RESUMO BIOQUÍMICA 3

Prévia do material em texto

RESUMO P3 BIOQUÍMICA:
GLICÓLISE:
· Quebra da molécula de glicose em duas de piruvato. 
· São gastos 2 ATPS e produzidos 4, então o saldo final é de 2 ATPS. 
· Inicia a oxidação da glicose (perda de elétrons que são “doados” ao NAD+ formando o NADH que leva elétrons ricos em energia para a cadeia respiratória. 
· Ocorre no citoplasma onde as enzimas da glicólise estão presentes. 
· Via singular – pode funcionar tanto com ou sem O2. 
· A via principal do metabolismo da glicose, é também a via principal de metabolismo da frutose e da galactose. (Hexoquinase fosforila essas moléculas, a glicoquinas só da glicose).
ETAPA 1:QUINASES = enzimas que transferem fosfato;
ISOMERASES = enzimas que convertem isômeros
· Fosforilação: Glicose ------ Glicose- 6P
· Há gasto de energia
· Complexo Mg-ATP 
· Irreversível, perda de energia livre em forma de calor. 
· A Glicose-6P torna-se polar e, com isso, não consegue mais passar pela membrana celular e fica retida dentro da célula. 
· Hexoquinase: tem na maioria das células; ativada em concentrações mínimas de carboidratos.
· Glicoquinase: só tem no fígado e nas células beta; requer altas concentrações de carboidratos para atingir metade da saturação; utilizada quando a concentração intracelular está alta. (Vmáx alta). ------ Específica da fosforilação da glicose. 
· Quando a [G6P] está alta a hexoquinase é inibida, mas a glicoquinase continua trabalhando no fígado. Dessa forma, todo o excesso de glicose nos tecidos é levado para ele que possui as duas enzimas e ai a glicólise continua.
ETAPA 2:
· Isomeração: Glicose-6P ----- Frutose-6P
· Catalisada pela fosfoglicoisomerase. 
· Reversível, não é uma etapa limitante da velocidade ou reguladora da via. 
· A conversão ocorre para tornar a molécula mais simétrica para quando ela for quebrada ao meio. 
ETAPA 3:
· Fosforilação: Frutose-6P ----- Frutose-1,6-bisfosfato. 
· Catalisada pela fosfofrutoquinase 1 (PFK1)
· Irreversível, limitante da reação e da velocidade. 
· Tem-se o fosfato tanto no carbono 1 quanto no 6, tornando a molécula ainda mais simétrica. 
· Controlada negativamente pela [ ] dos substratos (ATP, F6-P e outros)
· Há gasto de energia.
· PFK1 é inibida alostericamente por níveis elevados de ATP (‘sinal de riqueza energética’)
· Outro sinal de riqueza energética é o citrato, que em excesso bloqueia o ciclo de Krebs. Também inibe a PFK1, porque potencializa o efeito inibidor do ATP. 
· PFK1 é ativada pela alta [ ] de ADP e AMP (depósitos de energia da célula estão exauridos) . 
· Etapa sofre regulação direta da produção de insulina e glucagon. 
· Alta [Glucagon] e Baixa [Insulina] = Baixa [Frutose2,6bifosfato]
· Baixa [Glucagon] e Alta [Insulina] = Alta [Frutose2,6,bifosfato]
· Frutose-2,6-bifosfato é um sinalizador intracelular positivo --- Aumento da glicose, aumento da glicólise. 
· Manutenção da glicemia = diminui a velocidade do fígado, aumenta a gliconeogênese hepática + glicogenólise. 
ETAPA 4:
· Clivagem: Frutose-1,6-Bifosfato ----- Dihidroxiacetonafosfato + Gliceraldeído-3-fosfato. 
· Catalizada pela aldolase A. 
· Relativamente sem importância. 
· Todo gliceraldeído-3P é consumido rapidamente pela célula, por isso, a diidroxiacetonafosfato também não se acumula e é convertida em gliceraldeído- 3P
ETAPA 5:
· Isomeração: Diihidroxicetonafosfato ------ Gliceraldeído-3-fosfato
· Catalizada pela triose fosfato isomerase
· Resulta em duas moléculas do gliceraldeído (E4+E5), por isso, a partir daqui tem-se sempre o dobro de metabólitos. 
