RESUMO GASTRO

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[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
GASTROENTEROLOGIA – EMANUELLY 
 BLOATING (INCHAÇO ABDOMINAL) E DISTENSÃO ABDOMINAL FUNCIONAL (FABD) 
- Bloating/Inchaço Abdominal – sensação subjetiva de excesso de gases no intestino ou sensação de abdômen distendido, gerando pressão 
abdominal, sensação de plenitude e dor, com ou sem aumento visível e mensurável na circunferência abdominal – fenômeno sensorial no 
intestino delgado, que geralmente não é acompanhado da maior produção de gases - pode ocorrer acompanhado da sensação de plenitude ou 
de desconforto na área epigástrica; 
- Distensão Abdominal – manifestação física objetiva do aumento da circunferência abdominal; 
**os sintomas de inchaço abdominal e distensão comumente coexistem, porém podem ocorrer de forma independente em alguns pacientes** 
- O FABD pode ser diagnosticado como entidade única ou pode se sobrepor a outros distúrbios gastrointestinais funcionais; 
- FABD Primária - diagnosticada como entidade única, que não se sobrepõe a outros distúrbios gastrointestinais funcionais (FGID), como a 
constipação crônica idiopática (CF), síndrome do intestino irritável (SII) e dispepsia funcional (DF); 
- Distúrbios Gastrointestinais Funcionais (FGID) - distúrbios da interação intestino-cérebro - os FGIDs são separados em síndromes discretas, 
diagnosticadas por critérios específicos, porém a maioria dos pacientes não atendem todos os critérios ou podem apresentar sobreposição entre 
as síndromes; 
- Critérios Diagnósticos de Roma IV – sintomas de inchaço e/ou distensão ocorrendo pelo menos semanalmente (> ou = 1 vez/semana) e 
relatados como sintomas predominantes nos últimos 3 meses, em indivíduos que não preenchem os critérios diagnósticos para síndrome do 
intestino irritável (SII), diarreia funcional, constipação crônica idiopática (CF) ou síndrome de angústia/desconforto pós-prandial - permite a 
coexistência da dor abdominal leve e ou anormalidades do movimento intestinal; o início dos sintomas deve ocorrer pelo menos 6 meses antes 
do diagnóstico e o sintoma predominante deve estar presente durante os últimos 3 meses; 
- Vários distúrbios orgânicos podem causar sintomas de inchaço e distensão, devendo ser considerados principalmente se ocorrerem sintomas 
de alarme como perda de peso; 
 
 
**características que determinam avaliação clínica para outros 
diagnósticos, mesmo na ocorrência de inchaço/distensão 
abdominal funcional: (1) sinais ou sintomas de hemorragia 
gastrointestinal; (2) anemia por deficiência de ferro inexplicada; (3) 
perda de peso não intencional; (4) massa abdominal palpável ou 
linfadenopatia ao exame; (4) história familiar de câncer de cólon e 
não ter feito rastreamento de câncer de cólon apropriado para a 
idade; (5) início dos sintomas com idade > ou = 50 anos e sem 
rastreamento de câncer de cólon apropriado para a idade; (6) início 
súbito ou agudo de nova mudança no hábito intestinal; (7) sintomas 
sugestivos de obstrução intestinal** 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- O inchaço e a distensão abdominal crônicos impactam negativamente a qualidade de vida de muitas pessoas; 
- Na maioria das pessoas o inchaço abdominal ocorre de forma infrequente e transitória, não motivando consultas médicas, porém alguns 
indivíduos apresentam o inchaço abdominal de forma crônica, impactando negativamente sua qualidade de vida; 
- 30% da população adulta queixa-se de inchaço e distensão abdominal; 
- O inchaço apresenta prevalência de até 76% em pacientes com distúrbios gastrointestinais funcionas; 
- Todos os pacientes com síndrome do intestino irritável queixam-se de inchaço e distensão abdominal; 
- Apenas 50% dos pacientes com inchaço relatam distensão abdominal - o inchaço é mais comum em pacientes com SII e a distensão é mais 
comum em pacientes com constipação crônica; 
- Comumente as mulheres se queixam mais de inchaço, sendo mais propensas a apresentarem sintomas graves; 
2. FISIOPATOLOGIA 
 
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- Em condições basais, o volume de gases intestinais é muito baixo, cerca de 100 a 200 ml, apesar do grande volume de gás que entra e que é 
produzido no intestino (cerca de 50 a 1300 mL de gás ingerido a cada refeição + gases resultantes de reações químicas intestinais, pelo 
metabolismo bacteriano), evidenciando os diversos mecanismos existentes para prevenção da retenção gasosa sintomática; 
- Quando os carboidratos não absorvidos atingem o cólon a fermentação bacteriana contribui para o inchaço por um aumento na produção de 
gás, mas também os carboidratos podem induzir o aumento do efeito osmótico, aumentando o conteúdo líquido do intestino e contribuindo 
para o inchaço; 
- Homeostase gasosa - o gás pode se difundir do sangue venoso para o lúmen intestinal ou vice-versa, dependendo da pressão parcial de cada 
gás específico nos compartimentos e da difusividade de cada gás através das membranas lipídicas; 
- Eliminação do Gás - o mecanismo depende da composição dos gases intestinais e da sua origem - ex: (gás engolido) composto por nitrogênio 
e oxigênio, sendo o oxigênio eliminado pelo consumo das bactérias intestinais ou difusão para o sangue, enquanto o nitrogênio precisa ser 
ativamente transportado e removido do intestino por motilidade intestinal, como flatulência retal ou arroto oral; (gás produzido por reações 
químicas ou metabolismo de bactérias) composto por CO2, H2 e CH4, que são eliminados do intestino por difusão para a corrente sanguínea e 
por flatos; 
**o cólon é relativamente insensível ao aumento de gases e à distensão, ou seja, o excesso de flatulência não causa sintomas de inchaço** 
- O volume de gás retido por pacientes com inchaço funcional é relativamente pequeno e não pode explicar completamente os sintomas 
induzidos pela retenção de gases; 
3. DIFERENCIAÇÃO INCHAÇO GÁSTRICO X INCHAÇO DO INTESTINO DELGADO 
a. INCHAÇO GÁSTRICO 
- Sintoma que ocorre 30 minutos após comer ou incapacidade de terminar uma refeição; 
- São atribuídos à dispepsia, doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), infecção por Helicobacter pylori, gastroparesia, disfunção de acomodação 
gástrica ou obstrução de saída gástrica; 
- Dispepsia Funcional - quadro clínico: plenitude pós-prandial, inchaço, saciedade precoce, dor epigástrica ou queimação não correlacionada às 
refeições - pode coexistir com a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), cursando com náuseas, vômitos, saciedade precoce, inchaço e 
arrotos- tratamento: alguns pacientes apresentam resolução da dispepsia ao erradicar o H. pylori; pode-se também empregar empiricamente o 
inibidor da bomba de prótons, que reduz os sintomas de dispepsia funcional em alguns pacientes; 
- Gastroparesia - distúrbio crônico de esvaziamento gástrico retardado não relacionado à obstrução mecânica, que se desenvolve após 
gastroenterite viral, em pacientes diabéticos ou após cirurgia bariátrica - quadro clínico: náuseas, vômitos e sintomas dispépticos; 
- Acomodação Gástrica Prejudicada - distúrbio do reflexo mediado que permite que o estômago se adapte ao alimento à medida que entra; 
- Obstrução da saída gástrica - comumente atribuída à úlcera péptica crônica e cicatrização - a erradicação da infecção por H. pylori melhora o 
quadro de inchaço; 
b. INCHAÇO DO INTESTINO DELGADO 
- Distensão abdominal que ocorre mais de 30 minutos após a ingestão, originando-se no intestino delgado e no cólon proximal; 
- Inchaço abdominal funcional e a distensão abdominal funcional - são caracterizados por sintomas de pressão abdominal, com ou sem aumentos 
na circunferência abdominal, sendo mais associados ao relaxamento muscular da parede abdominal do que ao gás retido; 
- Síndrome do intestino irritável (SII) - causa mais comum - é caracterizada por dor, inchaço ou distensão abdominal, com distúrbios dos hábitos 
intestinais - subtipos: diarreia (IBS-D), constipação (IBS-C) ou misto (SII-M) - pode ser tratada com antiespasmódicos e óleo de hortelã-pimenta; 
- Doença celíaca - deve ser excluída - pode ser apresentada com inchaço,flatulência, diarreia, obstipação, perda de peso, anemia atribuível a má 
absorção de ferro ou ácido fólico, osteoporose associada à má absorção de cálcio - diagnóstico: teste sorológico + biópsia duodenal - tratamento: 
dieta restritiva sem glúten; 
- Sensibilidades alimentares não celíacas - síndromes de má absorção que podem induzir ou exacerbar os sintomas em pacientes com FGIDs - 
tratamento: restrição de alimentos identificados em surtos de sintomas, como glúten, lactose e FODMAPS; 
4. ETIOLOGIA 
 
- A etiopatogenia do bloating e da distensão é complexa, existindo 
muitas possíveis origens; 
- A fisiopatologia da FABD é multifatorial e não completamente 
compreendida, podendo incluir hipersensibilidade, 
comportamento anormal induzido por reflexos frênicos da parede 
abdominal, efeito de carboidratos fermentáveis mal absorvidos e 
alterações da microbiota, que podem se sobrepor ou ocorrer 
individualmente; 
- Conteúdo intraluminal: gás, ar, água e material fecal - o ar e o gás 
tornam-se abundantes dentro do lúmen por aerofagia, 
superprodução de gás causada pelas bactérias colônicas ou do 
intestino delgado (supercrescimento bacteriano intestinal - SIBO), 
dieta rica em fermentáveis com subabsorção de gás e por 
carboidratos mal digeridos e absorvidos; 
a. DIETA 
- É apontada como a principal causa dos sintomas de bloating e distensão; 
- Uma história alimentar completa e detalhada pode ser importante para a avaliação do bloating, permitindo a identificação de alimentos 
correlacionados; 
- Adoçantes Artificiais - contêm sorbitol, manitol e glicerol, que produzem gases intestinais - deve-se evitar produtos que os apresente como 
refrigerantes dietéticos, gomas de mascar, adoçantes; 
 
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- Lactose - o dissacarídeo lactose composto por glicose e galactose, presentes nos derivados 
de leite, depende da enzima lactase para sua absorção, de modo que a deficiência desta 
causa má digestão, com consequente excesso de gases intestinais e diarreia - a intolerância 
a lactose apresenta prevalência de 68% no mundo, sendo diagnosticada pelo teste 
respiratório de hidrogênio usando lactose (teste padrão ouro, em que o aumento de pelo 
menos 20 ppm de hidrogênio respiratório acima da linha de base é positivo) - é mais 
prevalente em pacientes com DGBI; 
- Frutose - monossacarídeo, que compõe juntamente a glicose, o dissacarídeo sacarose, 
presente em frutas, vegetais e adoçantes e absorvido parcialmente pelo GLUT5 no intestino 
delgado - o limite da capacidade de absorção da frutose pode ser delimitado por teste 
respiratório de hidrogênio (padrão ouro); 
- Glúten - proteína de armazenamento encontrada em grãos, que pode ser fonte de sintomas de inchaço e distensão em pacientes com doença 
celíaca, mas também em pacientes com sensibilidade ao glúten que não apresentam doença celíaca (70%) e em pacientes com DGBI - mecanismo 
na doença celíaca: a má absorção de trigo e glúten gera danos às vilosidades do intestino delgado, ocasionando a diminuição da atividade 
enzimática da borda em escova, degradação alterada de carboidratos e aumento da carga osmótica no intestino, de modo a causar sintomas de 
inchaço e distensão e aumento do trânsito gastrointestinal; 
**alguns estudos acreditam que outras moléculas presentes no trigo, como os frutanos (oligo ou polissacarídeos de frutose e um 
monossacarídeo de glicose), sejam responsáveis pelo bloating em pacientes não celíacos** 
b. SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO NO INTESTINO DELGADO (SIBO) 
 
 
 
- Presença de excesso de bactérias dentro do intestino delgado, de 
modo a aumentar a produção de gás colônico por fermentação ou 
diminuição do consumo de gás, que gera sintomas gastrointestinais 
como o inchaço e distensão; 
- A interrupção do equilíbrio hospedeiro-microbiota afeta o sistema 
imunológico intestinal e leva à inflamação, de modo a gerar uma 
disfunção sensitiva e motora do intestino que pode contribuir para 
o inchaço; 
- A flora colônica determina a composição química do gás colônico, 
como por exemplo o inchaço em baixos produtores de metano, 
após a ingestão de sorbitol e fibras; 
- Deve ser considerada em pacientes que apresentem fatores de 
risco identificáveis para SIBO, como: anormalidades anatômicas, 
desordem gastrointestinal e de motilidade, desordem sistêmica e 
em uso de medicações; 
- Diagnóstico: (aspiração com cultura de líquido no intestino 
delgado) técnica invasiva, com amostra obtida a partir da 
endoscopia digestiva alta, do jejuno, sendo padrão ouro; (teste de 
respiração) método alternativo, seguro, não invasivo, menos 
dispendioso, com sensibilidade entre 20 e 93%, que é o mais 
utilizado na prática clínica; 
c. CONSTIPAÇÃO IDIOPÁTICA CRÔNICA (CIC) 
- A constipação gera dor abdominal inferior ou superior; 
- O inchaço é um sintoma recorrente em indivíduos com constipação crônica e obstrução funcional do fluxo de saída, prejudicando a qualidade 
de vida; 
- Fezes retidas no reto podem prejudicar a evacuação de gás e lentificar o trânsito intestinal; 
- Constipação Crônica Primária ou Constipação de Trânsito Lento – raros casos, com sintomas que não respondem a fibras ou laxantes - 
diagnóstico: (avaliação do trânsito colônico) o trânsito colônico retardado pode ser identificado por estudo radiográfico com marcador 
radiopaco, cintilografia, cápsula de motilidade ou manometria colônica; 
- Constipação Funcional ou Constipação de Trânsito Normal - trânsito fecal normal, mas com movimentos intestinais insatisfatórios - sintomas 
pioram com o estresse psicossocial e respondem à suplementação de fibras ou laxantes osmóticos; 
- Alteração na Função Anorretal ou Defecação Dissinérgica - disfunção do assoalho pélvico caracterizada por relaxamento ou contração paradoxal 
do músculo puborretal e ou do esfíncter anal, prejudicando a capacidade de evacuar gases e fezes pelo reto, de modo a retardar o trânsito 
intestinal e assim gerar inchaço e distensão abdominal - gera esforço excessivo mesmo com fezes relativamente moles - diagnóstico: 
(manometria anorretal) tempo de expulsão do balão - tratamento: fisioterapia do assoalho pélvico e terapia com biofeedback, de modo a treinar 
o paciente para relaxar o assoalho pélvico e os músculos abdominais; 
- Constipação Secundária - medicamentos e anormalidades metabólicas que causam prisão de ventre; 
d. HIPERSENSIBILIDADE VISCERAL 
- O aumento da sensibilidade intestinal e atenção anormalmente aumentada para o conteúdo intraluminal podem causar inchaço e distensão 
abdominal funcional; 
- A gravidade desses sintomas são determinados pela hipersensibilidade, uma vez que quantidades levemente aumentadas de gás intraluminal 
ou outro conteúdo intestinal geram a percepção de inchaço; 
- Pacientes com SII apresentam maior consciência do conteúdo intestinal e motilidade, podendo experimentar o conteúdo intraluminal 
ligeiramente alterado como inchaço; 
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e. DISSINERGIA ABDOMINOFRÊNICO / DISTÚRBIO DE INTERAÇÃO INTESTINO-CÉREBRO (DGBI) / DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS 
FUNCIONAIS 
 
- O inchaço e distensão abdominal são 
queixados por 66 a 90% dos casos de 
distúrbio de interação intestino-cérebro 
(DGBI); 
- Alteração presente em pacientes com 
FABD em que o diafragma se contrai 
(desce) e os músculos da parede 
abdominal anterior relaxam, em resposta 
ao aumento do gás intraluminal, ou seja, 
ocorre uma resposta contrária ao normal, 
em que o diafragma relaxaria e os 
músculos abdominais anteriores se 
contrairiam para aumentar a capacidade 
craniocaudal da cavidade abdominal - 
devido a esta resposta contrária, o gás 
abdominal é redistribuído, gerando a 
protrusão da parede anterior e distensão 
visível; 
- A razão para a dissinergia não é 
completamente compreendida, podendo 
estar relacionada com uma resposta 
viscerossomática anormal a estímulos 
intraluminais inócuos, que envolvem o 
eixo cérebro-intestino; 
- Não existe nenhum teste para 
diagnosticar clinicamente adissinergia 
abdominofrênica; 
f. OBESIDADE 
- O ganho de peso rápido está associado com o agravamento do inchaço, enquanto a perda de peso se associa a sua melhora; 
- Mecanismo: o tecido adiposo abdominal gera um reflexo viscerossomático anormal, que modula o eixo cérebro-intestino, resultando em FABD; 
g. COMORBIDADES PSICOLÓGICAS 
- O estresse pode contribuir para o aumento da percepção de inchado abdominal; 
5. DIAGNÓSTICO 
 
- Para sua realização faz-se necessário estabelecer uma relação terapêutica de confiança; 
- A investigação é realizada a partir da história médica detalhada, exame físico e testes diagnósticos apropriados; 
- Categoriza-se os sintomas como representando inchaço gástrico, inchaço do intestino delgado e inchaço com constipação ou arrotos - podem 
ser diferenciados a partir de perguntas como: (1) você consegue comer um prato cheio de comida?; (2) você regularmente tem uma boa 
evacuação?; 
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- Deve-se questionar sobre a cronicidade, aumento e diminuição dos sintomas, relações temporais, eventos precipitantes ou agravantes, doenças 
e estressores psicossociais; 
- Deve-se excluir qualquer causa orgânica para inchaço e distensão, incluindo doença celíaca, distúrbio de má absorção, dismotilidade intestinal 
e pseudo-obstrução intestinal; 
**pacientes com inchaço funcional apresentam evolução circadiana do inchaço, aumentando durante o dia e sendo máxima na hora de dormir** 
- Comumente existem períodos de piora dos sintomas, alternando com períodos menos sintomáticos; 
- Muitas vezes o inchaço se associa a outros sintomas funcionais, como dispepsia e constipação; 
- A presença de sinais de alarme como perda de peso, febre, sangramento retal ou anemia devem ser investigados imediatamente; 
- História Alimentar - indaga-se o tempo e os padrões de refeições (como refeições maiores ou menos frequentes, hábito de engolir comida, 
alimentos mal mastigados), correlação dos sintomas com o turno, relação com certos alimentos ou componentes alimentares (produtos lácteos, 
trigo, frutas, gorduras, fibras e carboidratos) - o FABD costuma ser mais baixo durante a manhã e noite e maior no período pós-prandial (após 
o café da manhã) e durante o início da noite; 
- Hábito Intestinal - rotina e alterações; 
- Deve-se registrar sintomas sugestivos de sobreposição com SII, dispepsia funcional ou constipação funcional, pois o diagnóstico simultâneo de 
outro FGID pode alterar a modalidade de tratamento; 
- Exame Físico - realiza-se avaliação cuidadosa do abdômen, podendo revelar deiscência do reto abdominal, aumento da circunferência 
abdominal e sinais de obstrução intestinal - deve-se realizar o exame retal e pélvico em pacientes constipados; 
- Não existem testes específicos para FGID, assim os testes são feitos para excluir diagnósticos específicos; 
- Pletismografia de indutância abdominal - pode avaliar objetivamente a distensão abdominal de forma ambulatorial, medindo continuamente 
a circunferência abdominal dos pacientes; 
- Testes diagnósticos básicos pelo Roma IV 2016: (hemograma completo) se suspeita de anemia; (outros exames de sangue) ferro, vitamina B12, 
ácido fólico, zinco; (sorologia celíaca) se positiva, realiza-se biópsias duodenais; (radiografia abdominal) descarta obstrução; (teste de respiração) 
diagnostica a má absorção de carboidratos; (estudos de motilidade) testes de função anorretal, estudos de esvaziamento ou manometria 
gastrointestinal; 
6. TRATAMENTO 
 
- Pacientes com inchaço funcional leve - precisam da garantia de que a condição é benigna e que não apresenta risco de vida; 
a. TRATAMENTO SINTOMÁTICO DA FABD 
- Antiespasmódicos - geram benefício clínico; 
- Simeticona - reduz a frequência e a gravidade dos gases, distensão e inchaço; 
- Óleo de hortelã-pimenta, carvão ativado, iberogast e sal de magnésio - reduzem a distensão; 
b. INTERVENÇÃO DIETÉTICA 
- Objetivo: identificar os alimentos a que o paciente é intolerante, de modo a reduzir a fermentação excessiva dos seus resíduos; 
- Pode ser necessário a realização de testes respiratórios para avaliar objetivamente a intolerância aos carboidratos; 
- Inicialmente, pode-se realizar a restrição empírica da lactose e dos outros carboidratos mal absorvidos; 
- FODMAP - dieta com baixo consumo de oligossacarídeos fermentáveis, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis, que são flatulogênicos - é a 
opção para pacientes que falharam em dietas de restrição, reduzindo o inchaço, porém deve ser acompanhada por nutricionista especialista, 
devido ao possível déficit nutritivo e impacto na microbiota intestinal; 
- As dietas restritivas devem ser prescritas e acompanhadas por nutricionistas treinados, buscando reduzir o risco de deficiências nutricionais; 
**dietas excessivamente restritivas podem alterar a microbiota colônica, gerando consequências indesejáveis** 
c. ALÍVIO DA CONSTIPAÇÃO 
- Evita-se alimentos que causem sensação de inchaço e distensão abdominal; 
- Trata-se a disfunção do assoalho pélvico; 
- Emprega-se pró-cinéticos que estimulam a motilidade intestinal, produzindo uma depuração imediata do gás retido no intestino; 
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 Secretagogos 
- Melhoram significativamente os sintomas de inchaço, devendo ser considerados para pacientes com constipação refratária aos tratamentos 
mais conservadores 
- Lubiprostona (8 mcg, 2 x por dia) - agonista dos canais de cloreto tipo 2, responsáveis por reduzir o inchaço - propostos como os mais eficazes 
para tratar o inchaço abdominal; 
- Prucaloprida - agonista 5-HT4 seletivo, agonista do receptor, que aumenta os movimentos intestinais espontâneos e reduz o inchaço; 
- Linaclotida (145 a 290 mcg, 1 x ao dia) - agonista guanilato ciclase C, que aumenta a secreção intestinal, melhora a hipersensibilidade visceral, 
aumenta os movimentos intestinais espontâneos e reduz a dor abdominal e o inchaço; 
- Neostigmina - medicamento de administração intravenosa, que aumenta a depuração de infusão de gás jejunal; 
- Plecanatida / Trulance, Salix (3 a 6 mg, 1x ao dia); 
- Efeito Adverso: diarreia; 
**a hipersensibilidade visceral pode contribuir para os sintomas de inchaço em pacientes com constipação crônica** 
d. MODULAÇÃO MICROBIANA 
 
- Deve-se identificar as possíveis causas subjacentes à SIBO e corrigi-las, quando possível; 
- Pode ocorrer ao melhorar o número de bactérias benéficas (pré-bióticos ou pró-bióticos) 
ou ao diminuir o total de bactérias intestinais (antibióticos); 
- Busca-se reduzir as bactérias produtoras de gás, causando alterações das suas atividades 
metabólicas, de modo a diminuir a fermentação excessiva e o inchaço; 
- Quando não se identifica uma etiologia, realiza-se o tratamento com antibióticos, sendo a 
rifaximina a mais aceita; 
- Rifaximina (550 mg, 3x por dia, 14 dias) - antibiótico de amplo espectro, que é mal absorvido, 
ajudando a controlar o inchaço e a flatulência - apesar do desconhecimento sobre seu 
mecanismo de ação, estudos demonstram a diminuição da excreção respiratória de 
hidrogênio no teste respiratório e melhora no inchaço – medicamento caro e pouco 
disponível; 
**a rifaximina também se mostra eficiente no tratamento do inchaço em pacientes com 
DGBI, independentemente de SIBO** 
- Outros antibióticos empregados na prática: (1) sulfametazol trimetropina;(2) quinolonas; 
- Probióticos - apresentam resultados mistos, existindo alguns estudos que demonstram a 
melhora do inchaço em pacientes não constipados com FGID; 
e. TERAPIA DE BIOFEEDBACK ABDOMINAL 
- Indicação: anormalidade abdominal, com relaxamento da parede e contração diafragmática, gerando a redistribuição intrabdominal do gás, 
com protusão e distensão da parede anterior; 
- A terapia permite que o indivíduo seja educado sobre como usar os músculos abdominais e diafragmáticos; 
- Gera redução da contração dos músculos diafragmático e intercostal, aumento da atividade muscular da parede anterior e redução na sensação 
subjetiva de distensão abdominale da circunferência abdominal; 
- Respiração Diafragmática ou Abdominal - simplificação do treinamento de biofeedback, que deve ser realizado 5 minutos antes e 5 minutos 
após as refeições, sendo responsável por relaxar os músculos intercostais e o diafragma, enquanto contrai os músculos abdominais anteriores - 
recurso usado no tratamento da aerofagia, arrotos e síndrome de ruminação, que pode apresentar benefícios semelhantes ao biofeedback, 
visando reflexos visceromotores desadaptativos; 
f. MODULAÇÃO DO EIXO CÉREBRO-INTESTINO / MODULAÇÃO DA HIPERSENSIBILIDADE VISCERAL 
- Antiespamódicos - substâncias que agem como relaxantes musculares lisos, melhorando o inchaço abdominal; 
- Neuromoduladores (agente de ação central) - tratamentos que atuam em diferentes níveis do eixo cérebro-intestino - ex.: antidepressivos, que 
tratam a hipersensibilidade visceral e melhoram os fatores emocionais, que podem amplificar a percepção de inchaço e distensão; 
- Antidepressivos - antidepressivos tricíclicos (TCA), inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs), inibidores seletivos da recaptação 
de noradrenalina (SNRI) podem modular o eixo cérebro-intestino; 
- Antipsicóticos - melhora o inchaço em pacientes com dispepsia funcional - (levosulpirida) age como agonista dopaminérgio D2 e agonista 5HT4; 
- Gabapentina e Pregabalina (agente de ação periférica) - ligantes alfa-2-delta propostos para o tratamento da dor em pacientes com síndrome 
do intestino irritável, aumentando o limiar para o inchaço; 
- Hipnoterapia e Terapia Cognitivo Comportamental (TCC) - podem ser eficazes - mesmo sem identificar o mecanismo exato (acredita-se que 
abordam o eixo cérebro-intestino), melhoram os sintomas gastrointestinais; 
g. EXERCÍCIO FÍSICO 
- O exercício físico melhora a depuração de gases, o inchaço abdominal e a distensão abdominal; 
h. SUBSTÂNCIAS REDUTORAS DE GÁS 
- Simeticona - apresenta propriedades surfactantes que impedem o aprisionamento de gás; 
- Carvão ativado - tem propriedades adsorventes, com efeitos muito fracos sobre o abdômen; 
 REFERÊNCIAS 
- DAVID. J., CANGEMI. MD., BRIAN. E. A Practical Approach to the Diagnosis and Treatment of Abdominal Bloating and Distension. 
Gastroenterology & Hepatology. Vol 18. 2022; 
- MARI. A., ET ALL. Bloating and Abdominal Distension: Clinical Approach and Management. Adv Ther. 2019; 
- WILKINSON. J.M., COZINE. E.W., LOFTUS. C.G. Gas, Bloating and Belching: Approach to Evaluation and Management. American Familly 
Physician. Vol 99. 2019; 
- SERRA. J. Management of Bloating. Neurogastroenterology & Motility. 2022. 
 
 
 
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 DISFAGIA 
- Deglutição difícil ou anormal; 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- Afeta 3% da população; 
- Apresenta impacto significativo na qualidade de vida; 
2. ETIOLOGIA 
- Apresenta causas numoras que podem ser subdivididas em causar ofaríngeas e esofágicas; 
- Disfagia Orofaríngea / Disfagia de Transferência – caracterizada pela dificuldade em transferir alimentos ingeridos do anel da boca para o 
esôfago – comumente é uma manifestação de distúrbios neuromusculares, como acidente vascular cerebral, esclerose múltipla, doença de 
Parkinson, esclerose amiotrófica lateral ou demência, apresentando outros achados físicos que indicam doença neuromuscular subjacente; 
- Disfagia Esofágica – dificuldade com a passagem de alimentos e/ou líquidos entre a parte superior do esfíncter esofágico até o estômago, ou 
seja, afeta o corpo esofágico ou a junção esôfago-gástrico (EGJ) – causas: (obstrução mecânica) causados por estenose, anel, teia ou malignidade, 
geralmente em paciente com dificuldade em engolir alimentos sólidos; (distúrbios de motilidade) distúrbio de motilidade primário ou secundária 
em paciente com dificuldade em engolir sólidos e líquidos no início dos sintomas; 
distúrbios do esôfago superior) divertículo de Zenker, cricofaríngeo bar); 
- Tem como principais etiologias a esofagite eosinofílica (EOE) e a acalasia; 
- Esofagite Eosinofílica (EOE) – condição infamatória causada por alérgenos que aumentou em incidência e prevalência nas últimas décadas – 
cursa com disfagia, impactação alimentar, azia, dor no perito e/ou dor abdominal – possíveis características endoscópicas: estenoses, esôfago 
transitório ou anéis fixos, esôfago de calibre estreito, sulcos, edema e exsudato mucoso – diagnóstico com biópsia da mucosa esofágica com 
inflamação eosinofílica a uma densidade > ou = a 15 eosinófilos/campo de alta potência na área de maior inflamação – ocorre em 7% dos 
pacientes com disfagia; 
- Câncer de esôfago – ocorre em 0,9% dos casos, mas apresenta alta morbidade e mortalidade; 
- Estenose benigna – patologia esofágica mais comum, sendo bem visualizada no EGD – são em sua maioria péptica, em etiologia relacionada ao 
refluxo crônico de ácido, sendo predispostas pela história de esofagite erosiva, esclerodermia coexistente ou síndrome CREST, acalasia tratada 
e síndrome de Sollinger-Ellison; 
- Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) – associa-se à disfagia esofágica mesmo na ausência de estenose pelos mecanismos de esofagite 
erosiva, hipersensibilidade ou motilidade esofágica ineficaz; 
- Outras etiologias: radioterapia, estenoses anastomóticas pós-cirurgias, medicamentos (tetraciclinas, bisfosfonatos, anti-inflamatórios não 
esteroides e suplementos de potássio); 
3. DIAGNÓSTICO 
 
a. HISTÓRIA CLÍNICA DETALHADA 
- Determina-se a localização da disfagia – (disfagia orofaríngea) 
relaciona-se a outros distúrbios neuromusculares, apresentando 
como sintomas associados a tosse, engasgo, salivação, disartria, 
disfonia, pneumonia por aspiração ou regurgitação esofaríngea; 
(disfagia esofágica) provável na ausência de distúrbios 
neuromusculares, causada por obstrução mecânica (dificuldade em 
engolir alimentos sólidos) ou por distúrbios de motilidade 
(dificuldade em engolir sólidos e líquidos); 
- Avalia-se o curso dos sintomas – (sintomas gradualmente 
progressivos) mais consistentes com etiologias benignas; 
(progressão rápida) malignidade do esôfago ou cárdia gástrica, 
especialmente se acompanhada de perda de peso, anemia ou 
anorexia; (disfagia intermitente) sugere esofagite eosinofílica ou 
anel esofágico de abertura ampla, sendo obstrutivo apenas ao 
engolir um bolo alimentar maior, como carne; 
- Analisa-se os vários comportamentos alimentares adaptativos que 
os pacientes adotaram ao longo do tempo, como: mastigar com 
mais cuidado, refeições mais longas, beber mais água durante as 
refeições, mudanças no posicionamento da cabeça e pescoço 
durante a deglutição- esses sinais podem indicar a cronicidade dos 
sintomas; 
 Anatomia e Fisiologia do Esôfago 
- Tubo muscular oco que forma um canal para a transmissão de alimentos ingeridos da boca até o estômago; 
- Esfíncteres: (esfíncter esofágico superior – EES) separa a orofaringe do esôfago; (esfíncter esofágico inferior – EEI/LES) forma uma barreira entre compartimento 
intratorácico e o intra-abdominal do intestino; 
- A iniciação voluntária de uma deglutição na orofaringe do músculo esquelético resulta em abertura do EES e transmissão do bolo ingerido para o esôfago; 
- O bolo percorre através do esôfago principalmente pela gravidade na posição vertical e por uma onda de decapagem esofágica do músculo circular, formando 
uma sequência peristáltica que limpa qualquer conteúdo remanescente do estômago; 
- A onda peristáltica começa no músculo esquelético proximal do esôfago e é transmitido para o músculo liso distal do esôfago pelas próprias fibras musculares e 
pelos gânglios intermediários que controlam a excitação e a inibição dentro do músculo liso esofágico; 
- O EEI relaxa simultaneamente com a abertura do EES e recupera seu fechamento quando a sequência peristáltica chega ao nível do esfíncter inferior; 
- Durante o peristaltismo normal, os músculos lisos circulares e longitudinais do corpo esofágico se contraem sincronicamente; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes- Indaga-se a presença de azia ou regurgitação ácida – sugere doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), que é a doença mais comumente 
associada à disfagia; 
- História alimentar; 
- Presença de alergias medicamentosas e ambientais, dermatite atópica, rinite e asma – essas comorbidades podem apontar para um diagnóstico 
subjacente de esofagite eosinofílica (EOE); 
- Pesquisa-se o uso de álcool e o tabagismo – avalia o risco de câncer de esôfago; 
- Investiga-se a presença de sintomas de alarme, como: disfagia, odinofagia, sangramento, perda de peso e anemia – podem se associar ao 
câncer de esôfago; 
b. EXAME FÍSICO 
- Geralmente não revelador ou inespecífico 
- Alterações cutâneas como erupções cutâneas, Raynaud, calcinose cutânea, telangiectasias e esclerodactilia – pode permitir um diagnóstico de 
esclerodermia ou de outra doença do tecido conjuntivo; 
- Identifica-se perda de massa muscular, perda de peso, patologia de gânglios linfáticos, sinais de anemia por deficiência de ferro (pele e palidez 
conjuntival) – sinais que aumentam a preocupação com malignidade; 
c. EXAMES COMPLEMENTARES 
- Busca excluir a possibilidade de malignidade; 
 Esofagogastroduodenoscopia (EGD) 
- É o melhor teste para avaliação da disfagia, pois avalia qualquer disfunção estrutural, anormalidades e malignidade; 
- Realizada buscando excluir malignidades; 
- Permite a visualização direta de estenoses, anéis, esofagite e características mucosas de EOE ou de esôfago de Barret; 
- Pode ser associado a uma dilatação esofágica, se necessário; 
- Possibilita a obtenção de biópsias da mucosa que podem ser obtidas para avaliar EOE, metaplasia, infecção ou suspeita de malignidade – 
mesmo que a mucosa apresente aparência normal, a biópsia se tornou um elemento essencial do algoritmo de diagnóstico da disfagia; 
- Permite descartar a possibilidade do câncer de esôfago, uma vez que esse apresenta alta morbidade e mortalidade, apesar de ocorrer apenas 
em 0,9% dos casos de disfagia; 
 Esofagograma de Bário 
- Indicação: história sugere obstrução esofágica proximal, estenose muito apertada, impossibilidade de exclusão da etiologia orofaríngea; 
- Delineia melhor a compressão extrínseca do esôfago, que pode ocorrer com anomalias como uma decolagem aberrante da subclávia arterial 
direita (disfagia lusória); 
- Raramente o estudo com um esofagograma de bário irá evitar a necessidade de um EGD subsequente, mas pode ajudar a direcionar os detalhes 
do procedimento planejado; 
 Ensaio Terapêutico 
- Intervenção diagnóstica/terapêutica inicial após uma EGD não diagnóstica na avaliação da disfagia; 
- Emprega-se o inibidor da bomba de prótons (IBP) em pacientes com sintomas proeminentes de refluxo; 
 Manometria de Alta Resolução (HRM) 
- Indicado para pacientes com exame endoscópico normal, sem sintomas de refluxo significativos ou que não respondem ao ensaio terapêutico 
de IBPs; 
- Avalia os distúrbios de motilidade, como a presença de acalasia; 
- Classificação de Chicago – algoritmo de diagnóstico para avaliar estudos de HRM e diagnóstico sistemático de distúrbios da motilidade 
esofágica; 
- Permite a melhor compreensão da acalasia e dos outros distúrbios do peristaltismo, como: espasmo do esôfago distal (20% das deglutições 
apresentam contrações prematuras), esôfago hipercontrátil (pelo menos 20% das deglutições com ICD > 8.000 mmHg/s/m, com DL normal), 
contratilidade ausente (deglutição com falha no peristaltismo – associada a distúrbios do tecido conjuntico, como esclerodermia, amiloidose, 
mixedema, diabetes, esclerose múltipla ou DRGE), motilidade esofágica ineficaz e peristalse fragmentada (significado clínico não é claro, pois 
pode ser encontrado em pessoas assintomáticas);; 
 Sonda de Imagem de Lúmen Funcional (FLIP) 
- Mede a distensibilidade esofágica e avalia a motilidade, permitindo avaliar o prognóstico de doenças a partir da distensibilidade esofágica, uma 
vez que a distensibilidade reduzida se associa ao maior risco de impactação alimentar; 
**o aumento do índice de distensibilidade EGJ está significativamente associado com a melhora do esvaziamento esofágico e com a melhor 
resposta sintomática ao tratamento** 
- Orienta a avaliação diagnóstica e o tratamento da acalasia e da EOE; 
 Exames para Avaliação Mais Profunda 
- Emprega-se ultrassom e/ou TC para detectar condições como malignidades submucosas, doenças infiltrativas como a sarcoidose ou 
malformação vascular; 
4. TRATAMENTO 
- A maioria dos pacientes apresenta resolução dos sintomas ao longo do tempo, mesmo sem qualquer tratamento; 
- O tratamento varia conforme a etiologia; 
- Contratilidade ausente – tratamento da DRGE com inibidores da bomba de prótons; 
- Espasmo do esôfago distal e do esôfago hipercontrátil – redução da contratilidade do músculo liso com nitratos, canal de cálcio, bloqueadores, 
inibidores da fosfodiesterase ou injeções de toxina botulínica; 
 DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) 
- Doença gastrointestinal crônica em que pirose e regurgitação são as principais manifestações clínicas, podendo também ocorrer sintomas 
esofágicos e pulmonares; 
- Pode ocorrer de forma assintomática, com diagnóstico a partir de achados endoscópicos e de pHmetria esofágica; 
- Inclui: doença do refluxo gastroesofágico não erosiva (NERD), esofagite de refluxo (ER) e doença do esôfago de Barrett (EB); 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- Aumento anual da taxa de incidência, ocorrendo pelo menos semanalmente em 30% da população dos EUA e da Europa; 
- Idade, sexo, raça, genes e fatores relacionados à dieta e estilo de vida se relacionam com a DRGE; 
2. ETIOLOGIA 
- Os fatores dietéticos e de estilo de vida são fatores independentes que afetam o início da DRGE, porém os fatores que influenciam os diferentes 
tipos de refluxo variam – o monitoramento do pH esofágico pós-prandial indica que os mecanismos patológicos de diferentes tipos de doenças 
do refluxo gastroesofágico podem ser diferentes; 
- Fatores positivamente relacionados.ao início da DRGE e outros tipos de refluxo: hábito de lanchar à meia-noite, pular o café da manhã, comer 
rapidamente, comer alimentos muito quentes, comer além da plenitude, consumo de carne, proteína e gordura, intervalo de menos de 3 horas 
entre o jantar e a hora de dormir, tabagismo, consumo de álcool, café e chá forte, estado mental ruim (a gravidade da ansiedade se relaciona à 
dor retroesternal e a azia, enquanto os níveis de ansiedade e depressão não se associam ao n° de sintomas de refluxo), menos tempo de sono, 
ingestão pouco frequente de leite e refrigerante, consumo de frutas cítricas entre as refeições (aumento do fluído ácido na ingestão e na 
deglutição), ingestão de alimentos doces e picantes, alimentos condimentados (a capsaicina aumenta a pressão, a contração esofágica e a 
velocidade de transmissão em indivíduos saudáveis, assim, à medida que o tempero aumenta, o impacto no esôfago e no estômago se torna 
mais significativo), maus hábitos alimentares, sedentarismo, trabalho noturno, aumento da pressão abdominal (aperto do cinto, uso de cintas 
ou espartilhos, constipação e obesidade central); 
- Fatores negativamente relacionados ao início da DRGE e outros tipos de refluxo: dietas vegetarianas, nenhuma ingestão de carne, exercício 
físico adequado (correr aumenta a porcentagem de tempo com pH < 4), ingestão de antioxidantes, consumo de frutas cítricas e vitamina C, 
consumo de cerveja, sentar ou caminhar após uma refeição, altitude, tempo de residência no ambiente de vida, estado civil, atividade 
ocupacional permanente; 
- Maus hábitos alimentares são positivamente correlacionados apenas com DRGE e NERD – não ocorre na ER e na EB; 
- Hábitos alimentares pobres agravam a percepção dos sintomas de DRGE; 
- Os hábitos pós-prandiais e a postura afetam o refluxo – ex.: (1) nos pacientes com refluxo ácido noturno, mudar a postura de dormir, levantando 
a cabeça da cama em 20 cm, afeta positivamente o tempo de refluxo ácido, o tempo de eliminação doácido e o número de eventos de refluxo 
em mais de 5 minutos;(2) o uso de um dispositivo de posicionamento para dormir entre indivíduos saudáveis e o uso de decúbito lateral 
esquerdo tornam o tempo de exposição ao ácido esofágico e o tempo de refluxo menores do que no debúbito em posição lateral direita e a 
posição supina; 
- A relação do posicionamento assumido após a refeição com a predisposição ao refluxo varia conforme o tipo de refluxo, por exemplo: (1) 
indivíduos com refluxo bidirecional e esofagite apresentam aumento do refluxo na posição supina; (2) pacientes com refluxo vertical sem 
esofagite apresentam redução do refluxo na posição supina; 
- O refluxo ácido noturno afeta seriamente a qualidade do sono – por exemplo: (1) a falta de sono causa hiperalgesia da mucosa esofágica ao 
ácido gástrico; (2) o despertar noturno induz reações ácidas noturnas, porém o refluxo ácido à noite noturno não causa o despertar; 
- Fatores clínicos adicionais que podem explicar a geração de sintomas: obesidade central e/ou hérnia de hiato (apontam para uma etiologia 
mecânica do refluxo gastroesofágico), ansiedade e/ou estresse (sugere hipersensibilidade visceral e/ou hipervigilância), distúrbios 
comportamentais (ruminação e eructação supragástrica), distúrbio misto do tecido conjuntivo (gera suspeita de dismotilidade e depuração 
reduzida do refluxo); 
a. FATORES DE DIETA E ESTILO DE VIDA RELACIONADOS A NERD 
- Fatores positivamente relacionados.ao início: maus hábitos alimentares (lanches noturnos e comer demais), consumo de alimentos crus, frios 
ou picantes, alimentos gordurosos ou com alto teor calórico, tabagismo, consumo de álcool, estado mental ruim, insônia, aumento da pressão 
abdominal, ronco, estado de cansado; 
- Fatores negativamente relacionados ao início: consumo de vegetais, frutas, leite e chá; 
b. FATORES DE DIETA E ESTILO DE VIDA RELACIONADOS A ER 
- As alterações patológicas associadas são causadas pela ativação das vias inflamatórias por substâncias de refluxo, gerando danos na mucosa; 
- Fatores positivamente relacionados.ao início: consumo frequente de líquidos, café e chá forte, ingestão de amido, proteína, gordura e energia, 
tabagismo, consumo de álcool, estado mental ruim, estado civil casado e divorciado; 
- Fatores negativamente relacionados ao início: consumo de vitaminas e micronutrientes, ingestão de vinho; 
c. FATORES DE DIETA E ESTILO DE VIDA RELACIONADOS A EB 
- As alterações patológicas associadas são causadas pela ativação das vias inflamatórias por substâncias de refluxo, gerando danos na mucosa; 
- Fatores positivamente relacionados ao início: consumo de café, chá e frutas, vitamina B12 (derivada principalmente da carne e leite), tabagismo, 
consumo de álcool; 
- Fatores negativamente relacionados ao início: ingestão de vegetais, vitaminas, micronutrientes e fibra, consumo de vinho e cerveja e atividade 
ocupacional em pé; 
3. FISIOPATOLOGIA 
- Ocorre invasão do conteúdo do estômago, devido à formação gástrica de bolsas ácidas e ao esvaziamento gástrico retardado; 
- Cursa com disfunção da barreira antirrefluxo esofágica, por disfunção do esfíncter esofagiano inferior, com aumento da frequência do 
relaxamento transitório, gerando a disfunção da remocão do ácido esofágico; 
4. QUADRO CLÍNICO 
- Sintomas: azia ou regurgitação (sintomas esofágicos típicos), dor torácica não cardíaca (sintomas esofágicos atípicos) e sintomas extra-
esofágicos como tosse, disfonia, dor de garganta e globus; 
- Os sintomas podem surgir da coexistência ou confusão fisiopatológica, como defeitos mecânicos, anormalidades, nocicepção aumentada e 
hipervigilância; 
5. DIAGNÓSTICO 
- Pacientes com sintomas de DRGE procuram atendimento em múltiplos especialistas, como médicos de atenção primária, gastroenterologistas, 
otorrinolaringologistas, pneumologistas e cirurgiões; 
- Os médicos devem desenvolver um plano de cuidados para investigação de sintomas sugestivos de DRGE, seleção de terapia (explicação de 
riscos e benefícios potenciais) e gerenciamento de longo prazo, incluindo possível desescalada, a partir da decisão compartilhada com o paciente; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Deve-se determinar a probabilidade de DRGE patológica e discernir qual mecanismos podem estar conduzindo os sintomas – ex.: (1) esôfago 
típico com sintomas de azia e regurgitação é 70% sensível e específico para DRGE objetiva, devendo-se empregar ensaios de IBP de primeira 
linha para alívio dos sintomas; (2) sintomas extra-esofágicos isolados não devem ser submetidos ao tratamento empírico com IBP, pois 
geralmente outros mecanismos estão envolvidos, diminuindo as chances de resposta dos IBPs; 
- Indicações para testes objetivos: (1) presença de azia, regurgitação e/ou dor torácica não cardíaca que não responde adequadamente a um 
IBP; (2) sintoma de alarme, investiga-se com endoscopia, porém na ausência de doença com refluxo erosivo ou segmento longo de esôfago de 
Barret, realiza-se o monitoramento de pH sem fio prolongado por 96 horas para confirmar o fenótipo ou para descartar GERD; (3) pacientes com 
sintomas extra-esofágicos isolados com suspeita de etiologia de refluxo e pacientes com DRGE não comprovada que permanecem com sintomas 
mesmo com a terapia empírica de IBP devem realizar testes objetivos de refluxo inicial; 
a. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA 
- A avaliação completa dos sintomas da DRGE inclui: inspeção para esofagite erosiva (graduado de acordo com a classificação de Los Angeles), 
hiato diafragmático (grau de Hill da válvula de retalho), comprimento axial da hérnia de hiato e inspeção do esôfago de Barrett (graduado de 
acordo com a classificação de Praga e biópsia); 
- Pode ser indicada em pacientes com terapia com IBP prolongada, após suspensão do IBP por 2 a 4 semanas; 
- Evidências confirmatórias de refluxo erosivo na endoscopia: esofagite (Los Angeles B ou maior) e/ou presença de segmento longo (3 cm) de 
esôfago de Barrett, esofagite constituindo doença erosiva grave com Los Angeles C ou D; 
- As evidências confirmatórias de refluxo erosivo na endoscopia são encontrados na minoria dos pacientes – 80% dos pacientes sintomáticos 
não apresentarão evidência objetiva de refluxo na endoscopia; 
- Pessoas assintomáticas e saudáveis podem apresentar esofagite na endoscopia, mas essa não é considerada evidência de doença do refluxo 
erosivo; 
b. MONITORAMENTO AMBULATORIAL DO REFLUXO E DO PH 
 Monitoramento de Ph Sem Fio (Bravo) 
- Usa um medidor de pH capsular, que é introduzido por um cateter transoral durante a esofagogastroduodenoscopia, em sedação; 
- A cápsula se adere ao esôfago distal (6 cm proximal à junção escamocolunar, identificada endoscopicamente), usando um mecanismo de sucção 
à vácuo; 
- O monitoramento de pH sem fio mede a exposição ácida no esôfago distal por até 96 horas (baseia-se na duração da bateria do gravador) e 
avalia a relação entre os sintomas relatados pelo paciente e os episódios de refluxo ácido; 
- Método preferido para avaliação objetiva do DRGE em um paciente sintomático; 
- Vantagens: (1) avalia a exposição ácida durante um período prolongado de tempo para contabilizar a variabilidade do dia a dia; (2) facilidade 
de colocação durante endoscopia superior sedada; (3) tolerância do paciente; 
 Monitoramento de PH Baseado em Cateter 
- Usa um cateter transnasal colocado sem sedação; 
- Mede a exposição ácida no esôfago distal e a associação de sintomas de refluxo por até 24 horas; 
- Esse monitoramento é combinado com múltiplos pares de eletrodos de impedância intraluminal para avaliar o movimento de ar e líquido ao 
longo do esôfago, independentemente do pH; 
- Indicação: monitoramento sem fio não estiver disponível; avaliação de sintomas extraesofágicos em pacientes sem IBP; pacientes sintomáticos 
com DRGE previamente comprovada com o teste realizado em terapia com IBP 2 vezes/dia; 
c. TESTES DE REFLLUXO 
- Os médicos devem inicialmente realizar testes de refluxo objetivos sem medicação em pacientes com sintomas extraesofágicosisolados e 
suspeita de etiologia de refluxo; 
d. IMPEDÂNCIA DO PH 
- O monitoramento ambulatorial de impedância do pH de 24h em PPI é recomendado para pacientes sintomáticos com DRGE comprovada; 
- É uma opção para determinar o mecanismo de persistência dos sintomas esofágicos apesar da terapia; 
6. TRATAMENTO 
- Apesar das apresentações e patogêneses heterogêneas, os pacientes com DRGE são historicamente geridos de forma semelhante; 
- Inclui: dieta, modificação do estilo de vida, inibidores da bomba de prótons e cirurgia; 
a. EDUCAÇÃO DO PACIENTE 
- Os médicos devem fornecer material educacional sobre os mecanismos da DRGE, gestão de peso, estilo de vida, comportamentos alimentares, 
estratégias de relaxamento e conscientização sobre a relação do eixo cérebro-intestino com pacientes com sintomas de refluxo; 
- Deve-se enfatizar que o refluxo gastroesofágico é um processo fisiológico, comumente mediado por relaxamentos transitórios do esfíncter 
esofagiano inferior (EEI) e controlados por fatores protetores, como a barreira anti-refluxo, peristaltismo, salivação e motilidade gástrica a 
jusante; 
- Aborda-se as expectativas do paciente em relação à resposta da supressão ácida e a necessidade potencial para estratégias auxiliares; 
- O paciente deve conhecer o papel do diafragma crural, facilitando a adesão à respiração diafragmática; 
- A compreensão do paciente sobre a relação do gradiente de pressão intra-abdominal para intra-torácico pode melhorar a aceitação do controle 
de peso e modificar as rotinas dietéticas/noturnas; 
- A discussão sobre o eixo cérebro-intestino pode capacitar e encorajar o paciente a integrar atividades de redução de estresse, como atenção 
plena em suas vidas diárias e possíveis intervenções psicológicas; 
- Medidas recomendadas para pacientes com hérnia de hiato conhecida e/ou carga de sintomas após refeições ou durante o sono: elevar a 
cabeceira da cama, evitar refeições dentro de 3 horas antes de dormir; 
 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
b. TESTE COM INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS (IBPs) 
 
