Teórica 09 - Bactérias anaeróbias e Espiroquetas

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Anaeróbios 
Prof. Beatriz Meurer 
Moreira 
 
Anaeróbios: toxicidade do oxigênio 
Formas tóxicas do oxigênio: 
• Ânion superóxido (O2-) 
• Peróxido de hidrogênio (H2O2) 
• Radical Hidroxila (•OH) 
 
Enzimas que inativam o O2 tóxico 
• SUPERÓXIDO DISMUTASE elimina radicais superóxido 
convertendo-os em peróxido de hidrogênio 
 metabolizado por duas outras enzimas 
– CATALASE (converte peróxido de hidrogênio em O2 e água) 
– PEROXIDASE: converte peróxido de hidrogênio em água. 
 
 
 
Presente em 
aeróbios, 
ausente na 
maioria dos 
anaeróbios 
Anaeróbios 
Microbiota normal 
• Pele: Propionibacterium acnes, Peptostreptococcus 
• Cavidade oral e trato respiratório superior: 
Fusobacterium nucleatum, cocos anaeróbios 
• Intestino: Bacteroides fragilis, Clostridium 
• Trato genital feminino: Bacteroides, Porphyromonas 
 
Infecções por anaeróbios que se originam 
na microbiota normal 
• Condições do hospedeiro: cirurgia, trauma, 
doença vascular, choque, corpos estranhos, 
edema. 
• Tamanho do inóculo 
• Fatores de virulência do microrganismo 
Infecções por anaeróbios que se originam 
na microbiota normal 
Clínica 
• Secreção com odor fétido, devido aos produtos do 
metabolismo anaeróbio 
• Infecção localizada próxima à superfície de mucosa 
• Infecção secundária à mordida humana ou de 
animal 
 
 
abscesso cerebral 
abscesso cavidade oral 
e dentário 
bacteremia e 
endocardite 
abscesso intra-
abdominal 
abscesso pélvico 
pneumonia por 
aspiração 
Infecção de pele e 
subcutâneo 
Seleção de espécimes para cultura no 
diagnóstico de infecção por anaeróbio 
• Espécime sem microbiota normal (sangue, 
exsudado de abscesso profundo) 
• Inadequados: secreção de orofaringe, 
escarro, secreção de úlcera cutâneas 
Coleta de espécime: sem 
contato com ar atmosférico 
Meio de cultura pré-
reduzido 
Cultivo de anaeróbios 
• Bastante trabalhoso, crescimento lento 
• Requer: meio de cultura enriquecido, meio pré-
reduzido, eliminação do oxigênio 
 
Estufa em anaerobiose 
Identificação: testes fisiológicos 
 
• Caracterísiticas coloniais 
• Caracterísiticas morfotintoriais 
• Esporos 
• Testes de aerotolerância 
• Pigmento 
• Hemólise 
• Motilidade 
Agar Bacteroides 
Bile Esculina 
Infecções por anaeróbios que se originam na 
microbiota normal 
• Tratamento: combinação de 
– remoção do foco de infecção 
– antimicrobianos com ação anti-anaeróbios 
(penicilina, amoxicilina-clavulanato, azitromicina, 
clindamicina, metronidazol, carbapenemas) 
Bacteroides fragilis 
• Bacilo Gram-negativo 
• Cápsula – principal fator de virulência 
• Resistência antimicrobiana 
• Parte da microbiota intestinal: 1% 
• Frequentemente isolado de espécimes 
clínicos 
Bacteroides fragilis 
• Abscessos e bacteremias associadas a 
processos intestinais 
• Algumas cepas produzem enterotoxina - 
diarréia 
Clostridium sp 
• Bacilos Gram positivos que formam esporos 
• Gênero heterogêneo 
Clostridium sp 
Endosporos 
• estrutura adaptada para dispersão e 
sobrevivência durante períodos extensos sob 
condições não favoráveis 
• uma vez que as condições são favoráveis, o 
esporo se desenvolve em um novo 
microrganismo 
Clostridium perfringens 
• Parte da microbiota do intestino de 
animais e humanos e solo 
• Infecções 
– endógenas associadas a condições locais 
– exógenas: toxi-infecção alimentar 
Clostridium perfringens 
• Infecções endógenas: celulite, miosite 
supurativa, mionecrose, gangrena gasosa, 
sepse 
 