ETAPA 6: 
· Oxidação: Gliceraldeído-3-fosfato ------ 1,3-Bifosfoglicerato > NAD+ ------- NADH + H+
· Catalisada pela glideraldeído-3 -fosfatodesidrogenase
· Entrada de um P inorgânico
· O NAD+ está ligado ao gliceraldeído-3-fosfatodesidrogenase. 
· O NADH poderá ser usado aeróbica ou anaerobicamente. 
· O NADH é menos unido a enzima que o NAD+, sendo que o NADH é facilmente deslocado pelo NAD+ que vai continuar a glicólise. 
· O grupo fosfato de alta energia no carbono 1 do 1,3-bifofsfoglicerato conserva muita energia livre produzida pelo gliceraldeído-3-fosfato. 
· O delta G da reação é negativo o que torna possível o acoplamento, mas cada subetapa da reação 6 tem um delta G diferente, sendo que separadas elas não poderiam ocorrer. 
· A célula tem NAD+ em quantidades limitadas, por isso, o NADH tem que voltar a NAD+ para a glicólise continuar.
· Conversão ligada ao NADH do piruvato em Lactato ---- Sem O2 
· Oxidação na cadeia de transporte de elétrons ------ Com O2 
ETAPA 7:
· Síntese/ Fosforilação: 1,3- Bifosfoglicerato ----- 3-fosfoglicerato > ADP ------ ATP
· Catalizada pela fosfogliceratoquinase
· Fosforilação em nível de substrato (Fosfato vem do próprio substrato)
· Reversível. 
· As duas moléculas de ATP gastas na E1 e E3 são repostas nessa etapa. 
ETAPA 8:
· Troca: 3-fosfoglicerato ------ 2-fosfoglicerato
· Catalisada pela fosfoglicerato mutase. 
· Reversível 
· A célula posiciona o fosfato de forma que ele seja “obrigado” a sair. Tornando fácil a retirada dele. Aproxima ele (P-) do oxigênio que também é negativo, gerando repulsão. 
ETAPA 9: 
· Desidratação: 2-fosfoglicerato ----- fosfoenolpiruvato
· Catalisada pela enolase
· Fosfoenolpiruvato = enol fosfato de alta energia, capaz de produzir o ATP
· Reversível
· Carbono perde 2H do carbono 2 deixando ainda mais fácil a retirada do P da molécula. Transferido para o ADP para formar o ATP (x2)
ETAPA 10:
· Conversão: Fosfoenolpiruvato ----- Piruvato + ATP
· Fosforilação em nível de substrato
· Catalisada pela piruvatoquinase (ativa a frutose-1,6-bisfosfato produtor da reação da fosfofrutoquinase-1)
· Regulação no fígado
· Liga a ação das duas quinases: aumento da fosfofrutoquinase 1 > aumenta a frutose-1,6-bisfosfato > aumenta a piruvatoquinase. 
· Fosforilação: piruvatoquinaase que ao ser fosforilada por uma proteína quinase AMP cíclica dependente (PKA) é inativada, bloqueando a glicólise. 
· AMP cíclico dependente é um marcador intracelular. 
ETAPA 11:
· Destino do piruvato:
· Condições anaeróbias: fermentação;
· É uma etapa importante, pois se não ocorresse, em condições anaeróbicas, não teria como o NAD celular ser renovado para dar continuidade a glicólise. 
· Não acontece em uma grande variedade de tipos celulares, mas a formação do lactato é o principal destino do piruvato nas hemácias, cristalino e córneas oculares, medula renal, testículos e leucócitos. 
· No exercício intenso, o lactato se acumula no músculo, causando uma queda do pH intracelular, e nas junções neuromusculares, potencialmente resultando em câimbras. Posteriormente grande parte deste lactato se difunde para o sangue. 
DESTINOS ALTERNATIVOS PARA O PIRUVATO:
Descarboxilação Oxidativa do Piruvato:
· A descarboxilação oxidativa do piruvato pelo complexo Piruvato Desidrogenase é uma rota importante em tecidos com uma elevada capacidade oxidativa, como o músculo cardíaco.
· Nesta etapa temos a piruvato desidrogenase convertendo irreversivelmente o piruvato (produto final da glicólise) em Acetil-CoA, um importante combustível para o ciclo de Krebs e o bloco estrutural na síntese dos ácidos graxos.