- Indicação: pirose incômoda, regurgitação e/ou dor torácica não 
cardíaca, ausência de sintomas de alarme; 
- Deve-se testar a dose única de IBP, por 4 a 8 semanas, ingerido 30 
a 60 minutos antes d euma refeição – qualquer IBP disponível pode 
ser usado para o teste, sendo a escolha orientada pelos custos e 
pelas experiências anteriores com determinado IBP; 
- Os médicos devem enfatizar a segurança dos IBPs para o 
tratamento da DRGE; 
- Os sintomas devem ser reavaliados após o teste de 4 a 8 semanas, 
para recondução do tratamento; 
- Manejo conforme a resposta: (resposta inadequada) pode-se 
aumentar a dosagem para 2 vezes por dia ou trocar o IBP por um 
supressor ácido mais eficaz (IBP mais potente, menos 
metabolizados via CYP2C19, como rabeprazol e esomeprazol, ou 
formulação de liberação prolongada, como dex lansoprazol, ou 
ácido competitivo de bloqueadores de potássio), uma vez por dia; 
(resposta adequada) reduz o IBP para a menor dose eficaz; 
- Se a terapia com IBP for continuada em paciente sem DRGE 
comprovada, os médicos devem avaliar a adequação e a dosagem 
em até 12 meses após o início do tratamento, realizando 
endoscopia com monitoramento de refluxo sem fio, sem a terapia 
com IBP, para estabelecimento diagnóstico e definição da 
adequação do tratamento com IBP de longo prazo – deve-se 
suspender o IBP por 2 a 4 semanas antes da EDA e os antibióticos 
por 30 dias; 
- Até 50%dos pacientes com suspeita de DRGE não se beneficiam 
da terapia empírica com IBP – causas: ausência de DRGE patológica 
ou fisiopatologia dos sintomas insuficientemente direcionada com 
a supressão ácida; 
- Se a azia, regurgitação e/ou dor torácica não cardíaca não 
responderem adequadamente a um teste de IBP ou se existirem 
sintomas de alarme, os médicos devem investigar com endoscopia 
e, na ausência de doença do refluxo erosivo ou segmento longo de 
esôfago de Barret (> 3 cm), realiza-se monitoramento prolongado 
do PH sem medicação, por 96 horas, para confirmar o fenótipo 
DRGE ou para descartar DRGE; 
c. FARMACOTERAPIA ADJUVANTE 
- É ajustada para o fenótipo da DRGE; 
- Inclui: antiácidos de alginato para avanço dos sintomas, antagonistas noturnos do receptor H2 para sintomas noturnos, baclofeno para 
regurgitação ou sintomas predominantes de arroto e procinéticos para gastroparesia coexistente; 
d. OPÇÕES INVASIVAS E CIRÚRGICAS 
- Para serem discutidas deve-se ter confirmado o diagnóstico de DRGE, com exclusão de acalasia e avaliação da função peristáltica esofágica; 
- Fundoplicatura laparoscópica; 
- Fundoplicatura Transoral – opção endoscópica eficaz em pacientes cuidadosamente selecionados; 
- Aumento do esfíncter magnético; 
- Bypass Gástrico em Y-de-Roux – anti-refluxo primário eficaz em pacientes obesos, sendo uma opção de resgate em pacientes não obesos; 
e. TRATAMENTOS ALTERNATIVOS 
- Neuromodulação farmacológica; 
- Encaminhamento para a hipnoterapia e terapia cognitivo-comportamental; 
- Pode-se empregar a respiração diafragmática e estratégias de relaxamento em pacientes com azia funcional ou doença do refluxo associada à 
hipervigilância esofágica, hipersensibilidade ao refluxo e/ou distúrbios comportamentais; 
 ESOFAGITE EOSINOFÍLICA (EOE) 
- Doença inflamatória crônica imunomediada do esôfago, que cursa com sintomas de disfunção esofágica, como disfagia, vômitos, dificuldades 
de alimentação, impactação alimentar do esôfago e estenoses esofágicas; 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- Apresenta incidência de 5 a 10 casos por 100.000/ano e prevalência de 0,5 a 1 caso por 1.000; 
- Ocorre em crianças e adultos, com incidência de 6,6/100.000 crianças/ano e 7,7/100.000 adultos/ano; 
- A prevalência varia conforme o país e o continente, sendo que nos Estados Unidos afeta cerca de 150.000 pessoas; 
- Apresenta aumento geral na incidência; 
2. FISIOPATOLOGIA 
- Em indivíduos susceptíveis, a exposição a alimentos onipresentes na dieta, como leite e trigo, associa-se à infiltração da mucosa esofágica com 
população mista de granulócitos (eosinófilos, mastócitos e basófilos); 
- A inflamação da mucosa esofágica diminui a integridade da barreira epitelial, danifica a mucosa e está associada à fibrose do esôfago ao longo 
do tempo; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
a. GENÉTICA 
- É mais comum entre parentes de primeiro grau de pacientes com esofagite eosinofílica, de modo que esses apresentem maior risco de 
desenvolver EOE do que a população em geral; 
- Existem cerca de 31 genes associados à EOE, como TSLP, CAPN14 e EMSY9-12; 
- Frequência de 41% em pacientes gêmeos monozigóticos e de 24% em gêmeo dizigótico; 
- O risco de EOE em irmãos com a doença é de 2,4%, sugerindo um fator de risco ambiental compartilhado perinatal, além da genética; 
b. FATORES AMBIENTAIS 
- Fatores de risco ambientais desconhecidos, desde o início da vida, estão associados ao desenvolvimento; 
- A exposição a antibióticos durante a infância aumenta o risco de desenvolvimento de EOE; 
- Associa-se ao parto por cesariana e a alimentação com fórmula; 
- É incerto se a microbiota do esôfago contribui para a patogênese da doença; 
3. QUADRO CLÍNICO 
- Varia conforme a idade; 
- Lactentes e Jovens – são mais propensos a apresentarem sintomas ou sinais inespecíficos, como incapacidade de prosperar, dificuldades de 
alimentação e vômitos; 
- Adolescentes e Adultos – possuem sintomas associados à fibrose esofágica, com mais de 70% dos adultos apresentando disfagia e 30% 
apresentando impactação alimentar; 
- 50% dos pacientes que apresentam impactação alimentar esofágica de emergência que requerem remoção endoscópica apresentam esofagite 
eosinofílica; 
- Pacientes com EOE que apresentam períodos mais longos de inflamação não tratada possuem maior prevalência de fibrose esofágica, disfagia 
e impactação alimentar; 
- Pacientes com sintomas de esofagite eosinofílica por muitos anos, apresentam em maiores proporções o desenvolvimento de estenoses eimpactações alimentares esofágicas – estima-se que para cada ano de sintomas de EOE não tratados, o risco de estenose aumente em 9%; 
**normalmente os pacientes com EOE modificam seu comportamento alimentar, mastigando bem, selecionando alimentos mais macios e 
bebendo frequentemente durante as refeições, de modo a contribuir para o atraso diagnóstico** 
4. DIAGNÓSTICO 
- Adultos com EOE são diagnosticados geralmente 7 anos após o início dos sintomas; 
- Consenso Internacional AGREE (2018) – a esofagite eosinofílica é definida por sintomas de disfunção esofágica como vômitos, disfagia ou 
dificuldades de alimentação em um paciente com biópsias esofágicas demonstrando pelo menos 15 eosinófilos/campo de alta potência na 
ausência de outras condições associada à eosinofilia esofágica, como doença do refluxo gastroesofágico, acalasia, vasculite, síndrome 
hipereosinofílica, doença de Crohn, síndrome de Danlos de Ehler, enxerto versus doença do hospedeiro, infecções e hipersensibilidade a drogas; 
- O uso de inibidor de bomba de prótons para excluir o diagnóstico de doença do refluxo gastroesofágico não é considerado apropriado no 
diagnóstico da esofagite eosinofílica; 
a. ENDOSCOPIA COM BIÓPSIA 
- Achados endoscópicos em pacientes com EOE: sulcos (linhas verticais dentro da mucosa), traquealização (anéis concêntricos de estreitamento 
esofágico), exsudatos (placas brancas), edema (diminuição da vasculatura da mucosa) e estenose – resultam do processo inflamatório crônico 
que leva à fibrose e ao remodelamento progressivo da parede esofágica; 
- 10 a 25% dos pacientes com EOE podem apresentar uma aparência normal na endoscopia; 
- O American College of Gastroenterologia (ACG) recomenda a obtenção de um mínimo de 6 biópsias (proximal e distal do esôfago) de qualquer 
paciente que possa ter EOE; 
- O EOE requer histologia para confirmar o diagnóstico – deve-se evidenciar 15 ou mais eosinófilos por campo de alta potência afetado pelo 
campo energizado, sendo esse valor 100% sensível e 96% específico para o diagnóstico; 
b. METODOLOGIAS NÃO INVASIVAS PARA DETERMINAR A ATIVIDADE DA DOENÇA 
- Cápsula contendo uma esponja de malha com um barbante preso – a cápsula é engolida enquanto o paciente segura a corda fora da boca, de 
modo que, após a dissolução da cápsula, a esponja de malha se expande e é removida, puxando a corda pela boca – recolhe-se os raspados 
esofágicos na matriz de malha e fixa-os para análise histológica – sensibilidade de 75% e especificidade de 86%; 
- Teste do fio esofágico – cápsula com fio absorvente em uma cápsula que se desenrola no esôfago enquanto o paciente segura o fio fora da 
boca, mantendo a corda no lugar por uma hora e depois retirando para fora da boca – absorve as secreções esofágicas, permitindo a análise das 
proteínas dos grânulos de eosinófilos – 80% sensível e 75% específico; 
- Endoscopia Transnasal – passa um fino endoscópico pela narina até o esôfago, com o paciente sedado; 
c. AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO ESOFÁGICA 
- Determina qual paciente tem um esôfago de calibre estreito ou fibroestenótico; 
- Fenótipo esofágico – realizado por testes genéticos; 
- Functional luminal Imaging Probe (FLIP) – medição usada durante a endoscopia digestive alta sedada, em que se emprega um balão inflado no 
esôfago para medir a pressão e o diâmetro ao longo de 16 cm do esôfago, buscando determinar a distensibilidade e a complacência; 
**estudos demonstram que pacientes com história de impactação alimentar possuem diminuição da distensibilidade (113 mm2) em comparação 
aos demais (229 mm2)** 
5. TRATAMENTO 
- Objetivo: reduzir e manter a contagem de eosinófilo para menos de 15 eosinófilos por campo de alta potência; 
- A avaliação objetiva da resposta terapêutica requer endoscopia com biópsia, uma vez que a resolução sintomática não é um indicador confiável 
da remissão e da atividade da doença; 
- Não existem tratamentos aprovados pela Food and Drug Administration (FDA) dos EUA, assim as terapias devem ser selecionadas com base na 
eficácia, facilidade de administração, custo e preferência do paciente; 
- Inclui: inibidores da bomba de prótons (resposta em 41,7%), preparações esteróides tópicas (flucticasona e budesonida – 64,9%), terapia 
dietética com amino fórmula ácida ou eliminação alimentar empírica e dilatação endoscópica em pacientes com estreitamento esofágico 
sintomático; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
a. ELIMINAÇÃO DIETÉTICA 
- Baseia-se no fato de que a EOE é uma doença alérgica não mediada por IgE, assim a tentativa de eliminar alérgenos pode resultar na remissão 
da doença em alguns pacientes; 
 Dieta Elementar 
- Beber exclusivamente uma fórmula, sem qualquer proteína intacta; 
- Forma líquida de nutrição composta de aminoácidos, gorduras, açúcares, vitaminas e nutrientes que são prontamente assimilados e absorvidos; 
- Conduz 93,6% dos pacientes à remissão histopatológica; 
- Abordagem cara, inconveniente e associada a um gosto indesejável, podendo ser necessário um tubo de alimentação; 
- Pode ser difícil ingerir fórmula suficiente para manter o peso corporal; 
- Após o fim da dieta alimentar, a reintrodução de grupos de alimentos deve ser coordenada por um alergista, devido ao risco de 
desenvolvimento de novo IgE mediado por alergias a comida; 
 Eliminação Empírica de Alimentos 
- Elimina-se alimentos comumente relacionados à esofagite eosinofílica, como: leite, trigo, ovos (principais), soja, amendoim/nozes e 
peixe/marisco; 
- 67,9% dos pacientes apresentam resposta histopatológica à dieta; 
- Processo para reintrodução de alimentos: (1) pacientes que respondem, podem ter os alimentos reintroduzidos sequencialmente, iniciando 
com peixe/frutos do mar e amendoim/nozes; (2) realiza-se endoscopia após 6 semanas, de modo que se essa demonstrar resposta < 15 
eosinófilos/campo de alto potência, pode-se adicionar soja e ovos; (3) realiza-se outra endoscopia em 6 semanas, que se demonstrar resposta, 
permite a introdução de trigo; (4) realiza-se endoscopia após 6 semanas, que se demonstrar resposta, permite a introdução de lacticínios; 
- Os pacientes podem optar pela dieta gradual, começando com a eliminação de um, dois ou quatro alimentos; 
 Testes de Alergia Direcionados a Alimentos 
- Os testes buscam detectar possíveis gatilhos alimentares, que possam orientar a eliminação dietética; 
- Os testes não são padronizados pois a EOE não é mediada por IgE, não se podendo aplicar o prick test, teste de IgE sérico e teste de contato; 
- 50,8% dos pacientes respondem; 
b. INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS (IBP) 
- Considerava-se para o diagnóstico a responsividade ao tratamento padrão, que consistia no emprego dos IBPs, por 8 semanas, em alta dose 
(omeprazol, 40 mg/dia), realizando a endoscopia confirmatória para excluir a inflamação esofágica – a resposta deve-se ao emprego do IBP na 
doença do refluxo gastroesofágico e na eosinofilia esofágica responsiva a PPI (PPI-REE), que também apresentavam sintomas de disfunção 
esofágica e > 15 eosinófilos por campo de alta potência; 
- Atualmente, não é e mais exigido a responsividade ao tratamento para o diagnóstico, sendo os IBPs apenas uma opção terapêutica, uma vez 
que a PPI-REE e a EOE apresentam condições clínicas, endoscópicas, histológicas e moleculares semelhantes; 
- Na EOE, os IBP podem ter efeitos anti-inflamatórios independentes da supressão do ácido gástrico, devido às suas propriedades antioxidantes, 
inibição da função das células imunes e redução da expressão das citocina inflamatória das células epiteliais; 
- São uma terapia de primeira linha razoável, devido ao baixo custo, tolerabilidade, perfil de segurança favorável e facilidade de administração; 
- Não há diferença na eficácia dos diferentes IBPs e nem entre ao número de vezes em que se é aplicado; 
- Apresenta resposta histológica de 41,7%; 
- Os IBPs são menos eficazes em pacientes que não responderam ao tratamento tópico, corticosteroides ou terapia dietética e também em 
pacientes com fenótipo fibroestenótico; 
- Efeitosadversos da terapia prolongada com IBP: pneumonia, demência, infarto do miocárdio, doença renal crônica, fratura, infecções entéricas, 
supercrescimento bacteriano intestinal, infecção associada a Clostridium difficile e anemia por deficiência de micronutrientes; 
c. ESTERÓIDES TÓPICOS POR VIA ORAL 
- Os corticosteroides deglutidos são a base da terapia da EOE, apesar de não aprovados pelo FDA; 
- Opções: fluticasona 880 Ug, 2 x/dia, em inalador multidose (remissão em 64%); budesonida viscosa oral 1 mg, 2 x/dia, por 8 semanas (remissão 
em 71%); 
- A duração ideal da terapia com esteroides tópicos é de aproximadamente 12 semanas; 
- São em geral bem tolerados; 
- Efeitos adversos: infecção esofágica assintomática por Candida e insuficiência adrenal; 
**os estudos atuais buscam desenvolver preparações de corticosteroides específicas para o esôfago** 
d. DILATAÇÃO 
- É uma opção terapêutica para o tratamento de estenoses esofágicas, anéis e esôfago de calibre estreito em pacientes com EOE; 
- Gera melhora clínica em 95% dos pacientes com EOE, com duração média de 12 meses; 
- Essa medida não melhora a inflamação eosinofílica esofágica, fazendo com que o dano da mucosa continue, assim faz-se necessário realizar a 
remissão histológica, com controle da inflamação, antes de iniciar a dilatação; 
- Situações em que se pode considerar a dilatação antes do tratamento da inflamação: não adesão à medicação, estenoses que não respondem 
à terapia médica, estenose de alto grau ou compactação recorrente de alimentos; 
- Possíveis efeitos adversos: perfuração (taxa de 0,033%), sangramento (0,028%), hospitalização (0,680%), desconforto torácico (23,6%); 
e. TERAPIA COMBINADA 
- Abrange os esteroides, IBPs e eliminação dietética; 
- Existem dados limitados sobre sua eficácia, mas demonstram 82% de melhora sintomática global; 
- O emprego dessa terapia se associa aos custos elevados e aos desafios de adesão; 
- É desconhecido se a terapia multimodal é eficaz para a doença refratária a um único agente terapêutico; 
- Pacientes com sintomas concomitantes de refluxo, como azia e regurgitação ácida – terapia com antagonista H2 da histamina ou um IBP em 
dose mais baixa (omeprazol, 20 mg/dia); 
- Pacientes que não respondem a nenhuma terapia de primeira linha – considera-se as possíveis causas de sintomas contínuos, incluindo baixa 
adesão, dosagem inadequada de esteroides tópicos ou fibroestenose; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
f. BIOLÓGICOS 
- Terapia emergente que emprega uma variedade de anticorpos monoclonais que atingem diretamente os eosinófilos ou as vias de citocinas; 
- Possuem o potencial de tratar EOE e doenças atópicas concomitantes; 
- Empregam esquemas de dosagem menos frequentes; 
- Usadas atualmente apenas em ensaios clínicos; 
g. TERAPIA DE MANUTENÇÃO 
- A EOE é uma doença inflamatória crônica, que quando não tratada progride, gerando estenoses e estreitamento esofágico; 
- Comumente após a interrupção do tratamento ocorre recidiva sintomática, endoscópica e histológica, com nº > ou = a 15 eosinófilos por campo 
de alta potência; 
- Corticoides – tempo médio de recorrência em 1 ano – recomenda-se a continuação de esteroides tópicos; 
- A abordagem da terapia de manutenção envolve a tomada de decisão compartilhada, porém o retorno rápido dos sintomas e das complicações 
anteriores favorecem a necessidade da terapia de manutenção; 
 ACALASIA 
- Doença rara do músculo liso esofágico definida como a presença de obstrução no fluxo de saída do esôfago, devido ao relaxamento prejudicado 
do esfíncter esofágico inferior (EEI) e ausência de contrações ou espásticas no corpo esofágico, na ausência de obstrução estrutural no corpo 
esofágico ou junção esofagogástrica; 
- Pseudoacalasia – relaxamento do EEI e peristalse anormal do corpo esofágico; 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- Possui incidência e prevalência aumentada com a idade, podendo afetar todas as idades e sexos; 
- Apresenta incidência anual de 1 a 5 casos por 100.000 indivíduos, com prevalência de 7 a 32 casos por 100.000 indivíduos – nos EUA a incidência 
é de 10 a 26 por 100.000 indivíduos e a prevalência de 18 a 162 por 100.000; 
- A incidência e prevalência não difere por etnia e sexo – exceção: estudo nos EUA que demonstrou maior incidência em mulheres entre 45 e 64 
anos do que em homens em idade semelhante; 
- A média de idade para o diagnóstico é > 50 anos; 
2. FISIOPATOLOGIA 
 
- Ocorre perda da função inibitória do músculo liso do esôfago; 
- A principal hipótese é de que ocorre um ataque autoimune direcionado aos neurônios mioentéricos esofágicos, a partir de mecanismos 
mediados por células e anticorpos contra um antígeno ainda não totalmente identificado, em pacientes geneticamente predispostos; 
- Hipóteses infecciosas e degenerativas também foram postuladas, mas nenhuma evidência definitiva foi relatada; 
- Nesta o esforço de deglutição faríngea e o peristaltismo esofágico proximal são normais; 
- A doença afeta principalmente o relaxamento do EEI, com consequências comprometedoras sobre a coordenação e a força da função do 
músculo circular do esôfago distal e sobre a contratilidade prejudicada das camadas do músculo longitudinal; 
- Desse modo, os bolos deglutidos atravessam a faringe e a parte superior do esôfago sem dificuldade, chegando nos 2/3 inferiores não funcionais 
do esôfago, que dilata e retém o conteúdo, devido à insuficiência da força de esvaziamento contrátil e à um EEI obstrutivo não relaxante; 
- Acalasia Precoce – nesta apesar da obstrução incompleta do EEI, ocorre retenção do tônus muscular esofágico e hidrostática, de modo que as 
forças geradas pelo bolo ingerido possam superar a resistência esfincteriana, permitindo a manutenção adequada da nutrição, apesar do esôfago 
nunca se esvaziar completamente; 
- Em fases posteriores, o esvaziamento compreende apenas um pequeno fluxo de fluido que escoa através do esfíncter obstruído; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
a. CONTROLE NEURAL ANORMAL DA FUNÇÃO MOTORA 
- A falha na inibição neural da motilidade esofágica é a principal razão para o peristaltismo anormal e para o relaxamento incompleto do EEI; 
- Existe uma relação inversa entre a extensão da inibição neural e a velocidade de propagação do peristaltismo esofágico durante a deglutição, 
de modo que quanto menor a inibição, mais rápido a propagação; 
- No caso extremo de inibição ausente ou quase ausente ocorrem contrações do corpo esofágico que eventualmente levam à aperistalse; 
- A inibição deglutiva pode ser avaliada por múltiplas deglutições rápidas (MRS) durante a cirurgia esofágica, uma vez que, em circunstâncias 
normais, a deglutição repetitiva inibe as contrações do músculo liso esofágico e induz o relaxamento completo do EEI, a deglutição final da série 
MRS é seguida por uma poderosa sequência peristáltica no corpo esofágico e restabelecimento do tônus do EEI – em pacientes com acalasia, 
durante a MRS, o relaxamento do EEI pode ser incompleto, sendo que no estágio inicial da acalasia o esôfago encontra-se desordenado ou com 
contrações corporais simultâneas, enquanto na fase tardia da acalasia ocorre a aperistalse e a pressurização esofágica; 
- Nos pacientes com acalasia as amostras de LES apresentam redução ou ausência de neurônios inibitórios contendo peptídeo intestinal (VIP) e 
óxido nítrico sintase, que possuem um papel para o óxido nítrico na inibição da transmissão neural, assim as tiras circulares de músculos do EEI 
mostram uma resposta contrátil anormal à estimulação de campos elétricos, devido à falta de ativação de neurônios inibitórios contendo óxido 
nítrico; 
- A colecistocinina que normalmente relaxa o EEI por ativação de nervos inibitórios, provoca contração paradoxal do EEI na acalasia, uma vez 
que se encontram preservados na acalasia; 
b. AUTOIMUNIDADE MEDIADA POR ANTICORPOS E CITOCINAS SÉRICAS 
- O ataque imune ao plexo mioentérico está associado à produção de anticorpos antineuronais por plasmócitos e células B51-53; 
- Anticorpospara neurônios mioentéricos podem ser encontrados em pacientes com acalasia com alelos HLA-DQA1*0103 e HLA-DQB1*060351; 
- Os anticorpos antineuronais para acalasia não apresentam como alvo seletivo os neurônios da mioentérica esofágica, além de poderem ser 
encontrados em pacientes com doença do refluxo gastroesofágico (DRGE); 
- Os anticorpos podem ser uma consequência do processo inflamatório inespecífico e não um fator causal na patogênese da acalasia; 
c. INFECÇÃO VIRAL 
- O DNA viral e os anticorpos direcionados ao vírus HSV-1, vírus do sarampo e papilomavírus humano foram encontrados no tecido esofágico e 
no soro de pacientes com acalasia; 
- HSV-1 – DNA-vírus neurotrópico com predileção por epitélio escamoso – foi demonstrado no tecido esofágico de pacientes com acalasia, sendo 
que após a exposição aos antígenos HSV-1, as células T desse tecido proliferam e liberam citocinas – contrapontos: (1) alguns investigadores não 
encontram HSV-1 ou outros vírus no esôfago de pacientes com acalasia; (2) o HSV-1 pode ser encontrado no tecido esofágico de indivíduos sem 
acalasia – assim, acredita-se que o HSV-1 pode causar uma imunodeficiência persistente que danifica os neurônios entéricos esofágicos somente 
quando desencadeada por um fator ainda desconhecido, em indivíduos geneticamente susceptíveis; 
d. GENÉTICA 
- Encontra-se associação entre HLA-DQw1, HLA-DQA1 e HLA-DQB1 (mais comum) e a acalasia; 
- Anticorpos para neurônios mioentéricos foram encontrados em amostras de soro de pacientes com acalasia, particularmente com HLA-
DQA1*0103 e alelos HLA-DQB1*060351; 
- A acalasia familiar é incomum, porém como a acalasia tem associações com genes HLA, irmãos e pais afetados podem ser ocasionalmente 
encontrados; 
- A acalasia pode ser parte de uma síndrome de herança genética, como a síndrome de Algrove (síndrome AAA – envolve acalasia, alacrimia e 
insuficiência adrenal) de mutação missense ou truncamento no cromossomo 12; 
- A acalasia pode ocorrer em indivíduos com deficiência intelectual devido às mutações do cromossomo 2 e naqueles com síndrome de Down; 
- As síndromes genéticas são mais frequentemente identificadas em crianças com acalasia; 
- As anormalidades da via de sinalização são encontradas na acalasia idiopática, que podem estar relacionadas ao mecanismo neuronal 
patológico subjacente e à atividade reduzida das células intersticiais de Cajal; 
- Os tecidos de acalasia apresentam expressão desregulada de genes específicos, como a expressão regulada negativamente de KIT e a expressão 
aumentada de INPP4B, que se liga à regulação da via AKT66; 
e. SUBTIPOS 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- A acalasia é um distúrbio heterogêneo com etiopatogenia, fisiopatologia e perfis sintomáticos variados; 
- O relaxamento anormal do EEI é um pré-requisito, porém os padrões de motilidade do corpo esofágico diferem entre os 3 subtipos de acalasia; 
- Os padrões de contração do músculo longitudinal e os mecanismos de esvaziamento esofágico diferem entre os 3 subtipos de acalasia; 
 Acalasia Tipo 1 
- Imparidade do relaxamento do EEI em associação com a ausência de peristalse; 
- A contração muscular dos músculos circulares e longitudinais fica substancialmente comprometida, com mínima ou nenhuma contração 
muscular; 
- O esvaziamento esofágico ocorre com a gravidade e a partir de medidas únicas que o paciente desenvolve para aumentar a pressão 
intratorácica para fechamento do LES; 
- No MRS não apresenta relaxamento do EEI; 
 Acalasia Tipo 2 
- Imparidade do relaxamento do EEI em associação com a pressurização panesofágica; 
- Ocorre forte contração muscular longitudinal, apesar de parte da pressurização pan-esofágica está preservada; 
- A pressurização pan-esofágica contra um LES fechado é o principal mecanismo de esvaziamento intermitente do esôfago, gerado por uma 
combinação de contração muscular estriada proximal, contração muscular longitudinal e da musculatura circular distal não oclusiva, sendo uma 
contração contra a obstrução aumentada do fluxo de saída do EGJ; 
- No MRS aumenta a pressão de contração do EEI; 
 Acalasia Tipo 3 
- Imparidade do relaxamento do EEI em associação com as contrações espásticas e prematuras do esôfago distal; 
- Descoordenação entre a contração dos músculos circulares e longitudinais; 
- O trânsito esofágico pode ser adequado, mas segmentado e descoordenado nessa; 
- No MRS manifesta relaxamento do EEI em extensão quase normal; 
3. ETIOPATOGENIA 
- Acalasia Tipo 1 e Tipo 2 – são consequência de um ataque imune citotóxico levando a uma progressiva morte neuronal do plexo mioentérico 
sem seletividade entre subconjuntos de neurônios do plexo mioentérico; 
- Acalasia Tipo 3 – consequência de uma imunidade resposta que afeta a função neuronal, mas sem causar morte neuronal – soro desses 
pacientes podem induzir a regulação negativa da expressão de óxido nítrico sintase e o aumento da sensibilidade colinérgica, sem afetar o 
número de neurônios – a IL-8 circulante pode mediar a resposta, ou seja, a liberação local de citocinas pode induzir um equilíbrio entre a função 
neuronal pós-ganglionar inibitória e excitatória; 
- Uma plexopatia progressiva pode evoluir de acalasia com peristaltismo preservado para acalasia tipo 2 e, posteriormente, para acalasia tipo 1; 
4. QUADRO CLÍNICO 
- Decorre da obstrução do trânsito esofágico por relaxamento anormal do EEI induzido pela deglutição; 
- Cursa com: disfagia para sólidos e líquidos, regurgitação de alimentos não digeridos e saliva (especialmente noturno), tosse e/ou engasgo 
durante a alimentação, dor torácica (acalasia tipo 3 – correlaciona-se à fermentação de alimentos retidos no esôfago, a subprodutos ácidos que 
estimulam os receptores quimioterápicos, à inflamação esofágica relacionada à estase, à contração espástica e descoordenada do músculo liso 
e/ou hipersensibilidade esofágica), perda de peso, bronquite, pneumonias recorrentes por aspiração, dificuldades alimentares, recusa alimentar 
e atraso no crescimento; 
**a regurgitação de alimento não diferido pode ser erroneamente identificado como vômito, gerando a suspeita de um distúrbio gástrico** 
- Os sintomas são semelhantes em crianças e adultos; 
- Complicações a longo prazo: esôfago dilatado e não funcionante, câncer de esôfago; 
- A acalasia pode existir em indivíduos com obesidade mórbida, devido à hiposensibilidade esofágica associada, que limita a sensação de disfagia; 
- Seus sintomas afetam negativamente a alimentação, a qualidade de vida e a produtividade, podendo cursar com ansiedade, hipervigilância e 
depressão – pode-se empregar um questionário de qualidade de vida específico para acalasia de 10 itens (ASQ), que mede a saúde relacionada 
à doença específica, avaliando a tolerância alimentar, modificações comportamentais relacionadas à disfagia, dor, azia, angústia, limitação do 
estilo de vida e satisfação; 
5. DIAGNÓSTICO 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- O diagnóstico de acalasia requer o reconhecimento da apresentação dos sintomas e o uso e interpretação apropriados dos testes diagnósticos; 
- Vários anos se passam entre o início dos sintomas e o diagnóstico de acalasia; 
- A investigação é iniciada com a endoscopia digestiva alta e/ou radiografia com bário, buscando descartar causas estruturais ou mecanismos 
mucosos para os sintomas, e prossegue com a manometria de alta resolução e/ou radiografia baritada; 
- A sonda funcional da imagem do lúmen pode fornecer evidências complementares; 
 
