérica)
-SINAL DO HALO DE GORDURA
-Sinal do pente
-estenoses e fístulas
-Pseudodivertículos e hipertrofia
fibroadiposa
-trombos e linfadenopatia mesentérica
•RETOCOLITE ULCERATIVA
-INFAMAÇÃO CONTÍNUA DO CÓLON
-INICIA NO RETO(95%), E PODE IR
ASCENDENDO, POUPA ÂNUS
-PREFERE HOMENS (DC NÃO TEM
PREDILEÇÃO)
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-CLÍNICA: DIARREIA CRÔNICA, TENESMO
E DOR ABDOMINAL
-LIMITADA À MUCOSA E SUBMUCOSA
-ASSOCIAÇÕES COLANGITE
ESCLEROSANTE PRIMÁRIA.,
SACROILEÍTE,
-FENÔMENO DE MOYAMOYA CA
COLORRETAL QUANDO PRESENTE
COSTUMA TER ASPECTO SÉSSIL
(PENSAR SE ESP > 1,5 CM)
Achados na TC e RM
-ESPESSAMENTO PARIETAL E
HIPERREALCE PARIETAL ASSIMÉTRICO,
-PSEUDOPÓLIPOS
-SINAL DO HALO DE GORDURA
-ESPESSAMENTO DA GORDURA
PERIRRETAL
-ESTENOSES E PERDA DAS
HAUSTRAÇÕES ("CANO DE CHUMBO")
-MEGACÓLON TÓXICO
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Patologi� clínic� : EPF
O exame que deve ser solicitado para
confirmar se o paciente está com
Esquistossomose, é o parasitológico de fezes
pelo método Kato-Katz. O achado de ovos nas
fezes permanece sendo o teste padrão ouro
para o diagnóstico da Esquistossomose. A
técnica de Kato¬Katz é a técnica mais
utilizada para diagnóstico, pelos programas
de controle e recomendada pela Organização
Mundial da Saúde. Além da visualização dos
ovos, permite que seja feita a contagem
destes por grama de fezes, fornecendo um
indicador quantitativo para se avaliar a
intensidade da infecção. Em áreas onde a
carga parasitária é baixa recomenda-se o uso
de três amostras, com duas lâminas cada
uma.
O diagnóstico laboratorial da ascaridíase se
dá através do Exame Parasitológico de Fezes
(EPF), onde é pesquisado a presença de ovos
do Ascaris lumbricoides através de métodos
tais como: exame direto a fresco, método de
Hoffman, método de Kato-Katz, entre outros
(Andrade Junior et al, 2020). O Método
Hoffman se fundamenta na sedimentação
espontânea e permite a concentração de
ovos, cistos, oocistos e larvas de inúmeras
espécies por meio de uma sedimentação
gravitacional de uma amostra fecal, é
caracterizado como uma técnica qualitativa,
tida como principal método de investigação
usual e no cotidiano laboratorial pelo seu
baixo custo (Lima et al., 2020). Já o Exame
Direto a Fresco, permite a identificação de
protozoários (trofozoítos e cistos) e de
helmintos (ovos, larvas e pequenos adultos
-é um exame que tem como objetivo
identificar o agente infeccioso responsável por
alterações gastrointestinais, sendo
normalmente solicitado pelo médico quando
há suspeita de infecção por Salmonella spp.,
Campylobacter spp., Escherichia coli ou
SO� IV |Isa���l� Afo���
Shigella spp. ORIENTAÇÕES GERAIS
Coletar a amostra durante a fase aguda da
diarreia (primeiros 5 dias), preferencialmente
antes da antibioticoterapia; Não utilizar papel
higiênico para coletar as fezes, pois ele pode
ser impregnado com sais de bário, que são
inibidores de patógenos fecais; Em caso de
crianças, admite-se a coleta sobre fralda
descartável nova, do lado contrário (parte
plástica em contato com a amostra de fezes),
recolhendo-se as fezes logo após a
evacuação. Nota: A parte absorvente da fralda
é impregnada com sais de bário, que são
inibidores de patógenos fecais; Evitar a
contaminação da amostra fecal com urina ou
água do vaso sanitário; O frasco deve ser
identificado corretamente; O coletador deve
conferir os dados do paciente ao receber a
amostra e anotar na etiqueta o horário da
coleta.
-Leucócitos fecais em número aumentado
costumam ser indicativos da presença de E. coli
invasora, Salmonella, Shigella, e Yersinia, assim
como de amebíase, colite ulcerativa, colite
associada a antibiótico, colite
pseudomembranosa e doenças inflamatórias
intestinais idiopáticas.
*Coprocultura: agentes comuns
– E. coli enteroinvasora (EIEC); E. coli
enteropatogênica clássica (EPEC);
Salmonella spp; Shigella spp; Campylobacter
spp;
Anatomopatologi�: Esofag�
Malformações Atresia e fístulas: Causam
regurgitação, Incompatível com a vida, deve
corrigir cirurgicamente, desenvolvimento
incompleto, cordão fino e não canalizado
substitui o segmento do esôfago, comum
próximo a bifurcação traqueal.
Principais Patologias
hernia hiatal: Protrusão do estômago acima
do diafragma, através do hiato diafragmática
dilatado. Hérnia por deslizamento 90%: perde
o tônus do esfíncter esofagogástrico. Logo,
essa incompetência irá facilitar a passagem
do refluxo.Hérnia paraesofágica 10%: na
hérnia paraesofágica “pressiona” o terço
inferior do esôfago, dificultando o refluxo pelo
aumento da pressão do tônus.
Divertículo:uma saculação no esôfago
(Lesão sacular em fundo cego)-Os
divertículos da porção superior do esôfago
são classificados em:
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▪DIVERTÍCULO DE ZENKER: Localizado acima do
músculo cricofaríngeo. DIVERTÍCULO DE LAIMER:
Localizado abaixo do musculo cricofaríngeo.