Carboxilação do Piruvato em Oxalacetato:
· A carboxilação do piruvato em oxalacetato (OAA) pela Piruvato Carboxilase é uma reação dependente de biotina (responsávelporcarrearoCO2).
· Esta reação é importante, pois repõe os intermediários do ciclo de Krebs e também por fornecer substratos para a gliconeogênese.
Redução do Piruvato a Etanol:
· A conversão do piruvato a etanol ocorre em duas etapas pela descarboxilação do piruvato pela Piruvato Descarboxilase, formando o Aldeído Acético (um intermediário).
· Na segunda reação do processo temos a transformação deste aldeído acético em Etanol pela ação da Álcool Desidrogenase. Esta é uma via que ocorre em fungos e certos microrganismos, mas não em seres humanos, e ambas as reações necessitam de NADH para ocorrer.
CICLO DE KREBS:
· Produção de 2 ATPs a partir de 2 piruvatos (vindos da glicólise)
· Oxida a matéria orgânica: corpos cetônicos, carboidratos, ácidos graxos e aminoácidos. Retiraos elétrons dos compostos e passa para o FAD e para o NAD que viram FADH2 e NADH (vão para a cadeia respiratória). 
· Função central é a oxidação do Acetil-CoA em CO2 e H2O. 
· O Acetil-CoA é derivado do metabolismo de moléculas combustíveis como os aminoácidos, ácidos graxos e carboidratos e esta oxidação responde por cerca de dois terços do consumo total de oxigênio e produção de ATP na maioria dos animais. 
· O ciclo funciona na formação da glicose a partir dos esqueletos de carbono dos AA (gliconeogênese).
· Ocorre na matriz mitocondrial – tem proximidade com as reações do transporte de elétrons e da fosforilação oxidativa, permitindo o acoplamento dessas três vias bioquímicas. 
Obs.: Não é do ciclo, mas é importante: Piruvato ----- Acetil-CoA 
· Gera a saída de uma molécula de CO2 e essa saída permite a formação da energia necessária para a entrada da CoA na molécula. A energia é liberada com a saída e, por isso, há perda de energia.
ETAPA 1:
· Condensação: Acetil-CoA + Oxalato ----- Citrato
· Aumenta o nível de energia, permitido pela CoA que saí da molécula e fornece a energia necessária para fazer a reação.
ETAPA 2: 
· Isomerização: Citrato -------- Aconitato ----- Isocitrato
· Na primeira isomerização, há a saída de uma molécula de H2O que volta para a molécula após a segunda isomerização. 
· No Citrato a posição do OH retirado na saída de H2O, impede a saída de CO2, por isso que tem essa saída e retorno da molécula de H2O, que volta em uma posição que permite essa retirada. 
ETAPA 3:
· Descarboxilação oxidativa: Isocitrato ----- Alfa-Cetoglutarato
· Tem a entrada de um NAD+ e saída de um NADH + H+ vão para a cadeia respiratória
· Há a saída do CO2
ETAPA 4:
· Descarboxilação Oxidativa: Alfa- Cetoglutarato ------- Succinil- CoA
· Com a entrada de um CoA, saída de um CO2 e de um NADH.
· Novamente, a saída do CO2 permite a entrada do CoA, após liberar energia.
ETAPA 5:
· Fosforilação em Nível de Substrato: Succinil-CoA ------- Succinato
· Sai o CoA, entra um GDP + Pi que produz um GTP, que transfere seu fosfato para o ADP formando um ATP. 
· A saída do CoA torna possível a entrada do GDP + Pi. 
ETAPA 6: 
· Oxidação: Succinato ----- Fumarato 
· FADH2 não tem energia suficiente para formar NADH, esse tem um par de elétrons com mais energia que o par do FADH2.
ETAPA 7:
· Hidratação: Fumarato --- Malato 
· Tem a entrada de uma molécula de H2O
ETAPA 8: 
· Oxidação: Malato ----- Oxalacetato
· Ciclo reinicia
· Tem a entrada de um NAD+ ------ NADH + H+
Obs.: o ciclo: entram 2C na molécula de Acetil-CoA e dois saem como CO2.
 Do piruvato até o fim do ciclo , houve a produção de 4 NADH, 1FADH2 e 1 ATP. ( calcular tudo dobrado porque são dois piruvatos).