 
 
 
 
a. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA) 
- Possui baixo rendimento diagnóstico na identificação da acalasia, porém seu papel principal 
é descartar os mecanismos alternativos para a obstrução do esôfago; 
- Pistas para a presença de acalasia: (1) presença de líquido ou resíduo de comida dentro de 
um esôfago dilatado; (2) um EGJ enrugado e apertado que resiste, mas não obstrui a 
passagem do endoscópico; (3) sinal da roseta esofágica e sinal da taça de champanhe; (4) 
saliva espumosa ecandidíase dentro de um esôfago não dilatado; 
b. MANOMETRIA DE ALTA RESOLUÇÃO (HRM) 
- Deve ser realizada quando os sintomas semelhantes ao refluxo não melhorarem apenas 
com os medicamentos anti-refuxo; 
- Demonstra o relaxamento anormal do EEI e a aperistalse, com ausência de contrações 
peristálticas, apesar das contrações prematuras ou espásticas; 
**a HRM é o padrão moderno de avaliação, com excelente concordância intraexaminador 
para os subtipos de acalasia** 
- Deve ser realizada na ausência de opioides ou outros medicamentos que podem alterar a 
motilidade esofágica; 
- Realização – utiliza-se um cateter manométrico posicionado transnasalmente com 36 
sensores de pressão espaçados 1 cm entre si para registro intraluminal da pressão ao longo 
de todo o esôfago, enquanto o paciente realiza 10 deglutições de bolus de 5 ml de água em 
intervalos de 20 a 30s, em posição supina ou semi-reclinada – as mudanças de pressão 
intraluminal em cada sensor ao longo do tempo são exibidos como gráficos de contorno 
isobáricos coloridos (topografia de pressão esofágica / gráficos de Clouse); 
 Classificação de Chicago 
- Baseia-se em 3 principais métricas derivadas da topografia dos gráficos da pressão esofágica + avalia a integridade do peristaltismo do esôfago 
+ define a pressurização anormal dentro do esôfago após engolir; 
- Métrica chave para a adequação do relaxamento do LES: (pressão de relaxamento integrada - IRP) expressa a adequação do relaxamento 
deglutitivo EGJ, sendo a pressão mínima através dos 6 sensores adjacentes abrangendo o EGJ por 4 segundos, considera-se uma PIR mediana < 
15 mmHg; (integral contrátil distal – DCI) representa o vigor peristáltico na porção distal do esôfago, abrangendo desde a zona de transição 
(entre a porção do músculo estriado e liso do esôfago) para a JEG, sendo calculado como produto de amplitude contrátil média multiplicada pela 
duração da contração, multiplicada pelo comprimento de todo este segmento do esôfago, de modo que o peristaltismo normal tem um DCI 
variado entre 450 e 8.000 mmHg/s/cm, enquanto as deglutições falhadas possuem DCI < 100 mmHg/s/cm, as fracas entre 100 e 450 mmHg/s/cm 
e as hipercontráteis > 8.000 mmHg/s/cm; e (latência distal – DL) intervalo entre o relaxamento do esfíncter esofágico superior e a desaceleração 
contrátil acima do EGJ, representando a transição das contrações mais rápidas do peristaltismo esofágico na porção tubular do esôfago ao 
processo mais lento de esvaziamento ampular, que está mecanicamente relacionado com a reconstituição do estado relaxado, esfíncter 
esofágico inferior apagado e alongado, de modo que a DL prematura do espasmo esofágico distal e acalasia tipo III é < 4,5 s; 
- Avaliação da integridade do peristaltismo do esôfago – o peristaltismo é fragmentado se tiver um DCI normal, mas grandes lacunas (> 5 cm) ou 
quebras na contração peristáltica no gráfico de topografia de pressão esofágica; 
- Pressurização esofágica – quantificada durante a deglutição, medindo a pressão intrabolus dentro de um segmento aberto do esôfago, situado 
entre 2 segmentos em contratação – pode envolver todo o esôfago, desde o esfíncter esofágico superior até o EGJ (pressurização panesofágica) 
ou apenas o segmento entre a contração progressiva e a EGJ (pressurização compartimentalizada) com pressões > 30 mmHg considerado 
anormal; 
- Diferencia 3 subtipos de acalasia com base nos padrões de motilidade esofágica (padrão de pressurização ou contração dentro do corpo 
esofágico do músculo liso) – possui valor prognóstico e ajuda a orientar a abordagem do tratamento; 
- Acalasia Tipo 1 / Clássica – caracterizada por 100% de falha nas contrações (DCI < 100 mmHg/s/cm), com ausência de peristaltismo e sem 
pressurização esofágica – a IRP pode ser manometricamente normal, tornando necessário os testes alternativos para confirmação da acalasia; 
- Acalasia Tipo 2 – pressurização pan-esofágica que ocorre em pelo menos 20% das deglutições supinas com água – subtipo mais comum, com 
as maiores taxas de sucesso do tratamento; 
- Acalasia Tipo 3 – presença de contração prematura (latência distal/DL < 4,5s) e/ou espásticas por pelo menos 20% das deglutições – 
contratilidade retida, mas peristaltismo não é normal – resposta à terapia padrão abaixo do padrão; 
**todos os 3 subtipos apresentam IRP > 15 mmHg** 
- Diferenças na disfunção neuronal – (tipo 1 e 2) ocorre perda de células ganglionares, com um gradiente de perda mais severa; (tipo 3) prejuízo 
na função do neurônio inibitório, induzida por citocinas na expressão gênica; 
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- Obstrução da Saída de EGJ (EGJOO) – fenótipo adicional de comprometimento do relaxamento EGJ - pacientes com sintomas semelhantes aos 
da acalasia que respondem ao tratamento da acalasia, mas com peristaltismo do corpo esofágico preservado, DCI normal ou entre 100 e 450 
mmHg/s/cm (peristaltismo fraco) e evidência de obstrução do fluxo esofágico na forma de um IRP (IRP elevado) – poderia estar relacionado ao 
relaxamento deglutitivo EGJ comprometido (EGJOO motor) ou a anormalidades estruturais do ECG, associadas à obstrução mecânica (plicadura 
do fundo ou cirurgia bariátrica, câncer ou outra infiltração, estenose luminal ou compressão extraluminal devido à hérnia paraesofágica) – 
indicativos diagnósticos: persistência da elevação do IRP na deglutição vertical, compartimentalização da pressão intrabolo no esôfago distal e 
características obstrutivas nos testes provocativos - se confirmado EGJOO motor, sem obstrução mecânica, representa acalasia precoce, em que 
o corpo esofágico ainda não se desenvolveu, ou é uma entidade diferente – a inalação de nitrito de amila durante a HRM demonstra relaxamento 
do EEI na acalasia ou no EGJOO motor, podendo ajudar a distinguir acalasia de EGJOO induzido por opioides ou elevação de IRP devido a 
mecanismos não acalásicos- para o diagnóstico conclusico de EGJOO é essencial usar a radiografia de bário ou a sonda de imagem lúmen 
funcional (FLIP), porém quando diagnóstico inconclusivo tenta-se aplicar uma injeção de toxina botulínica no EEI durante a endoscopia; 
 Classificação de Chicago 
- Define distúrbios da função EGJ e da peristalse esofágica, baseada na avaliação hierárquica da adequação do relaxamento LES-EGJ seguido por 
avaliação da peristalse do corpo esofágico; 
- Usando métricas específicas de HRM e padrões motores clinicamente relevantes podem ser identificados de forma confiável, incluindo acalasia, 
EGJOO, espasmo esofágico distal, esôfago hipercontrátil, motilidade esofágica ineficaz e contratilidade ausente; 
c. RADIOGRAFIA BARITADA / ESOFAGOGRAMA CRONOMETRADO (TBE) 
- Possui diagnóstico e valor prognóstico na acalasia; 
- A deglutição de bário pode demonstrar um esôfago dilatado com um EGJ em “bico de pássaro” afilado; 
- Possui desempenho abaixo do ideal para o diagnóstico dos distúrbios de motilidade do esôfago; 
- Modo de realização: paciente bebe rapidamente 200ml de sulfato de bário de baixa densidade, em posição vertical, e os filmes de raio-x são 
obtidos 1, 2 e 5 min depois; 
- A coluna de bário de 5 cm em 1 min apresenta sensibilidade de 865 e especificidade de 71% na diferenciação entre acalasia e os distúrbios 
esofágicos distintos; 
- Permite prever a probabilidade de futuras recorrência dos sintomas após terapia para acalasia; 
- Utilidade: julga descobertas inconclusivas de HRM (no contexto de EGJOO) e avalia a adequação do manejo da acalasia; 
d. SONDA DE IMAGEM DO LÚMEN FUNCIONAL (FLIP) 
- Dispositivo endoscópico passado por via oral que consiste em um balão distensível, que pode ser preenchido com fluido condutor em volumes 
especificados, contendo um cateter com vários pares de eletrodos (16 eletrodos espaçados de 1 cm) e um sensor de pressão que mede 
simultaneamente a área de seção transversal em cada par de eletrodos e a pressão dentro de uma víscera oca – fornece uma visão tridimensional 
da geometria do lúmen esofágico; 
- Permite estudar as propriedades biomecânicas do lúmendos órgãos, em particular, do esôfago e o EGJ, sendo um exame complementar para 
diagnóstico de acalasia e obstrução EGJ; 
- A distensibilidade medida pelo FLIP do EGJ pode diagnosticar com segurança a acalasia, mesmo quando o relaxamento EGJ é 
manometricamente normal; 
- Detecta uma resposta anormal à distensão esofágica em 50% dos pacientes diagnosticados com motilidade esofágica ineficaz (IEM); 
- Pode caracterizar subtipos de acalasia detectando contrações esofágicas não oclusivas que não são observadas com HRM, em graus variados 
nos subtipos da acalasia, permitindo a subclassificação adicional de paciente com obstrução esofágica; 
e. ESCORES E QUESTIONÁRIOS 
 Escore de Eckardt 
 
- Escala simples de pontuação dos sintomas cardinais de acalasia (disfagia, regurgitação, dor 
no peito e perda de peso), graduando-os de 0 a 3, com pontuação máxima de 12, que ajuda 
a quantificar a resposta do sintoma à terapia; 
- Pontuação < ou = 3 indica resultado adequado ao tratamento; 
- Deve ser registrado no diagnóstico inicial da acalasia como uma medida da gravidade dos 
sintomas; 
- Pontos negativos: (1) a restrição alimentar e a evitação de alimentos pode levar pontuações reduzidas em pacientes que restringem comer 
para diminuir os sintomas; (2) limitada pelo período de recordação, pela igual ponderação de todos os sintomas e pela falta de limiares de corte 
psicometricamente validados; 
 Questionário Breve de Disfagia Esofágica (BEDQ) 
- Ferramenta rápida, confiável e validada para avaliar a disfagia esofágica independentemente do mecanismo subjacente – pode ser mais sensível 
que o Escore de Eckardt; 
- Explora a frequência e a gravidade da disfagia para alimentos líquidos, sólidos em macios, em escalas Likert, de 5 pontos, abordando 6 itens 
durante os 14 dias anteriores; 
- Dois itens medem a frequência de dor e tosse durante a deglutição em 14 dias, em escala de 5 pontos; 
- Dois itens avaliam o número de impactações alimentares com duração superior a 30 min e o número de emergências departamentais no ano 
interior; 
f. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
- DRGE – os pacientes podem apresentar sintomas que mimetizem a DRGE, como azia, dor no peito e regurgitação, podendo levar a uma 
progressão da doença e a um comprometimento mais grave da anatomia esofágica e do peristaltismo; 
- Outros distúrbios benignos: estenose esofágica, esofagite eosinofílica, espasmo esofágico difuso, esôfago hipercontrátil e doenças esofágicas 
neoplásicas; 
- Distúrbios malignos: câncer local de esôfago distal e estômago proximal, câncer distal (de pulmão); 
- Pseudoacalasia – sintomas esofágicos e achados motores semelhantes à acalasia causado por lesões esofágicas neoplásicas e por processos 
estrututais de EGJ – situações sugestivas: curta duração da disfagia (< 1 ano), perda substancial de peso e idade avançada – inclui: TC, RM, 
endoscopia (revela lesões obstrutivas da mucosa, redução da complacência EGJ ou estenose em caso de câncer local), ultrassonografia, testes 
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sorológicos (anticorpos nucleares antineuronais – anti-ANNA 1 e 2, anti-HU), HRM (achados atípicos ou incompletos na pseudocalasia) e biópsia 
(confirma o diagnóstico) para avaliação; 
- Outros possíveis diagnósticos diferenciais: obstrução estrutural de uma fundoplicatura apertada na reparação da hpernia de hiato, colocação 
de banda gástrica para perda de peso, compressão ou hérnia paraesofágica, doença de Chagas (a infecção do Trypanosoma cruzi causa danos 
ao plexo mioentérico esofágico que resulta em ausência de relaxamento do EEI e megaesôfago, mimetizando a acalasia), síndromes relacionadas 
a opioides, esofagite eosinofílica, estenose esofágica congênita, motilidade espástica do corpo do esôfago (esôfago hipercontrátil e espasmo 
esofágico distal); 
6. TRIAGEM 
- Por ser raro, a triagem populacional não é viável; 
- O diagnóstico precoce é facilitado mantendo um elevado índice de suspeição, devendo-se realizar HRM, TBE ou FLIP quando os sintomas 
esofágicos não melhorarem com o manejo sintomático ou quando os sintomas persistem sem explicação clara; 
- Não são conhecidas medidas preventivas para a acalasia; 
7. TRATAMENTO 
- A disfunção motora esofágica na acalasia é irreversível, assim não existe um reparo da contratilidade do corpo esofágico; 
- Objetivos do tratamento: alívio da obstrução EGJ para restaurar o esvaziamento gástrico, aliviar os sintomas esofágicos, melhorar a qualidade 
de vida e reduzir o risco de acalasia em estágio terminal; 
- Opções: medicamentos, abordagens para miotomia endoscópica ou cirúrgica, esofagectomia e/ou alimentação enteral; 
a. FARMACOTERAPIA ORAL 
- Resposta clínica inconsistente, incompleto e de curta duração, reservando seu uso para pacientes que não são candidatos a cirurgia endoscópica 
ou cirurgia invasiva ou para os que recusam a terapia invasiva; 
- Testa-se bloqueadores dos canais de cálcio, nitratos, anticolinérgicos e inibidores de fosfodiesterase – podem reduzir a pressão do EIE e aliviar 
temporariamente a disfagia, mas não melhora o peristaltismo esofágico ou aumenta o relaxamento do EEI; 
- Efeitos adversos: cefaleia, hipotensão, edema periférico – limita o uso continuado; 
b. INJEÇÃO DE TOXINA BOTULÍNICA 
- Opção de curto prazo para o alívio dos sintomas ou até a administração de terapias mais duradouras; 
- Prejudica a liberação de acetilcolina, levando à inibição da contração das fibras musculares lisas do EEI, diminuindo o tom do LES; 
- Administrada nos 4 quadrantes LES; 
- Pode melhorar os sintomas de acalasia, diminuindo a pressão do EEI e melhorando o esvaziamento esofágico, com benefício perdurando por 
cerca de 6 a 9 meses; 
- São necessárias repetidas injeções para manutenção dos benefícios; 
- Alcança sucesso terapêutico (escore de Eckardt < ou = 3) em 77% dos pacientes, durante um período de acompanhamento de 1 a 6 meses; 
- Efeitos adversos: dor no peito, azia, perfuração de esôfago, mediastinite – são raros; 
c. MANEJO CIRÚRGICO 
- Inclui: dilatação pneumática, miotomia endoscópica perioral e miotomia de Heller laparoscópica; 
- A acalasia em estágio terminal com esôfago dilatado e não funcionante pode exigir esofagectomia ou alimentação enteral no estômago; 
 Dilatação Pneumática (DP) 
- Procedimento endoscópico em que as fibras de LES são rompidas através da distensão pressurizada de um balão rígido centrado através do 
LEB, sob orientação fluoroscópica; 
- Emprega-se balões graduados de 30, 35 e 40 mm de diâmetro, começando sempre com o menor para reduzir o risco de perfuração, com 
posterior progressão para um diâmetro maior, se resposta favorável – a progressão reduz os riscos de perfuração para 1%; 
- Alcança sucesso terapêutico em 83% dos pacientes; 
- Efeitos adversos: DRGE sintomática; 
- Opção útil principalmente na acalasia tipo 2 e 1; 
- Usado em pacientes com sintomas recorrentes após uma das demais modalidades de tratamento, em regiões sem habilidades endoscópicas 
avançadas; 
 Miotomia Endoscópica Perioral (POEM) 
- Modalidade de tratamento eficaz e segura da acalasia; 
- Técnica: (1) durante a endoscopia digestiva alta sob sedação, realiza-se incisão na mucosa na região medial para distal do esôfago, avançando 
o endoscópio dentro da submucosa esofágica por dissecção romba; (2) realiza-se uma miotomia personalizada do músculo esofágico e circular 
do EEI, usando um dispositivo de cauterização; (3) fecha-se a incisão da mucosa usando clipes; 
- A duração da miotomia pode ser adaptada ao padrão motor único do indivíduo e pode ser estendida da parte superior do esôfago até o 
estômago proximal (a miotomia longa é preferível na acalasia 3, pois apresenta contrações espásticas panesofágicas); 
- Resulta em uma redução significativa na pressão do EEI com melhora associada nos sintomas de disfagia e eficácia de 82 a 89% - pode ser eficaz 
mesmo após 10 anos de seguimento; 
- Efeitos adversos: DRGE (47%), esofagite endoscópica, estenose péptica, esôfago de Barrett e câncer de esôfago - infrequentes; Miotomia de Heller Laparoscópica (LHM) 
- Cardiomiotmia anterior que interrompe os movimentos circulares e longitudinais das fibras musculares até 5 a 7 cm proximalmente da JEG a 
pelo menos 2 cm na cárdia gástrica; 
- Realiza-se rotineiramente a fundoplicatura posterior parcial, buscando reduzir o refluxo objetivo; 
- Possui excelente eficácia, com melhora dos sintomas em 90% e alta satisfação dos pacientes até 5 anos após o procedimento; 
- Os pacientes devem ser cuidadosamente selecionados; 
- Complicações: perfuração da mucosa, lesão esplênica, pneumotórax, sangramento incisional – taxa de morbidade de 2%, de mortalidade de 
0% e de falha inicial de 10%; 
- A taxa de satisfação diminui para 75% aos 15 anos, devido à disfagia e ao refluxo patológico; 
- Efeitos Adversos: disfagia, refluxo patológico, esofagite erosiva; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Terapia de Resgate com Recorrência dos Sintomas 
- Como nenhuma das opções de tratamento para acalasia são uniformemente eficazes e o distúrbio de motilidade subjacente não é curável, 
muitas vezes é necessário aplicar terapia de resgate; 
- Avaliação objetiva da recorrência dos sintomas: endoscopia, HRM, TBE ou FLIP, avaliação isolada dos sintomas; 
- A dilatação pneumática é segura após falha da miotomia de Heller Laparoscópica, com sucesso de 89%, ou falha de miotomia endoscópica 
perioral; 
- A miotomia endoscópica prioral é uma opção segura e eficaz após a falha de LHM, com sucesso de 94%; 
d. ESOFAGECTOMIA 
- Apesar da interrupção adequada do EEI, a acalasia progride para doença em estágio terminal em 5% dos pacientes; 
- Estágio terminal da acalasia: sigmoide dilatado (> 6 cm) e esôfago tortuoso na ingestão de bário – gera a formação de uma cavidade no esôfago 
inferior, que leva ao acúmulo de alimentos e líquidos – quadro clínico: desnutrição, aspiração, pneumonia e esofagite crônica grave; 
- Sugere-se testar todos os métodos invasivos na acalasia em estágio terminal, porém a esofagectomia com tração gástrica ou a interposição 
colônica pode ser indicada em pacientes que são candidatos para a remoção cirúrgica do esôfago dilatado, sem função; 
- Apresenta morbidade (50%) e mortalidade (0,9%) altas; 
- Opção para pacientes em estágio terminal que não apresentam indicação de esofagectomia: alimentação enteral, contornando o esôfago; 
8. PROGNÓSTICO 
- A morbidade e a mortalidade na acalasia são influenciados pelas complicações da doença; 
- Na ausência de tratamento eficaz, os pacientes correm risco de desnutrição, pneumonia aspirativa, infecção do trato respiratório inferior, 
malignidade esofágica (depuração esofágica pobre, que promove o crescimento bacteriano, irritação química e inflamação da musocsa, gerando 
alterações displásicas e desenvolvimento de carcinoma de células escamosas - ocorrem cerca de 10 anos após o diagnóstico, sendo mais comum 
no sexo masculino e nos pacientes com doença de Chagas), esôfago de Barret e mortalidade; 
 REFERÊNCIAS 
- MULR. A., FALK. G. Eosinophilic Esophagitis: A Review. 2022. JAMA; 
- ZHANG.M. et all. Dietary and Lifestyle Factors Related to Gastroesophagel Reflux Disease: A Systematic Review. 2021. Therapeutics and 
Clinical Risk Management; 
- SAVARINO. E., et all. Achalasia. Nature Reviews/Disease Primers. 2022; 
- KIM. J.P., KAHRILAS. P.J. How I Approach Dysphagia. Current Gastroenterology Reports. 2019; 
- YADIAPATI. R., GYAWALI. C. P., PANDOLFINO. J.E. AGA Clinical Practive Update on the Personalized Approach to the Evaluation and 
Management of GERD: Expert Review. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2022; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 DISPEPSIA FUNCIONAL (DF) 
- Distúrbio comum da interação cérebro-intestino (DGBI), que é afetado pela dieta, estresse, respostas cognitivas, comportamentais e 
emocionais; 
- Distúrbio que apresenta a manifestação crônica de sintomas centrados no abdômen superior (sintomas dispépticos), que se caracterizam como 
dor, queimação ou desconforto epigástrica, na ausência de qualquer doença orgânica, sistêmica ou metabólica que explique os sintomas; 
**definida por sintomas** 
- Afeta altamente a qualidade de vida dos pacientes; 
- Critérios Diagnósticos de Roma IV - presença de um ou mais dos 4 sintomas, sendo eles plenitude pós-prandial (peso no abdômen pior após de 
comer), saciedade precoce (sente-se anormalmente cheio no início de uma refeição, atuando como fator de término), dor epigástrica e 
queimação epigástrica, por pelo menos 3 meses antes do diagnóstico, precedendo o diagnóstico em pelo menos 6 meses; 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- Prevalência de 7% na comunidade global, com a maioria dos pacientes administrados na atenção primária – a prevalência varia conforme o 
país, sendo de 2,4 no Japão e de 12,3 no Egito; 
- Incidência de 3 a 5% por ano; 
- A maioria dos pacientes com dispepsia terá dispepsia funcional (80%) como causa subjacente dos sintomas após a investigação; 
- Fatores de risco: sexo feminino, idade mais jovem, tabagismo, uso de anti-inflamatório não esteroide (AINEs), infecção por H. pylori, 
polimorfismos de genes (GNB3 825C), abuso infantil (físico, sexual ou psicopical), gastroenterite pós-infecciosa aguda (chance 3 vezes maior em 
6 meses), níveis mais altos de relato de sintomas do tipo somatoforme, outros DGBI, comorbidade psicológica (ansiedade e depressão); 
- A DF é estável durante um período de 10 anos; 
- A visitação clínica dos pacientes com DF depende da frequência, duração e gravidade dos sintomas – fatores correlacionados com a visitação 
clínica: ansiedade, intensidade dos sintomas, componente físico, sobreposição à síndrome da dor epigástrica (EPS) e síndrome do sofrimento 
pós-prandial (PDS); 
- Não afeta a mortalidade, porém apresenta importante impacto na qualidade de vida; 
- Os pacientes com DF possuem maiores comprometimentos à saúde e uso de assistência médica do que os sem dispepsia; 
2. FISIOPATOLOGIA 
- É um DGBI, que surge a partir de problemas no intestino superior, englobando o estômago ou a primeira parte do intestino delgado (duodeno); 
- É causada por problemas com a comunicação bidirecional entre o intestino superior e o cérebro; 
- Associa-se a anormalidades na motilidade (prejuízo da acomodação gástrica, esvaziamento gástrico tardio), hipersensibilidade visceral a 
estímulos físicos e químicos, processamento do sistema nervoso, psicopatologia, função imunológica, alterações no microbioma gástrico e do 
intestindo delgado, permeabilidade e genética – nem todas estão presentes em todos os pacientes; 
- Sintomas similares podem ser associados a uma causa subjacente, como úlceras, porém, na maioria dos casos, os testes não detectam nenhuma 
anormalidade; 
a. ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO MOTORA 
- Distúrbios de acomodação gástrica e esvaziamento gástrico retardado (por impactação gástrica e motilidade gastroduodenal) são 
anormalidades motoras reconhecidas que afetam um subgrupo dos pacientes, mas não são específicas para o PDS ou EPS; 
- Retardo no esvaziamento gástrico – mais frequente em pacientes com saciedade precoce, inchaço, plenitude pós-prandial, náuseas e vômitos- 
presente em 35% dos pacientes com DF; 
- Distúrbio de acomodação gástrica – associa-se a capacidade de beber reduzida, saciedade precoce, saciedade pós-prandial e perda de peso – 
sua restauração pode melhorar os sintomas; 
- Pode haver hipomotilidade antral e motilidade duodenal anormal; 
b. SENSIBILIDADE VISCERAL ALTERADA 
- Sensibilidade mecânica – a distensão do estômago por balão aumenta após a ingestão de refeição, estando essa associada à dor pós-prandial 
e as sensações não dolorosas, como plenitude, inchaço e arrotos – não é específica para EPS ou PDS, mas o aumento da gravidade dos sintomas 
se associa com o aumento da sensibilidade mecânica; 
- Sensibilidade química a ácidos exógenos e endógenos – a infusão ácida e a exposição excessiva ao ácido duodenal endógeno pioram os sintomas 
dispépticos (ocorrenáuseas), aumentam a sensibilidade visceral à distensão e inibem a acomodação gástrica após uma refeição, devido à 
diminuição da motilidade duodenal e a depuração do ácido do duodeno; 
- A presença de ácido gástrico pode ser uma causa da DF, uma vez que as hipersensibilidades gástrica e duodenal ao ácido gástrico estão 
associados a sintomas de DF - justifica a eficácia dos bloqueadores de ácidos para a dispepsia; 
**a dismotilidade duodenal explica porque alguns pacientes apresentam sintomas dispépticos apesar de secretarem quantidades normais de 
ácido gástrico** 
- Alguns estudos demonstram que a infusão de lipídeos no duodeno aumenta a sensibilidade visceral à distensão (efeito reduzido pelo 
antagonista do receptor de colecistoquinina-A); e que a capsaicina (componente da pimenta vermelha) induz náusea, calor e dor mais graves 
em pacientes com DF (ocorre a partir da ativação do receptor transitório do canal catiônico da subfamília V, membro 1/TRPV1, que leva à 
liberação de neurotransmissores, como substância P e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, com aumento da sensibilidade visceral); 
c. SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
- Vias vagais e espinhais transmitem os sinais mecânicos e químicos, juntamente com os sinais da microbiota, do sistema imunológico e do 
sistema endócrino do trato gastrointestinal para o cérebro, porém o processamento nos pacientes com DF parece ser desordenado; 
- Estudos demonstram anormalidades estruturais e/ou funcionais em regiões do cérebro responsáveis pela modulação sensorial da dor, da 
emoção e do processamento homeostático e modulação descendente da dor; 
d. FATORES PSICOSSOCIAIS 
- A ansiedade e a depressão frequentemente se associam ao DF; 
- Estresse ou comorbidades psicológicas podem regular positivamente o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e aumentar os níveis de hormônio 
liberador de corticotrofina, que ativa os processos inflamatórios locais, afetando potencialmente a função intestinal, de modo a influir sobre a 
permeabilidade epitelial, a função imunológica e o microbioma; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- A ansiedade se associa à duodeno eosinofilia, de modo que, em resposta ao estresse, os eosinófilos liberam substância P e hormônio liberador 
de corticotrofina, levando à ativação dos mastócitos e ao aumento da permeabilidade epitelial -> altera a sinalização aferente para o cérebro, 
aumentando o crosstalk bidirecional entre o intestino e o cérebro e a neuroplasticidade do cérebro; 
- O estresse e as comorbidades psicológicas podem se associar a disfunção do sistema nervoso autônomo – o tônus vagal se associa ao retardo 
do esvaziamento gástrico e com a respiração lenta e profunda, que ativa o vago, melhorando a tolerância ao volume de nutrientes e a qualidade 
de vida; 
e. FUNÇÃO IMUNE, INFLAMAÇÃO E PERMEABILIDADE EPITELIAL 
- A inflamação da mucosa duodenal de baixo grau é um importante mecanismo fisiopatológico em pacientes com DF; 
- Pacientes com DF apresentam aumento de eosinófilos e mastócitos no estômago e duodeno, tanto os EPS quanto os PDS – o aumento do 
número de eosinófilos ativados e mastócitos nas células da mucosa duodenal se correlacionam com o prejuízo da integridade da mucosa 
duodenal, com a expressão reduzida de proteínas de adesão célula a célula e com alterações neuronais submucosas funcionais e estruturais; 
- Pacientes positivos para H. pylori podem apresentar linfócitos intraepiteliais duodenais aumentados; 
- Os pacientes com DF apresentam expressão diminuída dos marcadores de ativação de linfócitos (CD96/Faz e HLA-DR); 
- Estudos demonstram que o aumento de linfócitos T no intestino delgado e aumento dos níveis de citocinas se correlacionam com o atraso do 
esvaziamento gástrico e com a intensidade dos sintomas dispépticos, como dor epigástrica, náuseas e vômitos; 
**ainda não se encontra claro até que ponto a função da barreira prejudicada surge de uma resposta imune aberrante ao estresse, disbiose ou 
do baixo grau de inflamação** 
f. MICROBIOMA 
- Existem evidências crescentes de que a disbiose duodenal, gástrica e esofágica estão associadas à FD; 
- As alterações no microbioma podem levar a perturbação da motilidade, sensibilidade visceral, alterações na integridade da mucosa e na 
imunidade; 
- A disbiose microbiana do intestino delgado não se correlaciona com o supercrescimento bacteriano no intestino delgado; 
- A diversidade microbiana do intestino delgado se correlaciona inversamente com a permeabilidade do intestino delgado e com o aparecimento 
ou agravamento dos sintomas gastrointestinais; 
- A infecção por H. pylori se associa à dispepsia; 
g. GENÉTICA 
- O histórico familiar e os polimorfismos genéticos estão associados à DF; 
- Existe uma herdabilidade de apenas 5% para a DF; 
- Existe uma considerável sobreposição clínica e genética da DF com outros distúrbios gastrointestinais (como SII, DRGE) e com traços de 
personalidade, transtornos do humor, distúrbios reumatológicos e doenças cardiovasculares; 
- Os genes possivelmente relacionados estão envolvidos na transmissão sináptica, neuroplasticidade, desenvolvimento e integridade 
gastrointestinal; 
h. PÓS-INFECÇÃO E MICROINFLAMAÇÃO 
- Existem dados sobre a DF no contexto pós-infeccioso; 
- Pacientes com DF apresentam sinais de microinflamação na mucosa duodenal, como a presença de eosinófilos e mastócitos; 
- O prejuízo da integridade da mucosa duodenal é associado à microinflamação duodenal nos pacientes com DF; 
i. ESTILO DE VIDA 
- Fatores do estilo de vida envolvidos na fisiopatologia da DF: exercício insuficiente, distúrbios de sono, alta ingestão de gordura (agrava os 
sintomas clínicos de DF) e padrões de alimentação irregulares; 
- A ingestão de alimentos frequentemente desencadeia sintomas em pessoas com DF, com pico dos sintomas em 15 a 30 minutos após comer, 
podendo perdurar por cerca de 4 horas, com variações ao longo do curso, uma vez que apresentam picos precoces de plenitude pós-prandial e 
inchaço, picos intermediários de náusea e arrotos e picos para dor epigástrica e queimação – o mecanismo pelo qual os alimentos evocam 
sintomas na DF é heterogêneo e incompletamente compreendido, mas é possivelmente associado às alterações na motilidades gastroduodenal, 
acomodação gástrica, ativação imune, hipersensibilidade visceral, composição microbiana e percepção central; 
- Gatilhos alimentares mais frequentemente relatados: alimentos gordurosos, lacticínios, álcool, café, carne vermelha, refrigerante, vegetais, 
comida picante, carboidratos, trigo e frutas cítricas; 
- Os pacientes comumente se adaptam a realizarem refeições menores e mais frequentes, com gordura reduzida; 
- O aumento do consumo de álcool se relaciona com o agravamento dos sintomas dispépticos; 
- A cafeína induz os sintomas em 50% dos pacientes; 
- 50% dos pacientes com DF apresentam hipersensibilidade à capsaicina, que é um componente dos alimentos condimentados; 
- Pode ocorrer sensibilidade a produtos à base de trigo; 
j. POSSÍVEIS FATORES RELACIONADOS À FISIOPATOLOGIA 
- O histórico de abuso na infância e/ou adolescência é associado à DF e à gravidade dos seus sintomas; 
- Anormalidades enzimáticas pancreáticas e disfunção pancreática exócrina – presente em alguns pacientes com DF, mas ainda não se sabe se 
explicam diretamente os sintomas – pacientes com DF refratária devem ser examinados com a endosonografia, buscando identificar a 
pancreatite crônica precoce; 
- Microbiota gástrica e intestinal – existem poucos estudos que a relacionam com a FD; 
- Alergias alimentares - faz com que as células inflamatórias infiltrem na mucosa gastroduodenal de pacientes com DF; 
- Estômago em cascata e gastroptose – o estômago em cascata se associa aos sintomas da DF, enquanto a gastroptose está menos associada á 
dispepsia; 
3. QUADRO CLÍNICO 
- Sintomas principais: plenitude pós-prandial, saciedade precoce, dor ou desconforto epigástrico e queimação epigástrica; 
- Os pacientes podem apresentar outros sintomas, cabendo ao médico determinarse as queixas são sintomas de dispepsia; 
- Pode cursar com esvaziamento gástrico acelerado ou atrasado, acompanhamento gástrico prejudicado e hipersensibilidade visceral; 
- Outros sintomas comumente associados: arrotos, náuseas ou distensão abdominal superior; 
- A azia pode coexistir, mas não é um sintoma da dispepsia; 
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- O vômito é atípico, assim caso esteja presente deve-se considerar outro distúrbio; 
- Seus sintomas variam, mas são crônicos em cerca de 2/3 dos pacientes; 
a. SUBTIPOS 
- Os pacientes com DF podem apresentar características sobrepostas dos subtipos – ocorre em até 1/3 dos pacientes; 
 Síndrome do Desconforto Pós-Prandial (PDS) 
- Engloba os pacientes com saciedade precoce e plenitude pós-prandial, desencadeados pelas refeições; 
 Síndrome da Dor Epigástrica (EPS) 
- Engloba os pacientes com dor epigástrica e queimação, sendo essas comumente independentes das refeições; 
4. DIAGNÓSTICO 
 
 
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- Baseia-se em uma avaliação abrangente dos sintomas, idade, história pregressa e familiar, presença de infecção por H. pylori e exames 
laboratoriais; 
- O diagnóstico é clinico; 
- Diagnosticada na ausência de uma anormalidade estrutural para explicar os sintomas, assim os pacientes precisam ser investigados para 
exclusão de evidências de doença orgânica, sistêmica ou metabólica; 
**os sintomas por si só não são suficientes para distinguir das causas orgânicas da dispepsia** 
a. CLÍNICO – ROMA IV 
- Presença de um ou mais dos 4 sintomas cardinais, sendo eles plenitude pós-prandial (peso no abdômen pior após de comer), saciedade precoce 
(sente-se anormalmente cheio no início de uma refeição, atuando como fator de término), dor epigástrica e queimação epigástrica; 
- Os sintomas devem ser graves o suficiente para interferir nas atividades diárias; 
- Os sintomas devem ocorrer no mínimo 3 vezes por semana na síndrome do desconforto pós-prandial (PDS) e no mínimo 1 vez por semana na 
síndrome da doe epigástrica (EPS); 
- Sintomas presentes nos últimos 3 meses antes do diagnóstico, iniciados pelo menos 6 meses antes; 
**a duração dos sintomas restringe a aplicabilidade desses critérios na rotina clínica, podendo retardar o diagnóstico e tratamento** 
 Critérios Clínicos Menos Restritivos 
- Requer apenas a presença dos sintomas cardinais por 8 semanas, sem alterações; 
 História Clínica 
 