Gangrena 
gasosa 
C. perfringens: toxinas 
• alfa: fosfolipase,  permeabilidade vascular, 
hemolisina, atividade necrosante 
 lisa eritrócitos, plaquetas, leucócitos e células 
epiteliais = hemólise parcial em ágar sangue 
• beta e iota: necrosante 
• epsilon: permease 
• gama: hemolisina 
• delta: hemolisina, atividade citolítica = 
hemólise total em ágar sangue 
C. perfringens - dupla zona de hemólise 
colônia 
Hemólise 
total 
Hemólise 
parcial 
C. perfringens – intoxicação alimentar 
Enterotoxina 
• Diarreia auto-limitada 
C. perfringens – intoxicação alimentar 
Enterotoxina 
• Presença de esporos em alimentos 
• Condições de anaerobiose  Produção da 
célula vegetativa no alimento 
• Mudanças de pH no trânsito intestinal = 
estímulo à formação de esporo  produção 
da toxina 
• Ação: altera permeabilidade do epitélio do 
íleo 
Clostridium tetani - tétano 
• Esporos distribuídos na 
natureza: contaminação de 
ferimentos 
• Formação da célula 
vegetativa  toxina 
tetanospasmina = efeitos 
sistêmicos 
C. tetani - tetanospasmina 
• Internalizada na junção 
neuro-muscular 
• liga-se a 
disialogangliosideos 
(GD2, GD1b) na 
membrana neuronal 
• Inibição da liberação de 
neurotransmissores 
inibidores – ác. gama-
aminobutírico (GABA) e 
glicina 
Lalli, Trends Microbiol, 11, 2003 
C. tetani - tétano 
– Ação da tetanospasmina: hiperatividade mucular 
• contratura muscular e espasmos 
• Clínica: contrações espásticas involuntárias, 
hiperreflexia, dificuldade de abrir a boca 
(trismo) 
• contração dos músculos do dorso, espasmos 
• Diagnóstico clínico 
CLostridium tetani - tétano 
TÉTANO NEONATAL 
RISO SARDÔNICO ESPASMO TETÂNICO 
Tétano 
• Tratamento: imunoglobulina humana + 
antimicrobianos (penicilina) 
• Profilaxia: vacina 
– toxóide tetânico (toxina inativada) 
 tetravalente (DTP + Hib) 
 tríplice (DTP ou DTPa) (crianças) 
 dupla (dT) ou AAT (adolescentes e adultos) 
 
Clostridium botulinum 
• Toxina botulínica- 7 sorotipos (A-G) 
• Internalizada na junção neuro-muscular 
= botulismo 
 
• Ação: bloqueia 
ação da acetil- 
colina na placa 
mioneural 
• Toxina botulínica 
 Botulismo 
 Cosmética (botox) e aplicação médica 
(espasmo após acidente vascular cerebral, 
hiper-hidrose) 
C. botulinum - botulismo 
• Alimentar: toxina pré-formada pela 
bactéria (forma vegetativa) no alimento 
 
• Em ferimentos 
– Esporo na ferida, forma vegetativa, produção 
de toxina 
 
C. botulinum - botulismo 
• Infantil: ingestão de esporos 
– ex. mel natural em lactentes 
 
Clostridium difficile 
• Presente no ambiente 
• Fezes de indivíduos saudáveis (1%) 
• Patogenicidade descoberta nos anos 1970s: 
diarréia associada a uso de antimicrobianos 
– microbiota intestinal anaeróbia alterada por 
antibióticos: clindamicina, ampicilina, amoxicilina, 
macrolídeos, lincosamidas, cefalosporinas etc 
– aumento da população de C. difficile 
C. difficile 
• Toxina A: enterotoxina – alterações 
eletrofisiológicas e morfológicas 
• Toxina B: citotoxina 
Diarréia leve a moderada: “Diarréia 
associada ao uso de antimicrobianos” 
Formas mais graves: 
 “Colite pseudo-membranosa” 
C. difficile 
“Diarréia associada ao uso de 
antimicrobianos” 
Presença de esporos no ambiente 
hospitalar: importante fonte de infecção 
por cepas hiper-virulentas 
C. difficile 
• Diagnóstico: pesquisa das toxinas nas 
fezes – teste de latex, ELISA 
 
 
• Tratamento: vancomicina ou metronidazol 
por via oral 
– casos recorrentes 15-30% (persistência da 
cepa inicial ou re-infecção) disseminação 
nas instituições de saúde 
Espiroquetas 
• Familia Spirochaetales – gênero 
Treponema e Borrelia 
 
• Familia Leptospiraceae – gênero 
Leptospira 
 
Espiroquetas 
Bacterioscopia para espiroqueta 
Campo escuro 
Impregnação pela prata – 
Método de Fontana-Tribondeau 
Gênero Treponema – patógenos humanos 
Microrga-
nismo 
Doença Distribuição 
Idade 
predomi- 
nante ao 
início 
Transmissão 
Infecção 
Congênita 
T. pallidum 
subsp. 
pallidum 
Sífilis Mundial 
Adolescentes 
e adultos 
Contato Sexual Sim 
T. pallidum 
subsp. 
pertenue 
Bouba 
(yaws) 
Áreas tropicais, 
África, America 
do Sul, Caribe, 
Indonésia 
Crianças Contato da pele Não 
T. pallidum 
subsp. 
endemicum 
Bejel 
Regiões áridas, 
África, Oriente 
Médio 
Crianças e 
adultos 
Membranas 
mucosas 
RaramenteT. carateum Pinta 
Regiões semi-
áridas, América 
Central, 
América do Sul 
Crianças, 
adolescentes 
Contato da pele Não 
Sífilis 
• Treponema pallidum 
• Infecção sexualmente transmissível - contato sexual - 
via de entrada: membrana mucosa ou lesão cutânea 
 
