1- Doenças do Esôfago (Acalasia, Doença do Refluxogastroesofágico )

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Esôfago Anatomia e Histologia: 
O esôfago é um tubo muscular oco que interliga a hipofaringe ao 
estômago, possuindo um esfíncter em cada extremidade. Sua 
função é realizar o transporte de alimentos e líquidos entre essas 
duas extremidades, permanecendo vazio em demais situações. 
 
 
 
DISTURBIOS ESTRUTURAIS: 
Hernia de Hiato: Se trata de uma herniação das vísceras (estomago na maioria das vezes) para dentro do mediastino através do hiato 
esofágico do diafragma. 
→ Apresenta 4 tipos de hernia de hiato, mas a mais comum 95% dos casos é a I, em que há junção gastresofágica e a cárdia do 
estomago. 
→ Incidência aumenta com a idade. 
→ Conceitualmente a hernia de hiato resulta do desgaste e da laceração: fatores que elevam a pressão intra-abdominal, fatores 
genéticos que predispõe. 
Anéis e Membranas: Anel esofágico inferior, conhecido como anel B. 
→ Origem desconhecida, costuma ser assintomática 
→ Quando ocorre um diâmetro luminal menor que 13 mm costuma apresentar disfagia para alimentos sólidos principalmente 
→ Anel de Schtzki: causa comum de impactação alimentar “síndrome churrasqueira” pois a carne é um alimento desencadeante 
frequente. 
Divertículos: classificados conforme a localização: epifrênicos, hipofaringeos e mesoesofágicos. 
→ Lesão resultam da elevação da pressão intraluminal associada à obstrução distal. 
Tumores: câncer de esôfago 4,5:100.000 e mortalidade 4,4:100.000 
→ Apresentação típica é disfagia progressiva aos alimentos sólidos e emagrecimento 
→ Mesmo quando detectado uma lesão tumoral esofágica asobrevida é curta pois é uma área abundante de vasos linfáticos que 
possibilitam metástases para os linfonodos. 
 
ANORMALIDADES CONGÊNITAS: 
1 em 5.000 nascidos vivos. 
 
ALTERAÇÕES MOTORES/MOTILIDADE ESOFÁGICA: 
Acalasia, Espasmo esofágico difuso e DRGE 
 
ACALÁSIA: Não relaxamento, lesão pré-maligna se trata do distúrbio motor mais 
comum do esôfago (25-60 anos) caracterizado por: 
1) Déficit no relaxamento do esfíncter esofagiano inferior durante a 
deglutição!! 
2) Graus variados de hipertonia do esfíncter esofágico inferior 
3) Substituição total da peristalse do corpo esofagiano por contrações 
anormais 
Etiologia: 
Divide-se em acalasia primaria, que é idiopática e mais comum 
Secundária, pela doença de chagas na fase crônica, invasão do plexo mioentérico pelo protozoário Trypanosoma Cruzi: necrosa interneurônios 
do relaxamento do EEI e lesa neurônios importantes para a peristalse, com diagnostico pelo ELISA ou reação Machado-Guerreiro. 
Fisiopatologia: 
Essas alterações são consequências da degeneração de neurônios do complexo de Auerbach presentes na parede esofagiana que são os 
grandes responsáveis pela coordenação motora do esôfago. 
É considerada uma doença pré-maligna pois a irritação da mucosa pelo material estagnado no corpo do esôfago pode induzir a formação de 
áreas de metaplasia e posterior neoplasia. 
Manifestações Clinicas: 
A disfunção do EEI e do corpo do esôfago obstrui a passagem do bolo alimentar originando o principal sintoma: disfagia de condução. 
A obstrução à passagem de alimento faz com que o esôfago retenha material não digerido, podendo sobrevir graus variados de dilatação em 
seu corpo = disfagia, regurgitação, broncoaspiração desse material, e em estágios mais avançado pode desenvolver halitose. 
Odinofagia não é sintoma característico, pode aparecer nos estágios inicias quando a contratilidade do corpo esofagiano ainda não está 
completamente perdida. Mas à medida que progride não é mais observada. 
Diagnóstico: Pode ser detectada em exames como: 
→ RX Tórax: (1) ausência de bolha gástrica (2) massa mediastinica tubular ao lado da aorta (3) nível 
hidroaéreo no mediastino na posição ereta, representando material estagnado no esôfago. 
 