Acalasia: há uma agressão das células ganglionares ,
que controlam a motilidade, incapacidade de
relaxamento do EEI
-Trypanosoma cruzi tem tropismo por células
ganglionares, rarefação dos plexos ganglionares, não
dilatação do EEI, dilatando o esofago inferior,
megaesôfago chagásico (acalasia secundária)
Esofagites: Pode ser físico (quimioterapia),
biológicas(protozoários-Trypanosoma),fúngica (
Candidíase ), virais(herpes, hpv) química (suco
gástrico-DRGE) e bacterianas.
•Crônica : lesão de forma crônica.DRGE
podendo evoluir para Esôfago de barret
-Edema e hiperemia de mucosa, células
mononucleares, linfócitos, plasmócitos,
hiperplasia da camada basal
•Esôfago de barrett: tipo especial de metaplasia
glandular, agressao crônica do esofago (álcool,
Tabagismo e bebidas quentes), troca do epitélio
escamoso (células escamosas) pelo colunar ( células
glandulares padrão intestinal com células
mucosecretoras de sulfomucinas)no terço inferior do
esôfago, epitélio com cor de salmão,células
glandulares metaplasia intestinal evoluindo paraum
adenocarcinoma de Esôfago.
SO� IV |Isa���l� Afo���
Paciente que não tem DRGE mas é tabagista
ou alcoólatra ou ingere bebidas quentes 》
Células escamosas sofre inflamação e
mutações 》neoplasias benigna : papiloma
escamoso do esofago》neoplasia maligna:
carcinoma escamoso do esofago
▪Paciente com DRGE 》esofagite de refluxo 》adaptação
nas células do terço inferior do esôfago 》terá células
escamosas e células glandulares metaplásicas 》
metaplasia glandular 》neoplasia tanto no terço superior
nas células escamosas como no terço inferior nas
células glandulares. Nas células glandulares no terço
inferior 》neoplasias benigna: adenoma esofágico 》
neoplasias maligna : adenocarcinoma esofágico
Tumores esofágicos
-Ocorre no terço médio do esôfago.
Iniciam-se como espessamentos da mucosa
do tipo placa cinza-esbranquiçados. As
lesões se expandem subsequentemente
como lesões exofíticas,tornam-se ulceradas
ou difusamente infiltrativas com
espessamento da parede e estenose luminal.
-Uma rica rede linfática submucosa promove
a disseminação circunferencial e longitudinal.
Os tumores podem invadir profundamente as
estruturas mediastinais adjacentes.
-A maioria dos tumores é moderadamente
bem diferenciada; as variantes menos
comuns são os carcinomas verrucosos de
células fusiformes e células escamosas
basaloides
-Clínica (Disfagia progressiva) +Ead+biópsias
SO� IV |Isa���l� Afo���
Papiloma escamoso (benigna):muito
frequente, pode malignar pólipos por
hiperplasia do epitélio,parece uma verruga
-Diagnóstico : ENDOSCOPIA
Carcinoma escamoso (maligna):Raça
negra e homens, não possui sintomas
precoce somente em fase elevada,
diagnóstico tardio
-Em casos avançados: enrijecimento,
espessamento e estreitamento da luz
-células escamosas ou carcinoma
epidermóide (com queratinização), bem ou
moderadamente diferenciado.
Adenocarcinoma ( maligno)
-Esôfago de barret, raça branca,
diferenciação celular com produção de muco.
Ocorre no terço médio e distal do esôfago.
acúmulo gradual de alterações genéticas e
epigenéticas do esôfago de Barrett para o
adenocarcinoma.
SO� IV |Isa���l� Afo���
• macroscópica:as lesões vão desde nódulos
exofíticos até massas escavadas e
profundamente infiltrativas, principalmente no
terço distal do esôfago
▪microscópica:os tumores produzem
tipicamente mucina e formam glândulas, em
geral com morfologia do tipo intestinal; os
tumores em anel de sinete, difusamente
infiltrativos, são menos comuns, e raramente
a histologia revela tumores adenoescamosos
ou de células pequenas pouco diferenciadas
Varizes Esofágicas:Lesões sobrelevadas
acima da superfície da mucosa que parecem
pólipos. Ocorrem devido a dilatação das veias
submucosas do esôfago. A cirrose é a causa
mais comum com trombose na veia porta.
Megaesôfago:O microrganismo infectante da
chagas (forma amastigota) infecta os tecidos
do esôfago devido a um tropismo pela célula
neural (plexo de Auerbach). São essas
células ganglionares que controlam a
peristalse esofagiana.Logo o esfíncter
esofagiano inferior não relaxa gerando assim
a ACALASIA (incapacidade do relaxamento
do EEI). A falta de relaxamento do EEI gera
um acúmulo de alimentos que com o tempo
faz com que o esôfago tenha uma adaptação
hipertrófica
Anatomopatologi�: Estômag�
Gastrite: inflamação da mucosa do
estômago.
Aguda: Erosões, hiperemia difusa da mucosa
gástrica , Aspectos vasculares e exsudativos
proeminentes
-microscópica: alterações vasculares,
exsudação de neutrófilos, Edema, congestão
Crônica:pode ser erosiva ou não erosiva.
Graus variáveis de inflamação, edema,
hiperemia e erosões.
SO� IV |Isa���l� Afo���
Há alterações degenerativas (vascuralização,
necrose, descamação e perda da secreção
de muco). Com o tempo pode apresentar
área com hipotrofia, redução no número de
células parietais e focos de metaplasia
intestinal.
°Gastrite crônica tipo A ( gastrite
auto-imune), relação com o ca gástrico
°Gastrite crônica tipo B ( gastrite por H.
pilory)
°Gastrite Hipertrófica ( doença de Menetrier,
mucosa com pregas gigantes):
°Formas incomuns de gastrite ( gastrite
eosinofílica, linfocítica ougranulomatosa).
Câncer gástrico
. Desenvolvimento na mucosa gástrica,
epitelial e glandular:
-Adenoma (benigna)
-Adenocarcinoma (maligna)
. Desenvolve na parede/Mesenquimal/
estrobal
-benignas: neoplasias de tecido adiposo
(lipoma), tecido muscular (
leiomiomas), tecido fibroso(fibromas).
-maligna: liposarcoma, fibrosarcoma, linfoma
▪ tumores mais comuns do estômago:
-Adenocarcinoma ( 95%);Linfoma ( 3%);
-Carcinóides e carcinomas neuroendócrinos
(1%);Tumores estromais (1%)
partes do estômago estão mais
envolvidas:Piloro e antro pilórico ( 60%).