CONTROLE DO CICLO:
· É estabelecido em três pontos: 
1. Condensação: a citrato sintase é inibida pelo NADH e ATP que aumenta a KM para a Acetil-CoA e é estimulado pelo ADP. 
2. Descarboxilação do isocitrato: a isocitrato desidrogenase é inibida pelo ATP e pelo NADH. 
3. Descarboxilação do alfa-cetoglutarato: a alfa-cetoglutarato desidrogenase é inibida pelos produtos da reação (Succinil CoA e NADH).
CICLO DO TCA:
· Outras funções do citrato:
· Intermediário do ciclo de Krebs
· Fornece Acetil-CoA para síntese citosólica de ácidos graxos. 
· Ativa a acetil-CoA carboxilase – síntese de ácidos graxos
· Inibe a fosfofrutoquinase 1 – determinante na velocidade da glicólise
Cadeia Respiratória:
Ocorre nas cristas mitocondriais (membrana interna da mitocôndria). Dividida em: complexos I a IV, ubiquinona e ATPsintase. 
Intermediários metabólicos doam elétrons pata coenzimas especializadas – NADH e FADH2 , doam dois elétrons cada um para um conjunto especializado de transportadores de elétrons. 
Piruvato + CoA ----- Acetil-CoA + CO21 NADH = 3 ATPS
1 FADH2 = 2 ATPS
Á medida que os elétrons atravessam a cadeia de transporte, perdem energia livre, parte dela é capturada para produção de ATP por ADP e Pi, o restante é liberado em forma de calor. = Fosforilação OxidativaA membrana interna da mitocôndria possui estruturas impermeáveis à pequenos íons e pequenas moléculas
· Reações de oxidação que produzem CO2 e H2O.
· Feito em todas as células que possuem mitocôndrias. 
· A matriz mitocondrial é semelhante a um gel e contém enzimas oxidativas do piruvato, aa, ácidos graxos e do ciclo de Krebs. Contém também de NAD e FAD/ ADP e Pi (produtores de ATP). 
· Os complexos são divididos em: I -IV = parte da cadeia de transporte e V = síntese de ATP (ATP sintase)
· A necessidade de O2 é o que faz a cadeia ser respiratória. --- maior parte da utilização do O2 corporal. 
COMPLEXO I:
· Com exceção do Q, todos os outros são proteínas enzimáticas. 
· Podem conter ferro, anel porfirina ou de cobre. 
· Próton livre + íon híbrido são transferidos à NADH desidrogenase. 
· Contém um molécula fortemente ligada ao FMN que aceita 2H+ tornando-se FMNH2
· O NAD desidrogenase contém vários átomos de ferroenxofre necessários para a transferência dos átomos de H ao próximo membro da cadeia (ubiquinona = Complexo Q ---- aceita H tanto do FMNH2 (NAD desidrogenase), quanto do FADH2 (succinato desidrogenase - complexo II ou acetil-CoA desidrogenase – beta-oxidação). 
COMPLEXOS III e IV:
· Citocromos. 
· Contém um grupamento Heme feito de um anel de porfirina.
· Citocromo a + a3 é o único transportador de elétrons no qual o ferro heme tem um ligante livre que pode reagir diretamente com o oxigênio molecular. Oxigênio Molecular + Prótons Livres = H2O
ENERGIA LIVRE LIBERADA:
· É liberada a medida que os elétrons são transferidos ao longo da cadeia de transporte de um doador (redutor) e um aceptor (oxidante). 
· Produz 3 ATPs a partir de 3 ADPs e 3 Pis
· Toda caloria restante é liberada como calor. 
· Glicólise anaeróbica – fonte para músculos esqueléticos, medula, eritrócitos e leucócitos. (Lactato). Duas moléculas de ATP para cada molécula de glicose convertida em lactato. São produzidas duas moléculas de lactado para cada uma de glicose.
· Glicólise aeróbica – produtos finais usados no ciclo de Krebs liberando energia derivada da glicólise. (38 ATPs). Produção de duas moléculas de ATP e duas moléculas de NADH por cada molécula de glicose. Cada NADH será oxidado na cadeia de transporte de elétrons formando 3 moléculas de ATP.