→ Esofagografia Baritada: (1) dilatação de corpo esofágico (megaesôfago) (2) estreitamento em bico 
de pássaro (3) atraso no esvaziamento esofagiano (4) presença de contrações esofagianas não 
peristálticas 
 
→ Esofagomanometria: Padrão Ouro, (1) não relaxamento do EEI em reposta a deglutição (2) grais 
variados de hipertonia do EEI (3) aperistalse (ou ausência de contrações eficazes) 
 
→ Endoscopia Alta: Confirma a dilatação do corpo do esôfago e exclui uma possível obstrução 
mecânica., uma “esofagite irritativa” (mas não de refluxo) pode ser detectada. 
 
Tratamento: O objetivo é promover relaxamento do EEI, não há um método terapêutico que normalize a contratilidade do corpo esofagiano 
por isso, o tratamento é considerado paliativo. 
→ Nitratos sublingual antes das refeições e Antagonistas de Ca (nifedipina) reduzem a pressão do EEI e podem ser usados em 
pacientes com sintomas leves ou moderados. 
→ Injeção de Toxina Botulínica, com eficácia de 90% em um mês, porem a duração de seus efeitos são de apenas 3-6 meses. Ela atua 
pela inibição de neurônios excitatórios parassimpáticos colinérgicos. = Indicada para casos de alto risco cirúrgico. 
Intervencionista: Para pacientes com sintomatologia proeminente ou refratário à terapia clinica 
→ Dilatação Pneumática do esfíncter, feita por balão, alivio dos sintomas em 60-85% dos casos, problema com perfuração e recidiva 
→ Miotomia de Heller: Secção das camadas longitudinais e circular da musculatura lisa do esôfago distal (70/90%) 
 
 
 
ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO: 
Episódios de disfagia e dor torácica atribuída as contracaoesanormais com relaxamento 
normal do EEI durante a deglutição. 
Distúrbio na motilidade esofágica de caráter neurogênico, no qual o peristaltismo é 
substituído por intensas contrações. a (degeneração mais intensa dos axônios de 
neurônios inibitórios do plexo de Auerbach). Doença incomum. 
Dor retroesternal, associada a disfagia para líquidos e soídos, em geral ocorre geralmente 
em repouso, mas pode ser a deglutição, tensão ou atividade física (diferente de angina) 
Diagnostico: Esofagomanometria: esôfago em saca rolha (na crise). 
Tratamento: ansiolíticos, esclarecer etiologia da dor já alivia 
Nitratos, antagonistas do cálcio e antidepressivos tricicilos são uteis as vezes, pode fazer em caso refratário ou que não toleram medicação a 
dilatação endoscópica com balão e injeção de toxina botulínica. Quando tem DRGE associado pode usar IBP para aliviar sintomas. 
 