Cárdia 25%, Corpo e fundo (15%)
Adenocarcinoma gástrico do tipo intestinal
-Borrmann I, formando glândula,invadem a
parede, infiltrativa na camada muscular
-não tem mutações da E-caderina( gene
CHD)
- se apresenta em formação de pólipos
SO� IV |Isa���l� Afo���
Adenocarcinoma do tipo difuso
-Não tem formação de glândula, células
isolada e soltas (perderam a adesão,
provenientes da E-caderina)
- camada muscular infiltrada por células
cariomegálicas, núcleos gigantes e
encontrados na periferia, nucléolos evidente.
-mutações na E-caderina
-células em anel de sinete
-Observação: 2°imagem ( do lado do anel) é
padrão intestinal pois forma glândula
Seman� 05. .
Radiologi�: colon�scopi�
Indicado: rastreio de Ca de colon
(+50anos), alterações do habito intestinal,
HDB, imagens radiologicas duvidosas, DII,
SII e sangramentos
▪pólipos maiores que 2cm alta
probabilidade de serem malignos
▪intestino grosso pode ter dilatações até
6cm
SO� IV |Isa���l� Afo���
Patologi� intestina�
Intestino Delgado:cerca de 6m.
-duodeno: 25cm proximais do retroperitoneal
-jejuno: 1/3 proximal id peritoneal
-íleo:2/3 restantes do I.D.peritoneais
Intestino Grosso :cerca de 1,5m.
SO� IV |Isa���l� Afo���
-ceco/ascendente/transverso
-descendente/sigmóide/reto/ânus
Anomalias Congênitas
-Duplicação do intestino delgado e grosso
-Má rotação durante período embrionário
-Onfalocele: protusão conteúdo abdominal, possui
uma membrana onfalomesenterica
-Gastrosquise: protusão intestinal
Doença de Crohn Neutrófilos abundantes
que infiltram e lesionam o epitélio –
Abcessos de Criptas • Distorção da
arquitetura da mucosa – criptas
ramificadas, curtas, irregulares e atróficas. •
Hiperplasia das células caliciformes e
hiperprodução de muco. • Pode lesar a
metaplasia e displasia. Granulomas não
caseosos
-Granuloma: processo inflamatório rico em
macrófago com ou sem células gigantes e
com ou sem necrose
-Célula gigante SEM necrose = granuloma
não caseoso
-Célula gigante COM necrose = granuloma
caseoso
Obs.: Granuloma não caseoso > crohn /
Granuloma caseoso > TB intestinal
RCU
Inflamação difusa e limitada a mucosa e
submucosa • Micro abcessos em cripta
causado pela infiltração de neutrófilos •
Necrose – leva o desprendimento parcial
da submucosa formando pseudopólipos •
Redução no número de células
caliciformes, alteração na arquitetura das
vilosidades
SO� IV |Isa���l� Afo���
Doença� Infecci�sa�
● Mycobacterium (BK intestinal)
● Protozoários :Giardia lambia.
Cryptosporidium parvum,
Entamoeba hystolítica
● Enterocolite pseudomembranosa:
Clostridium difficile
● Doença de Whipple: Tropheryma
whippelii
●
-formação de pequenos micro abcessos na
mucosa intestinal, destruindo a relação
cripto vilositário e a presença de um
microrganismo (TROPHERYMA
WIPPLII)
Síndrome de má absorção:
-caracteriza-se pela absorção defeituosa
de gorduras, vitaminas lipo e
hidrossolúveis, proteínas, carboidratos,
eletrólitos, minerais e água.
- Os sintomas gerais são diarreia, flatos,
dor abdominal e consunção muscular; uma
característica clássica é a esteatorreia,
caracterizada por excessiva gordura e
SO� IV |Isa���l� Afo���
oleosidade fecal, além de fezes com mau
odor.
Doença Celíaca
-Hipersensibilidade ao componente
Gliadina do glúten que afeta as
microvilosidade
-O quadro histopatológicoé caracterizado
pelo aumento do número de linfócitos T
com linfocitose intraepitelial, hiperplasia
das criptas e atrofia das vilosidades
Neoplasi� intestina�
-prevalência de neoplasias da mucosa:
adenomas e adenocarcinomas –no
intestino grosso.
-prevalência de neoplasias de parede -no
intestino delgado
Pólipos
● Pólipos hiperplásicos: Pequenos,
sésseis e múltiplos. Não tem
potencial de evolução carcinogênica
Resultam da diminuição do turover das
células
Histo: constituídos por criptas definidas,
alongadas e/ou ramificadas. Borda interna
de aspecto serrilhado, revestidas por células
caliciformes e absortivas
Pólipo de PEUTZ JEGHERS
-Harmatomatosos (sem atípia)
-Pólipo tubular não adenomatoso
-Sem risco de evolução para câncer
intestinal.
SO� IV |Isa���l� Afo���
● Não neoplásicos> maturação
anormal da mucosa/ inflamação/
arquitetura anormal
● Neoplásicos> adenomatosos>
proliferação e displasia epitelial>
precursores de carcinomas
-Pólipo pediculado tubular não
adenomatoso –melhor prognóstico
-Pólipo séssil viloso e adenomatoso – pior
prognóstico
Pólipos com atípia: (mutações), células
cariomegalia e hipercromaticas,
Pólipos sem atípia= pólipos não
adenomatosos (não neoplásicos).
Critérios de classificação dos pólipos:
1. Macroscópicos
-Pediculado ou séssil
-Único ou múltiplos
2. Histopatológico/ micro:
-glândulas
-Tubular- quando a grande maioria de suas
glândulas se apresentam sobre a forma de
túbulos.
-Viloso- quando a maioria das suas
glândulas se apresentam no aspecto viloso.
-Tubulo-viloso – quando se tem a presença
dos dois.