INIBIDORES:
· Impedem a passagem de elétrons ao se ligarem a um componente da cadeia, bloqueando a oxirredução. 
· Os elétrons antes do bloqueio permanecem reduzidos e os depois dele permanecem oxidados. 
· Inibe a síntese de ATP (amital e rotenona impedem a transferência dos elétrons entre Flavina Mononucleotídeo e a coenzima Q; a antimicina A entre o citocromo B e o C; e a azida de sódio entre o citocromo a+a3 e o oxigênio molecular). 
COMO FUNCIONA A CADEIA:
· O par de elétrons do NADH é recebido pelo complexo I. Fornece energia para bombear os elétrons da membrana interna para a externa. Bombeia 4H+ 1 NADH = 10H+ = 30 ATP
1 FADH2 = 6H+ = 18 ATP
· Os elétrons vão ser atraídos por moléculas de O2 que derivam do ar inspirado. 
· Passa pelo complexo III e bombeia mais 4H+
· No complexo IV, já não tem mais tanta energia disponível então bombeia apenas 2H+
· É ligado ao O2 produzindo água – por isso, dizemos que o oxigênio é o aceptor final dos hidrogênios. 
· H2O + ADP precisa do Pi. Os H+ produzidos para fora são atraídos para dentro de volta. Um deles retorna atraindo também o Pi. Os outros três H+ retornam também pela ATP sintase, que gira unindo um ADP ao Pi formando ATP. 
· FADH2 entrega o par de elétrons para ubiquinona, pois não tem tanta energia quanto o NADH. Libera os 4H+ no complexo III e no complexo IV os 2H+ e o resto do processo é igual. 
GLICOGÊNESE:
Glicogênio: polímero de moléculas de glicose unidas por ligações alfa-1,4 (glicose alfa; ligação entre o carbono 1 de uma molécula com o 4 da outra). Muito ramificada, nas ramificações as ligações são alfa-1,6. 400g de Glicogênio = 1-2% de peso do músculo em repouso. 
100g de Glicogênio = 6-8% do peso do fígado.
· Muscular: reserva de combustível para síntese de ATP durantea contração muscular. 
· Hepático: mantém a glicemia no jejum inicial. 
Sintetizado a partir de moléculas de alfa-D-glicose. A glicogênio sintase faz as ligações alfa-1,4 iniciando a molécula de glicogênio a partir da glicose livre. Ocorre no citosol e requer ATP, tem gasto de energia para deixar a glicose ativada. Obs.: A glicogenina gruda as glicoses livres nela e forma um glicogênio primário, no qual vão ser adicionadas as moléculas de glicose pela glicogênio sintase. Outra enzima ramificadora desloca um conjunto de 7 glicoses para uma região mais interior do glicogênio, formando as ligações alfa-1,6. Então, mais moléculas são ligadas a cadeia. As ramificações tornam a molécula mais solúvel em H2O e a síntese e degradação mais rápidas, por essas acontecerem em extremidades livres.
GLICOSE-6-FOSFATO -------- GLICOSE-1-FOSFATO ---------GLICOSE-U-BIFOSFATO
A primeira reação ocorre na presença da fosfoglicomutase e a segunda de UTP + Pi que se transforma em UDP. A segunda reação é irreversível por causa da saída de 2 dos 4 Pi produzidos e pela separação desses dois fosfatos retirados. Após a segunda reação a glicose tem energia suficiente para ser adicionada ao glicogênio pela glicogênio sintase. O UDP é retirado da molécula para que ela possa ser adicionada. 
GLICOGENÓLISE:
É a degradação do glicogênio para formação de glicose. Não é a reversão da glicogênese, porque tem outras enzimas incluídas. 
A glicogênio fosforilase cliva as ligações alfa-1,4 através do acréscimo de um fosfato inorgânico no carbono 1 da glicose, retirando ela do glicogênio – sairá como glicose. (FOSFORÓLISE) Vantagens da fosforólise:
· A glicose sai unida ao fosfato e, com isso, não passa pela membrana celular. ( importante nas células musculares);
· Se fosse liga-la a um fosfato depois, teria gasto de energia. 
Não tem gasto de energia e, com isso, não consome nem ATP, nem UTP. O produto primário é a glicose-1-fosfato. 