 
DOENÇA DO REFLUXO GASTRESOFÁGICO: 
O retorno de conteúdo gástrico através do EEI é chamado de refluxo gastresofágico 
→ Refluxo que ocorre casualmente de curta duração (geralmente durante as refeições) é dito fisiológico (assintomático) 
→ Refluxo recorrente de longa duração, e que costura originar sintomas de pirose e regurgitação, associados a uma agressão da 
mucosa esofágica promovida pelo material refluído. São ditos patológicos e caracterizam a doença do refluxo gastresofágico. 
A presença de refluxo do conteúdo gástrico por si só não configura diagnóstico de DRGE. A DRGE é uma condição em que o refluxo está 
associado a sintomas significativos. 
Epidemiologia: prevalência da DRGE é alta, o que a torna uma das principais causas de busca ao atendimento primário por queixas 
gastrointestinais e também um dos principais motivos de consultas com os gastroenterologistas. 
→ Sua prevalência aumenta com a idade, não há preferencia por sexo, mas os sintomas tendem a ser mais frequentes e intensos em 
obesos e gestantes (aumento da pressão intra-abdominal e progesterona relaxamento do EEI) 
→ Risco geral para câncer de esôfago secundário a DRGE é baixo, mas a chance aumenta muito quando tem esôfago de barret. 
Os principais fatores de risco para a DRGE são obesidade, gravidez, hernia de hiato, dieta inadequada e uso de alguns fármacos. 
→ Alimentos gordurosos, cafeína, chocolate e fármacos como anticolinérgicos, bloqueadores do canal de cálcio, benzodiazepínicos, 
antidrepressivos tricíclicos e muitos outros são associados ao desenvolvimento de DRGE ao predispor à hipotonia do EEI. 
Patogênese: Há três anormalidades que podem originar refluxo:→ Relaxamento transitório do EEI não relacionada à deglutição: Mais comum, paciente sem esofagite ou leve, refluxo menos intenso e 
mais prolongado, relaxamento mediado por reflexo vasovagal anômalo estimulado pela distensão gástrica 
→ Hipotonia verdadeira do EEI: maioria das vezes não tem etiologia, mas pode ser por esclerose sistêmica, lesão cirúrgica, tabagismo, 
uso de drogas com efeito anticolinérgico ou miorelaxante, gestação. CCk e secretina também diminuem tônus do EEI. Principal 
mecanismo na esofagite erosiva grave, refluxo mais intenso e prolongado 
→ Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (hernia de hiato): Favorecem refluxo, pois a musculatura diafragmática deixa 
de ser um reforço mecânico ao EEI 
A secreção ácida exerceria efeito indireto, mediado através do desencadeamento de uma reação inflamatória crônica na mucosa do esôfago 
devido ao conteúdo de ácido gástrico e pepsina que refluem. Aumento de linfócitos no tecido. 
Mecanismos de defesa contra o refluxo: (1) bicarbonato salivar (neutraliza acidez do material do refluxo) (2) peristalse esofagiana (devolve 
material para estômago) 
• Síndrome de Zollinger-Ellison associada a esofagite grave (hipersecreção de ácido gástrico) // gastrite crônica causada por H Pylori 
que pode conferir efeito protetor ao induzir gastrite atrófica com hiperacidez associada. 
Manifestações Clinicas: 
A queixa típica dos pacientes com DRGE é dor, retroesternal, em queimação, normalmente de moderada intensidade e ocorrendo mais no 
período pós-prandial. Deve-se suspeitar de DRGE em pacientes que apresentam esse quadro álgico duas vezes ou mais por semana. 
outro sintoma mais característico da DRGE é a regurgitação de secreção ácida em pequeno volume, que pode ser sentida pelo paciente na 
hipofaringe ou até mesmo chegar até a boca. 
Sintomas menos frequentes são disfagia, sialorreia, odinofagia, tosse, rouquidão e náuseas. 
Achados se correlacionam com risco aumentado de presença de neoplasia do TGI. Esses sintomas são: 
o Queixa de dispepsia iniciada em paciente com mais de 60 anos 
o Evidência de sangramento gastrointestinal 
o Anemia ferropriva // Anorexia // Disfagia (principalmente se de caráter progressive) 
o Perda de peso não intencional // Odinofagia // Vômitos persistentes 
o História familiar de câncer do trato gastrointestinal 
 
Diagnostico: Na maioria das vezes pela anamnese (pirose pelo menos 1x semana por 4 a 8 semanas) e não precisa de exame complementar, 
resposta a prova terapêutica é o principal teste confirmatório: redução sintomática maior que 50% com 1-2 semanas de uso de IBP 
Os exames complementares não são necessários em todos os pacientes com diagnóstico ou suspeita de DRGE, mas pode ser útil como forma 
de auxiliar a formulação diagnóstica em pacientes com quadros não típicos e avaliar complicações. 
→ EDA: principal finalidade é identificar as complicações da DRGE (esofagite, estenose péptica, esôfago de barret, adenocarcinoma). 
 