Adenoma Tubular: colon e reto, pequenos,
sesseis, múltiplos ou únicos,
Histologicamente composto por glândulas
tubulares, revestidas por epitélio colunar
alto, pseudoestratificado
Adenoma viloso
-Adenoma de pior prognóstico, risco de
transformação maligna 10x maior
-Lesão única e grande
-Projeções papilíferas na superfície e base
de implantação séssil
-Histo: projeções papilíferas, revestidas por
epitélio colunar alto, pseudoestratificado
Diferentes graus de displasia
SO� IV |Isa���l� Afo���
Adenoma tubulo viloso: estruturas
tubulares ou vilosas/tumorações sésseis ou
pediculadas . Malignidade proporcional a
quantidade de componente viloso.
Adenocarcinoma de cólon: bem
diferenciado, constituído por células
colunares com diferentes graus de atipias
• Capacidade de produzir muco é variada
• Apresenta macroscopicamente as formas
polipoide,
ulcero infiltrativa, anular constritiva e difusa
Patologi� clinic�: marcadore� tumorai�
▪são macromoléculas presentes no tumor,
sangue ou líquidos biológicos, cujo
aparecimento ou alterações estão
relacionados com a gênese e o
crescimento de células neoplásicas.
▪Funcionam como indicadores da presença
de câncer, e podem ser produzidas
diretamente pelo tumor ou pelo
organismo, em resposta à presença do
tumor.
▪Proteínas ou pedaços de proteínas
(antígenos de superfície celular, proteínas
citoplasmáticas, enzimas e hormônios).
▪O marcador ideal reúne as características
de diagnóstico precoce de neoplasias e de
sua origem, estabelecimento da extensão
da doença, monitorização da
respostaterapêutica e detecção precoce de
recidiva, além de ser órgão-sítio específico
e ter meia-vida curta, permitindo
SO� IV |Isa���l� Afo���
acompanhar temporariamente as
mudanças do tumor
▪Objetivos: Triagem populacional;
Diagnóstico diferencial em pacientes
sintomáticos;Estadiamento clínico;
Estabelecimento do diagnóstico;
Monitorização da eficiência terapêutica;
Localização de metástases; Tratamento
(imunorradioterapia); Detecção precoce da
recorrência (grande utilidade)
Marcadores de Ca de colon: Resposta: CEA
e CA 72.4. Deve-se fazer rastreio em
pacientes com mais de 50
anos.
Tumores de cólon e reto podem ser
detectados precocemente por meio de dois
exames principais: pesquisa de sangue
oculto nas fezes e endoscopias
(colonoscopia ou retossigmoidoscopia).
• Devem ser realizados em pessoas com
sinais e sintomas sugestivos de câncer,
visando ao diagnóstico precoce, ou como
rastreamento, nas pessoas sem sinais e
sintomas, mas pertencentes a grupos de
médio risco (pessoas com 50 anos ou
mais) e alto risco (indivíduos com história
pessoal ou familiar de câncer de intestino,
de doenças inflamatórias do intestino).
• A OMS preconiza o rastreamento com
pesquisa de sangue oculto nas fezes para
pessoas > 50 anos nos países com condições
de garantir a confirmação
diagnóstica, a referência e o tratamento.
CA19.9- Auxiliar no estadiamento e
monitoração de tratamento em primeira
escolha de câncer de pâncreas e trato biliar
e, em segunda escolha, no câncer colorretal.
CEA (antigeno carcinoembrionário)
Produzido pelas células da mucosa
gastrintestinal.Níveis elevados são também
encontrados em outras neoplasias malignas:
pulmão,
pâncreas, trato gastrintestinal, trato biliar,
tireoide e mama.
CA 72.4 ou TAG-72
• Sensibilidade: 55% para câncer de cólon,
50% para câncer de estômago, 45%
para pâncreas e trato biliar e 63% para
carcinoma mucinoso de ovário.
• Utilizado no controle de remissão e
recidiva de carcinomas de trato
gastrintestinal (gástrico, cólon, pâncreas e
trato biliar).
CA 50
• Glicoproteína, expresso pela maioria dos
carcinomas epiteliais (câncer gastrintestinal
e de pâncreas).
• Sensibilidade semelhante ao CA 19.9, não
indicado o uso simultâneo!
• Pode ser expresso por doenças benignas
hepáticas e das vias biliares e pancreatite.
SO� IV |Isa���l� Afo���
• 89-97% dos pacientes com câncer
pancreático apresentam níveis elevados, e
nos estádios avançados do câncer colorretal
também ficam elevados.
▪positivo 》 Pólipos benignos no intestino; Úlceras no
estômago ou duodeno;Hemorróidas; Doença de
Crohn; Colite ulcerativa; Doença diverticular;
▪Tumores de cólon e reto podem ser detectados
precocemente por meio de dois
exames principais: pesquisa de sangue oculto nas
fezes e endoscopias
(colonoscopia ou retossigmoidoscopia).
▪A OMS preconiza o rastreamento com pesquisa de
sangue oculto nas fezes para
pessoas > 50 anos nos países com condições de
garantir a confirmação diagnóstica, a referência e o
tratamento.
Seman� 06. .
Radiologi�:Fígad�
Parênquim� hepátic� norma�:-
hiperecogênico/isoecogênico quando
comparado ao parênquima renal
-Hepatite viral: ecogenicidade reduz (altera
interface colágeno/água)
-Esteatose: aumenta ecogenicidade( mais
claro)( altera interface gordura/água,
reflete mais a onda sonora)
▪VEIAS HEPÁTICAS:
-diâmetro < 1,0 cm
-fluxo hepatofugal : fígado > a cava inferior e ao
coração
▪VEIA CAVA INFERIOR:
-<2,0cm
-Pedículo superior: veias hepáticas direita, média e
esquerda- eferentes
-Pedículo inferior: veia porta e artéria hepática
própria- aferentes
Índice esplênico < 12 cm de comprimento
SO� IV |Isa���l� Afo���
-Dilatação da veia portal (seu normal é 12mm)
-fluxo hepático fugal ao estudo doppler
-presença de varizes
SO� IV |Isa���l� Afo���
Patologi� clínic�: Lesã�/ Funçã� hepátic�
Exame� laboratoriai� d� funçã� hepátic�:
Tempo de protrombina/ INR ( Fatores de
coagulação + Vitamina k)
-A disfunção hepática produz menos fatores de
coagulação e diminui a absorção de
vitamina K por produzir menos sais biliares
-a diminuição de fatores de coagulação também
pode ocorrer em síndromes colestáticas
(nas quais a vitamina K é menos absorvida por menor
liberação de sais biliares), mesmo
com a função hepática normal.