Não rompe as ligações alfa-1,6. Então nas proximidades das ramificações outra enzima desloca três glicoses e coloca na ponta da cadeia. Outra enzima rompe a ligação alfa-1,6 e libera a glicose simples. 
No músculo: Glicose-1-Fosfato ---------- Glicose-6-Fosfato na presença de glicofosfomutase. 
No fígado: Glicose-1-Fosfato ------ Glicose + Pi na presença da glicose-6-fosfatase (a glicose vai para a corrente sanguínea). A retirada do fosfato ocorre no REL. 
A ativação da degradação por hormônios é regulada da seguinte forma:
· Glucagon inibe a síntese de glicogênio no fígado (eleva a glicemia)
· Epinefrina inibe a glicogênio sintase no fígado e músculo (fornece energia ao músculo em exercício). 
GLICONEOGÊNESE:
Síntese de glicose a partir de substâncias que não são carboidratos (glicerol, lactato e aminoácidos – exceto: lisina e leucina). 
Os tecidos do cérebro, hemácias, medula renal, cristalino e cónea ocular, testículos, músculos em exercício requerem um suprimento contínuo de glicose. 
O glicogênio hepático pode preencher estas necessidades somente por até 24 horas na ausência de uma ingestão de carboidratos na dieta. 
Assim sendo, durante um jejum prolongado, os depósitos de glicogênio hepático são exauridos e a glicose é formada a partir de precursores como o lactato, piruvato, glicerol (derivado da estrutura de triacilglicerídeos) e alfa-cetoácidos (derivado do catabolismo dos aminoácidos). 
Porque não é simplesmente a reversão da glicólise? Tem três reações da glicólise que são irreversíveis, dessa forma, é preciso fazer, nesses três casos, desvios nas reações. 
· ETAPA 1: 
· Glicólise: Hexoquinase > Glicose ---- Glicose-6P
· Gliconeogênese: Glicose-6-Fosfatase > Glicose-6P + H20----------- Glicose + Pi
· ETAPA 3: 
· Glicólise: Fosfofrutoquinase 1 > Frutose-6P -------- Frutose-1,6-Bifosfato. 
· Gliconeogênese: Frutose-1,6-bifosfatase > Frutose-1,6-Bifosfato + H20 ------- Frutose-6P
· ETAPA 10: 
· Glicólise: Piruvato quinase > Fosfoenolpiruvato -------- Piruvato 
· Gliconeogênese:
· Piruvato carboxilase > Piruvato + CO2 + ATP + H20 -------- Oxalacetato + ADP + Pi
· PEP- carboxilase > Oxalacetato + GTP -------------- Fosfoenolpiruvato + CO2 + GDP (energia)
LISTA DE EXERCÍCIOS DE BIOQUÍMICA BÁSICA SOBRE METABOLISMO
DOS CARBOIDRATOS
PROF DR MARCOS
1. Qual a diferença entre anabolismo e catabolismo?
Catabolismo: é a degradação de moléculas e substâncias. Não tem gasto de energia, é uma reação exergônica. 
Anabolismo: é a síntese de moléculas e substâncias. Tem gasto de energia, é uma reação endergônica. 
2. O que são reações exergônicas e endergônicas? Como devem ser acopladas para que ocorra o processo bioquímico?
Reações exergônicas e endergônicas são, respectivamente, aquelas com perda/liberação de energia e aquelas com ganho/absorção de energia. As exergônicas tem delta G negativo, sendo espontâneas e as endergônicas tem delta G positivo e são não espontâneas. 
3. Quais os passos irreversíveis que aparecem na via glicolítca?
As etapas irreversíveis da via glicolítica são: a fosforilação da glicose (etapa 1), a fosforilação da frutose-6P (etapa 3) e a conversão do fosfoenolpiruvato em piruvato (etapa 10).
4. Quantas moléculas de piruvato se formam a partir de uma molécula de glicose?
A partir de uma molécula de glicose são formados dois piruvatos. 
5. Indicar as reações de óxido-redução que aparecem na via.
As reações de oxirredução da via glicolítica são a etapa 6 (oxidação) e a 9(desidratação). 
6. Considerando o número de moléculas de ATP consumidas e formadas, estabelecer o saldo final de ATP na oxidação de uma molécula de glicose pela via glicolítica.