→ pH-metria de 24h: método padrão-ouro para confirmar diagnostico. Passa fio de cateter com 2 sensores de ph, refluxo é detectado pela 
queda do pH intraesofágico, diagnostico estabelecido quando índice de Meester é maior que 14,7 ou pH intraesofagico fica abaixo de 4 
por mais de 7% do tempo. (embora padrão ouro maioria dos pacientes com indicação para realizar o exame. 
 
→ Esofagomanometria: não diagnostica DRGE, ajuda no planejamento cirúrgico (qual fundoplicatura deverá ser realizada), bom para 
diagnostico diferencial 
 
→ Esofagografia baritada: paciente deglute contraste baritado e são obtidas imagens radiológicas que revelam a anatomia do esôfago, 
principal papel é na caracterização das hérnias de hiato. A estenose péptica (benigna) aparece como afunilamento progressivo, 
enquanto o adenocarcinoma (maligno) demonstra súbita redução do lúmen (sinal do “degrau de escada”), tipicamente no terço distal 
 
 
 
Diagnostico diferencial: Esofagite infecciosa ou eosinofílica, dispepsia não ulcerosa, ulcera 
péptica gastroduodenal, doença do trato biliar, doença coronariana ou distúrbios motores do 
esôfago 
 
 
 
Complicações: 
→ Estenose péptica do esôfago: 5% dos portadores de esofagite erosiva, pela cicatrização intensamente fibrótica das lesões, se inicia no 
terço inferior, ascendendo com o passar dos anos, disfagia por obstrução mecânica é a característica clínica mais marcante. Trata com 
dilatação endoscópica por balão para aliviar disfagia. 
→ Úlcera esofágica: esofagite de refluxo pode complicar com a formação de úlceras, pacientes queixam de odinofagia e hemorragia 
digestiva oculta (anemia ferropriva). Principais diagnósticos diferenciais: Zollinger-Ellison (gastrinoma) e úlceras por comprimidos 
→ Asma relacionada a DRGE: refluxo pode ser a única causa de broncoespasmo, ou a DRGE pode exacerbar uma asma existente, 
tratamento da asma com agonistas beta adrenérgicos também pode induzir o refluxo. Tratamento pode ser a manutenção do IBP na 
menor dose eficaz, ou com a cirurgia antirrefluxo 
→ Esôfago de Barret: quando o refluxo é acompanhado por esofagite erosiva, a cicatrização das lesões pode ser pela substituição do epitélio 
escamoso por um epitélio colunar de padrão intestinal, resistente ao pH ácido: epitélio colunar pode diminuir os sintomas da DRGE. 
Consumo de vinho tinto, a infecção crônica por H. pylori e a raça negra são fatores de proteção contra o esôfago de Barrett. EDA com 
coloração vermelho-salmão no terço inferior. Lesão precursora do adenocarcinoma de esôfago. Todos os portadores de esôfago de barret 
devem receber IBP 
Tratamento: O tratamento depende da gravidade do quadro, frequência dos sintomas e da presença de esôfago de Barrett ou de esofagite 
erosiva associada aos sintomas. 
Medidas Antirrefluxo: mudanças no estilo de vida 
Tratamento Farmacológico: 
→ Bloqueadores H2: bloqueiam receptores H2 de histamina nas células parietais gástrica: inibe uma das 3 vias de estímulo a secreção ácida, 
menos eficaz de IBP, casos mais leves, 2x ao dia. Ex.: Ranitidina (no momento indisponível no Brasil), nizatidina, famotidina, cimetidina 
→ IBP: inibem a bomba H+/K+ATPase: bloqueia via final para secreção de ácido, usa em casos mais graves (muito sintomáticos, com 
esofagite/outras complicações). Pirose melhora muito. Omeprazol é o que tem maior número de interações, mas é também o mais 
barato. Efeitos adversos agudos: cefaleia, diarreia e dor abdominal, e crônicos: mais risco de enterocolite infecciosa, maior risco de 
pneumonia e má absorção de ferro, cálcio, magnésio e B12. Ex.: omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol 
→ Antiácidos: usa mais para tratar sintomas de forma imediata, efeito de curta duração (2h). Hidróxido de alumínio e de magnésio: 
neutralizam diretamente acidez do suco gástrico, não interferem na secreção 
 