Albumina
-Concentração diminui> doenças hepáticas,
doenças renais que causam síndrome nefrótica
e desnutrição
-aumentar> desidratação.
SO� IV |Isa���l� Afo���
Bilirrubinas
Enzimas que detectam lesão nos
hepatócitos:
▪Alanina transaminase ALT| Transaminase
glutamico piruvica - TGP
-Enzima encontrada principalmente no
fígado (citoplasma do hepatócito)e também
em quantidades menores nos rins, coração e
músculos.
-valores normais: homens 29-33 UI/L e
mulheres 19-25
▪Aspartato transaminase AST|
Transaminase oxaloacetica -TGO
-Produzida por outros órgãos ( músculo
esquelético e cardíaco, rins, pâncreas )além
do fígado ( citoplasma e mitocôndria)
Enzimas que detectam colestase:
▪Gamaglutamil transpeptidase (GGT)-Enzima encontrada em muitos órgãos
como rins, fígado, baço e pâncreas
-A principal fonte de GGT no sangue é o
fígado
-1° enzima hepática aumentar 》ductos
hepático ( transporta a bile) 》 é obstruído.
-Teste enzimático hepático mais sensível
para detectar problemas nos ductos biliares,
não é muito específico e não é útil para
diferenciar entre as diversas causas de dano
hepático porque pode estar elevado em
doenças hepáticas (câncer e hepatite viral) e
não hepáticas-síndrome coronariana aguda)
▪Causas não hepáticas de aumento de GGT:
anorexia nervosa, hipertireoidismo,
sindrome metabólica, porfiria cutânea
Fosfatase alcalina
-encontrada nos microvilos dos canalículos
biliares por isso que aumenta em casos
de obstrução biliar
-Enzima encontrada em diversos tecidos do
corpo, com concentrações maiores no
fígado e nos ossos
-valor > 1,5x
-No fígado, existe principalmente nas
células que formam a parede dos ductos
biliares.
-Nos Ossos, é produzida pelos osteoblastos,
células envolvidas na formação de tecido
ósseo novo, que refazem continuamente a
estrutura dos ossos
SO� IV |Isa���l� Afo���
Resposta: Na lesão: TGO e TGP |na função
hepática: bilirrubina e atividade de
protrombina
Seman� 07. .
Patologi� clinic�: Marcadore� d� pancreatit�
AMILASE
Elevação da amilase: pancreatite aguda,
parotidite, alcoolismo, insuficiência renal,
hepatite viral, AIDS, febre tifoide, sarcoidose
e traumatismo no abdômen superior.
Pancreatite aguda: amilase aumenta de 5 a
6 horas após o início dos sintomas e
permanece elevada durante 2 a 5 dias.
LIPASE:
Elevada: pancreatite aguda, episódios
agudos de pancreatite crônica, pancreatite
obstrutiva, insuficiência renal, úlcera duodenal
perfurante, divertículo duodenal, colecistite e
oclusão intestinal, onde existe envolvimento
pancreático.
● demora elevar mas permanece por
mais tempo
DOSAGEM GAMA GLUTAMIL
TRANSFERASE - GGT
Elevação: obstrução biliar (colestase),
hepatite infecciosa, cirrose alcoólica,
esteatose hepática, pancreatite aguda e
crônica e drogas anticonvulsivas (fenitoina e
fenobarbital).
-Mais sensível que a fosfatase alcalina na
detecção de icterícia obstrutiva, e a sua
elevação ocorre mais cedo e persiste durante
mais tempo.
FOSFATASE ALCALINA
Elevação: doença hepatobiliar ( colestase),
doenças dos ossos, mieloma múltiplo,
acromegalia, insuficiência renal,
hipertiroidismo, ossificação ectópica e fraturas
em processo de consolidação.
Diagnóstico de pancreatite
-Dor abdominal compatível com a doença;
-Amilase e/ou lipase > 3 vezes o limite superior do
normal.
-Achados característicos em exames de imagem
Anatomopatologi�: pâncrea�
Pancreatit� Agud�
-distúrbio inflamatório reversível que varia
em relação à gravidade, de edema focal e
necrose gordurosa a necrose hemorrágica
difusa.
-"Autodigestão da substância pancreática
por enzimas pancreáticas ativadas de modo
inapropriado
SO� IV |Isa���l� Afo���
Pancreatite crônica
-difere-se da forma aguda por comprometimento
apresentar irreversível da função pancreática
-Lesão cística> cabeça do pâncreas> pseudocisto
pancreático ( complicação pancreático da pancreatite)
ou a apresentação cística de um adenocarcinoma
pancreático portanto> deve-se realizar uma>
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica ou
CPRE > com biopsia> fibrose +célula
inflamatória=Pseudocisto/ celulas atipicas,
cariomegalicas e hipercromaticas, Esboçando
glandulares = adenocarcinoma pancreático
Carcinoma pancreático
SO� IV |Isa���l� Afo���
Radiologia: vesícula biliar
*Colelitíase : Calculo na vesícula SEM
INFLAMAÇÃO +SOMBRA ACUSTICA.
*Colecistite Calculosa Biliar: Calculo +
inflamação + espessamento da parede
(+3mm).
*Colecistite Alitiásica: Inflamação sem
calculo + LAMA BILIAR.
Colelitiase
Colecistites
SO� IV |Isa���l� Afo���
Vesícul� e� Porcelan�: sina� d� calcificaçã� � est�
relacionad� co� colecistit� crônic�.
US visualiza sinais secundários de calculo no
colédoco ou obstrução do ducto, como sinal
de duplo cano (veia porta + colédoco dilatado
ao lado). Indicativo de obstrução.
pode causar inflamação na mucosa vesicular
e gerar quadro de colecistite alisiatica.
Seman� 08. .