- Inicia com a coleta de informações sobre a duração e a natureza dos sintomas, buscando identificar com certeza o início real dos sintomas – a 
duração mais prolongada dos sintomas favorece a DF em detrimento de uma possível doença orgânica; 
- Questiona-se todos os sintomas gastrointestinais superiores, como dor ou queimação epigástrica, saciedade precoce, plenitude pós-prandial, 
azia, náusea, vômito, hematêmese, eructação, regurgitação, disfagia (nível que o alimento fixa) e ruminação; 
- Investiga-se possíveis sinais de alarme, como: perda de peso, novo início de sintomas em idade avançada, vômitos, sangramento, disfagia, dor 
ao engolir, massa abdominal, febre, história familiar de câncer gástrico ou de esôfago; 
- Registra-se as características da dor, sendo essa normalmente na parte superior do abdome ou epigástrio, podendo estar presente em 
condições de jejum e/ou ser precipitado ou agravado pela ingestão de refeições; 
**sua dor abdominal não se relaciona com a necessidade de defecar, como ocorre na SII, porém essas síndromes podem estar sobrepostas** 
- Pode se sobrepor a outros distúrbios funcionais, com sintomas sobrepostos; 
- Os pacientes comumente apresentam transtornos alimentares ou de comportamento alimentar desordenado; 
- Rastreia-se os desencadeadores etiológicos potenciais, como infecção entérica aguda prévia (patógenos possíveis: Norovírus, Giardia lamblia, 
Salmonella spp, Escherichia coli e Campylobacter spp), infecção por H. pylori, fatores psicológicos, tabagismo; 
- Indaga-se sobre as intervenções cirúrgicas prévias; 
- Ao colher o histórico familiar pesquisa-se câncer gastroesofágico, doença inflamatória intestinal e doença celíaca; 
- Deve-se pesquisar as mudanças na dieta, o consumo de álcool ou drogas que alteram a motilidade intestinal, como opioides ou AINEs; 
b. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA) 
- 80% das pessoas com dispepsia são diagnosticas com DF após endoscopia, sendo que apenas 0,5% apresentam malignidade gastroesofágica; 
- Não é necessária para diagnosticar DF, podendo iniciar o tratamento de DF sem sua realização; 
- Deve ser usada apenas em casos que se suspeite de doença orgânica, devido à sinal de alarme positivo, sendo sua necessidade determinada 
para cada paciente, a partir da avaliação física e da história pregressa -> permite o médico diagnostica a DF diretamente em casos que não 
apresente a suspeita de uma doença orgânica; 
**anteriormente a doença orgânica devia ser obrigatoriamente excluída por endoscopia, mesmo em pacientes negativos para Helicobacter 
pylori, pacientes com até 20 anos de idade e pacientes que foram rastreados para câncer de estômago nos 6 meses anteriores** 
- Condução na presença de sinais de alarme: realiza-se exame completo com amostragem de sangue, endoscopia digestiva alta e exames de 
imagem (ultrassonografia abdominal, tomografia computadorizada abdominal), buscando identificar doenças que causam sintomas associados 
com DF; 
**a ausência de sinais de alarme não exclui a possibilidade de doença orgânica** 
- Indicação EDA de urgência (até 2 semanas), sem nenhum sintoma ou sinal de alarme: (1) pacientes com idade > ou = 55 anos, com dispepsia e 
perda de peso; (2) em pacientes com idade > 40 anos com risco aumentado de câncer gástrico ou com história familiar de câncer gastroesofágico; 
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- Indicação EDA não urgente: (1) pacientes com idade > ou = 55 anos, com dispepsia resistente ao tratamento; (2) com idade > ou = 55 anos 
com dispepsia com náuseas, vômitos ou contagem de plaquetas aumentada; 
- Deve ser considerada em pacientes mais velhos ou em pacientes com história familiar de câncer de esôfago (garganta) ou estômago; 
- A EDA não urgente é considerada em pacientes com idade > ou = a 55 anos, com dispepsia resistente ao tratamento, dispepsia com contagem 
de plaquetas aumentada ou náusea ou vômitos; 
c. TOMOGRAFIA ABDOMINAL 
- Indicação: pacientes com idade > ou = 60 anos, com dor abdominal e perda de peso, buscando excluir câncer pancreático – urgente; 
d. ULTRASSONOGRAFIA ABDOMINAL 
- Deve-se evitar o uso indiscriminado de US abdominal em pacientes com sintomas sugestivos de dispepsia; 
- Indicação: (1) dor na região abdominal superior tenha característica de cólica biliar e tenha estado presente a pelo menos 1 ano; (2) pacientes 
> ou = 60 anos com dor abdominal de início recente e perda de peso, buscando excluir câncer pancreático; 
e. TESTE NÃO INVASIVO PARA HELICOBACTER PYLORI – ESTRATÉGIA TESTAR E TRATAR 
- Recomendado para todos os pacientes com dispepsia, pois 5% dos casos de dispepsia são causados por H. pylori - se infectados devem receber 
a terapia de erradicação; 
- Realizados a partir do teste respiratório carbono-ureia ou do antígeno fecal – apresentam precisão semelhante ao teste rápido de uréase de 
biópsias endoscópicas; 
**não se recomenda sorologia para H. pylori, devido à menor sensibilidade** 
f. TESTES LABORATORIAIS DE ROTINA 
- Existem poucas evidências sobre a necessidade desses testes para excluir outras doenças orgânicas em pacientes com dispepsia; 
- Hemograma completo – indicação: pacientes com idade > ou = a 55 anos (a contagem elevada de plaquetas nesses indica a necessidade de 
EDA não urgente); 
- Triagem para doença celíaca – não é recomendada em geral, exceto em caso de pacientes com dispepsia e sintomas do tipo SII; 
g. QUESTIONÁRIOS 
- Questionários de autorrelato – inclui a Escala de Avaliação de Sintomas Gastrointestinal (GDRS), a Escala de Sintomas Global (GSRS), a Escala 
Izumo, a Escala de Frequênciapara os Sintomas da Doença Gastroesofágica de Refluxo (FSSG) e pictogramas (ilustrações sobre a qualidade e a 
localização dos sintomas) - avaliam objetivamente o tipo e o grau dos sintomas de DF a partir de questionários auto-aplicáveis, que são úteis 
para o diagnóstico inicial e para o acompanhamento da eficácia do tratamento para DF – são insuficientes para a compreensão dos fatores 
psicossociais; 
- Questionário de alarme psicossocial de Roma IV para distúrbios gastrointestinais funcionais (FGIDs) – usado para a triagem psicológica; 
h. TESTE DE FUNÇÃO GASTROINTESTINAL 
- Esclarece a patogênese dos sintomas em meio às pesquisas clínicas; 
- Não são amplamente disponíveis e seus resultados não necessariamente concordam com a patogênese ou melhora a previsibilidade 
terapêutica para distúrbios gastrointestinais funcionais; 
- Pode auxiliar na classificação dos subtipos clínicos de DF, uma vez que a patogênese da DF pode incluir hipersensibilidade e anormalidades de 
motilidade gástricas e duodenais; 
- Avaliação da motilidade gastrointestinal – realizada por medições de pressão no trato gástrico, eletrogastrografia, teste de barostato, teste 
radioisotópico de evacuação gástrica, teste de expiração da capacidade de evacuação gástrica eultrassonografia de evacuação gástrica e refluxo 
duodenogástrico – o esvaziamento gástrico retardado se associa aos sintomas gastrointestinais superiores, porém a utilidade clínica desse teste 
no diagnóstico de DF não foi estabelecida, assim ele não é recomendado como um procedimento clínico de rotina; 
- Avaliação da hipersensibilidade visceral – a partir do teste de barostato e do teste de ingestão de água; 
- O teste de esvaziamento gástrico ou monitoramento de pH de 24 horas não deve ser realizado rotineiramente em pacientes com sintomas 
típicos de DF; 
i. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Se o paciente não responde ao tratamento inicial ou os sintomas aumentam após a interrupção do tratamento, é importante realizar um exame 
completo para doenças orgânicas; 
- Realiza-se sorologia celíaca em todos os pacientes com DF e sintomas de síndrome do intestino irritável (SII); 
- Gastrite crônica – definida pela inflamação histológica da mucosa gástrica, não havendo interferência da presença ou ausência de sintomas 
para o diagnóstico; 
- H. pylori associada à dispepsia – o mecanismo de infecção pelo H. pylori afeta a fisiopatologia gastro-duodenal – o sintoma melhora de 6 meses 
a 1 ano após a erradicação bem sucedida da H. pylori; 
**o médico não deve esperar vários meses após a erradicação para iniciar o tratamento da DF, assim, se os pacientes reclamarem de sintomas, 
o tratamento deve ser iniciado imediatamente após a erradicação** 
- Gastroparesia (GP) – distúrbio em que o esvaziamento gástrico tardio ocorre sem nenhum mecanismo obstrutivo, cursando com náusea, 
vômito, dor abdominal precoce, saciedade, plenitude e inchaço – na maioria dos casos é idiopático, mas também pode se correlacionar com a 
diabetes mellitus, cirurgia gástrica, distúrbios sistêmicos (insuficiência renal crônica, doença de Parkinson e esclerodermia), medicamentos 
(opioides e anticolinérgicos) e infecção viral – a DF e a gastroparesia são indistinguíveis com base nos sintomas, testes de esvaziamento gástrico 
e características patológicas (perda de células intersticiais de Cajal e macrófagos), podendo serem parte de um mesmo espectro de disfunção 
neuromuscular gástrica patológica, acreditando-se que pode ocorrer sobreposição da DF com GP idiopático, em 10 a 20% dos casos de DF; 
- Doenças que causam sintomas associados com DF: câncer gástrico, de esôfago ou de pâncreas, doenças inflamatórias como esofagite de 
refluxo, úlcera gástrica e duodenal, pancreatite crônica, colecistite crônica, doenças endócrinas metabólicas (diabetes mellitus e doenças da 
tireoide), doenças induzidas por drogas causadas por anti-inflamatórios não esteroides e aspirina em baixa dosagem e história de cirurgia 
abdominal – se houver sinais sugestivos dessas doenças deve-se realizar os exames necessários para excluí-las; 
- Doença Pancreatobiliar – gera sintomas gastrointestinais superiores, porém a dor abdominal apresenta característica de cólica biliar e não 
sintomas sugestivos de dispepsia; 
 
 
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5. TRATAMENTO 
 
- Objetivo: alívio satisfatório ou adequado dos sintomas – a cura da DF é improvável e a maioria dos tratamentos são de eficácia modesta; 
- A atenção primária é o primeiro ponto de contato para os pacientes com dispepsia – os sintomas gastrointestinais representam 10% das 
consultas na atenção básica, sendo que desses 50% são de sintomas superiores, como dispepsia; 
- Os pacientes devem ser encaminhados para a atenção secundária em caso de dúvida diagnóstica, sintomas graves ou refratários aos 
tratamentos de primeira linha, ou quando o paciente solicitar opinião de especialista; 
- Boa relação médico-paciente - é essencial para o tratamento da DF, dando atenção aos antecedente psicossociais e realizando o entendimento 
compartilhado (explica-se ao paciente o diagnóstico, a fisiopatologia subjacente, a história natural crônica, os desencadeadores de sintomas e o 
tratamento), uma vez que o sofrimento psíquico é um importante fator de risco para o desenvolvimento de FGIDs – melhora a satisfação do 
paciente, a adesão ao tratamento, a eficácia do tratamento e a qualidade de vida do paciente; 
- Placebo - é altamente eficaz como tratamento para DF, uma vez que o efeito é fortemente influenciado pela interação cérebro-intestino, com 
eficácia média de 56% - fatores que reduzem seu efeito: baixo índice de massa corporal, sintomas homeostáticos e tabagismo – apresenta 
diminuição gradual do efeito quando a duração do tratamento é maior que 4 semanas; 
- O tratamento engloba medicamentos que tem efeito no intestino reduzindo o ácido estomacal ou ajudando o estômago a esvaziar mais 
rapidamente, e medicamentos que atuam no nível do cérebro e sistema nervoso (neuromoduladores), que ajudam a reduzir a sensibilidade 
anormal desses nervos; 
- Não existe um end point para avaliar a resposta dos sintomas na DF, avaliando-se o resultado dos tratamentos a partir da melhoria e do alívio 
satisfatório dos sintomas globais; 
a. TRATAMENTO DE PRIMEIRA LINHA 
- Os critérios de Roma IV propuseram o tratamento baseado em subtipos de DF, com IBPs para pacientes com EPS e procinéticos para pacientes 
com PDS, porém essa sugestão não apresentou provas suficientes, assim as diretrizes americanas e canadenses não concordaram com essa 
recomendação; 
 Modificação no Estilo de Vida e na Dieta 
- Nível de evidência B e recomendação de 100%; 
- Deve-se realizar dieta pobre em oligossacarídeos fermentáveis, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis (FODMAPs) – não existem evidências 
suficientes para recomendar terapias dietéticas; 
- Evita-se gordura na dieta – refeições ricas em gorduras induzem náusea e dor em pacientes com DF – papel ainda não se encontra claro; 
- Os pacientes comumente se adaptam a realizarem refeições menores e mais frequentes, com gordura reduzida; 
- É aconselhável evitar ou reduzir o consumo de álcool, cafeína, gordura, fibras e aditivos alimentares; 
- Cessar o tabagismo; 
- Hábito regular de realizar exercício aeróbico; 
 Terapia de Erradicação para H. pylori – Estratégia Testar e Tratar 
- Eficaz para pacientes com H. pylori, melhorando os sintomas dispépticos em um subconjunto de pacientes com DF; 
- Reduz o risco relativo de permanecer sintomático aos 12 meses; 
- Comumente associada aos efeitos adversos mais fortes do que os da terapia de controle; 
- Em caso de teste positivo, realiza-se tratamento antibiótico curto para a infecção, buscando a remissão dos sintomas; 
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- Pacientes que permanecerem com os sintomas após o uso do antibiótico, realizam novo teste, que mesmo negativo, deve ser tratado com 
outros medicamentos; 
- A erradicação bem-sucedida de H. pylori só é confirmada empacientes de risco aumentado de câncer – não se recomenta repetir o teste para 
confirmar o sucesso do tratamento; 
 Terapia de Supressão Ácida: Inibidores da Secreção de Ácido Gástrico 
- Inclui: inibidores da bomba de prótons (IBPs – eficaz em 31% dos pacientes) e antagonista do receptor de histamina tipo 2 (H2RAs – eficaz em 
23% dos pacientes); 
- Supressão ácida empírica sendo eficaz para a DF semelhante ao refluxo ou à úlcera, que provavelmente tiveram EPS, e para os possíveis 
diagnósticos diferenciais de úlcera péptica ou esofagite erosiva; 
- Baseia-se na suposição de que a fisiopatologia da DF esteja relacionada à superprodução do ácido gástrico, depuração duodenal prejudicada 
de ácido, hipersensibilidade ao ácido gástrico infundido e à inflamação duodenal com infiltração de eosinófilos e mastócitos; 
- Nível de evidência A e recomendação de 100%; 
- Indicada em pacientes sem infecção por H. pylori ou em pacientes que não responderam à terapia de erradicação para H. pylori; 
- São drogas bem toleradas que podem ser eficazes; 
- IBPs - devem ser usadas na menor dose possível para controle dos sintomas, não havendo resposta à dose – doses baixas são < 20 mg, dose 
padrão entre 20 e 30 mg e dose alta > 30 mg; 
- H2RA – eficazes no tratamento da DF e bem tolerados; 
- Existem poucos dados que apoiem o uso de antiácidos, alginatos, sucralfato ou bismuto da DF; 
- Pantoprazol – melhora os sintomas e reduz a eosinofilia e a contagem de mastócitos duodenais, reduzindo a permeabilidade duodenal; 
**a eficácia dos bloqueadores de ácidos com potássio competitivo (P-CABs) apresenta baixo nível de evidência e recomendação, com eficácia 
não comprovada** 
 Agentes Procinéticos 
- Recomendados principalmente para pacientes com dispepsia do tipo dismotilidade (PDS), pois esses apresentam alteração na motilidade, 
hipersensibilidade à distensão gástrica e dificuldade de acomodação fúndica; 
- Nível de evidência A e recomendação de 100%; 
- Inclui: inibidor da acetilcolinesterase (AChE), como acotiamida; antagonista de dopamina, como itoprida; e os agonistas de receptores 5-HT4, 
como mosaprida e tegaserod; 
- A eficácia varia conforme a classe de drogas e muitos dos medicamentos não estão disponíveis no Brasil; 
- São bem tolerados em sua maioria, com eficácia sobre os sintomas; 
**existem poucos estudos sobre a domperidona e a metoclopramida, além da preocupação com os possíveis efeitos adversos de arritmias 
cardíacas e efeitos extrapiramidais** 
 Fitoterapia Japonesa Rikkunshito 
- Nível de evidência A e recomendação de 92%; 
- Vários estudos comprovam que essa fitoterapia melhora os distúrbios funcionais do trato gastrointestinal, estando esse efeito correlacionado 
com a melhora da ansiedade em pacientes com DF; 
- Apresenta efeitos sobre a 5-HT, gerando melhoras significativas na dor epigástrica e taxas altas de melhora da plenitude pós-prandial; 
b. TRATAMENTO DE SEGUNDA LINHA 
- Reservados para os pacientes que não responderam aos tratamentos de primeira linha ou para pacientes positivos para H. pylori após a falta 
de resposta sintomática à terapia de erradicação, supressão ácida e/ou procinéticos; 
- Inclui os neuromoduladores do eixo intestino-cérebro, que apresentam propriedades periféricas de modificação da dor e efeitos sobre a 
motilidade gastrointestinal, em doses menores do que as utilizadas para tratar os transtornos mentais comuns; 
- Não há evidência de que os inibidores da receptação seletiva de serotonina (ISRS) e os inibidores da receptação de serotonina e norepinefrina 
(IRSN) sejam eficazes para a neuromodulação do eixo cérebro-intestino, porém são eficazes em outra dores crônicas; 
- Essas drogas demoram para ter um benefício e se benéficos o tratamento pode ser prolongado por 6 a 12 meses ou até por período maior; 
- Efeitos adversos: tontura (associada principalmente pregabalina) e sonolência (devem ser tomados a noite antes de dormir) – tendem a 
melhorar após 1 a 2 semanas de tratamento; 
 Antagonistas dos Receptores de Dopamina 
- Nível de evidência B e recomendação de 85%; 
 Antagonista do Receptor de Serotonina-4 (5-HT4) 
- Nível de evidência B e recomendação de 85%; 
- As células enterocromafins intestinais apresentam 90% dos estoques totais de 5-HT do corpo, que é essencial para a motilidade intestinal; 
 Antidepressivos Tricíclicos (ADT) e Ansiolíticos 
- Usados como neuromoduladores do eixo intestino-cérebro; 
- Apresentam nível de evidência A e B, respectivamente, com recomendação de 92%; 
- Meta-análises mostram sua eficácia, devendo ser usados cuidadosamente devido aos possíveis efeitos adversos; 
- Podem ser introduzidos na atenção primária ou secundária, com explicação cuidadosa sobre seu uso e sobre seu papel; 
- Seu uso precoce pode ser benéfico; 
- Iniciados em dose baixa, como amitriptilina 10 mg, 1 vez/dia, titulada lentamente para o máximo de 30 a 50 mg, 1 vez/dia; 
- Melhora a plenitude pós-prandial; 
 Antipsicóticos 
- Pode-se empregar a sulpirida 100mg, 4 vezes/dia, ou levosulpirida 25 mg, 3 vezes/dia; 
- Apresentam alta eficácia; 
- Os pacientes devem ser aconselhados sobre o seu perfil de efeitos adversos; 
 Agonistas 5-Hidroxitriptamina-1A 
- Tandospirona 10 mg, 3 vezes/dia; 
- Melhora principalmente o tempo de esvaziamento gástrico; 
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- Não há evidência que outros dessa classe são eficazes, como a buspirona 10 mg, 3 vezes ao dia; 
 Pregabalina 
- A pregabalina 75 mg, 1 vez ao dia, pode ser um tratamento eficaz, porém deve ser reservado ao ambiente especializado; 
 Mirtazapina 
- Mirtazapina 15 mg, 1 vez ao dia, é um tratamento eficaz para pacientes com DF com saciedade precoce e perda de peso; 
 Outros Medicamentos Fitoterápicos 
- Nível de evidência B e recomendação de 100%; 
c. TERAPIAS ALTERNATIVAS OU COMPLEMENTARES 
- Substâncias com nível de evidência B, sem comprovação da eficácia: antiácidos, análogos de prostaglandinas (misoprostol) e agentes 
gastroprotetores (sucralfato e rebamipida) – não apresentam eficácia comprovada; 
- Medicina interna psicossomática – pode tratar efetivamente a DF, encurtando a duração da dor epigástrica e aliviando as náuseas e azia, com 
nível de evidência B; 
- Acupuntura – alguns estudos mostram sua eficácia, mas com nível de evidência baixo; 
- Terapias comportamentais do eixo intestino-cérebro: psicoterapia psicodinâmica interpessoal (foca nas dificuldades interpessoais e nas 
mudanças emocionais do paciente), terapia cognitivo-comportamental (TCC – permite que o paciente aumente suas habilidades de 
enfrentamento e melhorem o suporte social) e metacognitiva (abordagens para lidar com pensamentos intrusivos e disfuncionais), abordagens 
de controle do estresse, hipnoterapia (reduz os sintomas de DF e os psíquicos) – baseiam-se no fato de que o cérebro e os nervos intestinais 
superiores estão conectados, podendo influenciar uns aos outros, além de que existem associações significativas com história de abuso sexual, 
físico e somatização, assim o treinamento do cérebro pode ajudar a controlar as sensações no intestino superior; 
- Rifaximina – antibiótico minimamente absorvido que pode gerar alívio nos sintomas de plenitude pós-prandial – são necessários mais estudos; 
- Probióticos – alguns estudos demonstram boa probabilidade de melhora dos sintomas; 
d. TERAPIA MEDICAMENTOSA COMBINADA 
- Nos critérios de Roma IV não há menção a terapia medicamentosa combinada para DF, porém existem alguns relatórios sobre sua eficácia, 
podendo ser uma opção para pacientes com doença do refluxo gastroesofágico complicada por DF; 
e. MANEJO DA DF GRAVE OU REFRATÁRIA 
- Pacientes refratários – não respondem ao tratamento de primeira e segunda linha – recomenda-se que o tratamento da DF refratária seja 
alterado após 4 (diretrizes japonesas) a 8 semanas (diretrizes americanas), sendo necessário uma investigação mais aprofundada – ocorre em 
20 a 40% dos pacientes, estando comumente presente em pacientes com comportamentos alimentares pouco saudáveis,que não realizam 
atividade física e com distúrbios do sono; 
- Sintomas muito graves que não respondem aos tratamentos são raros – ocorrem em 25% dos pacientes; 
- DF grave – comumente se associa ao menor tempo de saciedade, retardo do esvaziamento gástrico, aumento da contratilidade do intestino 
delgado em wireless, maior tempo de semi-esvaziamento gástrico – ocorre principalmente em pacientes com ansiedade e depressão 
coexistente, sobreposição de DF com SII, sexo feminino; 
- A apresentação mais desafiadora da DF grave ou refratária é quando é acompanhada de restrição dietética substancial, perda de peso 
(comumente associada à saciedade precoce, náuseas e vômitos) ou desnutrição – esses pacientes podem apresentar alimentação ARFID, que é 
um transtorno alimentar com motivações centrais, devido ao medo de evitar sintomas gastrointestinais, assim nesse caso faz-se essencial 
reconstruir a tolerância a alimentos específicos e ao volume de alimentos, de forma sistemática e gradual, buscando diminuir o medo e a 
ansiedade relacionados à precipitação de sensações ou sintomas gastrointestinais – deve-se envolver precocemente um nutricionista para o 
estabelecimento de uma nutrição oral otimizada (melhor opção de manejo); 
- Deve apresentar uma equipe de suporte multidisciplinar envolvida, com envolvimento precoce do nutricionista, para evitar uma dieta 
excessivamente restritiva; 
- Pode tornar necessário o emprego de opióides – devem ser evitados, pois se associam a vômitos, obstipação, sintomas dispépticos mais graves, 
maiores taxas de depressão e pior qualidade de vida, além de poderem aumentar a possibilidade da síndrome de dor abdominal mediada 
centralmente; 
- Gabapentina – analgésico neuropático que pode ser empregado como adjuvante à terapia com IBP, ajudando no manejo da dor e da indigestão; 
- Óleo de cominho e l-mentol – combinação espasmolítica de liberação duodenal que pode melhorar a doe epigástrica e a saciedade; 
- Anticolinérgico clidínio + ansiolítico clordiaz epóxido – melhora os sintomas dispépticos e a qualidade de vida; 
- Ansiolítico flupentixol + antidepressivo melitracen – eficácia potencial; 
- Tratamento medicamentoso + terapia comportamental do intestin-cérebro – resultados superiores a longo prazo, com melhora na ansiedade 
e depressão; 
- Combinação de neuromoduladores (aumento) – considerada para dor refratária em EPS grave, porém exige atenção devido ao risco de 
síndrome serotoninérgica; 
- A cirurgia deve ser evitada, buscando minimizar a iatrogenia; 
- Quando apresentarem perda de peso e restrição alimentar associada à DF deve-se avaliar a presença de transtornos alimentares, incluindo o 
transtorno alimentar restritivo evitativo; 
6. PROGNÓSTICO E COMPLICAÇÕES 
- A DF não aumenta a mortalidade; 
- A DF comumente recorre (20% dos pacientes em 3 meses), mas as recorrências não se associam ao aumento da mortalidade; 
- Frequentemente ocorre a sobreposição da DF com a síndrome do intestino irritável, doença do refluxo gastroesofágico (23%), constipação 
crônica (30,9%) e outros distúrbios; 
- Piora da qualidade de vida quando a DF se associa com a ansiedade e a depressão; 
 INFECÇÃO POR H. PYLORI 
- A infecção pelo Helicibacter pylori (HP) é uma das infecções bacterianas crônicas comuns em humanos; 
- Essa infecção pode gerar vários problemas digestivos, como gastrite crônica, úlcera e câncer gástrico; 
- Os seres humanos são o único reservatório e fonte primária de transmissão de H. pylori; 
 
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1. EPIDEMIOLOGIA 
- Fatores de risco: condições de vida inadequada, situação sanitária e situação socioeconômica, grande número de pessoas morando na mesma 
casa, cama compartilhada entre crianças e adultos, ambientes insalubres, condições precárias de domicílio e peridomicílio, ausência de 
instalações sanitárias básicas (água potável e destinação adequada de lixo doméstico e esgoto), higiene pessoa e familiar inadequada, falta de 
sistemas adequados de conservação de alimentos, pais de baixo nível educacional ou de outros adultos que vivem na casa; 
- A infância é o período de maior risco de adquirir o patógeno, devido ao maior contato interpessoal nesta fase; 
- Estudos demonstram maior prevalência das infecções em áreas urbanas e rurais, com infecção iniciada na infância – a prevalência da infecção 
é alta nos primeiros 2 anos de vida, independente da moradia e condição de vida; 
- A infecção por H. pylori atinge até 50% das crianças com idade de 2 a 5 anos; 
- A prevalência em crianças < ou = a 10 anos atinge cerca de 70 a 90%, com percentual semelhante a adultos; 
2. FISIOETIOPATOGENIA 
- O modo de transmissão interpessoal da H. pylori é desconhecido, mas pode ocorrer pelas vias fecal-oral, oral-oral e via gastro-oral; 
- Via fecal-oral – predomina em países com baixas condições socioeconômicas, famílias numerosas e grupos populacionais com higiene e 
condições sanitárias precárias, ocorrendo transmissão direta de pessoa para pessoa; 
- A via oral-oral e a via gastro-oral predomina entre os indivíduos institucionalizados e em crianças em creches; 
- A H. pylori afeta a microbiota intestinal do estômago, modificando a fisiologia gástrica; 
- A H. pylori inicialmente infecta o antro e aumenta a sua produção de gastrina, que estimula a secreção de pepsina por células enterocromafins 
(ECL) e promove hiperplasia e hipertrofia em células oxínticas; 
- A maior secreção de pepsina previne o supercrescimento bacteriano no estômago e intestino e estimula diretamente a liberação de secretina, 
que aumenta a liberação de enzimas pancreáticas; 
- O pH baixo desencadeia a liberação de colecistocinina (CCK), que regula o fluxo biliar e a contração da vesícula biliar; 
- Sais biliares e pancreáticos ajudam a manter o equilíbrio da microbiota intestinal; 
- A motilidade intestinal pode ser indiretamente regulada pelos efeitos do H. pylori na grelina, GLP-1, GLP2, PYY e melatonina; 
- Quimiorreceptores gástricos e intestinais são afetados por mudanças de pH, afetando diretamente o eixo intestino-cérebro e todo o organismo; 
- A microbiota intestinal modla diferentes sistemas do corpo, assim seu desequilíbrio potencialmente definitivo pode ser transmitido para futuras 
gerações e ter um impacto significativo nos descendentes; 
3. QUADRO CLÍNICO 
a. DISPEPSIA 
- A infecção por H. pylori causa dispepsia, ou seja, dor persistente ou recorrente e/ou desconforto no abdome central e superior (epigástrio); 
- A dispepsia apresenta prevalência mundial de 10 a 30%, devendo ser investigada para sua classificação como orgânica (apresentam alterações 
endoscópicas que justifiquem os sintomas, como úlcera péptica), associada à H. pylori (diagnóstico após 6 a 12 meses da resolução dos sintomas 
com o tratamento para H. pylori) ou funcional (pacientes que após a erradicação confirmada da H. pylori ainda apresentam queixas dispépticas 
crônicas, na ausência de doença estrutural subjacente ou lesões metabólicas) – a EDA deve ser realizada nas seguintes situações: (1) como 
triagem para H. pylori em pacientes com idade > 40 anos com dispepsia não investigada; (2) pacientes que não respondem ao tratamento 
empírico com bloqueadores de H2, IBPs ou procinéticos; (3) pacientes de qualquer idade com sinais de alarme; 
b. ASSOCIAÇÃO COM ANEMIA FERROPRIVA, PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA E DEFICIÊNCIA DA VITAMINA B12 
- Os níveis de hemoglobina e ferritina aumentam após a erradicação do H. pylori; 
- Os níveis de plaquetas aumentam após a erradicação do H. pylori, sendo essa resposta mais forte em pacientes com grau leve de 
trombocitopenia – possivelmente a depleção plaquetária ocorre devido ao mimetismo molecular envolvendo proteína CagA da H. pylori e as 
glicoproteínas plaquetárias, particularmente GPI e GPII; 
 - A infecção por H. pylori diminui principalmente a absorção de vitaminas B12, levando ao acúmulo de homocisteína sérica – deve-se ao fato de 
que a infecção por H. pylori gera uma pangastrite, com forte envolvimento da mucosa oxíntica,promovendo acloridria ou hipocloridria e 
diminuindo os níveis de pepsinogênio, de modo a comprometer a absorção de cobalamina; 
c. EVENTOS CARDIOVASCULARES 
- Pacientes com infecção por H. pylori com cepas CagA positivo podem apresentar aumento da espessura médio-intimal da parede da carótida, 
com maior tendência a aterosclerose clínica ou subclínica; 
- Aumenta o risco de doença coronariana em 11%; 
d. ÚLCERA 
- A infecção por H. pylori é o fator etiológico mais importante da úlcera gastroduodenal; 
- Seu risco é aumentado com o uso de AINEs, AAS, anticoagulantes e antiplaquetários (fora a aspirina) em pacientes infectados por H. pylori – 
aumentam o risco de complicações hemorrágicas com sangramento da úlcera; 
- O risco de úlcera na infecção por H. pylori é aumentado em pacientes com mais de 65 anos, tabagismo atual e antecedente de úlcera; 
- O uso de IBPs é necessário para diminuir o risco de úlceras e sangramento da úlcera em pacientes de alto risco, mesmo que se tenha erradicado 
a H. pylori e mesmo que se empregue os coxibs (menos gastrotóxicos); 
e. CÂNCER GÁSTRICO 
- Neoplasia gástrica epitelial mais comum, representando 95% dos tumores malignos do estômago; 
- É a 2ª principal causa de morte por câncer mundialmente; 
- Mais prevalente em homens, principalmente nas regiões norte e nordeste; 
- Apresenta elevada mortalidade com taxa de sobrevida no 1º ano de doença de 32% e de 9% ao final de 5 anos; 
- A H. pylori é o principal fator etiológico (carcinógeno) para o câncer gástrico proximal e distal– 80% dos tumores gástricos malignos estão 
associados à infecção por H. pylori; 
- A erradicação do H. pylori está associada a uma diminuição na taxa de câncer gástrico (diminui 30 a 40% da incidência), pois interrompe a 
sequência de eventos da Cascata de Correa, impedindo o estabelecimento de lesões pré-neoplásicas como metaplasia ou displasia; 
**ainda é controverso o papel da erradicação do H. pylori para prevenção de um 2º tumor primário, porém a teoria da cancerização de campo 
afirma que as substâncias cancerígenas apresentam efeito em áreas mais extensas do que as restritas ao tumor, justificando a ocorrência de 
uma segunda çesão primária do tumor no mesmo órgão ou região, justificando sua realização** 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- A erradicação do H. pylori é recomendada em indivíduos com lesões pré-neoplásicas, tratadas com endoscopia ou gastrectomia parcial; 
- A H. pylori deve ser erradicada de parentes de pacientes com câncer gástrico devido a sua possível exposição às mesmas cepas bacterianas e 
presença de origens genéticas, com benefícios potenciais; 
- A população de risco para câncer gástrico pode ser identificada pela análise sorológica da atrofia gástrica com pepsinogênio I (produzido por 
células principais e mucosas do corpo do estômago) e pepsinogênio II (produzido por células principais e mucosas do corpo do estômago e por 
células da região da cárdia, glândulas pilóricas e glândulas de Brunner na mucosa duodenal), combinados com anticorpos contra H. pylori e 
gastrina 17 – os níveis dos pepsinogênios aumentam de acordo com o grau de gastrite crônica associada à infecção por H. pylori, porém se as 
alterações atróficas do corpo gástrico forem acompanhadas pela perda das células da mucosa oxíntica, os níveis séricos de pepsinogênio I 
diminuem, enquanto os níveis de pepsinogênio II permanecem altos ou estáveis -> a relação pepsinogênio I/pepsinogênio II é considerado o 
melhor marcador sorológico de atrofia gástrica, podendo ser utilizado para a triagem de câncer gástrico, uma vez que níveis da relação < ou = a 
3 e os níveis de pepsinogênio I < ou = 70 ng/mL detectam a atrofia gástrica com sensibilidade de 66,7% e especificidade de 73,5%; 
**em casos de inflamação da mucosa, os níveis dos pepsinogênios podem estar aumentados, mesmo na presença de atrofia** 
**fatores como região geográfica, raça, idade, sexo, estatura, peso corporal, IMC, tabagismo e uso de álcool podem afetar os níveis séricos de 
pepsinogênios** 
f. LINFOMA MALT 
- O linfoma MALT do estômago é caracterizado pela expansão clonal de linfócitos da zona marginal extranodal de folículos linfoides, na qual 
características morfológicas, imunofenotípicas e comportamentais MALT são reproduzidos, juntamente com a triagem para H. pylori; 
- A infecção por H. pylori é o principal fator de risco para linfoma MALT, sendo que a maioria dos pacientes apresentam regressão da doença 
após a erradicação do H. pylori (70%); 
- Afeta principalmente pessoas de meia-idade e idosos de ambos os sexos; 
- Apresentam crescimento lento e superficial na mucosa e submucosa, com baixa incidência de linfa mesentérica, envolvimento linfonodal e 
disseminação extranodal; 
- Sintomas: queixas inespecíficas de dispepsia; 
- EDA – alterações inespecíficas, com mucosa plana, irregular, granular ou nodular, com ulceração mínima e formação de massa rara; 
- Diagnóstico – avaliação histopatológica de biópsias gástricas coletadas de áreas anormais e normais, revelando um tecido linfoide denso 
infiltrado por linfócitos B pequenos e morfologicamente heterogêneos, que se infiltram na zona marginal dos folículos linfoides e se estendem 
para a região interfolicular, invadindo os centros germinativos dos folículos, infiltrando o epitélio e formando lesões linfoepiteliais; 
- Avaliação imuno-histoquímica – permite a classificação da doença e a caracterização da população celular no tecido lindoide; 
- Estadiamento – avalia a história natural da doença, o exame físico (linfonofos periféricos e anel de Waldeyer), os exames laboratoriais 
(hemograma completo, desidrogenase, beta2-microglobulina, eletroforese de proteínas, sorologia para HIV, HBV e HCV), TC de tórax abdome e 
pelve, EDA (profundidade da infiltração na parede gástrica), biópsia da medula óssea (quando não regride após a erradicação do H. pylori) - 
classifica a disseminação da doença e se correlaciona com o prognóstico e com a predição da resposta à terapia; 
- Após a erradicação da H. pylori esses pacientes devem ser seguidos com avaliações histopatológicas periódicas – realiza-se 1ª EDA 3 a 6 meses 
após a erradicação, se resposta completa, a cada 12 meses; 
g. LESÕES PRÉ-NEOPLÁSICAS 
- A H. pylori é o agente eriológico mais comum das alterações inflamatórias que evoluem como câncer gástrico não sindrômico, assim a 
prevenção primária da infecção e sua erradicação antes das extensas alterações são estratégias de prevenção do câncer; 
- A H. pylori coloniza a mucosa gástrica e induz a secreção de citocinas e radicais livres durante a inflamação ativa, levando ao desenvolvimento 
de lesões mucosas e mutações em células-alvo; 
- Esses fatores podem atuar como gatilho inicial ao processo cancerígeno, com continuação das alterações cancerígenas independentemente da 
presença da bactéria, de modo a reforçar a necessidade de acompanhamento em pacientes com essas lesões, mesmo na ausência de H. pylori; 
- Classificação das lesões: (1) atrofia gástrica, subdividida em leve, moderada e grave, que evolui para a metaplasia intestinal; (2) metaplasia 
intestinal, subdividida em completo e incompleto, conforme o padrão histológico e a secreção de mucinas, comumente na incisura angularis, 
relacionando-se à carcinogênese gástrica; (3) displasia gástrica, subdividida em baixo e alto grau; 
- Estadiamento – baseia-se em pelo menos 4 biópsias endoscópicas, usando o sistema OLGA para estadiamento histológico da gastrite – os 
pacientes OLGA III ou IV devem ser acompanhados por endoscopia a cada 2 anos; 
**sistema OLGIM restringe-se à avaliação da metaplasia intestinal** 
- Algumas diretrizes sugerem que pacientes com atrofia gástrica disseminada do antro ao corpo apresentem endoscopia de vigilância com 
biópsias em intervalos de 2 anos; 
h. AUSÊNCIA DE ASSOCIAÇÕES 
- A infecção por H. pylori não se associa com a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), esôfago de Barret e adenocarcinoma da porção distal 
do esôfago; 
4. DIAGNÓSTICO 
- Recomendações gerais: (1)o uso dos inibidores de bomba de prótons (IBPs) deve ser interrompido até 2 semanas antes da realização de exames 
diagnósticos para infecção pelo H. pylori, exceto no exame de sorologia; (2) o uso de antibióticos e sais de bismuto deve ser descontinuado até 
4 semanas antes de usar os testes diagnósticos – os IBPs podem produzir resultados falsos negativos no RUT, 13C-UBT, SAT e diagnóstico 
histológico devido a atividade anti-H. pylori moderada, levando a uma carga bacteriana reduzida e inibição da atividade da uréase; 
**os bloqueadores HH2 apresentam efeitos mínimos sobre os resultados dos testes respiratórios e os medicamentos antiácidos não afetam a 
sensibilidade dos testes respiratórios ou a detecção de antígenos fecais** 
- Em pacientes com hemorragia digestiva alta (HDA) a acurácia e sensibilidade dos exames endoscópicos invasivos são reduzidas, sendo 
recomendado a aplicação de testes não invasivos, como o 13C-UBT, pois o SAT apresenta sensibilidade e especificidade diminuídas nessas 
situações – quando o teste 13C-UBT não está disponível a triagem para H. pylori deve ser repetida em pelo menos 1 mês após a resolução do 
sangramento, para confirmação dos resultados; 
a. TESTE RESPIRATÓRIO COM 13C-UREIA (13C-UBT) 
- Método padrão-ouro para diagnóstico não invasivo de infecção por H. pylori – sensibilidade e especificidade > 95%; 
- Apresenta excelente precisão, baixo custo e fácil execução; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Validado para adultos e crianças > 6 anos; 
- É a 1ª escolha para o controle da erradicação do H. pylori e para implantação da estratégia testar e tratar; 
- Existem controvérsias sobre o período de jejum antes do teste, devido à possibilidade de resultados falsos negativos; 
- Recomenda-se dose de ureia marcada de 75 mg para adultos; 
- Utiliza-se o ácido ascórbico ou ácido cítrico como veículo da 13C-ureia para acelerar a hidrólise da uréia e para retardar o esvaziamento gástrico, 
favorecendo a distribuição do substrato no estômago; 
**os valores absolutos para 13C-UBT dependem da atividade da urease no estômago** 
- Apresenta sensibilidade de 76% para confirmar o controle de erradicação após 7 dias e de 83,9% após 14 dias – estabeleceu-se que a erradicação 
deve ser confirmada 4 a 6 semanas após a finalização do tratamento; 
b. TESTE DE ANTÍGENO FECAL (SAT) COM ANTICORPOS MONOCLONAIS POR ENSAIO IMUNOENZIMÁTICO (ELISA) 
- Boa alternativa quando o 13C-UB não está disponível, com sensibilidade e especificidade > 92%; 
- Utiliza o antígeno monoclonal como reagente; 
- Validade para o diagnóstico inicial da terapia de infecção e erradicação (ET) em adultos; 
- A sensibilidade é mantida ao armazenar as fezes em temperatura ambiente por tempo máximo de 24 horas ou até 72h a 4°C; 
- Deve-se suspender o uso de antibióticos e bismuto por 30 dias e IBPs por 14 dias antes da realização do teste; 
- Tem boa precisão para confirmar a erradicação do H. pylori após 4 semanas de tratamento, com resultados ainda melhores após 8 semanas de 
tratamento; 
c. TESTE RÁPIDO DA UREASE (RUT) 
- Teste invasivo altamente preciso para o diagnóstico inicial da infecção por H. pylori – especificidade de 95% e sensibilidade de 87%; 
- Estuda o H. pylori a partir da coleta de uma biópsia do antro e uma do corpo; 
- O número de biópsias no estômago analisadas pode aumentar a sensibilidade do teste; 
- Método barato, rápido e fácil para paciente que apresenta indicação de EDA; 
d. EXAME HISTOLÓGICO 
- Método padrão-ouro para detectar a infecção por H. pylori, permitindo também a avaliação de características morfológicas da mucosa gástrica; 
- Recomenda-se a coleta de duas biópsias de antro e duas de corpo da pequena e da maior curvatura do estômago, para análise morfológica da 
mucosa – as biópsias do corpo são importantes para diagnóstico de H. pylori em casos de gastrite atrófica; 
- Fatores que determinam sua precisão: localização e número de biópsias, coloração técnica, uso de inibidores da bomba de prótons (IBPs – deve 
ser cessado 15 dias antes) e antibióticos (deve ser cessado 30 dias antes) e nível de experiência do patologista; 
- A técnica de coloração imunohistoquímica é o método mais sensível e específico para detectar H. pylori, porém é demorado e caro, assim a 
coloração mais usada é a hematoxilina-eosina (HE), com técnica adicional de Giemsa; 
- Isoladamente não é recomendado para o controle da terapia de erradicação; 
e. TESTES MOLECULARES 
- Usados para avaliar a resistência do H. pylori aos antimicrobianos após falha do 2° ou 3° tratamento; 
- Realização limitada pela falta de disponibilidade de culturas bacterianas e antibiogramas; 
- Uma das causas mais importantes do fracasso da erradicação é o aumento da resistência à claritromicina e a levofloxacina; 
- A resistência aos nitroimidazóis é considerada o tipo mais comum de resistência, enquanto a resistência à amoxicilina e a tetraciclina é 
considerada baixa e estável; 
- Métodos fenotípicos, como cultura bacteriana e antibiograma, permitem a determinação da concentração inibitória mínima (CIM) de 
antibióticos, sendo considerada padrão-ouro; 
- Os testes genotípicos são rápidos, reprodutíveis e fáceis, podendo avaliar a resistência à claritromicina, levofloxacina e tetraciclina, porém 
ainda não está disponível para amoxicilina e metronidazol, pelo desconhecimento dos mecanismos de resistência a esses antimicrobianos; 
f. TESTES SOROLÓGICOS 
- Métodos de escolha para estudos de triagem de base populacional em estudos epidemiológicos; 
- Pode ser usada como teste inicial para o diagnóstico da infecção pelo H. pylori, principalmente na presença de sangramento gastrointestinal, 
gastrite atrófica, linfoma de tecido linfoide associado à mucosa gástrica e câncer gástrico; 
- Baseiam-se na detecção de anticorpos anti-HP e anticorpos IgG; 
- Não são invasivos, sendo amplamente disponíveis, baratos e fáceis de executar; 
- Os mais usados são os imunoensaios enzimáticos (ELISAs), ensaios imunocromatográficos (testes rápidos) e ensaios de imunotransferência – o 
ELISA é o teste mais utilizado por sua maior acurácia em relação aos testes rápidos (sensibilidade de 94% e especificidade de 90%), enquanto o 
Immunoblotting, apesar da sua maior especificidade, sem perda de sensibilidade, é mais caro e requer maior experiência para interpretação; 
- A acurácia depende do antígeno utilizado no kit e da taxa de prevalência da cepa específica de H. pylori usada como fonte de antígeno – existe 
uma grande heterogeneidade das cepas de H. pylori, com prevalência variando significativamente entre as diferentes regiões, assim o sucesso 
do teste depende do uso do antígeno de cepas encontradas na população em análise; 
- Idealmente, testes validados localmente com uma precisão > 90% são recomendados; 
- Limitação: incapacidade de distinguir entre infecções ativas e passadas, pois os níveis de anticorpos anti-HP IgG podem permanecer altos por 
longos períodos após a erradicação do H. pylori – impede seu uso para o controle da erradicação após o tratamento; 
5. TRATAMENTO 
- Deve-se erradicar a H. pylori – benefícios: alivio dos sintomas, menor risco de desenvolvimento tardio de sequelas clínicas e interrupção da 
transmissão de H. pylori; 
- A gastrite crônica secundária à infecção por H. pylori é uma doença infecciosa com indicação de terapia antimicrobiana independentemente 
da presença de sintomas; 
- Indicação: pacientes com dispepsia e infecção por H. pylori; 
a. ESTRATÉGIA TESTAR E TRATAR 
- Indicação: pacientes com idade < 40 anos, com dispepsia ainda sem diagnóstico de H. pylori e sem sinais de alarme; 
- Teste de escolha para diagnóstico e controle de tratamento: 13C-UBT – teste não invasivo; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
b. ERRADICAÇÃO DA H. PYLORI 
 