• Transfusão de sangue - prevenção: triagem de 
doadores 
 
• Congênita 
 
• Período de incubação: ~ 3 semanas (3-90 dias) 
– Colonização local → invasão de vias linfáticas e sanguíneas 
→ infecção sistêmica 
 
Sífilis - patogenia 
DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA 
Indivíduo recentemente infectado 
T.pallidum penetra pela mucosa 
ou lesão de continuidade da pele 
vasos linfáticos 
Disseminação pelo 
sangue 
Intensa multiplicação 
 ponto de entrada 
Após 1 a 3 semanas 
 CANCRO DURO 
Evolução em recaídas 
Evolução com episódios agudos e remissão 
aparente 
– No decorrer da infecção, a imunidade celular 
se desenvolve total ou parcialmente 
– Ocorre um mecanismo humoral com 
produção de anticorpos porém que não 
confere imunidade 
 
Sífilis - patogenia 
Sífilis - patogenia 
Primária 
Secundária 
Recente em recidivas 
Terciária 
• Primária 
Sífilis - patogenia 
• Cancro duro, 
micropoliadenopatia regional 
▫ Lesões ricas em 
treponemas, infectantes 
▫ Involução espontânea 
 
• 2-3 meses após primária 
• Lesões cutâneas 
generalizadas 
• Meningite com líquor claro 
• Lesões infectantes, 
involução espontânea 
Sífilis secundária 
• A partir do segundo ano 
• Lesões localizadas, 
não infectantes, destrutivas, 
em pacientes não tratados 
• Cutâneas, cardiovasculares, 
Neurossífilis 
 Reação de hipersensibilidade ao 
Treponema. 
Sífilis terciária 
• Malformações, parto prematuro, quadros 
clínicos graves 
Sífilis congênita 
Pesquisa direta do T. pallidum 
 
• Lesões muco-cutâneas: 
microscopia de campo escuro – 
microrganismos vivos, móveis 
• Imunofluorescência direta ou 
indireta: pesquisa o 
microrganismo ou anticorpos 
(microrganismo fixado em 
lâmina) 
• Impregnação pela prata: 
espécime sem microbiota local, 
material de biópsia – visualiza 
apenas a presença da forma 
espiroqueta 
Diagnóstico laboratorial 
• Não treponêmicas – VDRL: quantitativa, 
permite acompanhar eficácia do tratamento, 
falsos-positivos 
• Treponêmicas - FTA-ABS: não-quantitativa, 
sensibilidade e especificidades maiores 
Reações sorológicas 
Tratamento 
• Penicilina benzatina 
• Tetraciclina, eritromicina 
Prevenção e controle 
• Diagnóstico e tratamento dos 
infectados 
–Grávidas 
• Uso de métodos anti-concepcionais 
de barreira 
 
 
• Microrganismo com 
extremidades em gancho 
• Aeróbios obrigatórios 
• Sensíveis ao ressecamento, calor, 
detergentes e desinfetantes, pH ácido, 
elevadas concentrações de sal 
Leptospirose 
• Leptospira biflexa- saprófitas 
 
• Leptospira interrogans - patogênicas 
 
– > 200 sorovariantes definidos em reação de 
aglutinação 
– Leptospra interrogans sorovar Icterohaemorrhagiae – 
amostra tipo do gênero 
Classificação 
• Reservatório animal – zoonose 
– Rato de esgoto (Rattus novergicus): o principal 
responsável pela infecção humana 
• Excreção: urina 
• Sobrevive no ambiente na água, lama, rios, 
solo úmido - contato com ser humano 
• Transmissão – animal-animal; animal-homem 
– Direta: exposição à urina ou tecidos infectados 
– Indireta: contato com água contaminada 
Leptospirose 
• Contato ocupacional: fazendeiros, 
trabalhadores de abatedouros, 
veterinários 
• Atividades de recreação: canoagem, 
natação 
• Moradores em áreas com saneamento 
precário 
Grupos de risco 
• Leptospira penetra pela pele ou mucosas – 
incubação 7-14 dias 
• Invasão da corrente sanguínea e localização 
em órgãos e tecidos – fase septicêmica 
▫ Febre, cefaléia, dores musculares (4-7 dias) 
• Imunidade humoral – desaparecimento das 
leptospiras e formação de reação 
imunológica: capilarite difusa 
▫ Sintomas gerais ~ recaída, meningite “asséptica” 
▫ Complicações - hemorragia pulmonar, 
insuficiência renal 
Patogenia 
• Comprometimento hépato-renal: 
leptospirose ictérica 
– Relacionada ao inóculo e virulência da cepa 
Doença de Weil 
• Aglutinação macroscópica 
– Ac do gênero (leptospiras inativadas pelo 
formol) 
• Aglutinação microscópica 
– Verifica aglutinação de leptospiras vivas 
– Permite determinação do sorovar 
• Cultura – laboratórios de pesquisa, 
primeira semana de doença 
Diagnóstico 
• Medidas de suporte 
• Antimicrobianos: até o quarto dia de 
doença (penicilina ou doxiciclina) 
Tratamento