Tratamento cirúrgico: visa restabelecer a competência do EEI: fundoplicatura: circunda a extremidade inferior do esôfago com um manguito 
(ou válvula) formado pelo fundo gástrico 
→ Fundoplicatura Laparoscópica de Nissen: 360º, o estômago proximal é envolvido em torno do esôfago distal de maneira a formar 
uma barreira antirrefluxo 
→ Fundoplicaturas Parciais: 189-279º, indicadas se dismotilidade esofagiana (< 60% das ondas peristálticas completas ou a pressão 
delas < 30 mmHg) pelo menor risco de acalasia 
O principal mecanismo do tratamento conservador da DRGE é a terapia anti-ácida, que busca inibir a secreção ácida do estômago, reduzindo 
assim a lesão induzida pelo ácido que ocorre na parede esofágica. Em caso de alterações anatômicas ou de refratariedade ao tratamento, é 
possível também agir buscando reduzir o próprio refluxo, através de fármacos ou tratamento cirúrgico. 
 
 
 
ESOFAGITE EUSINOFÍLICA 
É uma entidade clinicopatológica, crônica que pode ser caracterizada por apresentar sintomas similares aos da doença do refluxo 
gastroesofágico (DRGE) e infiltrado eosinofílico no epitélio esofágico.Epidemiologia: É mais comum no sexo masculino, contudo pode acometer pacientes de todas as faixas etárias e sexo. Sugere-se um 
componente genético potencial, além da predominância em homens, pois é mais frequente em caucasianos. 
Fisiopatologia: A fisiopatologia da esofagite eosinofílica é marcada pela presença de uma inflamação alérgica que ocorre por meio da ativação 
de um subgrupo de células T auxiliares (Th), denominadas células Th2, que definem os perfis específicos de citocinas pró-alérgicas, incluindo 
IL-4, IL-5 e IL-13, que promovem a formação de anticorpos IgE e recrutamento, maturação e ativação de mastócitos e eosinófilos. 
Essa inflamação é identificada pelo o aumento de imunoglobulina E (IgE) específica positiva no soro ou em testes cutâneos alérgeno 
alimentares, demonstrando, assim, que há um processo inflamatório alérgico patológico na EEo. 
A patogênese da EEo é incompleta, mas envolve uma interação entre fatores genéticos, ambientais e do sistema imunológico do hospedeiro. 
Manifestações Clinicas: 
→ No lactente e nas crianças em idade pré-escolar, a má progressão estatoponderal, a regurgitação alimentar, os vômitos e a recusa 
alimentar 
→ Na criança em idade escolar, regurgitação alimentar, os vômitos, a epigastralgia e a pirose. É importante lembrar que, em casos de 
crianças pequenas, comumente são encaminhadas ao médico para avaliação de retardo de desenvolvimento e recusa alimentar. 
→ Já os adolescentes e adultos apresentam-se, com muita frequência, queixa de pirose retroesternal e disfagia. 
→ Nos adultos, o diagnóstico costuma ocorrer entre a terceira e a quarta décadas de vida, sendo a disfagia o sintoma mais característico, 
geralmente intermitente, e frequentemente acompanhada por impactação alimentar. 
 