Radiologi�: via� urinaria�
● nefrolitiase: observa-se imagem
hiperecóica ( mais claro) com sombra
acustica posterior localizada, redonda,
circunscrita no terço médio
SO� IV |Isa���l� Afo���
Obs 1: a bolinha verde no canto superior
esquerdo define o lado direito e superior do
USG
Obs 2: no usg o rim pe hipoecoico (escuro) e
a pelve renal é ecogênica devido a gordura
(mais claro, semelhante)
Bexiga- conteúdo anecoico(urina) no ureter tem
cálculo( hiperecoico, sombra acústica na junção
uretovesical )
● Rx de abdome, sem contraste, no rim
E, imagem rapiopaca na pelve,
cálculo coraliforme
● TC no rim E presença de
calcificações, calculo coralifome ( itu
recorrentes fator de risco)
● USG imagem hiperecoica, sombra
acustica na pelve
1° TC de abdome: :imagem hiperdensa
no rim D e E, litiase renal bilateral
2° tc:rim em ferradura, imagem
hiperdensa= calculo
No rim E apresente imagem redonda,
hiperecoica, sem sombra. solicitar Tc de
abdome total;
Urografi� �cretor�(Fornec� um� visual�açã�
panorâmic� d� sistem� coletor)
1° radiografia simples do abdome com preparo
intestinal no dia anterior para reduzir a
sobreposição de conteúdo intestinal nas
silhuetas renais.
SO� IV |Isa���l� Afo���
2° Realiza-se a injeção endovenosa de contraste iodado
e são adquiridas radiografias em série (0, 5, 10 e
15min) que demonstram a
concentração do contraste pelos rins e sua eliminação
nos ureteres, com armazenamento na bexiga. O
exame termina quando ambos os ureteres são bem
demonstrados e a bexiga está repleta de contraste.
3° Realiza radiografia pós-miccional > demonstra> o
esvaziamento vesical é adequado
Raio X de abdome com contraste endovenoso=
urografia excretora. Com discreta dilatação e
estenose à esquerda. Presença de
duplicação da pelve do Rim D, ambas com
seu ureter. No rim E, duas pelve com um
único ureter.
Uretrocistografi� micciona�
• exame contrastado para avaliação do trato
urinário inferior (bexiga e uretra)
• Consiste na realização de radiografia simples
da pelve seguida de radiografias durante e
após a injeção intravesical de contraste
iodado.
• Ao final do exame é realizada a fase
miccional, onde avalia a morfologia da uretra
(lesões na superfície mucosa e estenoses)
além do esvaziamento vesical. Nesta fase
também é possível demonstrar se existe
refluxo vesico- ureteral.
• indicações:infecção urinária de repetição,
suspeita de refluxo vésico-ureteral,
obstrução uretral e lesões traumáticas da
uretra
Patologi� clínic�: EAS
1° amostra urinária da manhã é priorizada -
reduz influência de proteinúria ortostática e
melhor a habilidade de concentração urinária
após a restrição hídrica noturna.
1. COR, APARÊNCIA E ODOR:
*Turva - presença de leucócitos, hemácias,
células epiteliais, bactérias e cristais.
SO� IV |Isa���l� Afo���
*Espumosa - presença de proteinúria.
*Patologias alteram cor: hematúria macroscópica,
ITU, bilirrubinúria, hemoglobinúria, mioglobinúria e
cristalúria maciça.
*Odor acentuado, azedo ou fétido - retenção
urinária, inflamação e produção elevada de amônia.
2. pH:
-interpretação dos mecanismos de acidificação
urinária, acidose tubular renal, acidose metabólica
sistêmica e urolitíase.
* pH ácido - promove cristalização de ácido úrico e
cistina.
*pH alcalino - promove precipitação de fosfato e
oxalato de cálcio
3. DENSIDADE URINÁRIA:
* DU elevada - inadequada ingestão hídrica e/ou
desidratação.
*DU reduzida - paciente desidratado pode indicar
inabilidade na capacidade de concentração urinária.
*DU persistentemente reduzida - observada na
polidipsia associada ao diabetes insípidus, na necrose
tubular aguda e em patologias com comprometimento
túbulo- intersticial.
4. HEMOGLOBINA:
*Hemoglobinúria - hemólise intravascular/
lise eritrocitária no interior do trato urinário.
*Hematúria - microscópica ou macroscópica,
isolada ou associada, glomerular e
não-glomerular.
5. PROTEÍNA:
*Proteinúria transitória:febre, desidratação,atividade física, estresse, hipovolemia.
*Proteinúria postural ou ortostática (PO) amostra
após levantar-se pela manhã e, após pelo menos 2
horas em pé.
*Proteinúria persistente - causas glomerulares e
tubulares, avaliada pelo nefrologista, marcador de
glomerulopatias e patologias túbulo-intersticiais.
6. GLICOSE:
* Hiperglicemia.
*Disfunção tubular proximal - acima dos níveis
plasmáticos (180-200mg/dL), carga de
glicose excede a capacidade de reabsorção tubular
proximal.
7. CETONAS:
-Cetonúria - distúrbios de cetogênese com alteração
do metabolismo da glicose (diabetes mellitus
descompensado), cetoacidose alcóolica, dieta
cetogênica, infecções agudas com oferta nutricional
limitada, doenças hepáticas. Utilização de captopril,
ácido ascórbico e fenazopiridina pode resultar em
falso-positivos.
8. BILIRRUBINAS E UROBILINOGÊNIO:
- Bilirrubina - obstrução do fluxo biliar ou hepatite.
-Urobilinogênio (UBG) - aumento nas disfunções
hepáticas; redução em casos de obstrução biliar
grave e na utilização de antimicrobianos de largo
espectro.
9. NITRITO E LEUCOCITOESTERASE:
- Nitrito urinário (NU) positivo - presença de bacilos
gram negativos na urina.
Leucocitoesterase (LE) - presença de neutrófilos,
associada com situações de ITU
bacteriana ou com piúria e processos inflamatórios.
Resp�t�: maior suscetibilidade no sexo feminino é
devida às condições anatômicas: uretra mais curta e
sua maior proximidade com vagina e com ânus.