 
 
- Emprega-se drogas que diminuem a secreção gástrica e 
antimicrobianos; 
- Muitos antibióticos e amplo espectro afetam as bactérias 
comensais da microbiota, de modo que a microbiota modificada 
leva meses a anos para se recuperar,mas ainda assim alguns 
microrganismos são incapazes de recolonizar o aparelho digestivo 
– por isso, os antibióticos são específicos, otimizando ao máximo o 
tratamento inicial, para evitar retratamentos; 
- A eficácia terapêutica vem reduzindo progressivamente, devido aos hábitos de vida, doença de base, baixa adesão ao tratamento, tabagismo, 
polimorfismo genético CY P2C19 alta acidez gástrica, antecedentes de uso de antimicrobianos, resistência do H. pylori a um antimicrobiano 
(principalmente a claritromicina, fluoroquinolona e metronidazol); 
**a resistência pode ser investigada por métodos fenotípicos (cultura com medição da concentração inibitória mínima de antibióticos) ou 
genetotípicos (PCR, identificando mutações que geram resistência antimicrobiana)** 
- Regime de padrão triplo – tratamento de 1ª linha, que inclui amoxicilina 1g, 12/12h, claritromicina 500 mg, 12/12h e IBP por 14 dias para atingir 
altas taxas de erradicação – a resistência à claritromicina continua sendo a principal causa da falha das terapias triplas e a duração do tratamento 
não afeta as altas taxas de resistência à claritromicina na população em geral; 
- Terapia quádrupla – inclui tetraciclina 500 mg, 6/6h, metronidazol 400 mg, 8/8h, bismuto 240 mg, 12/12h e IBP, com duração de 10 a 14 dias, 
principalmente em áreas com altas taxas de resistência ao metronidazol, como o Brasil; 
**em paciente alérgico à amoxicilina, a recomendação é claritromicina 500 mg, 12/12h, levofloxacina 500 mg, 24/24h e IBP, por 14 dias (mais 
eficaz); ou doxiciclina 100 mg, 12/12h e IBP; ou tetraciclina 500 mg, 6/6h, metronidazol 500 mg, 8/8h, bismuto 240 mg, 12/12h e IBP, por 14 
dias** 
c. TRATAMENTO SE FALHA DA TERAPIA INICIAL 
- A falha ocorre principalmente devido à resistência à claritromicina, assim a repetição do esquema inicial não é recomendado, com taxas de 
cura < 50%; 
- Terapia de segunda linha – recomendada quando a terapia de primeira linha falha – (terapia tripla) levofloxacino 500 mg, 24/24h, amoxicilina 
1 g, 12/12h e IBP, com taxa de erradicação próxima a 80%; (terapia quádrupla) bismuto, 240 mg, 12/12h, tetraciclina 500 mg, 6/6h, metronidazol 
400 mg, 8/8h e IBP, por 10 a 14 dias, com taxa de erradicação próxima a 80%; 
- Terapia de terceira linha – usa um dos esquemas não usados na terapia de 2ª linha; 
- Terapia de quarta linha – restrito a casos especiais, como em pacientes sabidamente aderentes ao tratamento, que a erradicação do H. pylori 
é crítica (pacientes com linfoma MALT, ressecção de câncer gástrico, histórico familiar de câncer gástrico), sendo guiado por testes fenotípicos 
ou genotípicos de suscetibilidade antimicrobiana – o uso de rifabutina é uma alternativa, sendo esse um antibiótico com alta atividade anti-H. 
pylori, com taxa de resistência de 1,3%, porém ainda não disponível no Brasil – esquema: rifabutina 150 mg e amoxicilina 1g, 12/12h, por 10 
dias; 
d. INIBIDOR DE BOMBA DE PÓRTONS APÓS A ERRADICAÇÃO DO H. PYLORI 
- É desnecessário o uso do IBP para cicatrização da úlcera péptica duodenal após a erradicação do H. pylori; 
- Em casos de úlcera gástrica ou úlcera gastroduodenal complicada realiza-se o tratamento com IBP por 4 a 8 semanas após o tratamento de 
erradicação, para promover a cicatrização da úlcera; 
e. PROBIÓTICOS 
- Usados associadamente a terapia de erradicação, buscando otimiza-la e minimizar os eventos adversos, reequilibrando a microbiota; 
- Efeitos benéficos dos probióticos: (1) diminuem os efeitos adversos intestinais, como a diarreia pós-antibiótica, enterocolite 
pseudomembranosa e inflamação da mucosa gástrica; (2) atividade bactericida ao competir por nutrientes e receptores, produzir bacteriocinas 
e modular a função uréase das cepas de H. pylori; (3) atividade imunomoduladora através de receptores de reconhecimento de padrão; (4) 
atividade anti-inflamatória, moduladora da produção e eliminação de radicais livres no estômago; 
- Estudos demonstram que as proteínas de superfície das cepas probióticas limitam a colonização do estômago por H. pylori, como a Lactobacillus 
slivarius e L. casei que podem inibir a atividade da H. pylori uréase pela produção de ácido láctico e sintetizar citocinas, que estão envolvidas em 
processos inflamatórios -> reduz a carga de H. pylori, a inflamação da mucosa (ao inibir a produção de IL-8) e a hiperacidez; 
- São necessários mais estudos para definição da melhor cepa, quantidade, tempo e período de suplementação – probióticos contendo 
Lactobacillus, Bifidobacterium e Saccharromyces boulardii exercem atividade anti-H. pylori e reduzem os efeitos adversos associados aos 
antibióticos durante o tratamento de erradicação, como diarreia e náuseas; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
**a maioria dos estudos não evidencia melhora das taxas de erradicação, colonização bacteriana, inflamação gástrica e efeitos adversos na 
terapia adjuvante com probióticos** 
- O uso rotineiro de probióticos na terapia de erradicação não é recomendado; 
 REFERÊNCIAS 
- MIWA. H., et all. Evidence-based clinical practice guidelines for functional dyspepsia 2021. The Japanese Society of Gastroenterology. 2022; 
- BLACK. C.J., et all. British Society of Gastroenterology guidelines on the management of functional dyspepsia. 2022; 
- COELHO. L.G.V., et all. IV th Brazilian Consensus Conference on Helicobacter pylori infection. Arq. Gastroenterol. 2018; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 DOENÇA HEPÁTICA DE DEPÓSITO / DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA (DHGNA) 
 
- Doença hepática crônica e grave, causada pelo acúmulo excessivo 
de gordura no fígado de pessoas que consomem álcool em 
quantidades abaixo dos níveis de risco, ou seja, < 20 g/dia em 
mulheres e < 30 g/dia em homens; 
**o diagnóstico é excluído em pessoas que consomem álcool além 
do limiar de risco, uma vez que esse é um cofator no acúmulo de 
gordura no fígado, impulsionado pela disfunção metabólica** 
- Condição médica comum, causada por uma combinação de 
fatores genéticos e de estilo de vida; 
- O termo doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é um 
termo abrangente, que inclui todos os graus e estágios da doença, 
referindo=se a uma população que apresenta 5% ou mais dos 
hepatócitos com esteatose macrovesicular, na ausência de uma 
causa alternativa de esteatose (como medicamentos, fome, 
distúrbios monogênicos) em indivíduos que bebem pouco ou 
nenhum álcool (< 20 g/dia para mulheres e < 30 g/dia para 
homens); 
- Espectro da doença: fígado gorduroso não alcoólico (NAFL – esteatose hepática macrovesicular acompanhado de inflamação leve), esteato-
hepatite não alcoólica (NASH – presença de inflamação e lesão celular, com ou sem fibrose), cirrose (bandas de septos fibrosos levando a 
formação de nódulos cirróticos, podendo não apresentar as características da NASH) e carcinoma hepatocelular - a quantidade de gordura 
hepática necessária para essa evolução permanece indefinida, sem definição se um insight patogênico; 
- A maioria das pessoas são assintomáticas por muito tempo, dificultando a identificação de pessoas que evoluem lentamente para a esteato-
hepatite não alcoólica (NASH), NASH-cirrose e carcinoma hepatocelular; 
- Mecanismos subjacentes: disfunção metabólica, resistência à insulina, obesidade, 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- A prevalência de NAFLD e NASH está aumentando em todo o mundo, juntamente ao aumento da prevalência da obesidade, resistência à 
insulina, dislipidemia, obesidade central e hipertensão; 
- Prevalência de DHGNA em adultos é de 25% na 30% a população em geral, podendo atingir cerca de 30% no Oriente Médio e na América do 
Sul e 13% na África; 
- 40,8% dos pacientes com DHGNA não são obesos e 19,2% são definitivamente magros; 
- Possui prevalência aumentada em 2 a 4 vezes na obesidade e na diabetes tipo 2, conforme a idade e a comorbidade; 
- Aumento da incidência em crianças, correlacionando-se coma prevalência do sobrepeso e da obesidade na infância; 
- A prevalência de NASH é de difícil identificação, porém pode ser identificada em até 14% dos pacientes assintomáticos submetidos a triagem 
para câncer de cólon; 
- A prevalência da fibrose estágio 2 ou fibrose superior dobrou – projeta-se o aumento em 2 a 3 vezes dos número de pessoas com NASH, 
carcinoma hepatocelular e cirrose; 
- A cirrose é a principal indicação para transplante de fígado em mulheres e pessoas com mais de 65 anos de idade, estando no mesmo nível do 
álcool como principal indicação geral; 
2. ETIOPATOGENIA 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- A progressão da doença hepática é extremamente variável; 
- Esteatose simples – reflexo do metabolismo disfuncional não progressivo; 
- Esteato-hepatite não alcoólica (NASH) – doença hepática crônica que pode progredir sem diagnóstico por anos, emergindo como insuficiência 
hepática e carcinoma hepatocelular – decorre de uma combinação de fatores ambientais e genéticos; 
- A presença e a gravidade de NAFL e NASH são determinadas por fatores que governam o suprimento e a disposição de ácidos graxos, 
diacilgliceróis, ceramidas, colesterol, fosfolipídios e outros lipídios intra-hepáticos; 
- Diferentes fatores contribuem para a fisiopatologia da NASH entre os pacientes, sendo que em alguns pacientes o desenvolvimento e a 
progressão da NASH são impulsionados pela sobrecarga de substrato e resistência à insulina, enquanto em outros a progressão é fortemente 
influenciada por fatores genéticos que afetam a manipulação dos lipídios pelos hepatócitos; 
- Fatores adicionais podem contribuir para o fenótipo NASH, como: hepatócitos produtores de ácido úrico, exposição a produtos derivados do 
microbioma intestinal e a baixa ingesta de magnésio; 
- Os marcadores de estresse oxidativo apresentam papel incerto na patogênese da NASH; 
- A resposta do fígado à lesão lipotóxica inclui ativação e recrutamento de macrófagos residentes, que contribui ainda mais para a lesão 
hepatocelular e para a ativação de células estreladas, como parte de uma interação complexa entre os tipos de células hepáticas; 
a. LIPOTOXICIDADE 
- O excesso calórico absoluto ou relativo iniciam o excesso de gordura hepática (NAFLD); 
- A prática de atividade física limitada e os comportamentos sedentários complementam o desequilíbrio calórico, independentemente do IMC; 
- O aumento do fluxo de substrato sobrecarrega os compartimentos do tecido adiposo, gerando tecido adiposo disfuncional, com 
transbordamento de gordura livre em tecidos não adiposos, lipogênese de novo e acúmulo de lipídios no fígado; 
- Processo que ocorre principalmente no fígado (DHGNA), no pâncreas (pâncreas gorduroso não alcoólico), no coração e nas artérias (doença 
cardiovascular aterosclerótica); 
- O fígado, o tecido adiposo, o tecido muscular e o intestino interagem via citocina, com secreção do fator de crescimento e de adipocinas, 
fazendo com que o fígado tome palco central na regulação metabólica; 
- Os insultos múltiplos conduzem sinergicamente o desenvolvimento e a progressão da DHGNA em pessoas predispostas; 
- A esteato-hepatite não alcoólica (NASH) é menos prevalente do que a esteatose simples e não se correlaciona com a sua gravidade, pois os 
pacientes com fígado gorduroso conseguem compensar os estressores que impulsionam a progressão para NASH em outros; 
- Os triglicerídeos não são hepatotóxicos por si, porém os seus precursores ou os produtos tóxicos do seu metabolismo lesão os hepatócitos; 
- Lipídios lipotóxicos como monoglicerídeos, diglicerídeos, ceramidas, diidroceramidas e espécies de lisofosfatidilcolina, e o acúmulo de 
colesterol podem ser responsáveis pela necroinflamação; 
- Outros lipídeos, como ácidos graxos monoinsaturados e poli-insaturados, podem exercer efeito protetor; 
- O aumento da lipogênese de novo a partir de carboidratos produz efeitos lipotóxicos semelhantes, assim o consumo de açúcar em bebidas 
adoçadas com frutose ou sacarose pode ser ainda mais tóxico do que os lipídios; 
- Duas possíveis vias para a morte celular na NASH são a oxidação lipídica descontrolada e incompleta, gerando estresse oxidativo, e a ativação 
da resposta proteica desdobrada; 
- O excesso de oferta de energia e a expansão limitada do tecido adiposo contribuem para a resistência à insulina e doenças metabólicas; 
- Quando a ingestão de energia excede as necessidades metabólicas e a capacidade de eliminação, os carboidratos conduzem a formação e o 
acúmulo de gordura intra-hepática a partir da lipogênese de novo (DNL); 
**a DNL tem papeis diferentes entre os pacientes com DHGNA** 
- O tipo de gordura consumida desempenha papel no desenvolvimento de NASH, sendo o maior risco associado ao consumo de gordura saturada 
versus insaturada; 
- A resistência à insulina é quase universal em pacientes com DHGNA, estando presente no fígado, tecido adiposo e músculo – a resistência à 
insulina do tecido adiposo é caracterizada pelo aumento da liberação de gordura livre dos adipócitos (lipólise) em jejum, com piora da progressão 
da DHGNA para NASH; 
- Fatores que determinam o descarte de energia: frequência e intensidade do exercício, ativação do tecido adiposo marrom para um fenótipo 
termogênico consumidor de energia e mecanismos contra-regulatórios que diminuem a disposição de energia em resposta a redução na ingestão 
calórica; 
b. DISBIOSE 
- Um microbioma alterado pode contribuir para os danos hepáticos; 
- Pacientes com obesidade e NASH apresentam microbioma com aumento de Proteobacteria e Bacteroidetes, e diminuição de Firmicutes; 
- As alterações do microbioma aumentam a permeabilidade e alteram a modulação bacteriana do eixo do intestino a partir do receptor 
farnesóide x intestinal (FXR), que regula a transcrição dos genes envolvidos na síntese e transporte de ácidos biliares, lipogênese e homeostase 
da glicose, via liberação de fator de crescimento de fibroblastos; 
c. POLIMORFISMOS GENÉTICOS 
- Maior prevalência em pessoas de origem hispânica e asiática, com menor prevalência em africanos e afro-americanos; 
- Estudos mostram que a esteatose e a progressão da DHGNA para fibrose e para cirrose podem ser traços hereditários fortes; 
- Genes correlacionados à maior suscetibilidade à NAFLD: polimorfismos na PNPLA3 - o polimorfismo I148M do PNPLA3 prejudica a lipólise dos 
triglicerídeos em gotículas lipídicas; 
- Os polimorfismos em outras proteínas que desempenham um papel no metabolismo da gordura dos hepatócitos são associados à prevalência 
e a gravidade da DHGNA, como a superfamília transmembrana 6 membro 2 (TM6SF2), que pode desempenhar um papel no metabolismo do 
colesterol; 
- MBOAT7 – influencia o metabolismo dos fosfolipídios; 
- Os genes agem por diferentes mecanismos, interagindo com fatores dietéticos, atividade física e comorbidades, produzindo efeitos 
epigenéticos; 
- Esses genes também se associam às doenças cardiovasculares; 
- A variante genética HSD17B13 (codifica enzima que se localiza em gotículas lipídicas nos hepatócitos) reduz o risco de doença hepática, 
protegendo contra NASH, fibrose progressiva e HCC; 
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- Raras mutações de perda de função em CIDEB (proteína necessária para a ativação do DNL) demonstram ser protetoras; 
d. RESPOSTA FIBRINOGÊNICA 
- A progressão para fibrose hepática reflete a convergência do impacto ambiental, metabolismo, microbioma, fatores de risco genéticos e 
comorbidades na determinação da morte celular; 
- Os hepatócitos doentes desencadeiam respostas que enriquecem o fígado em regeneração, a partir de miofibroblastos, células imunes e células 
hepáticas progenitoras; 
- A fibrose hepática é resultado de repetidas lesões e cicatrização prolongada de feridas impulsionada pelas células estreladas hepáticas, 
refletindo o balanço líquido entre a fibrogênese e a degradação da fibrose; 
- NASH – a fibrogênese em curso não prossegue linearmente de fígado gorduroso simples através de NASH para a cirrose, umavez que a 
progressão resulta de surtos necroinflamatórios repetitivos interrompidos por respostas imunes anti-inflamatórias e reparadoras, porém, com 
o tempo, as respostas regenerativas fúteis perpetuam o estímulo para a neoplasia, aumentando o risco de câncer de fígado; 
3. HISTÓRIA NATURAL DA PROGRESSÃO DA DOENÇA 
- A fibrose e a presença de esteato-hepatite são os principais preditores de progressão da doença; 
- A fibrose é a principal determinante dos resultados adversos, aumento da morbidade e mortalidade relacionados ao fígado; 
- As doenças não hepáticas malignas são observadas em pacientes com DHGNA mesmo na ausência de fibrose; 
- Os pacientes com NASH e pelo menos estágio 2 de fibrose (F2 – NASH em risco) apresentam risco maior de morbidade e mortalidade 
relacionadas ao fígado; 
- Fatores que influenciam a progressão da fibrose: presença e gravidade de comorbidades, perfil genômico e fatos ambientais; 
- A NASH pode apresentar progressão mínima sob influência de fatores não farmacológicos, como consultas, monitoramento, aconselhamento 
ou mudanças dietéticas ou de estilo de vida; 
- Os pacientes com NASH evoluem para uma fibrose NAFLD em 7 anos, enquanto os pacientes com NAFL evoluem para esta em 14 anos; 
- O diagnóstico de cirrose é importante determinante do manejo clínico, pois requerem triagem semestral para HCC, rastreamento de varizes e 
monitoramento de sinais ou sintomas de descompensação – 3 a 20% desses progridem para descompensação clínica/ano; 
- Os pacientes com NAFLD apresentam como causas mais comuns de morte as doenças cardiovasculares (DCV) e a malignidade não hepática, 
seguida por doença hepática; 
- A quantidade de fibrose hepática identificada histologicamente em pacientes com DHGNA está fortemente ligada ao desenvolvimento de 
doenças relacionadas ao fígado e morte; 
- A fibrose em ponte e a cirrose estão associadas a um aumento exponencial do risco de morbidade e mortalidade relacionadas ao fígado, sendo 
esse maior do que nos pacientes em estágios iniciais de fibrose; 
- A descompensação hepática é associada à mortalidade por todas as causas; 
e. ÁLCOOL 
- O uso do álcool pode ser um importante contribuinte para a progressão da doença hepática gordurosa, devendo ser quantificado em todos os 
pacientes; 
- Classificação da ingestão de álcool: (leve) até 20 g/dia em mulheres e 30 g/dia em homens; (moderado) 21 a 39 g/dia em mulheres e 31 a 
59g/dia em homens; (pesado) > ou = 40 g/dia em mulheres e > ou = 60 g/dia em homens; 
- O uso moderado de álcool aumenta a probabilidade de desenvolver fibrose, principalmente em pacientes com obesidade o DM2, uma vez que 
apresentam efeitos sinérgicos de resistência à insulina e progressão da doença hepática – esse sinergismo aumenta o risco de lesão hepática, 
cirrose, CHC e morte por doença hepática; 
- O uso pesado de álcool acelera a lesão hepática e a progressão da fibrose, devendo ser evitado em pacientes com DHGNA/NASH; 
- O uso leve de álcool se associa a menor melhora da esteatose e da aspartato aminotransferase (AST) e as menores chances de resolução da 
NASH; 
- O consumo diário de álcool pode aumentar o risco de malignidades extra-hepáticas e CHC; 
- Pacientes com fibrose hepática clinicamente significativa (> ou = F2) devem se abster completamente do uso de álcool; 
**existe variabilidade substancial na suscetibilidade individual à lesão hepática induzida pelo álcool, não sendo possível especificar a dose 
necessária para impactar o curso da doença** 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. COMORBIDADES ASSOCIADAS À DHGNA 
- A NAFLD está intimamente ligada e muitas vezes precede o desenvolvimento de anormalidades metabólicas, como a resistência à insulina, 
dislipidemia, obesidade central e hipertensão; 
- A presença dos distúrbios metabólicos confere um risco ainda maior de progressão histológica de NASH; 
- A associação entre DHGNA e comorbidades metabólicas pode refletir interações bidirecionais entre o fígado e os outros órgãos endócrinos, 
através da secreção de hepatocinas, que regulam o metabolismo dos ácidos graxos, a ação da insulina e o metabolismo da glicose, adipocinas e 
miocinas; 
a. OBESIDADE 
- A presença e a gravidade da obesidade estão associadas à DHGNA e à progressão da doença; 
- A distribuição de gordura corporal Android, com aumento da gordura subcutânea troncular e da gordura visceral, confere maior risco de 
resistência à insulina, DCV e fibrose hepática, independentemente do IMC; 
- A distribuição de gordura corporal ginóide, com aumento da gordura corporal subcutânea predominantemente nos quadris ou nádegas, é 
protetora contra NAFLD; 
 DHGNA em indivíduos magros 
- A DHGNA pode ocorrer em pessoas sem sobrepeso (IMS < 25 kg/m2), apresentando achados histológicos iniciais tipicamente mais leves; 
- Esses indivíduos apresentam aumento de IR, comorbidades metabólicas, adiposidade e diminuição da massa muscular; 
- O uso de álcool e alterações no microbioma intestinal também podem contribuir para NAFLD em indivíduos magros; 
- Provavelmente esses indivíduos apresentam fatores genéticos que contribuem para NAFLD – ex.: são predominantemente da origem hispânica ou asiática, que 
apresentam maior prevalência do polimorfismo PNPLA3L148M; 
 
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- A gordura visceral é metabolicamente mais ativa e inflamatória do que a subcutânea, mediando a maior parte do risco; 
- A medida que o tecido adiposo se torna mais estressado metabolicamente, disfuncional e inflamado, a sinalização da insulina é prejudicada 
progressivamente, promovendo a liberação inadequada de ácidos graxos e levando ao acúmulo de lipídios intra-hepáticos e inflamação; 
b. DIABETES MELITO TIPO 2 
- A DM2 é o fator de risco mais impactante para o desenvolvimento de DHGNA, progressão da fibrose e CHC; 
- Os pacientes com DM2 apresentam maior prevalência de DHGNA e maior risco de desenvolver NASH com fibrose; 
- A probabilidade de fibrose avançada aumenta com a duração do DM2; 
- A relação ente a DHGNA e a DM2 é bidirecional, pois durante o curso da DHGNA ocorre redução da sensibilidade à insulina, mesmo na ausência 
de diabetes – risco de 2 a 5 vezes maior de diabetes, devendo ser rastreados; 
- À medida que a doença hepática progride, aumenta a resistência à insulina e a falência de células beta; 
- O controle glicêmico pode afetar a progressão da NAFLD/NASH, acentuando a lesão hepatocelular e a fibrose hepática; 
c. HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
- A HAS é comumente associada à DHGNA, com maior incidência em pacientes com NAFLD; 
- A presença de hipertensão é aditivo a outras comorbidades metabólicas que se associam à progressão da fibrose; 
d. DISLIPIDEMIA 
- Pacientes com DHGNA tem 2 vezes mais chances de exibir anormalidades lipídicas plasmáticas do que os que tem DHGNA; 
- As subfrações lipídicas séricas são mais aterogênicas em pacientes com DHGNA; 
- A resolução da NASH leva a uma melhora do HDL e dos níveis de triglicerídeos, impactando favoravelmente as subfrações de lipoproteínas; 
- A medida que os pacientes progridem para cirrose, eles permanecem como alto risco para a doença arterial coronariana apesar da normalização 
dos lipídios séricos e das lipoproteínas por falência da síntese hepática; 
- Manejo com exercícios de intensidade moderada a alta e estatinas, podendo ser combinada com agentes hipolipêmicos, como ezetimiba 
inibidores de PCSK-9, entre outros; 
- As estatinas são seguras no contexto da insuficiência hepática avançada e cirrose, porém apresentam maior risco de eventos adversos, devendo 
ser usada com cautela; 
e. APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO (AOS) 
- A AOS causa hipóxia intermitente, associada à disfunção mitocondrial, desregulação do metabolismo da glicose e dos lipídios, pior resistência 
à insulina e aumento do DNL hepático; 
f. DOENÇA CARDIOVASCULAR (DCV) 
- Importante causa de morte em pacientes com DHGNA; 
- Existe forte associação entre DHGNA e doença cardíaca aterosclerótica, insuficiência cardíaca e arritmias, como a fibrilação atrial; 
- A incidênciade eventos cardíacos foi a mesma em todos os estágios de fibrose, porém o número de eventos cardíacos foi baixo; 
- As medidas para redução da morbimortalidade por DCV, como o tratamento agressivo da hipertensão, dislipidemia e hiperglicemia, e a cessação 
do tabagismo melhoram os resultados em pacientes com DHGNA; 
- As estatinas são seguras e recomendadas para redução do risco de DCV em pacientes com DHGNA, devendo realizar monitoramento cuidadoso; 
g. DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 
- A DHGNA é associada a uma prevalência 2 vezes maior de DRC; 
- A NAFLD e especificamente a NASH são associadas a complicações diabéticas microvasculares, como CKD; 
- Existe uma maior prevalência de DRC em pacientes com fibrose avançada; 
h. DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS 
- A DHGNA é relatada em pacientes com hipotireoidismo, hipogonadismo, deficiência de hormônio do crescimento (GH) e síndrome dos ovários 
policísticos (SOP); 
- Hipotireoidismo - está associado a uma chance 24% maior de DHGNA, porém apesar do papel do hormônio tireoidiano na regulação do 
metabolismo lipídico hepático essa associação ainda permanece controversa; 
- Deficiência de GH – o GH e o fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1) são importantes reguladores do metabolismo da glicose e 
dos lipídios, assim a deficiência de GH está associada à redistribuição da gordura corporal e ao aumento da massa de tecido adiposo, podendo 
resultar em resistência à insulina, hiperglicemia, hiperlipidemia e DHGNA – a reposição do GH nesses pacientes pode reduzir a gordura visceral 
e a esteatose hepática; 
**o pan-hipotuitarismo é uma das causas da deficiência de GH, sendo associado ao ganho de peso, resistência à insulina, intolerância à glicose 
e dislipidemia, com alguns casos apresentando risco aumentado de NASH e fibrose** 
- Hipogonadismo – o DHGNA está associado aos menores níveis séricos de testosterona em homens – os baixos níveis de testosterona podem 
afetar negativamente a composição corporal, piorar a resistência à insulina e contribuir para o desenvolvimento da esteatose hepática, porém 
apenas o baixo nível sérico de testosterona total também pode estar associada independemente com DHGNA – a reposição de testosterona em 
homens melhora a resistência à insulina, lipídios séricos e adiposidade visceral, porém deve ser reservada para pacientes selecionados; 
- Menopausa – as mulheres apresentam deficiência de estrogênio, excesso relativo de androgênio e diminuição dos níveis de proteína de ligação 
do hormônio sexual, associando-se ao aumento das enzimas hepáticas, a maior prevalência de DHGNA e fibrose avançada, de modo que o 
aumento da adiposidade abdominal esteja intimamente relacionado com a gravidade e a progressão da NAFLD – acredita-se que os maiores 
níveis de testosterona livre na pré-menopausa estão associados a um risco aumentado de NAFLD após a menopausa – estudos demonstram 
benefício da terapia de reposição hormonal na DHGNA; 
- SOP – a hiperinsulinemia promove a estimulação do hormônio luteinizante hipotalâmico dos ovários, resultando em produção excessiva de 
andrógenos – as mulheres com SOP apresentam aumento de 2 a 4 vezes na prevalência de DHGNA e risco aumentado de DM2; 
5. QUADRO CLÍNICO 
6. DIAGNÓSTICO 
- A maioria dos pacientes com DHGNA são encaminhados com esteatose hepática observada incidentalmente nas imagens ou nos exames de 
prova hepática; 
- A alanina aminotransferase (ALT) varia de 29 a 33 U/L em homens e de 19 a 25 U/L em mulheres; 
 
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- A avaliação inicial dos pacientes deve incluir a triagem para comorbidades metabólicas, avaliação da ingesta de álcool, exclusão de outras 
causas de doença hepática e exame físico para identificar sinais de resistência à insulina e doença hepática avançada; 
- Atípico – não se associa a comorbidades metabólicas ou é acompanhado de sinais ou sintomas adicionais, sugerindo etiologias alternativas; 
- Causas raras de esteatose ou esteato-hepatite fibrosante podem se apresentar isoladamente ou podem explicar um fenótipo NASH exagerado; 
- Vários medicamentos podem levar à esteatose hepática ou esteato-hepatite ou exacerbar a doença nas pessoas com NAFLD subjacente, 
devendo ser identificados durante a avaliação inicial; 
a. TRIAGEM 
- O diagnóstico oportuno é necessário para reduzir a carga da doença e os custos, reforçando a importância da triagem eficaz; 
- Deve ser realizada em pacientes com doenças metabólicas conforme a Associação Europeia para Estudo do Fígado (EASL), porém essta é 
criticada pelas diretrizes dos EUA que afirma que a triagem não é custo-efetiva; 
- A triagem apresentam alto custo-utilidade para selecionar pacientes para biópsia e para acompanhamento e tratamento; 
- Na APS realiza-se a triagem comunitária em pacientes de risco com marcadores substitutos baratos e não invasivos de esteatose e fibrose, 
como teste FLI, FIB-4, NFS e ELF – ferramentas com alto valor preditivo negativo, que reduzem os encaminhamentos desnecessários para 
especialistas e aumentam o encaminhamento de pessoas com fibrose avançada e com cirrose; 
- Especialistas em diabetes devem realizar a triagem com marcadores não invasivos, como a elastografia transitória, em pacientes com maior 
risco de progressão da doença; 
- Os pacientes identificados como tendo doença avançada devem ser encaminhados ao médico especialista para o diagnóstico apropriado com 
biópsia e acompanhamento; 
b. ULTRASSONOGRAFIA 
- Método operador dependente e dificilmente sensível para porcentagens inferiores a 20% de gordura hepática; 
c. BIOMARCADORES E TESTES NÃO INVASIVOS (NITs) 
- Método quantitativo mais sensível, podendo ser usado para excluir doença ou identificar os com alta probabilidade de cirrose; 
- Permite avaliar a probabilidade de fibrose significativa, prever riscos da progressão e descompensação da doença, tomar decisões de manejo 
e avaliar a resposta ao tratamento; 
- Inclui: enzimas hepáticas elevadas de forma inexplicada em pacientes com distúrbios metabólicos, como a alanina aminotransferase; 
d. ALGORITMO FATTY LIVER INDEX (FLI) 
e. BIÓPSIA HEPÁTICA 
- Único método para classificação correta da doença; 
- Permite o diagnóstico definitivo e o estadiamento da NASH; 
- Uso limitado a casos específicos; 
 Escore de Atividade NAFLD 
- Soma a esteatose (0 a 3), a inflamação lobular (0 a 3) e o balonismo hepatocelular (0 a 2); 
 SAF Europeu 
- Considera a esteatose, a atividade e a fibrose; 
- Identifica com mais precisão os componentes de progressão da doença; 
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7. TRATAMENTO 
- Não existe um tratamento específico para evitar a progressão da doença; 
- Como os mecanismos que levam à NASH e seus fenótipos de expressão são altamente heterogêneos, o tratamento deve ser adaptado a cada 
indivíduo, com possível combinação terapêutica; 
- Baseia-se em tentativas de redefinir o equilíbrio de calorias e a homeostase lipídica e glicídica para reduzir o estresse oxidativo, os sinais 
inflamatórios sistêmicos e locais e para modular a ativação de células estreladas e a fibrogênese; 
a. INTERVENÇÃO NO ESTILO DE VIDA 
- É o único tratamento da DHGNA, visto que nenhum medicamento é aprovado pelas agências reguladoras; 
- Diversos estudos demostram os efeitos favoráveis da perda de peso (> ou = 7% do peso corporal inicial) sobre os biomarcadores e sobre os 
exames de imagem, com melhora da histologia hepática e redução dos níveis de gordura intra-hepática; 
- A restrição calórica e a prática de atividade física são consistentemente recomendadas; 
- Recomenda-se a prática de exercícios aeróbicos e de resistência; 
- Não se define uma dieta específica, porém recomenda-se a redução da ingestão de açúcares simples, frutose industrial e gorduras saturadas, 
com preferência pela cozinha mediterrânea; 
- Associa-se à melhora metabólica e dos fatores de risco cardiovascular, à redução da fibrose e à remissão da DHGNA; 
- Alguns estudos demonstram a regressão da fibrose se perda de peso > 10%;- Os estudos comparativos com os medicamentos para perda de peso, como liraglutida 3 mg/dia, demonstram que as intervenções no estilo de 
vida se associam a perda de peso sustentada e a redução da gordura hepática, enquanto o medicamento permite a recuperação do peso e o 
acumulo de gordura hepática após a interrupção do isso; 
b. CIRURGIA BARIÁTRICA 
- Promove de forma eficaz a perda de peso e sua manutenção; 
- Os efeitos sobre o peso corporal excedem a meta de perda de peso de 10% associada à depuração da gordura hepática, a resolução de NASH 
e a reversão da fibrose; 
- É indicado em pacientes com alto risco de progressão (fibrose F3), com melhora da DHGNA e regressão da fibrose 5 anos após a perda de peso 
pós-cirurgia; 
- Diminui a chance dos pacientes com DHGNA progredirem para cirrose; 
**a cirrose não é uma contraindicação à cirurgia bariátrica, mas é uma indicação precisa da avaliação da reserva funcional hepática, hipertensão 
portal e fatores de risco cardiovascular** 
- É uma opção para pacientes que atendem os critérios acordados para a gestão de obesidade (IMC > ou = 40 ou IMC > ou = 35 com 
comorbidades); 
- Procedimentos de escolha: Bypass gástrico em Y de Roux e gastrectomia vertical; 
c. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
- Não existem medicamentos aprovados para a DHGNA, porém alguns são prescritos de forma oof-label, seguindo os resultados de grandes 
estudos randomizados com desfechos histológicos; 
- Os pacientes em estágio pré-cirrótico tem como objetivo de tratamento a reversão da NASH ou melhora da fibrose, buscando evitar cirrose 
descompensada, carcinoma hepatocelular, transplante hepático e mortalidade; 
 Pioglitazona 
- Agonista antidiabético para o PPAR-gama, membro da família de receptores nucleares de proteínas que modulam a sensibilidade à insulina; 
- Droga de escolha para reduzir a progressão da fibrose em pessoas com diabetes; 
- Usada de maneira off-label na ausência de diabetes em pacientes com NAFLD para neutralizar a resistência à insulina; 
- Usado em doses de 30 a 45 mg/dia, gerando melhora bioquímica e histológica; 
- Reduz as concentrações de aminotransferase e diminui a esteatose e a inflamação lobular; 
- Estudos demonstram que ela pode resolver o NASH e mudar o estágio da fibrose avançada; 
- Sua descontinuação gera aumento abrupto da alanina aminotransferase, com recorrência de NASH -> faz com que se estabeleça como droga 
de longo prazo, independentemente do diabetes tipo 2; 
- Apresenta efeitos benéficos sobre o sistema cardiovascular; 
- Efeitos adversos: aumento do peso corporal e risco aumentado de fraturas não osteoporóticas; 
 Vitamina E 
- Proposta no tratamento da DHGNA, considerando seu efeito antiapoptótico e suas propriedades antioxidantes; 
- Usada em dose de 800 UI/dia, gera melhora significativa no NASH, reduz a esteatose e a inflamação lobular, sem efeitos significativos na fibrose; 
- Considerada em pacientes com biópsia evidenciando NASH sem diabetes ou cirrose; 
- Usada de forma combinada com a pioglitazona em pacientes com NASH e diabetes tipo 2, gerando redução do NASH sem piora da fibrose; 
- Tratamento de escolha para a DHGNA pediátrica; 
 Medicamentos em Estudo 
- Agonistas do Receptor Farnesóide X – receptor presente no fígado, intestino, rim e nos tecidos adiposos, que regula genes-alvos envolvidos no 
controle da bile, dos ácidos lipídicos e da glicose, assim sua ativação produz efeitos metabólicos adicionais que geram diminuição do apetite e 
aumento do gasto de energia – como: ácido obeticólico, tropifexor, cilofexor; 
- Elafibranor e Lanifibranor – medicamentos orais, ingeridos uma vez ao dia, que agem como agonista duplo dos receptores PPAR-alga/sigma – 
melhoram a função hepática, os parâmetros lipídicos, a glicose em jejum e a hemoglobina glicada em pacientes com diabetes tipo 2 – estudos 
não demonstram eficácia grande do Elafibranor, porém o Lanifibranor pode ser um grande avanço terapêutico; 
- Agonista Beta do Receptor de Hormônio Tireoidiano (TRH-Beta) – regula as vias metabólicas do fígado que são prejudicadas na DHGNA – ex.: 
Resmetirom – reduz os marcadores de lesão hepática e fibrose, reduz a atividade da doença e resolve a NASH; 
- Cenicriviroc – medicamento oral, uma vez/dia, que bloqueia 2 receptores de quimiocinas envolvidos nas vias inflamatórias e fibrinogênicas – 
estabelece propriedades anti-inflamatórias e anti-fibróticas; 
- Aramchol – molécula que inibe a enzima hepática estearoil coenzima A dessaturase, reduzindo a síntese de ácidos graxos, com redução dos 
efeitos lipídicos – reduz a gordura no fígado; 
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- Análogos do agonista do receptor do peptídeo-1 (GLP-1) – estimula a secreção de insulina, inibe a secreção de glucagon, retarda o esvaziamento 
gástrico, melhora a saciedade, reduz a esteatose hepática, perda de peso, resolução de NASH sem piora de fibrose – ex.: liraglutida, semaglutida; 
- Agentes antidiabéticos – apresentam efeitos significativos sobre as enzimas do fígado, sobre a esteatose e sobre a fibrose – ex.: glifozinas; 
- Ácido Ursodesoxicólico – reduz a alanina aminotransferase sérica; 
8. PROGNÓSTICO 
- A fibrose é o fator preditivo mais ameaçador, progredindo um estágio em 14,3 anos em pacientes com NAFL e em 7,1 anos em pacientes com 
NASH; 
- Os riscos relativos de mortalidade e de transplante de fígado aumentam a partir do estágio F2 (fibrose significativa); 
- A doença cardiovascular é a causa mais comum de morte nesses pacientes, sendo que as lesões aterogênicas difusas, a doença arterial 
coronariana e o aumento da espessura média-intimal da carótida são mais comuns na DHGNA, independentemente dos fatores de risco 
tradicionais; 
- A DHGNA dobra o risco de incidência de diabetes tipo 2, sendo o acúmulo de gordura hepática um cofator à patogênese do diabetes tipo 2 – 
aumenta o risco de doença renal crônica em 40%; 
- A DHGNA apresenta aspecto de menor gravidade com menor concentração de alanina aminotransferase, menor resistência à insulina e menor 
prevalência de características da síndrome metabólica, porém apresenta risco semelhante ou maior que a doença em progressão; 
- Pacientes com NAFLD e fibrose avançada apresentam risco aumentado em quase 7 vezes para carcinoma hepatocelular, podendo o risco ser 
ainda maior em pacientes com diabetes tipo 2 e obesidade; 
- Os pacientes com carcinoma hepatocelular ao diagnóstico são mais velhos e possuem maior prevalência de comorbidades extra-hepáticas, 
podendo receber menos tratamento e apresentarem maior índice de mortalidade; 
- A mortalidade do carcinoma hepatocelular aumenta 1 a 2% em pacientes com alterações metabólicas; 
- A NAFLD se relaciona com risco duas vezes maior de cânceres extra-hepáticos, como útero, estômago, pâncreas e cólon; 
- Melhora metabólica – redução da esteatose e perda de peso; 
- Os marcadores séricos de inflamação hepática, como alanina aminotransferase, apresentam correlação com o risco de progressão da fibrose, 
mas dificilmente predizem a progressão ou regressão individualmente; 
9. ACOMPANHAMENTO 
- A presença de NASH e fibrose significativa requer acompanhamento sistemático e vigilância; 
- Pacientes com baixo risco de progressão – acompanhados de 2 em 2 anos, ou de 3 em 3 anos com biomarcadores substitutos, ultrassonografia 
ou elastografia transitória; 
- O monitoramento e a vigilância de pacientes com DHGNA são adaptados conforme a gravidade da doença e a disponibilidade de recursos – 
busca detectar a descompensação hepática precoce, para introdução do tratamento imediato e se necessário inclusão na lista de espera para 
transplante; 
 REFERÊNCIAS 
- PETRONI. M.L., et all. Management og non-alcoholic fatty liver disease. 2021. The BMJ; 
- RINELLA. M.E., et all. AASLD Practice Guidance on the Clinical Assessment and Management of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. 2023. 
Wolters Kulwer Health; 
- CUSI. K., et all. American Association of Clinical Endocrinology Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of NonalcoholicFatty Liver Disease in Primary Care ans Endocrinology Clinical Settings. 2022. Endocrine Practice. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 HEPATOPATIA CRÔNICA / DOENÇA PARENQUIMATOSA CRÔNICA DO FÍGADO
- Cirrose hepática – via final comum de uma lesão hepática crônica e persistente em indivíduo geneticamente predisposto e que 
independentemente da etiologia da lesão, acarretará fibrose e formação nodular difusa com consequente desorganização da arquitetura lobular 
e vascular do órgão – lesão definitiva, relacionada a várias doenças; 
- Morte e regeneração celular, conforme o fator agressor < - > degradação e formação anormal de matriz extracelular – ciclo que se perpetua 
por muitos anos; 
- Processo patológico irreversível do parênquima hepático; 
- Componentes: (fibrose hepática) por estímulos diretos e indiretos à produção de matriz extracelular (agressão <-> reparação); (rearranjo da 
arquitetura dos hepatócitos) “nódulos de regeneração” resposta inflamatória e necrose celular (macro e micronodular); 
**a regeneração do fígado depende do grau de fibrose, a fibrose via final (F4 - cirrose) já é irreversível** 
- O insulto perdura por meses a anos – exceção (evolução rápida): doença veno-oclusiva, hepatite induzida por drogas, colangite biliar 
secundária/CBS, especialmente neonatal; 
- Gravidade da inflamação, necrose e insulto determina a taxa de progressão; 
- Sinergismo: hepatite C (HVC) + álcool – acelera a evolução da cirrose; 
- Componentes genéticos podem estar correlacionados; 
- Insuficiência hepática crônica – complicações sistêmicas decorrentes da queda lenta e progressiva da função dos hepatócitos - manifestação 
clínica da cirrose - cirrose já instalada, com hipertensão porta e evolução para ascite ou hemorragia digestiva varicosa; 
**cirrose hepática é o diagnóstico etiológico/patológico invasivo** 
- A hipertensão portal é uma das principais consequências da cirrose, sendo responsável pela sua forma mais grave, que cursa com complicações 
como ascite, sangramento de varizes gastroesofágicas e encefalopatia - a presença de hipertensão arterial portal (CSPH) está associada a 
resultados diferentes, incluindo o risco de morte e diferentes necessidades diagnósticas e terapêuticas; 
- Os pacientes com cirrose transitam entre o estágio compensado e o estágio descompensado, que é clinicamente marcado pelo 
desenvolvimento de complicações como ascite, hemorragia varicosa e encefalopatia hepática – os vários estágios da doença estão associados a 
resultados diferentes de risco de morte, apresentando diferentes necessidades diagnósticas e terapêuticas; 
- A doença parenquimatosa crônica do fígado pode ser compensada (cACLD), sendo esta dividida em 2 diferentes estágios, com base na presença 
ou ausência de hipertensão portal clinicamente significativa (HPCS) – é definida com base na medição da rigidez hepática (LSM), para estratificar 
o risco de HPCS e descompensação, independentemente do estágio histológico ou da capacidade do LSM de identificar a fase; 
- A medida do gradiente de pressão venosa hepática (HVPG) é o padrão ouro para análise da hepatopatia crônica, podendo empregar outras 
ferramentas não invasivas no diagnóstico de cACLD e HPCS, avaliar o impacto da terapia não etiológica no curso da cirrose, prevenir o primeiro 
episódio de descompensação, tratar um episódio hemorrágico agudo, prevenir nova descompensação e auziliar no diagnóstico e tratamento da 
trombose da veia esplâncnica; 
- Na maioria dos casos o diagnóstico de cirrose é clínico, devido aos achados relacionados às complicações da hepatopatia – o diagnóstico exato 
é realizado pelo exame histopatlógico do material de biópsia; 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- 8ª causa de morte nos EUA em 2010; 
- 14ª causa de morte no mundo; 
- Distribuição global independente de raça, gênero e idade 
- Variações geográficas conforme etiologias; 
- Mais de 100 milhões de pessoas acometidas no mundo; 
- 40% dos cirróticos são assintomáticos; 
- Os fatores genéticos influem na sua ocorrência, uma vez que apenas 30% dos etilistas crônicos e portadores de HVC evoluem para cirrose; 
- Elevado custo de internações hospitalares devido às complicações; 
2. ETIOLOGIA 
- Disfunção metabólica – ex.: galactosemia, tirosinemia, doença de Wilson, hemocromatose, deficiência de alfa 1-antitripsina, esteato-hepatite 
não alcoólica (NASH)/ doença hepática de depósito por difunção metabólica – evolui para inflamação e para hepatocarcinoma – causa frequente 
de transplante; 
- Causas Infecciosas – hepatite B, hepatite C, esquistossomose (hipertensão porta, hemorragia digestiva varicosa pode gerar hipoperfusão 
hepática), brucelose, sífilis e equinococose; 
- Causa Autoimune – hepatite autoimune; 
- Outras Causas: doença celíaca, deficiência de LAL, fibrose hepática idiopática, doença hempática granulomatosa e telangiectasia hemorrágica 
hereditária; 
- Causas de Obstrução ao Fluxo Venoso Hepático: Budd-Chiari, doença veno-oclusiva e pericardite constritiva; 
- Causas Congênitas: atresia de vias biliares, fibrose congênita e fibrose cística; 
- Doenças Genéticas – doença de wilson (relação com o cobre), hemocromatose (metabolismo do ferro) e deficiência de alfa 1 antitripsina; 
- Diagnóstico neonatal – galactosemia e tirosinemia; 
- Esquistossomose – não é uma causa direta de cirrose hepática, mas pode se relacionar com doença hepática crõnica, devido à hipertensão 
porta e os choques hipovolêmicos, que causam isquemia transitória do fígado e ao longo do tempo fibrose hepática; 
- Fatores de risco (álcool, hepatite, HIV) + esquistosomosse (carga parasitária, virulência do parasita) – podem ocasionar a cirrose; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Criptogênicas – correspondem a 5 a 10% dos pacientes que não apresentam fatores etiológicos identificáveis; 
- Principais etiologias: álcool, HCV e NASH – causa de 80% dos transplantes; 
- Álcool – associa-se ao consumo de álcool por 5 a 10 anos > 400 g/semana no homem e > 200 g/semana na mulher, em média de 60g/dia - o 
metabolismo do álcool, gera componentes tóxicos para o hepatócito, como o acetaldeído, que gerarão ao longo do tempo processo inflamatório 
e processo de fibrose; 
**beber episódico pesado – 60g em 1 ocasião** 
- A mulher tem mais suscetibilidade ao álcool, pois tem menor capacidade enzimática gástrica para o metabolismo do álcool, resultando em 
maior concentração de etanol no sangue; 
- Outros fatores de risco correlacionados ao álcool: café é protetor, tabaco, etnia, comorbidades, disbiose, infecção crônica por HBV; 
3. QUADRO CLÍNICO 
 