Diagnostico: 
Endoscópicos na EEo, incluem: 
→ Friabilidade Da Mucosa, Eritema 
→ Perda Da Vascularização Normal Do Esôfago, 
→ Pregueamento Linear Vertical, 
→ Placas Brancas Ou Exsudatos Esbranquiçados, 
→ Anéis Concêntricos (Traquealização Esofágica), 
→ Mucosa Delicada Em Papel Crepom, 
→ Lacerações E Estreitamentos Ou Estenoses Da Luz Esofágica. 
O infiltrado eosinofílico em mucosa esofágica, que possui aparência endoscópica 
normal, o que ocorre em até um terço dos pacientes, é um achado importante para o 
diagnóstico da EEo. 
Outro achado, como placas brancas ou pontilhado branco é comum, tendo em vista que 
reflete o exsudato fibrinoso que ocorre devido à inflamação epitelial eosinofílica. 
 
Histológicos em conjunto com os achados endoscópicos são muito importantes para o diagnóstico. 
A mucosa normal do esôfago é composta por um epitélio escamoso estratificado que possui 
linfócitos, células dendríticas e mastócitos, e habitualmente os eosinófilos não estão presentes. 
→ Em casos sugestivos de esofagite eosinofílica, algumas alterações histológicas são marcantes, 
como por exemplo, o epitélio geralmente contém uma infiltração densa de mais de 15 ou 20 
eosinófilos por campo de alta definição (CAD) 
 
Complicações: Algumas complicações são recorrentes nos casos de esofagite eosinofílica, como por exemplo, estenose, impactação alimentar 
e desnutrição. A estenose é o estreitamento, ou seja, a diminuição do calibre do esôfago, dificultando ou impedindo que a saliva e os 
alimentos progridam até o estômago. 
 
Tratamento: 
O tratamento clínico da esofagite eosinofílica é baseado em três pilares os “3Ds”: dieta, drogas e dilatações. 
DIETA de evicção dos alimentos conhecidos como mais alergénicos, há também a dieta de evicção guiada pelos resultados da avaliação 
alergológica e a dieta elementar baseada numa fórmula de aminoácidos (DEFA). 
DROGAS: Uma das drogas mais utilizadas é o inibidor de bomba de prótons (IBP), tem relação fisiopatológica com a EoE. 
→ corticosteroides inibe a síntese e secreção de citocinas que influenciam a diferenciação de crescimento e ativação de eosinófilos. 
→ Montelucaste que é um antagonista seletivo que bloqueia o receptor D4 de leucotrienos presente nos eosinófilos, comumente utilizado 
em pacientes com asma. 
DILATAÇÃO DO ESÔFAGO: A dilatação endoscópica com balões ou bougies guiados por fio-guia é um procedimento recomendado, seguro e 
eficaz para o tratamento de estenoses esofágicas em pacientes com esofagite eosinofílica. 
ESOFAGITE INFECCIOSA: 
Suas principais causas são fúngicas (Candida) e virais (herpes vírus simples ou Citomegalovírus). Bacterianas e parasitárias (casos raros). 
 
As populações de pacientes afetadas por infecção esofágica são, majoritariamente, imunocomprometidas. 
→ Esses incluem pacientes transplantados, pacientes em radioterapia e pacientes HIV+. 
 
CANDIDA 
A Candida é encontrada normalmente na garganta, mas pode tornar-se patogênica e causar esofagite nos indivíduos imunossuprimidos. 
A marca registrada da candidíase esofágica é odinofagia ou dor ao engolir. Os pacientes geralmente localizam sua dor em uma área 
retroesternal discreta. 
Diagnóstico de esofagite por Candida geralmente é feito na endoscopia quando são observadas placas brancas na mucosa e há suspeita clínica 
a partir da história do paciente. 
A classificação de Wilcox avalia o grau de acometimento do esôfago pela infecção por cândida a partir de endoscopias. 
A biópsia confirmatória mostra a presença de leveduras e pseudo-hifas que invadem as células da mucosa, e a cultura revela o fungo. 
 