Outros fatores: o ato sexual, o uso de certas geléias
espermicidas, a gestação e o número de gestações, o
diabetes (apenas no sexo feminino),etc
No sexo masculino: cateterismo vesical e a
hiperplasia prostática.
b) Realizado o sumário de urina e sendo
sugestivo de infecção do trato urinário: qual
SO� IV |Isa���l� Afo���
o (os) provável (eis) agente causador do
quadro descrito?
Em mais de 75% das ITUs em mulheres, o agente etiológico é a
Escherichia coli, seguido de outros patógenos como Klebsiella,
Enterobacter, Proteus mirabilis, Sthaphylococcus saprophyticus e
Streptococcus agalactiae. Em um estudo feito no Brasil, E. coli foi
responsável por 75,5% das cistites agudas, seguido por
Enterococcus (10%) e Klebsiella (6,4%).
traços de hemoglobina, nitrito +, esterase leucocitária +++; piócitos e
hemácias aumentados. Revelam bactérias na urina e ajudam no
diagnóstico da infecção urinária, especificamente Pielonefrite,do caso
apresentado: febre+ piuria+bacteriuria+e.coli+urocultura>100 ufc
● 100.000 UFC/ml de urina ou mais: ITU
● Piúria: mais de 5 a 8 leucócitos por campo de grande
número (indica reação do hospedeiro a infecção, ao invés
de colonização)
● Nitrito: as bactérias convertem o nitrato da urina em
nitritos
● Esterase leucocitária: os leucócitos ativados ativam a
esterase leucocitária que pode ser detectada nos testes
químicos
O antibiograma permite traçar o perfil de sensibilidade de
determinadas bactérias aos antimicrobianos. Portanto, deve-se
indicar tratamento da ITU com os antimicrobianos ditos sensíveis (
Amicacina, Aztreonam. etc) e evitar a prescrição dos resistentes (
amoxicilina, ampicilina, etc).
Anatomopatologia: Fígado
*Lóbulo hepático:
1- zona periportal
2- zona centrolobular
3 zona perilobular
*tríade portal:
(Padrões de Lesão Hepática) Degeneração
e Acumulação Intracelular> Inflamação>
Necrose e Apoptose> Regeneração> Fibrose
ESTEATOSE
HEPATITES
SO� IV |Isa���l� Afo���
-Conjunto de lesões necróticas e inflamatórias
que acometem o fígado de modo difuso
Hepatite Aguda
Macro: fígado com congestão, edema e
pequenas depressões na superfície externa e
volume aumentado. Hepatite Fulminante:
retraído e amolecido
Micro: menos inflamação e + morte de
hepatócitos; Balonização (degeneração
hidrópica), alteração da membrana, fusão de
hepatócitos, Hepatócitos Apópticos; Acúmulo
de bilirrubina nos hepatócitos (colestase
intra-hepática
Hepatite cronica
-o estadiamento baseia-se fibrose e lesões
necro-inflamatórias
Macro: nódulos de regeneração
hepatocelular circunscritos por cicatrização
Micro: Infiltração mononuclear portal,
Apoptose de hepatócitos da placa limitante
lobular, Necrose em saca-bocado ,
Progressiva cicatriz e fibrose
HEPATITE A:RNA. transmissão
“fecal-oral”,‘”doença dos viajantes”.
vacinação: antes de viagens e em
contactantes em creches etc.
Hepatite B: Dna viral. parenteral e via
sexual.
Cirrose
-subversão difusa da arquitetura hepática por
nódulos em regeneração, circundado por
faixas de cicatriz fibrosa
- Patogênese em 3 elementos:Necrose
Hepatocelular, Proliferação de Componentes
Estromais e Regeneração hepatocitária
-Neoformação de Fibras Colágenas
• Classificação da cirrose:
Micronodular – etiologia alcóolica
Macronodular – etiologia pós-necrótica
Mistas – Infecciosa
SO� IV |Isa���l� Afo���
- Nódulos = Regiões de regeneração
-Reação inflamatória agride os hepatócitos
levando necrose e estabelecendo septos
fibrosos que vão subdividindo os
pseudolóbulos existentes
-Fase terminal da hepatopatia crônica:
lesão parenquimatosa, nodularidade
(<3mm//micronódulos), estrutura vascular
reorganizada fibrose
Neoplasias
-acomete os hepatócitos e os colangiocitos
(células que revestem os ductos biliares)
1)Primitivas
-carcinoma hepatocelular.
-colangiocarcinoma.
2)metastáticas
- figado com multiplas nodularidade, não
cirrotico
Farmacologia: Antimicrobianos
Gram +
-Ivas,
-infecções bucais,
-pneumonias
Estreptococos ,
Estafilococos,
Enterococos
Gram -
-cutânea
-geniturinårio
-gastroenterites
-pneumonias
E. colil,
Helicobacter,
Pseudomonas,
Shiguela,
Campilobacter,
Neisseria,
Meningococo,
Haemophilos
Atípicos
-Ivas
-pneumonias
-gastroenterites
Clamidophila,
Clamidia,
Klesbiella,
Legionela,
Moraxella
Anaeróbios
-gastroenterites
-geniturinårio
-cutâneos
Fusobacterias,
Bacteróides,
Clostridium,
Prevotela
Outros Treponema,
Micobacterias
AMINOGLICOSÍDEOS
-tratamento de infecções causadas por
bactérias aeróbicas gram-negativas (E. coli)
-inibidores bactericidas da síntese proteica.
SO� IV |Isa���l� Afo���
-Gentamicina, Amicacina,Tobramicina,
Neomicina, Estreptomicina, Paramomicina
,Canamicina
-efeito bactericida
-uso topico e parenteral
EFEITOS ADVERSOS
-Nefrotoxicidade (8-26%): concentração
que o
fármaco consegue obter no córtex renal.
causa insuficiência renal aguda não oligúrica
e redução na filtração glomerular. Esses
efeitos ocorrem normalmente após sete dias
de tratamento
Ototoxicidade(0,5-25%): destruição
progressiva de células sensoriais
vestibulares e cocleares. Sintomas de
toxicidade coclear: zumbido agudo. Sintomas
de toxicidade vestibular: cefaléia, náuseas,
vômitos e dificuldade no equilíbrio,labirintite
crônica - estágio compensatório
- Paralisia neuromuscular
Mecanismos de resistência:
absorção diminuído do atb> efluxo do atb>
modifica o ribossomo alvo> inativação
enzimática dos aminoglicosídeos
Aplicação clínica
-infecção oftalmológica
-Sepse neonatal, sepse em crianças,
menigoencefalites,
-endocardite bacteriana, faringoamigdalite e
linfadenite
-Peritonite bacteriana
-Balanopostites, uretrite, cistite, cervicite,
DiP, amnionite
QUINOLONAS
MECANISMO DE ACÃO
-Inibem a atividade da DNA girase ou
topoisomerase II, enzima essencial à
sobrevivência bacteriana
-A DNA girase torna a molécula de DNA
compacta e biologicamente ativa.