 
 
- Sintomas inespecíficos: anorexia, perda ponderal e fadiga; 
- Sintomas de descompensação: icterícia, ascite, HDA, 
encefalopatia hepática e coagulopatias; 
- Pacientes podem ser assintomáticos; 
a. EVOLUÇÃO 
 
- Processo que se perpetua de agressão 
hepatocelular, formação de fibrose, 
nódulos de regeneração e por fim atrofia 
hepatocitária, com perda da massa 
hepatocitária -> dano hepático 
irreverssível, gerando alterações clínicas 
e funcionais; 
- A insuficiência hepatocelular agrava a 
hipertensão porta; 
- Complicações: ascite/PBE, síndrome 
hepatorrenal, varizes esôfago-
gástricas/HDA, encefalopatia hepática, 
hepatocarcinoma, síndrome 
hepatopulmonar, hipertensão 
portopulmonar, cardiomiopatia cirrótico, 
coagulopatias, hipogonadismo, 
insuficiência adrenal, osteoporose e 
disfunção tireoidiana; 
 Ascite 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 
 
- Complicação mais comum, sendo um fator de pior prognóstico; 
- 50% dos cirróticos compensados desenvolverão ascite em 10 anos; 
- Sobrevida em 1 ano de 85% e em 5 anos de 56% 
- Até determinado ponto na cirrose compensada existe uma homeostase/equilíbrio da 
vasoconstrição e da vasodilatação, mantendo o débito cardíaco estável, porém com os anos 
surge uma maior vasoconstrição extra-esplânica,com redução da resistência vascular 
sistêmica e aumento da vasodilatação arterial esplânica, fazendo com que toda a ativação do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona, do sistema nervoso simpático e do hormônio anti-
diurético (ADH), ao longo do tempo, ocasione a ascite – pode se correlacionar com outras 
complicações, como a hiponatremia e a síndrome hepatorrenal; 
- Ascite é um sinal de alarme, que indica a necessidade de transplante de fígado; 
- Maior vasoconstrição extraesplânica e dilatação da intraesplânica; 
- Classificação: (Grau I) não existe ascite clínica, sendo essa leve e dectável apenas na ultrassonografia; (Grau II) ascite moderada, evidente por 
elevação simétrica do abdome, mas não é tensa; (Grau III) ascite volumosa com elevação importante do abdome, ascite tensa; 
- Paracentese - punciona ascite – necessária para confirmar que é uma ascite por hipertensão porta e descartar a possibilidade de peritonite 
bacteriana espontânea (PBE) – quando indica que tem proteina do líquido ascitico muito baixa indica prevenção da PBE – técnica: punção por 
agulha, após botão anestésico, a beira do leito – baixo índice de complicações, podendo ocorrer hematoma de parede, perfuração e 
hemoperitônio – contraindicações: hiperfibrinólise, CIVD, transfusão pré-procedimento (Classe III, nível C); 
- Alterações do RNI e da plaqueta não são contraindicações e não torna necessário hemotransfusão antes do procedimento, pois o risco de 
sangramento é muito baixo; 
**RNI não traduz o real estado de coagulação dos pacientes cirróticos** 
- Exames solicitados a análise pela1ª vez no diagnóstico – citologia, citometria, dosagem de glicose, cultura, LDH, dosagem de proteína e albumina 
(cálculo do GASA – gradiente da albumina soro ascítico); 
- Exame solicitado na suspeita de outra etiologia – (tuberculose) pesquisa do BAR ou dosagem do ADA; (ascite quilosa) triglicérides; (ascite 
pancreática) amilase; 
- Gradiente da Albumina Soro Ascítico/GASA – tem acurácia de 97% para definir a etiologia da ascite – (maior ou igual a 1,1) etiologia porta, por 
cirrose ou insuficiência cardíaca congestiva, sendo que este apresenta proteína total alta; (menor que 1,1) pode se relacionar com pancreatite, 
tuberculose, síndrome metabólica ou carcinomatose, devendo complementar a investigação conforme a suspeita clínica; 
- Tratamento Inicial: tratar a doença de base (ex.: interromper álcool, tratar hepatite, suspender medicamentos correlacionados, como AINEs, 
beta-bloqueador, aminoglicosídeos, BRA e IECA) + dieta hipossódica (2g/dia ou 90 mmol/d) + restrição de água apenas em caso de hiponatremia 
importante (Na < 120 meq/dl); 
**beta-bloqueador não é contraindicado, mas exige cuidado redrobrado** 
- Tratamento farmacológico – medicamento de escolha: espironolactona 100 mg, acrescentado ou não da furosemida 40 mg – dose única diária, 
via oral; 
- A resposta do paciente deve ser reavaliada diariamente a partir da apuração do peso diário pela manhã no mesmo horário, avaliação do edema 
e da natriurese em 24h, acompanhar função renal e eletrólitos na 1ª semana, podendo aumentar a dose progressivamente a cada 3 a 5 dias, 
buscando manter as proporções entre espironolactona e furosemida (ex.: 200/80; 400/160), sendo o máximo 4-4; 
- Evita-se medicamentos endovenosos; 
- Diurético suspenso em caso de infecção, encefalopatia, Na < 120 e disfunção renal (Cr > 2 mg/dL); 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Ascite Refratária 
 
- Ocorre em 5 a 10% dos casos; 
- A ascite refratária ganha prioridade na fila do transplante, pois reduz a sobrevida em 50% 
em 6 meses; 
- Ascite Diurético Resistente – ausência de resposta após tempo superior a 1 semana da dose 
máxima e dieta hipossódica – apresenta perda ponderal < 0,8 kg em 4 dias ou balanço 
positivo do sódio – rápida recorrência da ascite grau II/III < 4 semanas após paracentese total; 
- Ascite Diurético Intratável – cursa com complicações do uso de diurético, como 
encefalopatia hepática, IRA (Cr > 100% com valor > 2 mg/dL), hiponatremia (Na > 10 mmol/L, 
com valor < 125 mmol/L), hipocalemia < 3 mmol/L ou hipercalemia > 6 mmol/L; 
 
- Derivação Intra-Hepática Porto-Sistêmica Transjugular (TIPS) – procedimento temporário, 
que melhora a sobrevida dos pacientes, sendo uma ponte para o transplante – melhora o 
controle da ascite, garante maior sobrevida - pode se correlacionar com a encefalopatia, pois 
ao desviar o fluxo leva-se uma quantidade muito maior de sangue rico em amônia e 
subtâncias inflamatórias para o SNC; 
**o gradiente de pressão portal (PPG) deve ser medido antes e após a inserção do TIPS, sendo 
as medições realizadas na veia porta principal e na veia cava inferior (shunt fluxo de saída), 
em pacientes hemodinamicamente estáveis e não sedados, não imediatamente após o 
procedimento- o alvo preferencial para sucesso hemodinâmico pós TIPS´é a redução da PPG 
absoluta para < 12 mmHg, estando essa associada a proteção quase completa contra 
sangramento portal hipertensivo, porém a redução relativa de PPG em pelo menos 50% da 
linha de base do pré-TIPS também pode ser útil – deve-se remedir o PPG em caso de suspeita 
clínica ou ultrassonográfica de disfunção do TIPS** 
- Paracentese seriada – a cada 2 a 4 semanas – em pacientes que se retira volume igual ou maior a 5 litros precisa-se repor albumina (albumina 
20% EV, 6 a 8g/litro se > ou = 5 litros), pois pode precipitar lesão renal – consome muita proteína, podendo desnutrir o paciente; 
- Shunt peritonio venoso – realizado em pacientes que não podem realizar transplante, TIPS ou paracentese seriada – 3ª linha; 
- Midodrina oral – especialmente em pacientes com hipotensão – fator prognóstico; 
 Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) 
 
- Complicação predominante na ascite, por translocação 
bacteriana, relacionada à defeitos da imunidade; 
- Infecção do líquido ascítico na ausência de uma fonte contígua de 
contaminação; 
- Ocorre por translocação bacteriana com defeito de opsonização; 
- Mortalidade de 20 a 40% por episódio; 
- 30% são assintomáticos; 
- 60% monobacterianas, com bactérias gram negativos entéricos, 
como Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae; 
- Deve-se evitar diagnóstico clínico e tratamento empírico; 
- 50% já presente na admissão hospitalar; 
- Quadro Clínico: febre (70%), dor abdominal (50%), encefalopatia, HDA, diarreia, vômito, hipotensão, taquicardia e taquipneia – manifestações 
sutis e inespecíficas; 
- Diagnóstico – citometria do liquido ascítico > ou = 250 PMN/mm3 (ascite neutrofílica) e/ou cultura positiva (bacteriascite); 
**na ascite hemorrágica deve-se subtrair 1 PMN para cada 250 hemoglobinas** 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Diagnóstico diferencial: peritonite bacteriana secundária, com foco abdominal identificável; 
- Antibioticoterapia - cefalosporina de 3ª geração - cefotaxima 2g, 12/12h, por 5 a 7 dias, ou ceftriaxona – caso a PBE for nosocomial (>48h), 
deve-se ampliar o espectro; 
- Reposição de albumina 20% EV – reduz mortalidade e previne SHR; 
- Paracentese de controle em 48h após o início da antibioticoterapia, tendo sucesso com diminuição de 25% do PMN; 
- Recorrência de 70% em 1 ano 
- Profilaxia: norfloxacino 400mg/dia até o transplante – indicação: PBE prévia, hemorragia digestiva alta (ceftriaxona até cessado o sangramento 
ou descontinuação do vasomotor, por no máximo 7 dias), proteína do liquido ascítico < 1g ou proteína entre 1 e 1,5 se houver disfunção renal 
(Cr > 1,5 g/dl), hiponatremia (Na < ou = 130 mcg) ou cirrose descompensada (Bb > ou = 3 ou Child B > ou = 9); 
 Síndrome Hepatorrenal (SHR) 
 
 
 
- Disfunção renal em pacientes com hepatopatia crônica avançada na asuência de causa identificável de insuficiência renal; 
- Diagnóstico de exclusão, retrospectivo, primeiro identifica a disfunção renal avaliando em 48h para saber se tem disufunção hepatorrenal ou 
não; 
- Na hepatopatia compensada existe compensaçãodo fluxo, havendo débito cardíaco e volume plasmático compensado, com aumento do débito 
cardíaco para compensação da vasodilatação esplânica e do volume circulante efetivo, tentando manter a homeostase – quando há aumento 
da progressão da doença, piora da hipertensão porta e translocação bacteriana aumentando a resposta inflamatória sistêmica a vasodilatação 
se torna mais grave, não conseguindo compensar do ponto de vista cardíaco, com redução do volume arterial efetivo, volume circulante inefetivo 
e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, gerando maior retenção de sódio e água, com impacto na função renal e cardíaca; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 
- Critérios Diagnósticos: (1) Cr > 1,5 mg/dL; (2) ausência de melhora 
da Cr após suspensão de diuréticos e expansão com albumina (1 
g/kg, máximo 100 g por 48h); (3) ausência de choque; (4) uso de 
drogas nefrotóxicas; (5) ausência de doença parenquimatosa renal 
(proteinúria > 500 mg/dia, hematúria > 50 cél/campo e/ou 
anormalidades ultrassonográficas; 
- Tipos de SHR: (tipo I – SGR-AKI) rapidamente progressiva, 
aumento > 100% na Cr e > 2,5 mg/dL em < 2 semanas, sobrevida se 
ausência de tratamento por menos 1 mês; (tipo II - DRC) perda renal 
mais lenta; 
- Tratamento – (terlpressina) dose inicial de 1 a 2 mg de 6 em 6 horas, aumentando para até 2 mg de 4 em 4 horas, se redução Cr < 25% no D3; 
(albumina) 1 g/kg DI, 40 a 50 g/dia; (noradrenalina) 0,5 a 3 mg/hora; (octreotide + midodrina); (hemodiálise); (transplante de fígado) tratamento 
de escolha, com sobrevida de 65%,duplo se HD por mais de 12 semanas – critério de suspensão: Cr < 1,5 mg/dL por 14 dias; 
- Suspensão - creatinina < 1,5 em 14 dias; 
 Hemorragia Digestiva Alta Varicosa 
 
- Para desenvolver varizes de esôfago precisa de hipertensão porta e para ocorrer hemorragia 
varicosa depende da gravidade da doença hepática e do gradiente de pressão venosa 
hepática (10 a 12 mmHg); 
- Complicação mais letal e comum na hepatopatia crônica – acomete 50% desses pacientes, 
com incidência de 40% no Child A e 85% no Child C; 
- Em algumas doenças não precisa ter a cirrose estabelecida para cursar com varizes de 
esôfago, como a CEP, CBP e HVC; 
- Preditores do sangramento: tamanho das varizes, sinal de cor vermelha, Child B e C - 
apresenta alta taxa de ressangramento e de mortalidade; 
- Aumenta em 66% o risco de infecção; 
- Inicio do tratamento: monitorização (PA, FC, débito urinário e oxigenação), via aérea e acesso venoso, estabilização hemodinâmica, evitar 
grandes volumes (PAS 90 mmHg e Hb entre 7 a 8 g/dL – RNI não traduz real status de coagulação), droga vasoativa (Octereotide bolus 50 Ug + 
50 U/h, por 3 a 5 dias), antibioticoprofilaxia (ceftriaxona), prevenção de encefalopatia (lactulose ou manitol), EDA nas primeiras 12 (ligadura 
elástica de varizes de esôfago); prevenção de ressangramento com beta-bloqueador (ligadura elástica); 
- Tratamento em caso de sangramento: ligadura elástica de varizes de esôfago(melhor opção, não disponível pelo SUS), quando em locais não 
possiveis faz-se a escleroterapia por metamolim; 
- A elastografia define o início da profilaxia com beta-bloqueador (carvedilol) e não mais a EDA; 
- Prevenção: (endoscopia digestiva alta / EDA) realizada no diagnóstico da hepatopatia e posteriormente de forma bianual se ausência de varies, 
anual se cirrose compensada com persistência do fator etiológico e VE fino ou a cada 3 anos se cirrose compensada sem VE – trata a etiologia 
da cirrose e a comorbidade; (beta-bloqueador) não indicado na ausência de VE, sendo indicados se VE fino e cirrose compensada, ou VE fino e 
Child C ou sinais preditores, ou VE médico ou grosso; 
 Encefalopatia Hepática 
- Síndrome neuropsiquiátrica complexa, com quadro clínico heterogênero, sendo potencialmente reversível; 
- Ocorre na insuficiência hepática aguda, na cirrose hepática e nos Shunts portossitêmicos ou bypass; 
- Classificação: episódica (fator precipitante, espontânea, recorrente), persistete e mínima; 
- Fisiopatologia complexa – envolve fatores inflamatórios (o paciente cirrótico é cronicamente inflamado), mal processamento amônia (chega 
diretamente ao SNC), hiponatremia, alterações no sistema NMDA, estresse oxidativo; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 
- Classificação de West Haven – (grau I) alterações leves de 
comportamento e de funções biorregulatórias como alternância do 
ritmo do sono, distúrbios discretos do comportamento como riso e 
choro fácil hálito hepático; (grau II) letargia ou apatia, lentidão nas 
respostas, desorientação no tempo e espaço, alterações na 
personalidade e comportamento inadequado, presença de 
flapping; (grau III) sonolencia e torpor com resposta aos estímulos 
verbais, desorientação grosseira e agitação psicomotora, 
desaparecimento do flapping; (grau IV) coma não responsivo aos 
estímulos verbais e com resposta flutuante a dor; 
- Diagnóstico: alteração do estado mental + ou – flapping, altos 
níveis de amônia, eletroencefalograma e RNM com hipersinal no 
globus palidus- deve-se excluir outras causas como isquemia, cauas 
metabólicas, infecciosas, tóxicas, traumáticas e demencial; 
- O nível de amônia não tme correlação com a gravidade da doença – alto valor preditivo negativo, ou seja, exclui d-00 
- TC, eletroencefalograma e RNM com hipersinal em globus pálido (inespecíficoo, pois se correlaciona com a hipertensão porta); 
- Manejo – (1) suspende-se diuréticos, AINHS, benzodiazepínicos e narcóticos; (2) rastreia infecção urinária, pneumonia e PBE; (3) investiga 
desidratação, distúrbio hidroeletrolítico e ácido-básico; (4) constipação; (5) HDA; (6) disfunção renal; (7) pós-TPS; (8) CHC, trombose; 
- Tratamento: (1) lactulose 20 a 30 ml, 2 a 3 vezes/dia, ou Lactitol 2 a 3 evacuações pastosas/dia; (2) Clister 150 ml lactulose em 350 ml glicerina 
VR; (3) antibióticos, como rifaximina (melhor), metronidazol (curto prazo, neurotoxicidade, intolerância GI) ou neomicina (otoxicidade); (4) dieta 
proteíca 1,2 a 1,5 g/kg/dia; (5) LOLA 5 g, 2 a 3 vezes/dia VO ou EV – suplementos vitamínicos conforme a necessidade; 
- Profilaxia secundária – rifaximina – até o transplante; 
 Transplante de Fìgado 
- Única modalidade terapêutica eficaz e definitiva no tratamento da hepatopatia em fase terminal; 
- Capaz de aumentar a qualidade de vida; 
- Sobrevida em 1 ano de 90% e em 5 anos de 70%; 
- Indicação: icterícia, ascite, PBE, coagulopatia, HDA, encefalopatia hepática e hepatocarcinoma; 
4. DIAGNÓSTICO 
 
- Anamnese – busca manifestação clínica da cirrose, fatores de risco 
– indica o prognóstico; 
- História pregressa – hemotransfusão, teste do pezinho, doenças 
infecciosas da região, icterícia ao nascimento (precoce ou tardia), 
história de IST, drogas injetáveis, práticas sexuais, diálise, viagens 
para áreas endêmicas, cirurgias, medicações, etilismo; 
- História familiar; 
- Exame físico – sinais de insuficiência hepática e manifestações 
extra-hepáticas, como artrite (hepatite autoimune), xantelasma 
(doença colestática, como sepse CT), anéis de Kayser-fleischer 
(doença de Wilson), hemocromatose (escurecimento da pele), 
hipertrofia de parótida, contratura de duplo trein – deve-se realizar 
a palpação do fígado com lemos torres, mathieu e pinça, além da 
pesquisa de ascite com piparote e macicez móvel de decúbito; 
- Propedêutica básica em cirrose – revisão laboratorial básica (hemograma, RNI, bilirrubinas, albumina, transaminases, GGT, fosfatase alcalina, 
glicemia, função renal e íons e urina rotina), investigação etiológica, avaliação da morfologia hepática e do padrão de fluxo sanguíneo, 
estabelecer a relevância clínica da hipertensão porta; 
**mesmo que o paciente tenha histórico de alcoolismo deve-se fazer investigação etiológica da doença** 
- Existem pacientes que apresentam doenças que geram mais disfunção hepatocelular, com maior evidência de alterações do perfil hepático(transaminases), enquanto existem pacientes que apresentam hepatopatia crônica por doença colestática; 
- Fatores desencadeantes de descompensação: perdas sanguíneas, distúrbio hidroeletrolítico, ITU e PBE; 
- Deve-se avaliar a função renal; 
- É necessário inferir o grau de atividade inflamatória da hepatopatia e correlacioná-lo com a intensidade da colestase (hepatocelular 
colestática); 
 
 
 
 
 
 
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a. ESCORES 
 
 
- Os escores permitem quantificar a 
disfunção hepática; 
- Fatores desencadeantes da 
descompensação: perdas sanguíneas, 
distúrbio hidroeletrolítico, infecções 
espontâneas (PBE, bacteremi, empiema 
bacteriano do hidrotórax hepático), ITU; 
- Child – (parâmetros clínicos) ascite e 
encefalopatia; (parâmetros labratoriais) 
bilirrubina, albumina e RNI/tempo de 
protrombina – (child A) paciente 
compensado, pontuação entre 5 e 6; 
(child B e C) descompensados, sendo B 
entre 7 e 9, e C entre 10 a 15; 
- MELD – prediz a disfunção hepatocelular, considerando o valor da bilirrubina, RNI e creatinina sérica - inicialmente não foi elaborado para 
estadiar, nem predizer prognóstico da doença hepática crônica – quanto maior o MELD, menor a chance de sobrevida ao final de 3 meses - 
posiciona os pacientes na fila de transplante, pois quanto maior o MELD, maior bilirrubina, maior INR e maior creatinina sérica, indicando 
descompensação; - PROVA 
b. INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA 
- Inquérito sobre álcool e outras drogas; 
- Sorologias virais: HbsAg, anti-Hbc, IgG, anti-Hbs e anti-HCV; 
- Ceruloplasmina; 
- Ceruloplasmina para a doença de Wilson; 
- FAN, ASMA (antimusculíseo), anti-LKM e eletroforese de proteínas para hepatite autoimune; 
- AMA (antimitocôndria) para colangite biliar primária; 
- ANCA, fator reumatoide e CA 19-9 para colangite esclerosante primária; 
- Cinética de ferro para avaliação da hemocromatose primária; 
- Perfil metabólico para disfunção metabólica; 
- LAL-d e anti-TTG para doença celíaca; 
c. AVALIAÇÃO DA MORFOLOGIA HEPÁTICA 
- Emprega-se inicialmente o US para entender as alterações estruturais do fígado; 
- Avaliação da morfologia hepática – cirrose evidente clinicamente e na imagem, com compensação de tamanho de lóbulo (hipotrofia do direito 
e hipertrofia compensatória do esquerdo), superfície nodular, bordas rombas, parênquima heterogêneo, padrão de fluxo sanguíneo na veia 
porta e estabelecer a relevância clínica das alterações vasculares; 
- Identifica-se sinais ecográficos de hepatopatia crônica fibrosante, como ecogenicidade heterogênea, redução de volume, formações nodulares, 
esplenomegalia e ascite; 
- Colestase – identificada a partir da dilatação do sistema biliar - avalia se tem indícios de colangite esclerosante primária ou colangite biliar 
primária; 
- Rastreia nódulos suspeitos de carcinoma hepatocelular (CHC) semestral em pacientes cirróticos com nódulos suspeitos; 
- Avalia o direcionamento de fluxo sanguíneo e sua velocidade nos principais troncos do sistema porta a partir do Doppler da veia esplênica, veia 
mesentérica superior e veia porta – a trombose da veia porta é muito comum; 
- Identifica vasos colaterais e seu padrão de fluxo; 
- Endoscopia Digestiva Alta – avalia a presença de varizes esôfago-gástricas, infere sobre o risco de sangramento, identifica outras lesões 
potencialmente sangrantes, como a gastropatia por hipertensão porta e as lesões cloridropépticas - ao diagnosticar hipertensão porta entender 
sua importancia, a relação com ascite e varizes de esôfago e gástrica, sinais de gastropatia da hipertensão porta (infere sobre o risco de 
sangramento); 
- Paciente com cirrose hepática apresenta maior chance de sangramento por úlceras devido às lesões cloridropépticas; 
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- Gradiente de Pressão Venosa Hepática (HVPG) – realizado com paciente em sedação leve com midazolam (0,02 mg/kg) - emprega-se um cateter 
de oclusão de balão complacente end-hole, que reduz o erro aleatório da pressão da veia hepática, introduzido na veia hepática livre, dentro de 
2 a 3 cm da sua confluência com a veia cava inferior, e se injeta um pequeno volume de contraste ao inflar o balão, buscando confirmar a posição 
ocluída e excluir a presença de comunicação venosa-venosa, uma vez que essas podem subestimar o HVPG, de modo a ser realizado em 
velocidade lenta com rastreamentos permanentes de pressões – para avaliação adequada do HVPG é necessário um tempo de estabilização, 
com gravação por tempo mínimo de 1 minuto, com estabilidade durante os últimos 20 a 30 segundos – se a pressão da veia hepática livre é 
superior a 2 mmHg acima da pressão da veia cava inferior, deve-se descartar a presença de uma obstrução de fluxo da veia hepática pela injeção 
de uma pequena quantidade de meio de contraste - este HPVG tem valor prognóstico clínico superior do que o acunhado ao gradiente de pressão 
do átrio direito, sendo que essa pode ser edida para descartar um componente pós-hepático da hipertensão portal; 
- Diagnóstico de hipertensão portal clinicamente significativa (HPCS) nem pacientes com cirrose: (HVPG > 5 mmHg) hipertensão portal sinusoidal; 
(HVPG > 10 mmHg) hipertensão portal clinicamente siignificativa (HPCS) em pacientes com cirrose viral e alcoólica, estando associada a um 
maior risco de descompensação e mortalidade em pacientes com cirrose submetidos a ressecção para carcinoma hepatocelular – situações 
especiais: (1) em pacientes com doença hepática crônica e sinais clínicos de hipertensão portal, mas com HVPG < 10 mmHg, deve-se descartar 
o distúrbio vascular porto-sinusoidal; (2) em pacientes com colangite biliar primária pode-se submestimar a prevalência e a gravidade da 
hipertensão portal, pois pode haver um componente pré-sinusoidal adicional de hipertensão portal que não pode ser avaliado por HVPG; (3) os 
pacientes com esteatohepatite não alcoólica (NASH) podem apresentar sinais clínicos de hipertensão portal com valores de HVPG maiores ou 
menores que 10 mmHg; 
- A redução no HVPG em resposta aos betabloqueadores na cirrose relacionada ao álcool ou viral está associada a uma redução signficativa no 
risco de sangramento das varizes e de outros eventos descompensadores; 
**pacientes com HVPG > 16 mmHg candidatos a cirurgia abdominal não hepática apresentam risco aumentado de mortalidade a curto prazo 
após a cirurgia** 
 
- Elastografia – mede a rigidez hepática (LSM), estratificando o risco de HPCS e de descompensação, independentemente do estágio histológico 
ou da sua capacidade de identificar as fases evolutivas - ferramenta não invasiva que possibilita a identificação precoce de pacientes com doença 
hepática crônica não tratada em risco de ter CSPH, risco de descompensação e morte relacionada ao fígado – critérios para identificar a doença 
hepática crônica compensada (cACLD): (exclui cACLD) < 10 kPa + ausência de outros sinais clínicos e de imagens, esses pacientes apresentam 
risco insiginificante em 3 anos de descompensação e morte relacionados à doença hepátia crônica, devendo ser acompanhados para caso de 
mudanças que indiquem a progressão para cACLD; (sugere cACLD) valores entre 10 e 15 kPa, devendo ser encaminhados para especialista, 
podendo empregar métodos invasivos para investigação adicional, repetição da elastografia em condições de jejum e identificação de marcador 
sérico de fibrose (ex.: fibro test > 0,58 para doença hepática viral ou relacionada ao álcool e fibro test > 0,48 para doença hepática gordurosa 
não alcoólica), devido a chance de resultados falsos positivos;; (altamente sugestivo de cACLD) valores > 15 kPa – em pacientes com cACLS deve-
se repetir a LSM a cada 12 meses para monitoração de mudanças, sendo que a diminuição de LSM > -20% associado com LSM < 20 kPa ou 
qualuqer diminuição para um LSM < 10 kPa está asscoaida a um risco substancialmente reduzido de descomepnsação e morte relacionada ao 
fígado;- Regra de 5 para LSM por elastografia – denota riscos relativos progressivamente maiores de descompensação e morte relacionada ao fígado, 
independentemente da etiologia da doença hepática crônica, se LSM maior, usando como parâmetros a LSM 10 – 15 – 20 – 25 kPa; 
- Diagnóstico de hipertensão portal clinicamente significativa (HPCS) em pacientes com doença hepática crônica compensada (cACLD) – (exclusão 
de HPCS) LSM por elastografia < 15 kPA + contagem de plaquetas > 150 x 109; (diagnostica HPCS) paciente com cACLD relacionada a vírus e/u 
álcool, não obeso, com cACLD relacionado a NASH, com LSM por elastografia > 25 kPa, sendo este um grupo de pacientes com risco de sinais 
endoscópicos de hipertensão portal e com maior risco de descompensação; (risco de HPCS) paciente com cACLD relacionado a vírus e/ou álcool, 
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não obeso, relacionado a NASH, com LSM < 25 kPa, devendo-se empregar o modelo Anticipate para prever o risco de HPCS, uma vez que 
pacientes com LSM entre 20 e 25 kPa + contagem de plaquetas < 150 x 109/L ou LSM entre 15 e 20 kPa + contagem de plaquetas < 110 x 109/L 
tem risco de HPCS de 60%; 
- Pacientes com cirrose compensada que não são candidatos para iniciar o betabloqueador, devido à contra-indicação ou intolerância, devem 
passar por uma endoscopia para triagem de varizes esofágicas se LSM por elastografia for > que 20 kPa ou contagem de plaquetas for < 150 x 
109, buscando prevenir descompensação; 
- Pacientes que evitam endoscopia de triagem podem ser acompanhados pela repetição anual da elastografia e contagem de plaquetas, 
realizando endoscopia apenas se o LSM aumentar (> 20 kPa) ou a contagem de plaquetas diminuir (< 150 x 109/L); 
- A SSM por elastografia permite diferenciar a cACLD por hepatite viral VHC não tratadada (LSM < 21 kPa) da por HBV tratada ou não tratada 
(LSM > 50 kPa); 
5. MANEJO DA DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA COMPENSADA 
- Deve-se remover ou suprimir o fator etiológico primário, com resposta virológica sustentada (RVS) em pacientes com infecção por VHC, 
supressão de VHB na ausência de coinfecção por VHD em pacientes com infecção crônica por VHB, abstinência prolongada de álcool em 
pacientes com doença relacionada ao álcool; 
**o impacto da remoção dos demais fatores etiológicos primários é menos estabelecida** 
- A remoção ou supressão dos fatores etiológicos primários leva a reduções potencialmente significativas no gradiente de pressão venosa 
hepática (HVPG) na maioria dos pacientes, reduzindo substancialmente o risco de descompensação hepática; 
- A resolução da hipertensão portal clinicamente significativa (HPCS) após a remoção ou supressão do fator etiológico primário previne a 
descompensação hepática; 
- Não se estabeleceu a redução ideal percentual ou absoluta da HVPG associada com a redução da descompensação hepática após a remoção 
ou supressão do fator etiológico primário em pacientes com cACLD ou CSPH; 
- Deve-se também abordar outros fatores contribuintes para a progressão da doença hepática, como sobrepeso/obesidade, diabetes e consumo 
de álcool; 
- Pacientes com infecção induzida pelo VHC, sem cofatores, que atingem a resposta virológica sustentada (RVS) e mostram melhoras pós-
tratamento com valores de rigidez hepática (LSM) < 12 kPa e plaquetas total > 150 x 109/L podem ter alta da vigilância da hipertensão portal 
(LSM e endoscopia), pois não apresentam HPCS e possuem risco insignificante de descompensação hepática – a vigilância do VHC deve ser 
continuada; 
- LSM < 20 kPa e plaquetas total > 150 x 109/L descarta varizes de alto risco em pacientes com aACLD induzida por VHC que atingiram a resposta 
virológica sustentada (RVS) ou por e VHB que atingiram a supressão do vírus; 
- Paciente com doença hepática crônica compensada (cACLD) em terapia com betabloqueador sem HPCS evidente (LSM < 25 kPa), após a 
remoção/supressão do fator etiológico primario, deve ser considerado para repetição da endoscopia após 1 a 2 anos, de modo que se esta 
evidenciar ausência de varizes, a terapia com betabloqueador pode ser descontinuada; 
6. TERAPIAS NÃO ETIOLÓGICAS 
- Estatinas – deve ser incentivado em pacientes com cirrose, podendo diminuir a pressão portal e melhorar a sobrevida global – (Child B e C) as 
estatinas devem ser usadas em dose mais baixa, com sinvastatina máxima de 20 mg/d, realizando acompanhamento dos pacientes de perto 
para problemas musculares e toxicidade hepática; 
- Aspirina – indicado para os pacientes com cirrose, pois reduz o risco de carcinoma hepatocelular, complicações relacionadas ao fígado e morte; 
- Albumina – sua administração a longo prazo pode reduzir as complicações da cirrose e melhorar a sobrevida livre de transplante em pacientes 
com ascite não complicada – indicação a curto prazo:peritonite bacteriana espontânea (PBE), lesão renal aguda (LRA) > estágio 1ª, paracentese 
de grande volume e para síndrome hepatorrenal (SHR); 
- Antibiótico Profilaxia Primária – indicação: hemorragia gastrointestinal, Child C, cirrose com ascite de baixa proteína e pacientes com alto risco 
de PBE; 
- Antibiótico Profilaxia Secundária – indicação: pacientes com PBE anterior, encefalopatia hepática – realizada com rifaximina em paciente com 
história de encefalopatia hepática e em pacientes com encefaloparia com doença hepática manifesta prévia; 
- Anticoagulação – indicada em pacientes com cirrose, pois reduz os resultados relacionados ao fígado em pacientes com ou sem trombose da 
veia porta, podendo melhorar a sobrevida global – emprega-se os anticoagulantes orais de ação direta (DOACs), que previne eventos 
cardiovasculares em pacientes com cirrose Child A/B e nos sem cirrose; 
**os DOACs não são tão recomendados em pacientes com cirrose Child C** 
- A composição do microbioma intestinal está associado à gravidade da cirrose, complicações, presença de falência de órgãos e insuficiência 
hepática aguda-crônica (ACLF), assim faz-se necessário a exploração dos seus componentes para estagiar e prever o risco de progressão, 
podendo haver intervenção a partir do transplante de microbiota fecal e por outras estratégias antifibróticas; 
 REFERÊNCIAS 
- Aula Manu. 2023. 
- FRANCHIS. R. et. all. Baveno VII – Renewing Consensus in Portal Hypertension. 2022. Journal of Hepatology. 
 