7. Citar os compostos que devem ser fornecidos à via glicolítica para:
a) iniciá-la (haver formação de lactato).
Glicose, ATP e a glicoquinase ou hexoquinase. 
b) mantê-la em funcionamento.
ATP, Fosfoglicoisomerase, Fosfofrutoquinase 1, aldolase A, enolase, piruvato quinase, gliceraldeído-3P-desidrogenase, triose fosfato isomerase, fosfogliceratoquinase, fosfoglicerato mutase.
8. Indicar a função da via glicolítica.
A via glicolítica tem função de quebrar a molécula de glicose em duas de piruvato para que esses possam ir para o ciclo de Krebs dando continuidade para a produção energética da célula e, ainda, produzir também ATPs. (Respiração Celular)
9. Indicar na via glicolítica os compostos ricos em energia.
Os compostos ricos em energia da via glicolítica são: fosfoenolpiruvato e gliceraldeído-3P. 
10. Identificar as reações catalisadas pelas seguintes enzimas:
a) Quinase
As quinases catalisam reações de fosforilação, pois elas transferem o fosfato de uma molécula para outra. Na via são catalisadas a 1,3 e 10. 
b) mutase 
As mutases são responsáveis por catalisar reações de troca de componentes dentro da molécula. Na via é catalisada a etapa 8. 
c) Isomerase
As isomerases são responsáveis por catalisar reações de conversão entre isômeros. Na via são catalisadas as etapas 2 e 5.
d) aldolase 
As aldolases são responsáveis por catalisar reações de clivagem da molécula de frutose-1,6-bifosfato na etapa 4. 
e) Desidrogenase
As desidrogenases são responsáveis por catalisar a desidratação da molécula, com a retirada de uma molécula de água, etapa 6. 
11. Qual a quantidade de energia que a célula armazena, a partir de um mol de glicose, pela sua degradação através da via glicolítica?
A glicose armazena em um mol 4 ATPS, que são produzidos durante a via glicolítica, entretanto, como dois são utilizados, tem-se um saldo final de 2 ATPS. 
12. Qual é a primeira reação que a glicose sofre ao entrar em uma célula? Esta reação é catalisada pela mesma enzima em todos os tecidos?
A primeira reação que a glicose sofre ao entrar em uma célula é a fosforilação para tornar-se glicose-6P. A reação é catalisada por duas enzimas diferentes: a hexoquinase, presente em todos os tecidos periféricos e ativada em pequenas concentrações de carboidratos, e a glicoquinase presente no fígado e ativada em altas concentrações de carboidratos ou então quando a hexoquinase é inibida. 
13. Saccharomycescerevisiae (levedura) cresce anaerobiamente, usando glicose como fonte de carbono e produzindo etanol. Quais as enzimas envolvidas neste processo de fermentação? Que semelhança tem este metabolismo com o do tecido muscular em condições de esforço extenuante?
As enzimas envolvidas no processo de fermentação alcóolica são a piruvato descarboxilase e a álcool desidrogenase, anteriormente todas as enzimas são as mesmas da glicólise. Essa reação tem semelhança com o metabolismo do tecido muscular em condições de esforço extenuante, pois ambas ocorrem sem a presença de oxigênio, ou seja, são metabolismos anaeróbicos. 
14. Regulação da via glicolítica:
a. Qual é o principal ponto de controle da velocidade da via glicolítica?
Na via glicolítica, o principal ponto de controle é a fosforilação da frutose-6P em frutose-1,6-bisfosfato, pois a PFK1 é a principal reguladora da velocidade da via. 
b. Como essa enzima (item a) é regulada nos hepatócitos?
A PFK1 é inibida alostericamente pela presença de ATP em excesso (demonstrando riqueza energética) e é ativada, também alostericamente, pela presença de ADP e AMP (demonstrando que as reservas energéticas estão exauridas).
c. Qual a função da frutose 2,6-bisfosfato?
A frutose-2,6,-bisfosfato é um marcador intracelular, quando presente, significa que há uma grande quantidade de glicose no sangue, provocando um aumento da velocidade da glicólise, ativando a PFK1. 