Ao inibir essa enzima, a molécula de DNA
passa a ocupar grande espaço no
interior da bactéria suas extremidades livres
determinam síntese descontrolada de RNA
SO� IV |Isa���l� Afo���
mensageiro e de proteínas, determinando a
morte das bactérias
contraindicado em < 12 anos e gestantes e
lactantes
SULFANAMIDAS
SO� IV |Isa���l� Afo���
A)O tratamento inicial de uma infecção
sintomática do trato urinário inferior não
complicada não exige que se realize exame
de urina (urina de rotina e cultura). E
apresenta quadro sintomatico de infecção
bacteriana
B) Os quinolonas, pois trata-se de uma
pielonefrite. Essa classe tem grande
espectro, inibindo a sintese de sna da
bacteria, por meio da inibição da
topoisomerase II nas bactérias
gram-negativas e no estafilococos e
pneumococos, o local primáriode ação é a
topoisomerase IV, e, a DNA-girase se torna
um local secundário.
C)ciprofloxacino 500mg 12/12 horas. Em
geral na pielonefrite aguda o tratamento é
mantido por 5 a 14 dias. No caso de
pacientes ambulatoriais que farão uso de
quinolonas, alguns estudos já demonstraram
que o tratamento por 5 a 7 dias foi
equivalente a tratamentos mais prolongados.
D) os principais efeitos adversos são
gastrointestinais, incluindo náuseas, vômitos,
diarreia e dor abdominal; efeitos tóxicos
sobre o SNC, causando sonolência, cefaléia,
insônia, tonturas, fadiga.E sintomas de
hipersensibilidade como de urticária,
eosinofilia, erupções maculopapulares e
febre
A)Devido gestantes com bacteriúria assintomática
irão desenvolver uma infecção sintomática do trato
urinário e 25 a 50% poderão apresentar pielonefrite. E
eleva o risco de prematuridade e baixo peso ao
nascer;
B) os principais antibioticos para BA sao:
betalactâmicos, nitrofurantoína e fosfomicina;
*Amoxicilina – 500mg VO de 8/8 horas ou 875mg VO
de 12/12 horas por três a sete dias (pode ocorrer
resistência com germes gram-negativos);
*Amoxicilina-clavulonato – 500mg VO de 8/8 horas ou
875mg VO de 12/12 horas por três a sete dias;
*Cefalexina – 500mg/VO de 6/6 horas por três a sete
dias;
*Fosfomicina – 3gr VO em dose única;
*Trimetoprim-sulfametoxazol – 800/160mg VO de
12/12 horas (evitar o uso durante o primeiro trimestre
e no fim da gestação).
A ampicilina é categoria B em gestantes, apesar da
baixa sensibilidade da paciente e tem se a chance de
resistência bacteriana. As medicações mais seguras e
que preenchem os antigos critérios da FDA
(categorias A e B) para utilização em gestantes com
ITU
.
-Apesar de ser sensíveis:
*tetracilina é contraindicado na gestação podem
afetar o desenvolvimento dos dentes e dos
ossos do feto
*Cloranfenicol- classe C na gestação, Seu
uso próximo ao final da gravidez e durante a
amamentação geralmente não é recomendado.
Sindrome do bebe cinza.
https://pt.wikipedia.org/wiki/Gravidez
https://pt.wikipedia.org/wiki/Amamenta%C3%A7%C3%A3o
SO� IV |Isa���l� Afo���
*trimetoprima/sulfametoxazol Deve-se evitar
durante o último estágio da gravidez, tanto quanto
possível, devido ao risco de Hemólise e Kernicterus /
Alterações no Tubo Neural, cardiovasculares do trato
urinário e fenda palatina
*gentamicina categoria D, Nefro e Ototoxicidade
*norfloxacino deve ser evitada na gravidez,
porque sua categoria de risco é de classe C. Tóxicas
para as cartilagens em desenvolvimento
C)O uso de antibióticos na gestação deve ser
cauteloso devido à toxicidade de alguns agentes
antimicrobianos durante a gestação. E ao escolher o
medicamento deve-se considerar a teratogenicidade
A)o tratamento de SN consiste em medidas
gerais ( dieta+atv física +terapia diurética
+albumina e antibioticoterapia). E medidas
específicas por meio de drogas
imunossupressoras. Os diuréticos devem ser
usados com cautela, especialmente quando
existe a suspeita de hipovolemia e risco de
induzir perda aguda de função renal. A
furosemida é a mais utilizada no tratamento
devido a sua curta duração de ação.
As drogas que deprimem o sistema
imunológico é devido uma parte importante
das glomerulonefrites se origina de
respostas imunes anormais.
B)
Nos pacientes portadores de nefropatia que
apresentam edema ou retenção de sal e
água, os diuréticos são precisamente
indicados, sendo a furosemida um dos mais
utilizados mesmo havendo controvérsias
sobre seu uso no tratamento da doença.
A furosemida é um diurético de alça que age
inibindo a reabsorção de sódio e água nos
rins (ramo descendente da alça de Henle),
bloqueia o sistema cotransportador de
Na+K+2Cl– localizado na membrana celular
luminal do ramo ascendente da alça de
Henle. Utilizado no tratamento das doenças
que provocam retenção de líquidos e
edemas, como a insuficiência cardíaca,
cirrose, síndrome nefrótica, insuficiência
renal, entre outros.
A prednisolona altera os fatores de
transcrição inibindo ou ativando genes
levando diminuição da resposta imunológica