 
 
 
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 DIARREIA CRÔNICA 
 
- Critérios para definição: (1) frequência de defecçãos > ou = a 3 movimentos intestinais/dia; 
(2) consistência das fezes mole, pastosa ou aquosa; (3) peso das fezes > 200 g/dia – presença 
de pelo menos 1 dos critérios por pelo menos 4 semanas; 
- Sintomas associados: urgência fecal, incontinência fecal, dor ao defecar, dor abdominal, 
cólicas intestinais; 
- Influi negativamente sobre a qualidade de vida, interferindo nas atividades de vida diária 
devido à urgência ou incontinência fecal; 
- Os pacientes percebem como diarreia apenas o aumento da fluidez e/ou da frequência das 
fezes, desconsiderando o peso, porém em casos de diarreia por má absorção grave devido a 
insuficiência pancreática exócrina, pode ocorrer aumento do peso das fezes sem alteração 
da consistência, devido ao alto teor de gordura fecal; 
**o volume das fezes pode ser superior a 200g/dia em pessoas saudáveis se o teor de fibras 
das refeições for alto** 
- O peso das fezes é clinicamente importante para estimar o balanceamento de fluidos e as 
perdas de eletrólitos; 
- A consistência fecal é determinada pela capacidade de retenção de água das fezes, ou seja, pela quantidade de água livre não ligada, sendo 
quantificado pela escala de fezes de Bristol, sendo a dirreia as fezes Bristol 5, 6 e 7; 
- Condições responsáveis: inflamatória, neoplásica, disabsortivo, infeccioso (causada por Clostridioides difficile, Giardia lamblia, ameba e outros 
patógenos de regiçoes subtropicais), funcional, intolerâncias alimentares, efeitos colaterais de medicamentos (magnésio oudrogas de 
promoção), condições pós-cirúrgicas, sintoma de uma doença sistêmica (diabetes ou hipertireoidismo), distúrbios de motilidade – o diagnóstico, 
o tratamento e o prognóstico depende da doença de base; 
**as causas mais frequentes de diarreia são as funcionais, que não apresentam consequências potencialmente fatais e nem são sinais de uma 
doença subjacente grave** 
- A distinção entre diarreia crônica e aguda é importante, pois apresentam diferente abordagem diagnóstica e terapêutica – (diarreia aguda_ 
duração < 4 semanas, associada à infecçao (bactérias, vírus ou parasitas) ou induzida por drogas, gera complicações sistêmicas devido à 
desidratação, distúrbios eletrolíticos, sepse ou síndrome de Guillain-Barre, sendo tratada de forma sintomática com hidratação oral ou 
intravenosa, reposição eletrolítica e em alguns casos tratamentos sintomáticos com Loperamida ou inibidor da encefalinase racecadotril (100 
mg, até 3 vezes/dia); 
- A diarreia crônica comumente é um sintoma de uma doença, como nas doença intestinal inflamatória (DII), que cursa com diarreia, perda de 
sangue nas fezes e dor abdominal; 
- Em alguns poucos casos pode ser fatal devido ao excesso de perda de fluidos e eletrólitos, como em tumores endócrino ou abuso sub-reptício 
de laxantes ou diuréticos; 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- Prevalência de 1 a 5% da população adulta e de 7 a 14% na população idosa; 
- É uma das causas mais comum de encaminhamento para uma clínica de gastroenterologia; 
2. DIAGNÓSTICO 
- A avaliação inicial de pacientes com diarreia crõnica deve ser realizado no ambiente de cuidados primários, com o médico de saúde da família- 
as investigações são normalmente realizadas, encaminhando os pacientes quando as investigações de primeira linha forem normais 
(hemograma, EPF, teste sorolófico para doença celíaca, dosagem de hormônios tireoidianos), com sintomas graves o suficiente para interferir 
nas atividades normais ou comprometer a qualidade de vida ou se presença de sinais de alarme; 
- O diagnóstico diferencial desse quadro é amplo, devendo restringir a avaliação diagnóstica a partir da anamnese e exame físico; 
- Desafio: não exagerar ou repetir exames diagnósticos em causas funcionais e, ao mesmo tempo, não negligenciar doenças que exigem 
tratamentos específicos ou podem ser perigosas; 
a. ANAMNESE 
 
- Objetivo: (1) estabelecer a proabilidade 
de serem sintomas orgânicos; (2) 
distinguir as formas de diarreia 
disabsortivas das formas 
colônicas/inflamatórias; (3) avaliar as 
causas específicas de diarreia; 
- Deve-se tentar entender se o paciente 
usar a palavra diarreia para descrever 
fezes soltas, urgência, frequência ou 
incontinência fecal; 
- Emprega-se a escala Bristol para 
distinguir diarreia (Bristol tipo 5 a 7) de 
pseudodiarreia; 
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- Deve-se delimitar a aparência das fezes, o odor, a presença de urgência ou tenesmo, dor, frequência e duração dos sintomas, acordares 
noturnos pela diarreia, persistência com jejum e fatores desencadeantes; 
- Caracteristicas das fezes na diarreia disabsortiva: fezes acompanhada de esteatorreia, fezes claras, volumosas e malcheirosas – forma mais 
branda sem alterações; 
- Características das fezes nas alterações colônicas inflamatórias ou secretoras: fezes líquidas e amolecidas, com sangue ou muco; 
- Busca-se histórico de viagens recentes ao exterior ou a outras fontes potenciais de patógenos gastrointestinais infecciosos; 
- Realiza-se o recordatório alimentar, buscando indicativos de intolerância alimentar e do consumo excessivo de cafeína, bebidas energéticas, 
leite em pacientes com deficiência de lactase, aditivos alimentares (sorbitol), frutose e outros FODMAPs (oligo fermentáveis, di, 
monossacarídeos e poilóis); 
- Deve-se buscar causas prováveis de diarreia, como medicamentos e toxinas associados à diarreia – realiza-se o histórico completo de 
medicamentos, drogas ilícitas, álcool e suplementos - uma vez que a diarreia é comum no abuso de álcool, pois este apresenta efeito tóxico 
direto no epitélio intestinal, gerando trânsito rápido, diminuição da atividade das dissacaridades intestinais e diminuição da função pancreática; 
- Pode-se ter diarreia de quase qualquer medicamento, sendo que até 4% das diarreias crônicas devem-se a medicamentos,principalmente 
suplementos de magnésio, anti-hipertensivos, AINEs, antibióticos, antiarritmicos e agentes antineoplásicos; 
**a antibioticoteraia recente se associa à infecção por Clostridium difficile** 
- Na revisão de sistemas busca-se manifestações extraintestinais da doença; 
- Define-se os diagnósticos médicos prévios, como a doença pancreática prévia, e as doenças sistêmicas atuais, como a tireotoxicose, doença 
hipoparatireoidiana, diabetes melitus, doença adrenl ou esclerose sistêmica, que odem predisor à diarreia por vários mecanismos endócrinos, 
disfunção autonômica, supercrescimento bacteriano intestinal ou pelos medicamentos empregados; 
- Informa-se sobre procedimentos cirúrgicos anteriores, como: ressecções extensas do íleo e cólon (diarreia devido à falta de superfiície de 
absorção, com má absorção de gordura e carboidratos, diminuição do tempo de trânsito ou alterações no pool de ácidos biliares), operações de 
bypass jejunoileal para obesidade mórbida (supercrescimento bacteriano), ressecções curtas do íleo terminal (diarreia ácida após refeições, 
respondendo ao jejum e aos sequestradore de ácidos biliares), colecistectomia (aumento do trânsito intestinal, diarreia ácida biliar e aumento 
da ciclagem dos ácidos biliares entero-hepática); 
- Obtem-se um histórico comportamental psicossocial; 
- Define-se a história familiar, particularmente de doença neoplásica, inflamatória intestinal ou celíaca; 
- Avalia-se o impacto dos sintomas na vida do paciente e o potencial ganho secundário; 
- Obtem-se relatórios médicos, exames laboratoriais e procedimentos diagnósticos anteriores;
 
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b. EXAME FÍSICO 
- Exame físico completo; 
- A medição da pressão arterial, frequência cardíaca e inspeção das mucosas podem ajudar a detectar anemia ou desidratação; 
- O exame abdominal pode revelar massas que desviam as hipóteses de causas funcionais; 
- Deve-se realizar a inspeção do ânus e da pele perianal; 
- Realiza-se o toque retal digital – indicado para qualquer paciente que relata diarreia crônica; 
- Anuscopia – indicada em casos supeitos de distúrbios inflamatórios; 
c. TESTES LABORATORIAIS 
- Úteis para detectar a presença de sintomas concomitantes ou complicações de diarreia; 
- A necessidade de investigação extensiva é menor quando a probabilidade de doença benigna é alta, como em pacientes mais jovens com 
sintomas funcionais; 
- Solicita-se inicialmente: hemograma completo, proteína C-reativa(PCR), nível de imunoglobulina A (IgA) anti-transglutaminase tecidual, nível 
de IgA total e painel metabólico básico; 
- As investigações de triagem iniciais anormais, como alta taxa de sedimentação de eritrócitos e anemia ou albumina baixa tem alta especificidade 
para a presença de doença orgânica; 
- A presença de deficiência de ferro é um indicador sensível de enteropatia do intestino delgado, principalmente doença celíaca, mas não é um 
teste específico; 
- Triagem básica para evidência de má absorção: hemograma completo, ureia e eletrólitos, testes de função hepática, vitamina B12, folato, 
cálcio, ferritina, velocidade de hemossedimentação e proteína C reativa; 
- Realiza-se teste de função da tireoide; 
- Sintomas de alarme (bandeira vermelha): sangue nas fezes, despertar noturno por sintomas, perda de peso não intencional, história familiar 
de câncer gastrointestinal, início dos sintomas após os 50 anos de idade, diarreia contínua - útil na identificação de pacientes com sintomas 
abdominais que apresentam risco de doenças relevantes, como câncer GI, DII e doenças de má absorção, orientando o médicopara diagnósticos 
adicionais; 
**a presença dos sintomas de alarme não excluem uma causa funcional da diarreia** 
- A detecção dos sintomas acompanhantes pode guiar a direção das avaliações diagnósticas adicionais – ex.: a diminuição da contagem de 
glóbulos vermelhos e a identificação de sangue oculto nas fezes indica sangramento; detecção de processos inflamatórios por contagens 
elevadas de glóbulos brancos; contagens elevadas de plaquetas e taxa de sedimentação ou PCR elevados na doença de Crohn; alteração do 
volume corpuscular médio ou do conteúdo de hemoglobina dos eritrpocitos e aumento do tempo de protombina por má absorção de ferro, 
vitamina B12 ou vitamina K; creatinina sérica, concentração de Na e K séricos e volume urinário nas perdas de fluídos; amilase sérica, lipase e 
análise urinária para dor abdominal; 
- Deve-se realizar o estudo das fezes, para categorizá-las como aquosa, gordurosa ou inflamatória – (diarreia aquosa) tipos secretora, como a 
má absorção de ácidos biliares, colute microscópica e distúrbios pós-cirúrgicos, tipo osmótica, como na síndrome de má absorção de 
carboidratos e abuso de laxantes, e funcional, como a síndrome do intestino irritável; (diarreia gordurosa) causada pela má absorção ou má 
digestão, que ocorre na doença ceçíaca, giardíase e insuficiência pancreática exócrina; (diarreia inflamatória) causada por doença inflamatória 
intestinal, Clostridioides difficile, colite e câncer colorretal; 
- Teste de sangue oculto nas fezes (FOBT) e técnica imunoquímica fecal (FIT) que permite o diagnóstico de câncer colorretal; 
- Realiza-se a RM ou TC com enterografia (ingestão de grande quantidade de contraste oral durante um período de tempo) ou enteróclise (requer 
intubação nasojejunal) em pacientes com características de alarme, valores anormais ou suspeita de doença estrutural – exames de escolha para 
avaliação do intestino delgado, com alta precisão – a RM é preferida devido à ausência de irradiação e à maior sensibilidade para detecção de 
doenças do intestino delgado e neoplasias, devendo ser o teste inicial para o diagnóstico de anormalidades do intestino delgado em pacientes 
com diarreia crõnica; 
- US – usado para avaliação do intestino, com alta sensibilidade na detecção de patologia ileal terminal – pontos negativos: alta dependência do 
operador e dificuldade de visualizar o trato GI completo; 
- Endoscopia (EDA) - em pacientes > 40 anos, sem sintomas típicoss de doença funcional e/ou sintomas e diarreia – útil principalmente em casos 
de má absorção e doença celíaca; 
- EDA por cápsula de vídeo – avalia melhor o intestino delgado após RM ou TC negativa, com natureza não invasiva e bom rendimento diagnóstico 
– não e recomendada em pacientes com suspeita de doença celíaca, pois nesses a cápsula auxilia apneas na demonstração da atrofia vilosa, sem 
realização de biópsia; 
- Enteroscopia do intestindo delgado – exame complementar para distinguir anormalidades do intestino delgado ou para avaliar mais o intestino 
delgado após investigação radiológica negativa – avalia a inflamação ou sangramento obscuro, tendo papel importante no diagnóstico por 
biópsia jejunal de infecções por cyclospora, espru, estrongiloidoise ou má absorção/aumento de IgA – a enteroscopia assistida por balão duplo, 
balão único ou espiral é complementar à cápsula endoscópica, sendo reservada para lesões alvo ou intervenção terapêutica; 
- Colonoscopia completa com múltiplas biópias de mucosa do cóln direito e esquerdo, mesmo se aparência normal da mucosa – realizada em 
paciente com características de alarme ou em casos que a investigação inicial não produziu diagnóstico – indicada principalmente em pacientes 
mais velhos devido à elevada incidência de neoplasia colônica, devendo ser evitada como primeira linha em pacientes com menos de 40 anos, 
sem sangramento retal e com calprotectina fecal normal – permite o diagnóstico de neoplasia colônica, IBD e colite microscópica; 
**a ileoscopia acrescenta valor na colonoscopia, 36% dos pacientes com diarreia e colonoscopia normal apresentam doença ileal terminal** 
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- Sigmoidoscopia flexível – indicado em pacientes jobens com suspeita de transtorno funcional do intestino, pois a maioria dos casos apresentam 
patologia no cólon distal, como colite microscópica, doença de Crohn e colite ulcerosa; 
- SII – atende aos critérios diagnósticos de Roma IV, exame físico de rotina e resultados laboratoriais iniciais, sem sintomas de alarme; 
- Análise das fezes para classificação da diarreia como aquosa, gordurosa ou inflamatória: teste de sangue oculto nas fezes (teste imunoquímico), 
calprotectina fecal (leucócitos ou lactoferrina) e gordura fecal (coloração de Sudão) – ajuda a reduzir os possíveis diagnósticos diferenciais, 
porém alguns distúrbios podem causar mais de um tipo de diarreia, assim essa classificação deve se basear em uma análise fecal abrangente 
com massa de fezes de 24 horas para a quantificação da diarreia, cálculo dos componentes fecais, teste quantitativo de gordura fecal (análise 
química de 24 a 48 horas ou microscopia com Sudão quantitativo) e teste de química fecal (pH, osmolaridade, eletrólitos e fosfato); 
- Testes laboratoriais adicionais: (1) análise de amostras de soro para transglutaminase tecidual para diagnóstico da doença celíaca na má 
absorção; (2) análise de cromogranina A (CgA) para o diagnóstico de tumores neuroendócrinos raros na diarreia aquosa, sensibilidade de 70% 
para tumores neuroendócrinos secretores e de 80 a 100% para tumores carcinoides, niveis falsamente elevados na insuficiência renal, gastrite 
atrófica, insuficiência cardíaca e tratamento com IBP, com posterior confirmação com cintilografia com octreotida ou TC; (3) amostras fecais 
para análise de calprotectina se houver suspeita de DII, sendo essa proporcional à migração de neutrófilos para o TGI, sendo muito sensível para 
inflamação, mas não específico sobre sua causa, com níveis muito elevados na DII e elevações menores na SII; (4) elastase se houver suspeita de 
insuficiência pancreática exócrina, com sensibilidade de 54% para casos leves e 95% para casos graves, sendo que os níveis baixos devem ser 
avaliados por TC para demonstrar sinais de pancreatite crônica e excluir obstrução do ducto pancreático por tumor da papila ou da cabeça do 
pâncreas; (5) Clostridioides diffcile se houver história de uso de antibióticos; (6) sensibilidade da imunoglobulina A-tissue transglutaminase para 
detecção de doença celíaca (pode ser corroborada pela histologia obtida no duodeno); 
**o teste sorológico para pacientes com diarreia crônica é obrigatório, devido aos frequentes atrasos no diagnóstico de pacientes com doença 
celíaca** 
 Testes para Má Absorção 
- Causas: ambiente luminal defeituoso, devido ao ácido biliar inadequado ou função enzimática; falha de transporte epitelial devido à doença da 
mucosa ou distúrbios estruturais, como fístula e ressecção cirurgica; 
- Pode gerar deficiência coexistência de gordura, carboidratos, proteínas, vitaminas e minerais, porém comumente os efeitos de um deles 
predomina; 
- A insuficiência pancreática exócrina é a causa mais frequente de esteatorreia grave, predominando onde a excreção fecal de gordura excede 
13g/dia; 
- Diagnóstico: (1) detecção de compostos nas fezes ou detecção de uma substância absorvida no sangue, urina ou outros tecidos; (2) teste 
respiratório, que se baseia na degradação e fermentação bacteriana da substância testada; 
3. ETIOLOGIA
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 
- Diarreia Aquosa – características: fezes 
moles, sem leucócitos, lactoferrina, 
calprotectina, sangue e níveis elevados 
de gordura fecal - subdividida em: 
(secretora) diminuição da absorção de 
água, gerando altos volumes de fezes, 
com sintomas persistentes à noite e 
durante o jejum; (osmótica) retenção de 
água no intestino devido à presença desolutos mal absorvidos, com fezes com 
lacunas à análise; (funcional) classificadas 
com o Roma IV, sem etiologia orgânica 
clara; 
- Diarreia Gordurosa – características: 
níveis elevados de gorduras nas fezes, 
dividida em malabsortiva e maldigestiva 
conforma a etiologia; 
- Diarreia Inflamatória – características: 
presença de leucócitos fecais, 
lactoferrina, calprotectina e sangue – sua 
investigação inclui imagens avançadas e 
colonoscopia; 
a. SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL (SII/IBS) 
 
- Diarreia aquosa funcional, com alteração na frequência ou forma das fezes, sem alterações 
comuns no peso das fezes; 
- Prevalência de 9% a 23% mundialmente; 
- Diagnóstico Segunda Roma IV - dor abdominal recorrente, com início há mais de 6 meses, 
ocorrendo em média 1 dia/semana nos últimos 3 meses, associado a 2 ou mais critérios: (1) 
relacionada à defecação; (2) associada a uma alteração na frequência das fezes; (3) associada 
a uma alteração da forma/aparência das fezes; 
- Exame físico negativo; 
- Para confirmação diagnóstica o paciente não deve possuir nenhum sinal de alarme; 
- Exames solicitados: hemograma completo, PCR ou calprotectina fecal, painel metabólico e sorologia celíaca; 
- Pacientes que não respondem aos tratamentos típicos da SII podem se beneficiar da avaliação para diagnósticos adicionais; 
- Pode haver associação entre o supercrescimento bacteriano no intestino delgado e o SII – se houver preocupação clínica realiza-se o teste 
respiratório de glicose; 
**os sintomas da SII podem ser sintomas da intolerância a alimentos e da má absorção de ácidos biliares** 
 Calprotectina Fecal 
- Marcador inflamatório liberado quando ocorrem processos inflamatórios devido à degranulação de neutrófilos e granulócitos; 
- Quando a inflamação está dentro do trato intestinal, a calprotectina é liberada no lúmen intestinal, sendo estável para sua medição nas fezes; 
- É usado para diagnóstico diferencial de SII e DII em adultos com sintomas gastrointestinais inferiores de início recente, nos quais não há suspeita 
de câncer; 
- Pacientes com baixa calprotectina não possuem qualquer processo inflamatório ativo; 
- Níveis de calprotectina > 50 μg/g são associados ao maior risco de síndrome do intestino irritável; 
- Outras causas que aumentam a calprotectina: câncer, gastroenterite infecciosa e anti-inflamatórios não esteroides; 
- Níveis de calprotectina > 250μg/g nas fezes sugere inflamação ativa, correlacionando-se com a inflamação endoscópica; 
b. DIARREIA FUNCIONAL 
- Diarreia aquosa funcional, distinta da SII; 
- Prevalência de 17% em adultos; 
- Diagnóstico Segundo Roma IV – evacuações soltas ou aquosas, sem dor abdominal predominante ou inchaço, ocorrendo em mais de 25% das 
evacuações nos últimos 3 meses, com início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico – exclui os pacientes que atendem os 
critérios para SII; 
- Ausência de alteração em exames que investigam doenças orgânicas; 
- Caso não responsa a loperamida empírica (Imodium) deve-se reconsiderar o diagnóstico; 
c. DIARREIA ÁCIDA BILIAR / MAL ABSORÇÃO DE ÁCIDOS BILIARES 
- Diarreia aquosa secretória; 
- Deve-se a falha na reabsorção êntero-hepática dos ácidos biliares no íleo terminal; 
- Ocorre em 35% dos pacientes com SII e colite e é a razão subjacente para a doença de Crohn; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Comumente observada após colecistectomia; 
- Testes iniciais: soro 7alfa-hidroxi-4-colesten-3-ona, que se encontra elevado na má absorção de ácidos biliares; fator de crescimento de 
fibroblastos 19, que se encontra diminuído na má absorção de ácidos biliares; SeHCAT; 
- Teste de ácido homotaurocólico de selênio – diagnostica a má absorção de ácidos biliares em outros países, não sendo aprovado pela FDA; 
- Manejada com os aglutinantes de ácidos biliares, como a colestiramina (Questran); 
d. COLITE MICROSCÓPICA 
- Os ácidos biliares são necessários para a digestão de gordura e são sintetizados a partir do colesterol no fígado e excretados na bile como 
conjugados de glicina ou taurina – esse processo é regulado pelo feedback negativo do receptor farnesódie nuclear e pelo fator de crescimento 
de fibroblastos 19 (proteína liberada pelos enterócitos ileais); 
- Até 95% dos ácidos biliares são reabsorvidos pela circulação êntero-hepática; 
- Diarreia aquosa secretória; 
- Causa 10 a 15% de todas as diarreias secretórias; 
- Está presente em 5 a 10% dos pacientes diagnosticados com SII; 
- Manifesta-se em mulheres por volta dos 60 anos de idade, com 25% das ocorrências em mulheres com menos de 45 anos; 
- O mecanismo subjacente não é claro, mas provavelmente apresenta componente autoimune, associado à doença celíaca; 
- Pode ocorrer em pacientes com doença ileal, como doença de Crohn, após colecistectomia, diarreia pós infecciosa, supercrescimento 
bacteriano, colite microscópica, quimiorradioterapia pélvica; 
- Pode se associar a medicamentos como IBPs e AINEs; 
- Sintomas: diarreia aquosa, dor abdorminal, perda de peso, artralgias e fadiga; 
- Tratamento – sequestrantes de ácidos biliares, como colestipol, colesevelam e colestiramina – quanto maior a retenção de SeHCAT, maior a 
resposta clínica à colestiramina; 
 Diagnóstico 
 - Colonoscopia com biópsias aleatórias, com aparência grosseira tipicamente normal; 
- Teste 75SeHCAT que emprega como radiomarcador o ácido taurosselicólico, de modo que a retenção de 10 a 15% em 7 dias define a perda 
leve dos ácidos biliares, de 5 a 10% a perda moderada e de 0 a 5% perda gravemente anormal, de modo a prever à terapia com sequestrantes 
de ácidos biliares – apresenta maior rendimento diagnóstico; 
- Medição do precursor 7 alfa-hidroxi-4-colesten 3-one, em jejum (variações pós prandial), que é um produto intermediário na síntese de ácidos 
biliares de colesterol pela enzima hepática CYP7A1, com valor preditivo de 95% para detecção do excesso de turnover ácido do bile, evidenciado 
por níveis > 47,1 ng/mL; 
- Medição de ácidos biliares fecais, com valores > 2300 Umol/48h indicativos de diarreia ácida biliar; 
- Teste de urina para 2-propanolol e acetona; 
e. DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA (DII) 
- Diarreia aquosa inflamatória, podendo causar diarreia secretória; 
- Engloba o diagnóstico da doença de Crohn e da colite ulcerativa; 
- Inicia entre 10 e 40 anos de idade; 
- Parentes de 1º grau de pacientes com DII apresentam risco 10 vezes maior de desenvolver; 
- Manifestações extraintestinais da doença de Crohn: artralgias e eritema; 
- Pacientes com sintomas de SII e nível de PCR < 0,5 mg/L (4,76 mmol/L) ou calprotectina fecal < 40 mcg/g tem menos de 1% de chance de 
apresentarem DII – a PCR e a calprotectina fecal não podem descartar DII quando a suspeita clínica é alta ou alarmante; 
f. DOENÇA CELÍACA / ESPRU CELÍACO / ENTEROPATIA SENSÍVEL AO GLÚTEN 
- Estado de imunodeficiência em pessoas geneticamente suscetíveis, devido à responsividade ao glúten ingerido; 
- Geralmente causa diarreia gordurosa de mal absorção, mas também pode causar diarreia aquosa-osmótica através da bile, pela má absorção 
de ácido; 
- Prevalência de 0,71% nos EUA, sendo mais comum entre as mulheres brancas – prevalência crescente, sendo um diagnóstico atrasado em sua 
maioria; 
- Prevalência de 3 a 10% entre os pacientes com diarreia crônica; 
- Prevalência de 5 a 20% em parentes de primeiro e segundo grau; 
- Maior prevalência em pacientes com diabetes tipo 1 e doença autoimune da tireoide; 
- Manifestações extraintestinais: dermatite herpetiforme, sintomas neurológicos, anemia por deficiência de ferro e doença ósseo metabólica; 
- A maioria dos pacientes podem ter sintomas de apresentação mais sutis, com apresentações mais frequentes em adultos; 
- Iceberg Celíaco – (parte visível acima da linha d’água) retrata pacientes com sintomas gastrointestinais típicos, como diarreia (40 a 85%) e perda 
de peso; (estado subsequente abaixo da linha d’água) pacientes com apresentaçõesatípicas, podendo ter sintomas gastrointestinais vagos e 
inespecíficos, como inchaço ou condições associadas, como anemia por deficiência de ferro, osteoporose e testes de função hepática 
persistentemente anormais; 
- Diagnóstico: (1) análise de amostras de soro para anticorpo-transglutaminase tecidual (TTG IgA) e anticorpo endomisial (EMA) para diagnóstico 
da doença celíaca na má absorção, em todos os pacientes sem diagnóstico alternativo ou que preencham critérios para SII ou diarreia funcional, 
com sensibilidade e especificidade de mais de 90%, exceto quando grau histológico menor que Marsh 3 (atrofia vilosa); (2) confirma-se o 
diagnóstico com EDA com biópsias duodenais, sendo essa realizada após a sorologia alterada; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- A EDA com sorologia normal só é solicitada em casos com alto índice de suspeita, ocorrendo em 7% dos pacientes com doença celíaca; 
**na deficiência de IgA realiza-se o IgG EMA ou IgG TTG** 
- Pacientes que já seguem dieta sem glúten podem ter anticorpos negativos e biópsias normais, sendo necessário descartar a doença celíaca 
com teste genético para antígeno leucocitário humano classe II DQ2 e moléculas DQ8 negativas; 
- Deve ser diferenciada da sensibilidade ao glúten não celíaca, que apresenta sintomas cemelhantes não sem anticorpos celíacos específicos, 
alterações na estrutura intestinal ou evidênia de mpa absorção; 
g. MÁ DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS À BASE DE FRUTOSE E LACTOSE E ÁLCOOIS POLIHÍDRICOS 
- A má digestão de oligo, di, monossacarídeos fermentáveis e polióis (FODMAPs) é uma causa de diarreia em pacientes com SII e em outros sem 
SII; 
- Frutose – monossacarídeo encontrado nos alimentos como o dissacarídeo sacarose, formadora de cadeias longas de frutanos, sendo absorvida 
no epitélio pelo transportador GLUT5 e pelo cotransportadorde frutose e glicose GLUT2, porém em casos de dieta com altos níveis de frutose 
isolada ou frutose em excesso de glicose pode exceder a capacidade de absorção intestinal, assim a frutose não digerida passa para o cólon, 
onde é fermentada pelas bactérias colônicas, gerando intolerância – justifica a intolerância ao trigo (altas concentrações de frutanos) em 
pacientes sem doença celíaca; 
- Indivíduos com deficiência intestinal da enzima lactase, fermentam a lactose no intestino delgado – ocorre principalmente na presença do 
genótipo 13910C/C, sendo predominante em caucasianos; 
- Sorbitol e outros álcoois de açúcar não absorvidos que são usados em adoçantes artificiais passam inalterados para o cólon, podendo gerar 
diarreia quando ingeridos em grandes quantidades; 
**existe uma relação dose-resposta entre a ingestão de lactose, frutose e frutanos com a probabilidade de má absorção e o desenvolvimento 
de sintomas abdominais** 
- Diagnóstico: teste respiratório de carboidratos, permitindo identificar a causa dos sintomas e prever a resposta terapêutica; 
h. INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA / MÁ ABSORÇÃO DE GORDURA 
- A insuficiência pancreática exócrina pode levar à má absorção ou má digestão e diarreia devido à deficiência das enzimas pancreáticas e 
secreção de bicarbonato; 
- Causas: pancreatite crônica, carcinoma pancreático ou cirurgia pancreática; 
- A má digestão de gordura resulta em esteatorreia e perda de peso; 
- Os sintomas da insuficiência pancreática exócrina se desenvolvem 10 a 15 anos após os primeiros sintomas de pancreatite crônica, quando a 
secreção da lipase é reduzida para < 10% dos valores normais; 
- Diagnóstico: sugerido pela história clínica e confirmado com imagem e testes de função pancreática indireta; 
- Elastase Fecal (protease aniônica que degrada elastina) – teste preferido de função pancreática, que substitui amplamente os testes de função 
pancreática invasivos e indiretos, requerendo uma única amostra de fezes de 100g, não sendo afetado pela terapia enzimática simultânea, nem 
pela dieta- valores: normais de 200 a 500 Ug/g, leve a moderada insuficiência de 100 a 200 Ug/g e insuficiência grave < 100 Ug/g – sensibilidade 
diminui conforme a diminuição da gravidade do quadro; 
- Imagem pancreática – a alteração inflamatória progressiva da pancreatite leve gera mudanças significativas na estrutura pancreática, com 
destruição focal segmentar ou difusa do parênquima nas fases iniciais e posterior dilatação do ducto e calcificação na doença tardia – a TC é o 
exame de escolha para avaliação inicial, devido à baixa sensibilidade do US, podendo aumentar a sensibilidade ao realizar a 
colangiopancreatografia por RM; 
- MRCP com secretina – aumenta o rendimento diagnóstico em pacientes assintomáticos com hiperamilasemia, mostrando-se equivalente aos 
testes diretos de função pancreática – procedimento especializado, não recomendado para investigação diagnóstica inicial para pancreatite – é 
mais sensível e preciso na detecção da pancreatite crônica; 
- EUS – detecta anormalidades parenquimatosas e ductais leves, não vistas na TC, sendo utilizada de forma complementar; 
- Teste de função pancreática invasiva – mede diretamente as secreções pancreáticas ao aspirá-las por cateter após estimulação com secretina, 
colecistocinina ou teste de Lundh (padrão refeição) – são padrão ouro na determinação da função pancreática exócrina, porém são de difícil 
realização; 
- Teste de função pancreática não invasivo – avalia as enzimas pancreáticas ou as consequências de má digestão por medição de fezes, soro, 
urina ou respiração, ao medir a gordura, elastase e quimiotripsina nas fezes, teste de urina para detecção de marcadores ou teste de respiração 
liberada do intestino e absorvida são a digestão de substrato sintético pelas enzimas pancreáticas – para serem positivos requerem a perda 
significativa da função pancreática, com baixa sensibilidade e especificidade em doença leve; 
i. COLITE MICROSCÓPICA 
- Ocorre como a colite colagenosa e a colite linfocítica – suas duas formas são distinguidas a partir de características histológicas, pois os sintomas 
são semelhantes, apesar dos sintomas da colite linfocitica serem menos graves; 
- Prevalência geral de 50 a 100/100.000, acometendo principalmente mulheres (colagenosa 77% e linfocítica 68%), com idade média de 
apresentação de 60 anos; 
- Cursa com diarreia aquosa crônica não sanguinolenta, frequentemente com diarreia noturna e incontinência; 
- Cerca de 1/3 dos pacientes com diagnóstico de colite microscópica apresentam sintomas compatíveis com SII; 
- Condições associadas à colite microscópica: doenças autoimunes, como doenças reumáticas, doenças da tireoide e doença celíaca; uso de anti-
inflamatórios não esteroides, inibidores da bomba de prótons e sertralina; 
- Pode ocorrer aumento fecal de calprotectina, sugerindo a necessidade de avaliação colonoscópica adicional; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Diagnóstico: (1) exame histológico de biópsia da mucosa colônica, com avaliação de múltiplas biópsias para detecção das alterações 
histológicas; 
**as biópsias do lado direito na colonoscopia apresentam maior rendimento do que as biópsias retais, porém o cólon distal é a região com maior 
número de alterações detectáveis, devendo ser colhidas amostras de biópsias na sigmoidoscopia flexível** 
- Não são detectadas de forma confiável no exame macroscópico da colonoscopia, uma vez que as aparências macroscópicas podem ser normais; 
- Exame microscópico – evidencia aumento do número de células intraepiteliais e linfócitos próprios laminares em ambas as formas, sendo que 
na colite colagenosa ocorre juntamente uma banda espessada de colágeno subepitelial; 
- Tratamento – (budesonida) induz e mantém a remissão da doença ativa para ambas as formas; (outras drogas empregadas) prednisolona, 
sequestrantes de ácidos biliares, esteroides e imunossupressores; 
- Até 70% pode recidivar, mas outros podem permanecer assintomáticos; 
j. COLITE CLOSTRIDIOIDES DIFFICILE 
- Diarreia inflamatória; 
- Infecção que causa sintomascrônicos; 
- Comumente associada ao uso de antibióticos e aos ambientes de cuidados de saúde; 
- Até 15% dos adultos saudáveis apresentam colonização assintomática por C. difficile, uma vez que nem todas as cepas produzem toxinas; 
- Quando os antibióticos alteram a flora intestinal normal, cepas toxigênicas de C. difficile podem crescer e produzir as toxinas A e B, que causam 
diarreia inflamatória e levam à formação de pseudomembranas bacterianas; 
- Diagnóstico – (1ª etapa- teste sensível) identifica a presença do patógeno com imunoensaio da enzima glutamato desidrogenase (EIA), teste 
de amplificação do ácido nucléico ou PCR; (2ª etapa – teste específico) demonstra a produção ativa da toxina C. difficile através da toxina EIA – 
essa combinação garantes altos valores preditivos negativos e positivos; 
- A diarreia pode persistir por falha do tratamento inicial ou recaída; 
**o diagnóstico e o tratamento devem ser cautelosos devido às associações da SII pós-infecciosa após o reconhecimento da infecção por C. 
difficile** 
k. SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO DO INTESTINO DELGADO (SIBO) 
- O intestino delgado saudável normal apresenta pouca colonização bacteriana, porém pacientes com alterações anatômicas ou funcionais 
apresentam risco aumentado para SIBO; 
- Fatores predisponentes: diabetes, esclerodermia, pseudo-obstrução intestinal, cirurgia prévia (principalmente as relacionadas a loop cego), 
diverticulose, estenoses dos pequenos vasos, acloridria (ocorre na velhice e na terapia com IBP); 
 Diagnóstico 
- Cultura do aspirado do intestino delgado – método direto de investigação da SIBO, sendo padrão-ouro no diagnóstico – presença > 106 ufc/mL 
de aeróbicos ou anaeróbicos confirma o diagnóstico – indivíduos saudáveis podem apresentar supercrescimneto bacteriano de coliformes e 
enterococos; 
- Testes respiratórios com hidrogênio – baseia-se na capacidade de algumas bactérias em fermentar carboidratos, gerando hidrogênio, que não 
é produzido pelas células de mamíferos – sensibilidade e especificidade ruim, com 3 a 25% de falsos negativos; 
l. IMUNODEFICIÊNCIA 
- Os estados de imunodeficiência complicam o diagnóstico da causa da diarreia; 
- Deve-se identificar a imunodeficiência; 
- A diarreia crônica é um sintoma comum em pacientes recentemente diagnosticados com o vírus da imunodeficiência humana (HIV); 
- Na identificação de uma imunodeficiência deve-se investigar potencial infecção crônica com patógenos como criptpsporídios ou norovírus; 
m. INFLAMAÇÕES PRIMÁRIAS 
 Parasitoses 
- Os parasitas são mais prováveis do que as bactérias e vírus de causar diarreia crônica em pacientes imunocompetentes; 
- Fatores de risco: viajar para ambientes com poucos recursos, consumo de água não tratada, produtos não lavados, lacticínios crus, carne mal 
passada; 
- Giardíase – infecção não invasiva por protozoários no intestino delgado, sendo uma doença de veiculação hídrica, que gera diarreia mal 
absortiva – diagnóstico: teste de antígeno nas fezes ou exame de fezes para óvulos e parasitas , com uso de ELISA nas fezes em caso de infecção 
persistente por Giardia – tratamento: metronidazol ou tinidazol; 
- Entamoeba histolytica – infecção protozoária invasiva, adquirida via fecal-oral, gerando diarreia inflamatória – diagnóstico: exame de fezes 
para ovos e parasitas e confirmação com sorologia ou biópsia tecidual; 
- Cryptosporidium e Cyclospora – causas comuns de diarreia dos viajantes, podendo ser adquirido domesticamente; 
- Trichuris trichi ura (whipworn) e Ascaris lumbricoides (lombriga) – infecções por helmintos – diagnóstico: exame de fezes ou sorologias 
específicas quando a suspeita clínica é alta; 
- Comumente apresenta eosinofilia no hemograma; 
- Deve-se testar mais de uma amostra para conseguir maior rendimento diagnóstico; 
- Diagnóstico: exame de fezes em 3 amostras frescas para ovos, cistos e parasitas – sensibilidade de 60 a 90% para detecção desses organismos; 
**o teste sorológico indireto (teste de hemaglutinação ou ELISA) pode ser útil em casos de abscesso hepático amebiano** 
 Infecções Bacterianas 
- A diarreia crônica bacteriana é incomum em pacientes imunocompetentes; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Patógenos conhecidos: Tropheryma whippelli, Yersinia enterocolítica e Mycobacterium tuberculosis; 
n. DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS 
- Diarreia secretória; 
- Causas: hipertireoidismo, doença de Addison e diabetes mellitus – podem causar motilidade intestinal desordenada ou enteropatia autoimune; 
- Tumores endócrinos como carcinoide, VIPomas e gastrinomas (síndrome Zollinger-Ellison) são raros - deve-se obter os níveis de peptídeos 
séricos, como gastrina, calcitonina e intestinal vasoativa; 
o. DIARREIA PÓS-RADIAÇÃO 
- A diarreia crônica é comum em pessoas que foram tratadas para tumores gastrointestinais com radioterapia; 
p. TRÂNSITO INTESTINAL RÁPIDO 
- Situações que aumenta o trânsito intestinal: estados pós-cirúrgicos (ex.: vagotomia), condições endócrinas (ex.: hipertireoidismo), diarreia por 
ácido biliar, neuropatia autonômica (diabetes) e diarreia funcional; 
- Fatores que dificultam a avaliação da motilidade desordenada: (1) etiologias multifatoriais; (2) limitação dos testes em identificar a causa dos 
sintomas; (3) ampla variação individual em valores; 
- Diagnóstico: (manometria intestinal ou colônica) mede detalhadamente a motilidade, visualizando claramente os movimentos propulsivos e 
retrógrados que inibem o trânsito, sendo que medições anormais indicam obstrução ou disfunção neuromuscular grosseira; 
**apenas pacientes que permanecem sem diagnóstico após a extensa investigação tradicional e falha terapêutica devem ser considerados para 
estudos de manometria** 
q. CAUSAS ORGÂNICAS/ESTRUTURAIS DE DIARREIA 
 Incontinência Fecal 
- Alguns pacientes podem ter o complexo esficteriano comprometido, mas falham em manter a continência devido à diarreia subjacente, com 
carga fecal severa onde a diarreia é transbordada; 
- Fatores de risco: idade avançada, trauma obstétrico, cirurgia pélvica, obesidade, diabetes e acidente vascular cerebral; 
- Diagnóstico – (exame anorretal) identifica impactação e prolapso retal; (exames adicionais) radiografia simples ou estudos de marcadores 
radiopacos, manometria anorretal, US endoanal; 
 Diarreia Pós-Cirúrgica 
- A etiologia subjacente pode ser atribuída a disfunção pilórica, má absorção de sais biliares, supercrescimento bacteriano ou by-pass intestinal, 
reduzindo a capacidade de absorção; 
- A cirurgia do TGI superior pode gerar dano no nervo vago, acompanhado pela redução da capacidade do estômago devido á ressecção gástrica, 
assim o esvaziamento gástrico rápido pode gerar diarreia osmótica e sintomas associados de síndrome de dumping; 
- A cirurgia pode fornecer um ambiente ideal para colonização bacteriana e supercrescimento, gerando diarreia crônica; 
- Procedimentos cirúrgicos que criam uma alça cega podem predispor à estase e ao supercrescimento bacteriano, devido à motilidade anormal 
e eliminação ineficaz de alimentos e secreções retidos – o maior risco ocorre em pacientes submetidos a derivação jejunoileal, anastomose 
enteroentérica término-lateral, criação de uma Koch distal ou estenose do intestino delgado; 
- A ressecção do intestino delgado e grosso reduz a capacidade de absorção, resultando na síndrome do intestino curto, com diarreia crônica, 
desidratação, anormalidades eletrolíticas e desnutrição – a gravidade depende do local e extensão da ressecção, da presença de doença no 
intestino residual e do grau de adaptação do restante do intestino; 
 Fístulas 
- As fístulas colecistoentéricas são uma causa potencial de diarreia ácida biliar, principalmente se acometer o cólon; 
r. CAUSAS RARAS 
 Tumores Neuroendócrinos 
- Tumores em tecido gastroenteroáncreático secretores de hormônios podem causar diarreia; 
- A diarreia ocorre como parte de um complexo de sintomas variados de acordo com o tipo de tumor; 
-Diagnóstico – demonstração de uma concentração elevada de hormônios séricos; 
- VIP - tumor secretor suspeitado no contexto de diarreia secretora de grandes volumes (> 1 litro/dia), desidratação e hipocalemia – os valores 
normais para VIP circulante são < 170 pg/mL, enquanto concentrações séricas médias em tumores funcionantes variam de 675 a 965 pg/mL; 
- Gastrinomas – os níveis séricos de gastrina atingem cerca de 1000 pg/mL, enquanto os valores normais são de 50 pg/mL – na anemia perniciosa, 
gastrite atrófica ou terapia supressora de ácido pode-se encontrar valores comparáveis; 
- 50% dos casos de síndrome carcinoide cursam com diarreia, ocorrendo em sua maioria no contexto de metástases hepáticas, mesmo que o 
local primário seja indefinido; 
- O diagnóstico de doença maligna pode ser evidenciado pelo aumento do ácido 5-hidroziindolacético urinário de 24 horas com alta sensibilidade 
e especificidade, correlacionando-se com o volume tumoral, secreção de produtos bioativos e gravidade dos sintomas – pode sofrer interferência 
dietética das restrições alimentares; 
 Diarreia Factícia 
- Causada pelo abuso de laxantes ou pelo uso espúrio; 
- Apresenta probabilidade mais aumentada quando as investigações demonstrarem resultados negativos; 
- Diagnóstico: (1) análise repetida de fezes pode ser afetada pela ingestão intermitente de laxantes; (2) ensaios de alcalinização não são sensíveis; 
(3) detecção de antraqianos, bisacodil e fenolfatelína na urina e magnésio e fosfato nas fezes; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
4. TRATAMENTO 
 