15. Quais as etapas do ciclo de Krebs controladas? Como ocorre esse controle?
São controladas as etapas de condensação (a citrato sintase é inibida pelo NADH e ATP e estimulada por ADP), descarboxilação oxidativa do isocitrato (isocitrato descarboxilase inibida por NADH e ATP) e descarboxilação oxidativa do alfacetoglutarato (alfacetoglutarato desidrogenase é inibida pelo succinil-coa, NADH e ATP. 
16. Quais as funções do ciclo do TCA?
Intermediário do ciclo de Krebs, fornece acetil-coa para os ácidos graxos, ativa a acetil-coa carboxilase para síntese de ácidos graxos e inibe a fosfofrutoquinase 1 (determinante da velocidade da glicólise). 
17. Quanto de energia é gerada no ciclo de TCA em termos de precursores da cadeia respiratória?
São gerados 2 ATPs, 8 NADH e 2 FADH2.
18. Quais os complexos da cadeia respiratória que permitem a passagem de prótons?
Os complexos que permitem a passagem de prótons são o 1, 3 e 4. 
19. Qual a função da coenzima Q?
A coenzima Q recebe hidrogênios na cadeia respiratória. 
20. Escreva sobre a teoria quimio-osmótica ou do gradiente eletro químico da cadeia respiratória.
Fluxo de elétrons por carreadores criam um gradiente de concentração de prótons na membrana mitocondrial. A quebra desse gradiente está acoplada com a síntese de ATP. Os prótons bombeados para o espaço intramembrana durante o fluxo de elétrons na cadeia respiratória, criam um gradiente de baixo pH (devido a alta concentração de H+) e a carga positiva no espaço intramembrana. A bomba de prótons, agora no sentido do espaço intramembrana para matriz mitocondrial, através de um complexo proteico denominado complexo V que corresponde a enzima ATP sintase. 
21. Quais os inibidores da cadeia respiratória? Aonde atuam?
São inibidores da cadeia:
-Amital e rotenona que atuam impedindo a transferência dos elétrons entre FMN e a coenzima Q. 
-Antimicina A impede a transferência dos elétrons entre o citocromo B e C. 
-Azida de Sódio impede a transferência de elétrons entre o citocromo a+a3 e o oxigênio molecular. 
22. Qual a diferença funcional entre o glicogênio hepático e muscular?
Muscular: reserva combustível para a síntese de ATP durante a contração muscular. 
Hepático: mantém a glicemia no jejum inicial.
23. Quais as enzimas em comuns das duas vias?
Glicogênio sintase. 
24. O que é gliconeogênese? Onde ela ocorre?
É a produção de glicose através de substâncias que não são carboidratos, como aminoácidos, glicerol e lactato. Ocorre quando os estoques de glicogênio estão exauridos. É feito nos rins e no fígado. 
25. Quais são os precursores metabólicos utilizados pela gliconeogênese?
Os percursores metabólicos da gliconeogênese são o lactato, glicerol e alfa-cetoglutarato.
 
26. Explique os três desvios presentes na gliconeogênese
· ETAPA 1: 
· Glicólise: Hexoquinase > Glicose ---- Glicose-6P
· Gliconeogênese: Glicose-6-Fosfatase > Glicose-6P + H20----------- Glicose + Pi
· ETAPA 3: 
· Glicólise: Fosfofrutoquinase 1 > Frutose-6P -------- Frutose-1,6-Bifosfato. 
· Gliconeogênese: Frutose-1,6-bifosfatase > Frutose-1,6-Bifosfato + H20 ------- Frutose-6P
· ETAPA 10: 
· Glicólise: Piruvato quinase > Fosfoenolpiruvato -------- Piruvato 
· Gliconeogênese:
· Piruvato carboxilase > Piruvato + CO2 + ATP + H20 -------- Oxalacetato + ADP + Pi
· PEP- carboxilase > Oxalacetato + GTP -------------- Fosfoenolpiruvato + CO2 + GDP (energia)
27. Explique a regulação da glicólise e gliconeogênese após uma refeição
Após as refeições há liberação do hormônio insulina que ativa os receptores da glicose para que essa entre nas células e seja utilizada na glicólise para formar ATP, seu excesso será armazenado como glicogênio. Se o alimento ingerido for rico em glicose não há necessidade da ativação da gliconeogênese, entre tanto se o alimento ingerido for pobre em glicose e não houver reservas de glicogênio a gliconeogênese será necessária para suprir as necessidades do organismo.