 
 
 
 
HERPES SIMPLES 
Grande parte da população adulta do mundo é soropositiva para o vírus do herpes simples (HSV), mas muitas vezes o vírus permanece latente 
e não é patogênico. 
HSV-1 causa esofagite por herpes simples mais frequentemente que o HSV-2 em adultos. 
Existem vários fatores de risco: malignidade hematológica, tumores sólidos, queimaduras extensas, doença auto-
imune, e infecção pelo HIV. 
Manifestações: febre, odinofagia, disfagia e dor retroesternal de início recente. 
Diagnóstico ideal é a endoscopia digestiva alta, não só pelo aspecto das lesões encontradas, como também pela 
possibilidade de colheita de material tecidular para estudo histológico, cultural e PCR. 
→ Na observação endoscópica pode-se visualizar úlceras com aspeto em “vulcão”, exsudados e uma 
mucosa friável e eritematosa. 
→ exame histológico, a infecção caracteriza-se pela presença de inclusões intranucleares eosinofílicas, 
núcleos em vidro fosco e células gigantes multinucleadas. 
Tratamento com aciclovir (200 mg VO 5 vezes ao dia por 7 a 10 dias) pode ser usado em hospedeiros 
imunocompetentes 
Os pacientes imunocomprometidos são tratados com aciclovir (400 mg VO 5 vezes ao dia por 14 a 21 dias), 
fanciclovir (500 mg VO 3 vezes ao dia) ou valaciclovir (1g VO 3 vezes ao dia). 
 
 
 
Citomegalovirus 
A doença gastrointestinal por citomegalovírus (CMV) ocorre com mais frequência em indivíduos imunocomprometidos, como aqueles com 
AIDS, transplante de órgãos, diálise a longo prazo e aqueles em quimioterapia, corticosteróides, ou medicamentos imunossupressores. 
Manifestações gastrointestinais mais comuns da infecção por CMV são a colite e esofagite, respectivamente. 
→ Esofagite por citomegalovírus apresenta-se classicamente com odinofagia. 
→ Outros sintomas apresentados incluem febre, náusea, vômito, disfagia, dor epigástrica, dor torácica subesternal e sangramento 
gastrointestinal, desses, náuseas e vômito devem ter destaque por serem sintomas característicos apenas da esofagite por CMV. 
Diagnóstico de esofagite por CMV é feito usando uma combinação de história clínica, achados endoscópicos e características histológicas. 
 A maioria dos pacientes apresenta múltiplas úlceras localizadas no esôfago médio e 
distal. 
As úlceras esofágicas do citomegalovírus são tipicamente rasas ou de profundidade 
intermediária, com apenas uma minoria com profundidade profunda ou aparência 
amontoada. As úlceras tendem a ser lineares e discretas com mucosa normal. 
A histopatologia: inflamação e inclusões nucleares e citoplasmáticas. 
Ascélulas citomegálicas também são conhecidas como células oculares da coruja devido à sua aparência característica de uma inclusão 
intranuclear basofílica 
Tratamento: O tratamento consiste em terapia de indução com ou sem terapia de manutenção. 
 A terapia de indução consiste em um curso de 3 a 6 semanas de ganciclovir ou foscarnet. 
 
 
ESOFAGITE POR COMPRIMIDOS: 
Ocorre quando um comprimido deglutido não consegue atravessar o esôfago todo e aloja-se em alguma parte em seu interior. 
Em geral esta relacionada com más hábitos na ingestão do medicamento: 
→ Beber pouco líquidos ou deitar logo após ingerir cp 
Local mais comum de encontrar é no terço médio do esôfago, nas proximidades do cruzamento da oaorta e carina que atuam na compressão 
extrínseca que impedem a passagem do comprimido. 
Sintomas: dor torácica, odinofagia de início súbito, que começam algumas horas após a ingestão do medicamento. 
Na endoscopia evidencia-se ulceração e inflamação.