- As opções de tratamento sintomático não devem atrasar a atenção das opções adicionais do tratamento da etiologia, como dieta na doença 
celíaca ou intolerância à lactose; 
 REFERÊNCIAS 
- HAMMER. H.F. Management of Chronic Diarrhea in Primary Care: The Gastroenterologists’ Advice. 2021. Digestive Diseases; 
- BURGUERS. K., LINDBERG. B.,BEVIS. Z.J. Chorinic Diarrhea in Adults: Evaluation and Differential Diagnosis. 2020. American Familu Physician; 
- ARASARADNAM. R.P., et all. Guidelines for the investigation of chronic diarrhoe in adults: British Society of Gastroenterology, 3rd edition. 
2018. BMJ. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (DII) 
1. RETOCOLITE ULCERATIVA IDIOPÁTICA (RCU) 
- Doença inflamatória intestinal crônica; 
- Caracterizada por episódios recorrentes de inflamação que acomete predominantemente a camada mucosa do cólon e eventuamente a 
submucosa; 
- Usualmente afeta o reto e porções proximais do cólon, de forma contínua ascendente na mucosa, sem áreas de mucosa normais entre as 
porções afetadas, iniciando no reto e ascendendo; 
- Muitos pacientes permaecem em remissão por longos períodos, mas a probabilidade de ausência de recidiva por 2 anos é de 20% - as recidivas 
ocorrem na mesma região do cólon das outras agudizações; 
a. EPIDEMIOLOGIA 
- 20 a 50% dos pacientes apresentam extensão proximal da doença ao longo do seguimento; 
- A doença pode iniciar em qualquer idade, com primeiro pico de incidência entre 20 e 40 anos e segundo pico nos idosos; 
- Discreto predomínio no sexo masculino; 
- A América Latina é uma região de baixa prevalência da doença; 
- Em São Paulo, existe incidência de 3,8 a 6,7 por 100.000 habitantes/ano nas 2 últimas décadas; 
- Maioria dos pacientes apresentam forma leve da doença; 
b. QUADRO CLÍNICO 
- Hematoquezia – diarreia com sangue presente em 90% dos pacientes; 
- Sintomas associados: dor abdominal em cólica, tenesmo, urgência evacuatória e exsudato mucupurulento nas fezes; 
- Os casos mais graves são acompanhados de sintomas sistêmicos, como febre, anemia e emagrecimento; 
- Os sintomas tendem a variar conforme a extensão da doença, evidenciando-se manifestações locais nos pacientes com proctite, enquanto 
pacientes com colite extensa apresentam febre, emagrecimento, perda sanguínea significativa e dor abdominal; 
- Até 10% dos casos apresentam manifestações extraintestinais – pode ocorrer comprometimento articular, cutâneo, hepatobiliar, 
oftalmológico, hematológico e influenciar no metabolismo ósseo – podem ou não estar relacionadas à atividade inflamatória e em alguns casos 
apresentam sintomas mais severos do que os intestinais; 
- Os pacientes com colangite esclerosante primária e RCU apresentam maior risco de câncer colorretal e doença mais extensa; 
- Apresentam maior risco de eventos tromboembólicos, de câncer, de megacólon tóxico ou colite fulminante; 
 
 
 Avaliação de Gravidade de Trulove & Writs 
- Considera parâmetros clínicos e laboratoriais simples; 
 Categorias das Agudizações 
- Leve: menos de 3 evacuações/dia, com ou sem sangue, sem comprometimento sistêmico e com velocidade de sedimentação globular normal; 
- Moderada: mais de 4 evacuações/dia com mínimo comprometimento sistêmico; 
- Grave: mais de 6 evacuações/dia com sangue e com evidência de comprometimentos sistêmicos, como febre, taquicardia, anemia e velocidade 
de sedimentação globular acima de 30 – inclui casos de suspeita de megacólon tóxico, sendo indicado internação; 
- Fulminante – quadro extremamente grave, com alta mortalidade e alto risco de colectomia – paciente internado; 
c. DIAGNÓSTICO 
- O diagnóstico é estabelecido pela avaliação da história clínica, exames laboratoriais, exame endoscópico e achados histopatológicos; 
- A dosagem sanguínea da proteína C reativa (PCR) e a velocidade de hemossedimentação (VHS) auxiliam na avaliação diagnóstica, mas podem 
não estar alteradas na doença distal (retite), não sendo recomendados como forma de confirmação do diagnóstico; 
- Os exames endoscópicos são parte fundamental do diagnóstico e classificação da doença; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Colonoscopia 
- Achado típico: comprometimento da mucosa desde a margem anal, estendendo-se proximalmente de uma forma contínua e simétrica, com 
clara demarcação entre a mucosa inflamada e normal; 
- Inicialmente a mucosa se apresenta com diminuição ou perda da trama vascular submucosa com eritema e edema; 
- Com a progressão da doença a mucosa se torna granular, friável, recoberta por exsudato mucopurulento e, nos casos mais severos, se visualiza 
úlceras; 
- Pacientes com RCU de longa duração podem apresentar perda das haustrações, pseudopólipos inflamatórios e encurtamento do cólon; 
- Pacientes com doença distal apresentam comprometimento periapendicular; 
- Seus achados não influenciam no índice de remissão, recidivas ou progressão proximal; 
 Escala de Gravidade de Mayo 
- Considera padrões endoscópicos, presença de úlceras profundas ou superficiais e extensão do acometimento; 
- Completo – considera parâmetros de sangramento; 
 Avaliação Histológica 
- Baseia-se no achado de distorção arquitetural difusa de criptas, infiltrado inflamatório transmucoso com plasmocitose basal, eventualmente 
associado à componente de atividade evidenciado por criptites e abscessos crípticos; 
- A depleção da mucina é menos específica, mas auxilia no diagnóstico; 
**mesmo na presença de achados típicos, a histologia deve ser avaliada em conjunto com os demais aspectos** 
 Classificação de Montreal 
- Classifica conforme a maior extensão de comprometimento macroscópico na colonoscopia; 
- Classe 1 / Proctite ou Retite – doença limitada ao reto; 
- Classe 2 / Colite Esquerda – afeta o colon distalmente até a flexura esplênica e pancolite, com envolvimento de porções proximais à flexura 
esplênica; 
- Classe 3 / Colite Extensa – além da flexura esplênica, incluindo a pancolite; 
d. TRATAMENTO 
- Objetivo: atingir remissão clínica livre de corticoide e manter a remissão em longo prazo, evitando recidivas; 
- É dividido em indução de remissão (trata fase aguda) e manutenção da remissão – busca atingir a remissão clínica livre de corticoide; 
- A abordagem terapêutica é dividida conforme a extensãoda doença e gravidade da agudização; 
- Pacientes que atingem a cicatrização da mucosa (subsecore endoscópico de Mayo 0 ou 1, com mucosa normal ou eritema, redução da trama 
vascular e friabilidade leve) apresentam melhores desfechos, menor risco de colectomia e melhor curso clínico da doença; 
- Deve-se identificar: (1) fenotipo, extensão do acometimento, prova de atividade inflamatória, comorbidades, acesso à possíveis medicações; 
(2) status inflamatório do paciente por interrogatório sintomatológico, procurar manifestação extraintestinal, provas de atividade inflamatória, 
exclusão de mimetizadores e exames de imagem; 
- Solicita-se rastreio infeccioso, orienta sobre drogas que não devem ser utilizadas, avalia reações adversas; 
- Essas informações permitem definir onde o paciente será tratado, conforme o risco de evolução grave; 
 Indução da Remissão 
 
- Proctite leve - salicilato tópico, como o supositório de mesalazina – droga de escolha, com resposta na maioria dos pacientes; 
- Proctite grave – emprega salicilato tópico e oral de 4 a 4,8 g/dia; 
- Colite leve à moderada extensa (prova) – emprega salicilato tópico e oral – quando refratária ou que não tolera as doses altas, inicia-se o 
corticoide sistêmico, como a prednisona ou budesoninsa NNX de liberação específica para o cólon; 
- Pancolite leve à moderada (prova) – emprega salicilato tópico e oral, acrescentando a prednisona; 
- Retocolite moderada à grave - emprega salicilato tópico e oral, prednisona (corticoide sistêmico) e considera-se imunossupressor em pacientes 
com corticodependência – na corticodependência administra-se imunossupressor (tiopurina) por 12 semanas, até a iniciação da terapia 
biológica; 
**segue o step up convencional, se não houver remissão da doença** 
- Paciente de alto risco sem remissão – avalia se houve falha ao corticoide, podendo empregar azatioprina seguida de TNF,com stpe up acelerado; 
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- Colite aguda grave – internação hospitalar e corticoide venoso, com cuidados gerais evitando fenômenos tromboembólicos, distúrbios 
hidroeletrolíticos e desidratação – avalia mimetizadores e condições associadas, pois é paciente potencialmente cirúrgico - aguarda-se 7 a 10 
dias de tratamento endovenoso com corticoide para iniciar a ciclosporina EV + infliximabe; 
 Manutenção da Remissão 
- Proctite – único episódio que não necessita de manutenção – geralmente manejado reduzindo a dose ou aumentando os intervalos; 
- Em pacientes que usam salicitado oral, passa para a dose de manutenção de 2 a 2,4 g/dia; 
- Se a indução da remissão foi com corticoide venoso, realiza-se step up com tioporina e em um segundo momento avalia se há indicação de TNF 
ou não; 
- Não utiliza corticoide na manutenção; 
- Tiopurinas são eficazes em longo prazo, em pacientes corticodependentes e corticorefratários; 
- Metotrexate não é utilizado; 
- Se a indução da remissão foi realizada com ciclosporina venosa, realiza-se a ciclosporina oral por 12 semanas, até a implantação da azatioprina 
(anti-TNF); 
- Se a indução da remissão foi com influximabe, realiza-se a manutenção com o mesmo; 
- Se a indução com anti-TNF, o mantém na manutenção; 
**terapia combinada é superior à terapia isolada** 
- Se falha na manutenção com indução por corticoide e azatioprina, mede-se o nível sérico do metabólito da tiopurina, para acrescentar 
medicamento que aumente o seu nível sérico, como salicilato e alopurinol; 
- Em pacientes com perda da resposta, guia-se pelo nível terapêutico da droga, realizando sweet de medicação ou sweet de classe, ou aumentar 
a dose do infliximabe se não houver anticorpo presente; 
- Em caso de recaída, deve-se avaliar tudo novamente, como a troca de biológico e mimetizadores; 
 Colectomia 
- Risco cumulativo de colectomia, de modo que quanto maior a gravidade da doença e maior a necessidade de hospitalização, maior a chance 
de colectomia; 
- Fatores de pior prognóstico e maior risco de colectomia: idade ao diagnóstico, atividade endoscópica acentuada, presença de manifestações 
extraintestinais, uso de corticoide frequente, marcadores inflamatórios alterados, cursou com Clostridium ou Citomegalovírus; 
2. DOENÇA DE CROHN 
 
- Multifatorial, progressiva, 
incapacitante; 
- Acomete qualquer parte do TGI, sendo 
segmentar, assimétrica e transmural - 30 
a 40% dos pacientes acomete íleo, colon 
direito e região perianal; 
- Sinais e sintomas: diarreia e dor 
abdominal; 
- Inflamação crônica persistente, não 
tratada, mesmo que assintomático, 
gerando desfechos ruins – quanto maior 
inflamação maior chance de prognóstico 
ruim, maior chance de complicações 
irreversíveis, como estenose, neoplasia, 
perda da função intestinal e doença 
fistulizante; 
- Evolução em longo prazo; 
- Não é suficiente apenas tratar os 
sintomas, sendo necessário intervenção 
precoce e monitorização para prevenir 
complicações e reestabelecer qualidade 
de vida; 
- As intervenções precoces devem ocorrer em meio a uma janela de oportunidade, de poucos meses, entre o início dos sintomas e o diagnóstico, 
tornando possível reverter o processo; 
- Medicamentos atuam na parte inflamatória da doença, ou seja, fase inicial da doença (janela de oportunidade) que perdura por poucos meses 
após o início dos sintomas – o tratamento inclui corticoide, terapia biológica e imunomodulador; 
- A maioria dos pacientes perdem a janela de oportunidade, evoluindo para as complicações – tratamento inclui a terapia imunológica, mas não 
atua tanto na parte inflamatória da doença; 
a. EPIDEMIOLOGIA 
- Afeta individuos em qualquer lugar do mundo e em qualquer idade, principalmente 2º e 3ª decada; 
- Apresenta morbidade significativa; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- 20% de internações/ano; 
- Fatores de pior prognóstico: início na juventude, sexo masculino; 
b. AVALIAÇÃO DA DOENÇA 
 
 
- Entender: atividade, fenótipo e gravidade da doença; 
- Aferição da atividade – maneiras mais concretas de aferir: CDA (mais usado), índice de RB (indicado pela secretaria de saúde), escore de 
Rutgeerts (usado após ileoctomia para avaliar o nível da estenose no restante dos segmentos), SES-CD (avaliação endoscópica que considera as 
ulcerações, extensão do acometimento e número de lesões) – permite a classificação em doença ativa, em remissão 
clínica/laboratorial/endoscópica, exacerbação frequente/continua/precoce, paciente cortico-dependente, cortico-refratário, recorrência 
clínica/cirúrgica, doença localizada/sistêmica – orienta a proposta de tratamento; 
- Classificação do fenótipo (Montreal): (categoria A) A1 < 16 anos, A2 17 a 40 anos, A3 > 40 anos; (categoria L) localização; (categoria B) 
comportamento, ex doença exclusivamente luminal, doença estenosante ou penetrante – prediz prognóstico e impacta na escolha e na resposta 
ao tratamento; 
**a doença no trato alto é mais rara, ocorrendo geralmente em criança** 
- Classificação de Paris – segmenta mais a idade, principalmente a faixa etária pediátrica; 
c. TRATAMENTO 
 
 
- Objetivo: melhora clínica dos sintomas, melhora laboratorial, redução das complicações e 
cicatrização da mucosa; 
- Terapia individualizada, com otimização de custo – avalia a idade, a remissão, a adesão ao 
tratamento, a gravidade da doença, a localização, as doenças associadas, as manifestações 
extraintestinais, o acesso as medicações, o trip to tarcket e o desfecho final desejado; 
- Decisão compartilhada; 
- Deve-se estabelecer um alvo do tratamento (trip to tarcket) para o paciente de forma 
individualizada, conforme os fatores definidores da doença; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Perguntas a serem feitas para definição do tratamento após o diagnóstico: (1) o paciente está em atividade da doença? (2) classificar o paciente 
como doença leve, moderada a grave? Tratamento hospitalar ou ambulatorial? (3) avaliação do status inflamatório da doença cominterrogatório 
sintomatológico, número de evacuações/dia, dor, manifestações extraintestinais, exames laboratoriais marcadores de inflamação, calprotectina 
e exame de imagem endoscópico, enterografia, colonoscopia; (4) comorbidades, intercorrências, mimetizadores, complicações da doença e 
contra-indicações ao tratamento; (5) risco do paciente; 
 - Risco: (baixo) idade > 30 anos ao diagnóstico, envolvimento limitado da doença, úlceras superficiais, ausência de acometimento perianal, sem 
passado ciúrgico e doença exclusivamente luminal, de modo a apresentar boa resposta ao tratamento com budesonida; (alto) envolvimento 
extenso da doença, úlceras profundas, doença perianal, passado de cirurgia, comportamento penetrante ou estenosante da doença, de modo a 
ser indicado o step up acelerado, inciando com budesonida e evoluindo rapidamente com azatioprina, ou preferencialmente top down, que 
inicia com anti-TNF acrescentado da azatioprina; 
- Orientar estilo de vida, com adequação da dieta, álcool e tabagismo; 
- Vacinas e rastreios infecciosos (HVB. HVC, tuberculose) e de neoplasias conforme a idade; 
- Em mulheres em idade fértil indagar sobre as expectativas a cerca da fertilidade e sobre o uso dos métodos contraceptivos; 
- Correção de distúrbios nutricionai e hidroeletrolíticos, conforme sua presença, de forma concomitante ao tratamento da doença de Crohn; 
- Avaliação multidisciplinar; 
- Interrogatório sintomático; 
- Exame de imagem; 
- Mimetizadores; 
- Evitar AINE e isotretinoina; 
 Indução da Remissão 
- Indicação: doença leve a moderada; 
- Corticoide: (budesonida) 9 mg/dia, na terapia primária de doença leve à moderada, com acometimento de segmentos curtos, como no íleo 
terminal, cólon direito, com remissão em 8 semanas em 50 a 60%, e menos efeito sistêmico, sendo recomendado principalmente em paciente 
com sobrepeso, diabetes, alteração da mineralização óssea e fáscie cushingoide; (corticoides convencionais) usados principalmente na forma 
colônica ativa ou em pacientes com forma colônica ativa e acometimento extenso do delgado até realizar o step up acelerado, em que se inicia 
com o corticoide e se prepara para iniciar a azatioprina, não sendo eficaz para a doença perianal, comumente emprega-se a prednisona na dose 
de 0,5 a 1 mg/kg/dia, com dose máxima de 60 mg/dia, pois a partir disso não se garante beneficio adicional, apenas efeitos adversos, 
apresentando resposta definica de forma clínica após 30 dias de tratamento, com desmame lento após esse período, devido ao risco de 
insuficiência adrenal; 
- Tiopurinas – ex: azatioprina, 2 a 2,5 mg/kg/dia – não é recomendada como monoterapia, não aguardar falha de tratamento prévio para iniciar 
imunomodulador e/ou teraía biológica, realizando tratamento precoce; 
**top down e step up acelerado – conforme o fenótipo do paciente, já inicia imunomodulador e terapia biológica, se for paciente grave, doença 
perianal ou extensa, fator de pior prognóstico – não se espera uma piora para sua introdução** 
- Metotrexate (25 mg/semana, remissãoo 15 mg) – alternativa para os pacientes que não toleram a azatioprina e para os pacientes 
corticodependentes, em que outras opções não estão disponíveis – uso subcutâneo ou intramuscular – não é recomendado como monoterapia; 
- Inibidores de calcineurina – (tacrolimus) recomendado em doença grave refratária a anti-TNF, em pacientes internados, como terapia de 
resgate; (ciclosporinas) sem indicação em doença de Crohn;; 
- Terapias biológicas – (infliximabe / anti-TNF) mais recomendado, anticorpo IgG1 monclonal quimérico, usado na dose de 5 mg/kg, endovenoso, 
nas semanas 0, 2 e 6, com manutenção a cada 6 semanas, podendo ser usado juntamente com a azatioprina para evitar imunogenicidade; 
(adelimumabe / anti-TNF) anticorpo IgG1 monoclonal totalmente humano, usado na dose de 60 mg subcutâneo, 80 mg após 2 semanas e 
manutenção a cada 15 dias; (certolizumabe / anti-TNF) fragmento Fab PE Guilado de um anticorpo monoclonal humanizado, produzido em E.coli, 
com efeito inferior a outros anti-TNF, sendo comumente usado em gestantes; (ustequimumabe / inibidor da IL12/23) anticorpo monoclonal IgG1 
que age no p40 nas IL-12 e IL-23 nas células T-helper, sendo específico para as células intestinais, com indução endovenosa até 50kg com 2 
frascos, de 55 a 85 3 frascos e acima de 85 kg 4 frascos, com manutenção subcutânea a cada 8 semanas, com 1 seringa, indicado para pacientes 
com contra-indicação ao anti-TNF ou não responderam a terapia convencional; (vedolizumabe / anti-integrina) anticorpo monoclonal anti-
integrina, que age especificamente na mucosa intestinal, com melhor efeito tardio, inicio de ação demorado e menor ação na doença perianal, 
realizado na dose de 200 mg, endovenosa em 0, 2 e 6 semanas e manutenção a cada 8 semanas, sendo indicado em caso de resposta inadequada 
a terapia convencional; (natalizumabe) maior risco de leucoencefalopatia multifatorial progressiva, não sendo recomendado; 
- Salicilato – não é mais recomendado na indução e na remissão da doença de Crohn; 
- Antibiótico – não recomendado, exceto para tratar complicação infecciosa, como ITU; 
 Manutenção da Remissão 
- Objetivo: prevenir recaída; 
- Tiopurina ou metotrexate em pacientes corticodependentes ou em pacientes já com Top Down inicialmente, devido à fenótipo grave da doença 
ou prognóstico reservado; 
- Mantém-se os tratamentos biológicos utilizados na indução, como o infliximabe e azatioprina, ustequimumabe, entre outros; 
**a terapia combinada de infliximabe e azatioprina tem maior eficácia na manutenção livre de corticoide, comparada à monoterapia com terapia 
biológica ou imunossupressor** 
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- Manutenção em longo prazo – ocorre em pacientes com remissão clínica, laboratorial e endoscópica do paciente - mantém o anti-TNF, de 
preferência imunoterapia, caso se tenha alcançado a remissão com ele em monoterapia– aumenta o risco de linforma e câncer de pele não 
melanoma; 
- Não se emprega salicilato e corticoide; 
 Doença de Crohn Fistulizante 
- O acometimento perianal define prognóstico reservado; 
- Conduta: ressonância da pelve ou ultrassonografia endoanal, exame da pelve sob raquianestesia, drenagem de abscesso, curetagem de fístulas 
e implante de seton (material inerte para manter o pertuito da fístula aberto até a iniciação da terapia biológica); 
- Usam antibióticos por 3 a 4 semanas, preferencialmente o ciprofloxacino e/ou metronidazol; 
- Tratamento da doença luminal do reto; 
- Infliximabe – 1ª opção – pode ser associado a azatioprina para aumentar o efeito da terapia biológica ou se houver indicação por outra razão, 
como a doença luminal; 
 Tratamento das Demais Fístulas 
- Inclui: fístulas entero-entéricas, entero-vaginais, reto-vaginais e entero-cutaneas; 
- Envolve tratamento cirúrgico, terapia biológica, acompanhamenro nutricional; 
 REFERÊNCIAS 
- HAMMER. H.F. Management of Chronic Diarrhea in Primary Care: The Gastroenterologists’ Advice. 2021. Digestive Diseases; 
- Aula Manu. 2023. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 CONSTIPAÇÃO INTESTINAL 
- Dificuldade na defecação, inclindo movimentos intestinais infrequentes, fezes duras ou irregulares, esforço excessivo, sensação de evacuação 
incompleta ou bloqueio e uso de manobras manuais para facilitar a evacuação; 
- Os sintomas podem ser agudos, durando menos de uma semana – comumente precipitados por mudança na dieta e/ou estilo de vida, como 
ingestão reduzida de fibras, diminuição da atividade física, estresse e uso do banheiro em ambientes desconhecidos; 
- Os sintomas podem ser crônicos, quando persistem por pelo menos 3 meses; 
- Pode ser primária ou secundária; 
- Resulta em significativa carga econômica e utilização substância de cuidados de saúde, afetando trabalho, produtividade,frequência escolar e 
o bem-estar psicológico; 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- Prevalência de 10 a 15% da população; 
- A constipaçãp crônica é mais prevalente em mulheres; 
- Maior frequência conforme a idade, podendo atingir prevalência de 33% em pessoas entre 60 e 110 anos – não pode ser considerada uma 
consequência normal do envelhecimento; 
- Metade dos pacientes relatam sintomas por mais de 5 anos; 
- Fatores de risco: idade, gênero feminino, depressão, inatividade, baixa ingestão calórica, baixa renda e baixa escolaridade, efeitos colaterais 
de certos medicamentos, abuso físico e sexual, nível socioeconômico mais baixo, depressão; 
- Fatores de proteção: atividade física e dieta rica em fibras; 
2. ETIOLOGIA 
 
 
- Fatores que afetam sua prevalência: uso de drogas, fatores 
interculturais, hábitos alimentares, tolerâncias a problemas de 
saúde, genética, microbioma, higiene ambiente, citocinas e sistema 
nervoso; 
- Os critérios de roma IV categorizam os distúrbios da constipação 
crônica nos subtipos: constipação funcional (FC), síndrome do 
intestino irritável com constipação (IBS-C), constipação induzida 
por opioides (OIC) e distúrbios funcionais da defecação (propulsão 
defecatória inadequada e defecação dissinérgica); 
a. SUBTIPOS 
 Constipação Primária / Constipação Crônica Idiopática (CIC) 
- Divide-se em: constipação com tempo de trânsito normal, constipação com tempo de trânsito atrasado e disfunção anorretal; 
 Constipação com Tempo de Trânsito Normal (NTC) 
- Geralmente ocorre como constipação funcional, sendo que essa juntamente à síndrome do intestino irritável forma o grupo dos distúrbios 
intestinais funcionais; 
- Características: esvaziamento raro e difícil, tensão e sensação de evacuação incompleta; 
- Diferencia-se da síndrome do intestino irritável pois, além da constipação, a SII apresenta dor mais frequentemente do que 1 vez por semana, 
que diminui após evacuações e flatulência; 
 Constipação com Tempo de Trânsito Atrassado / Constipação por Trânsito Lento (STC) 
- Passagem lenta do conteúdo pelos intestinos, com atraso no esvaziamento do cólon proximal e redução ou ausência de alta amplitude 
propagação da contração (HAPCs); 
- Pode ser consequência de distúrbios do sistema plexo mioentérico ou da neurotransmissão; 
 Disfunção Anorretal / Defecação Dissinérgica (DD) 
- Ocorre como consequência da disfunção do assoalho pélvico e músculos do esfíncter – apresenta prejuízo da coordenação dos músculos retais, 
com falha de relaxamento anal ou fora inadequada retal e propulsiva abdominal; 
- Comumente resulta de: hábitos higiênicos disfuncionais, história de abuso físico e sexual (29% dos homens e 32% das mulheres), prolapso retal, 
intussucepção retal, retocele; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Manifesta-se como sensação de defecação incompleta ou obstrutiva, urgência para defecar, alterações no calibre das fezes, dor perianal e 
aparecimento de sangue e muco nas fezes; 
- Os sintomas das doenças anorretais ocorrem em condições funcionais ou em transtornos orgânicos desta região; 
- Sintomas de distúrbios funcionais ocorrem devido à ativação dissinérgica dos musculos do assoalho pélvico, esfíncteres e reto; 
- Os sintomas de doenças anorretais orgânicas ocorrem na presença de substrato orgânico, como inflamações, tumores, fissuras anais e 
hemorróidas; 
 Secundária 
- Ocorre como consequência de outras doenças e condições, que podem ser distúrbios intra ou extra-intestinal; 
- Exemplos: obstrução mecânica, doenças anorretais, miopatias, neuropatias, endocrinopatias, distúrbios metabólicos, dieta pobre em fibras, 
imobilidade e distúrbios psiquiátricos; 
- Medicamentos que causam constipação: antidepressivos, antiepilépticos, antipsicóticos, bloqueadores dos canais de cálcio, antiespasmódicos, 
anti-histamínicos, drogas antiparkinsonianas, agentes antidiarreicos, suplementos de cálcio e ferro, diuréticos, inibidores de monoamina 
oxidase, AINEs, opiáceos, simpaticomiméticos e antidepressivos tricíclicos; 
3. FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
a. DISTÚRBIOS FUNCIONAIS DA CONSTIPAÇÃO IDIOPÁTICA CRÔNICA (CIC) 
- A causa da CIC é multifatorial, podendo ser causada por distúrbios de motilidade do cólon, disfunções do assoalho pélvico, dieta, mudanças no 
microbioma, anatomia, estilo de vida, comportamento, fatores psicológicos e medicamentos; 
- Distúrbio da interação cérebro-intestino com vários fatores de relevância, como hipersensibilidade visceral, anormalidades sensorial e/ou 
motora, atraso no trânsito colônico e percepção central; 
 Constipação Induzida por Opióides (OIC) 
- O agonismo dos receptores opioides no trato gastrointestinal gera redução da secreção intestinal e motilidade; 
- Os opioides exercem seus efeitos analgésicos cruzando a barreira cerebral e se ligando aos receptores oipoides de dentro do SNC, porém o 
trato gastro intestinal apresenta abundantes receptores opioides e seu agonismo leva à redução da secreção e da motilidade intestinal; 
- A OIC ocorre em 51 a 87% dos pacientes que recebem opioides para câncer e entre 41 a 57% dos pacientes que recebem opioides para dor 
crônica não oncológica; 
4. DIAGNÓSTICO 
História detalhada + exame físico; 
- Possíveis procedimentos diagnósticos adicionais: exames laboratoriais, endoscópicos, radiológicos e testes fisiológicos avançados, como 
manoma anorretal, reste de espulsão de balão, estudos de trânsito colônico e defecografia; 
- Deve-se excluir o câncer colorretal e a doença inflamatória intestinal; 
a. CLÍNICO 
 Anamnese 
 
- Informações necessárias na anamnese: duração e natureza da 
constipação, frequência do esvaziamento/movimento intestinal, 
consistência das fezes, peso diário das fezes (< 35 g/dia), sintomas 
e sinais associados (dor abdominal, inchaço, vômito, sinais de 
alarme, grau de esforço na defecação), hábitos alimentares, 
história de abuso físico/sexual, eventos obstétricos, história 
familiar de câncer de cólon ou síndrome de polipose familiar, 
explora-se doenças sistêmicas; 
- Utiliza-se escalas e questionários validados como o gráfico de 
fezes de Bristol, escore de defecação por obstrução e questionários 
de avaliação da qualidade de vida; 
- Bristol Stool Form Scale (BSFS) – avalia a consistência das fezes em 7 tipos, sendo os tipos 1 e 2 correspondentes a fezes duras ou irregulares, 
enquanto os tipos 6 e 7 são de fezes moles ou aquosas – a forma das fezes é uma medida indireta do tempo de trânsito colônico, mudanças na 
função intestinal e facilidade de defecação; 
 Fisiologia Colônica Normal 
- A motilidade colônica é controlada pela entrada de alimentos no intestino delgado; 
- Os movimentos somáticos intrínsecos são o principal mecanismo de motilidade propulsiva que levam à defecação; 
- Divisão da motilidade do intestino: atividade propagada de baixa amplitude e atividade propagada de alta amplitude, estando esta relacionada principalmente 
com a grande quantidade de conteúdo colônico e com a defecação; 
- O padrão motor primário associado a esses movimentos de massa, que se originam da inibição dos segmentos haustrais distais e contrações da parede intestinal 
proximal, é chamado de alta amplitude de propagação da contração (HAPC) e surgem da contração de músculo liso colônico; 
- As HAPCs ocorrem após as refeições, influenciadas pela gordura e carboidrato, mas também podem ser induzidas por laxantes estimulantes, como o bisacodil; 
- O peristaltismo é mediado pela serotonina (5-HT), sintetizada pelas células enterocromafins da mucosa; 
- O conteúdo do cólon pode se mover em direção retrógrada, seguindo uma refeição, de modo a impedir o enchimento retal rápido; 
- No período pós-prandial ocorre aumento da atividade motora colônica, pelo reflexo gastrocólico; 
- O cólon desempenha papel importante no gerenciamento de fluídos e eletrólitos, pois reabsorve 1,5 a 2 litros de líquido/dia; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes- Sintomas mais frequentes na constipação idiopática crônic: esforço evacuatório (79%), fezes duras (71%), desconforto abdominal (62%), 
inchaço (57%), movimentos intestinais pouco frequentes (57%) e sensações de evacuação incompleta após evacuação (54%); 
- Deve-se descartar a existência de sinais e sintomas de alarme e descartar a constipação secundária; 
- Sinais e Sintomas de Alarme: idade > 50 anos sem triagem para câncer de cólon, anemia, sangramento gastrointestinal, perda significativa de 
peso não intencional (> 10% em 3 meses), massas palpáveis no abdome e reto, início recente da constipação, história familiar positiva para 
câncer colorretal, doença inflamatória intestinal, alterações no calibre das fezes, prolapso retal, sintomas obstrutivos, sangramentos retais (na 
ausência de sangramento de hemorróidas ou fissuras anais), anemia por deficiência de ferro– muitas vezes esses ocorrem como consequência 
de doenças orgânicas graves que requerem exame gastroenterológico rápido e detalhado; 
- Pesquisa-se o uso de medicmentos relacionados à constipação, como opiáceos, bloqueadores dos canais de cálcio e antidepressivos tricíclicos; 
- Pesquisa-se sinais e sintoams de outras doenças que cursam com constipação, como a doença de Parkinson; 
**os sintomas geralmente não são um bom guia para a fisiopatologia** 
 Exame Físico 
- Exame abdominal – avalia a distensão abdominal, sensibilidade dolorosa, visceromegalia, presença de fezes duras, massa no cólon ou massas 
abdominais palpáveis e peristaltismo; 
- O exame dos outros órgãos e sistemas é importante para excluir constipação secundária; 
- Exame anorretal – importante em pacientes com sinais ou sintomas de doença anorretal, podendo ser muito útil para determinar a causa da 
constipação – (inspeção) avalia o períneo em repouso e após tensões como como ao simular evacuação, pode identificar cicatrizes, 
eflorescências, marcas anais, verrugas, presença de sangue e pus, hemorróidas, abscesso, fístula, assimetria anal e prolapso anal durante as 
tentativas de evacuação; (palpação/toque retal) presença de massas no canal anal e reto e presença de fissuras, avalia o tônus do esfíncter anal, 
provando a sinergia em pacientes com constipação, de modo a direcionar outros testes fisiológicos, apresentando sensibilidade de 75% e 
especificidade de 87% para defecação dissinérgica – permite identificar impactação fecal, estenose anal ou massa retal, devendo ser realizado 
antes do encaminhamento para manometria anorretal, apesar do seu resultado normal não excluir distúrbios defecatórios; 
**a presença de contração anal paradoxal pode implicar defecação dissinérgica, distúrbio comportamental adquirido de defecação, onde ocorre 
uma incapacidade de coordenar o abdomen, os músculos reto-anal e do assoalho pélvico durante a tentativa de defecar** 
- Pode ajudar a decartar lesões do sistema nervoso central e da coluna vertebral; 
 Diário das Fezes 
- Anota-se os hábitos intestinais, permitindo a valiar a forma, consistência e frequência (informa sobre o tempo de trânsito colônio e sobre a 
responsividade terapêutica) das fezes, nível de esforço, uso de manobras digitais, sensação de evacuação incompleta, presença de dor e 
distensão abdominal; 
b. TESTES LABORATORIAIS E DE IMAGEM TRADICIONAIS 
- Hemograma, função tireoidiana, cálcio sérico; 
- Investiga-se doença celíaca, que a cada 10 pacientes pode se manifestar como constipação em 1; 
- Ultrassonografia transabdominal/vaginal – realizada em mulheres pós-menopáusicas com constipação de início recente, dor localizada na parte 
inferior do abdome, inchaço ou distensão – em alguns casos, a neoplasia de ovário pode ser a causa subjacente; 
 Colonoscopia 
- Busca excluir câncer de cólin e doença intestinal inflamatória; 
- Reservada para pacientes com sinais e sintomas de alarme e par pacientes com 45 anos ou mais; 
c. TESTES FISIOLÓGICOS AVANÇADOS 
- Útil em pacientes que não respondem ao tratamento inicial de constipação, principalmente para a avaliação de distúrbios anorretais; 
 Manometria Anorretal 
- Indicação: paciente com suspeita distúrbio funcional da defecação com propulsão defecatória inadequada e/ou defecação dissinérgica, após 
exame retal digital inicial ou quando a terapia médica padrão falha; 
- Mede as mudanças de pressão durante as tentativas de defecação; 
- Avalia o tônus esfincteriano em repouso e contração, permite quantificar as funções do esfíncter anal interno e externo, sensação retal, reflexo 
anorretal e complacência retal; 
- Na saúde fisiológica, o esforço evoca contração retal e relaxamento do esfíncter anal, porém na defecação dissinérgica há falha de relaxar o 
esfíncter anal ou sua contração paradoxal; 
- Padrões de Distúrbios em Pacientes com Defecação Dissinérgica: (tipo I) pressão propulsiva intrarretal adequada, mas aumento paradoxal em 
pressão e pressão intrarretal > ou = 45 mmHg; (tipo II) incapacidade de produzir força expulsiva suficiente, sem aumento a pressão intraretal e 
com aumento paradoxal da pressão intra-anal residual, ou seja, aumento da pressão do esfíncter anal; (tipo III) poder expulsivo suficiente, com 
pressão propulsiva intrarretal adequada, mas com redução insuficiente da pressão intra-anal (< 20%), ou seja, relaxamento do esfíncter anal 
ausente ou insuficiente; (4) incapacidade de alcançar potência/pressão expulsiva adequada, sem aumento da pressão intrarretal e 
ausência/redução insuficiente da pressão intra-anal; 
- É o teste mais confiável para diagnosticar a defecação dissinérgica; 
 Teste de Expulsão de Balão 
- Indicação: suspeita de distúrbio evacuatório retal, como a defecação dissinérgica, em pacientes que falharam com os laxantes; 
- Realizado com a colocação de um balão cheio de água morna (50 mL) no reto, cronometrando o tempo necessário para evacuá-lo – a maioria 
dos indivíduos normais o expulsa em menos de 1 min; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Paciente capaz de evacuar o balão, apresenta diagnóstico de dissinergia improvável, com sensibilidade de 50% e especificidade de 89%; 
- Considerações: (1) o balão pode não imitar as fezes regulares do paciente, sendo evacuado mesmo nos com distúrbio defecatório; (2) o paciente 
pode não se sentir confortável para defecar, pois está fora dos seus limites de uso do banheiro ambiente; (3) o resultado anormal pode não 
diferenciar entre propulsão defecatória inadequada, defecação dissinérgica e distúrbio evacuatório estrutural; 
 Estudos de Trânsito Colônico 
- Indicação: (1) pacientes que falharam na terapia médica, podendo orientar as próximas medidas; (2) ausência de distúrbios defecatórios nos 
testes anorretais; 
**não deve ser usada em pacientes com defecação dissinérgica não tratada** 
- Fornece informações úteis sobre a função motora geral do cólon; 
- Métodos de realização: (teste de marcador radiopaco) paciente infere uma cápsula com 24 marcadores radiopacos, 5 a 6 dias consecutivos, 
seguido de radiografia de abdome na manhã do dia 7 para contar o número de marcadores restantes, permitindo calcular o tempo de trânsito 
colônico em dias, ao dividir o número de marcadores retidos com a dose diária, de modo a ser considerado anormal se mais de 20% do 
marcadores permanecerem retidos no cólon; (cintilografia colônica) infunde-se marcador radiomarcado no ceco, realizando imagem 24 a 48 
horas depois com medições cronometradas de radioatividade residual para calcular o trânsito em vários segmentos gastrointestinais; (cápsula 
de motilidade sem fio) emprega-se cápsula de motilidade sem fio para calcular os tempos de trânsito gastrointestinal segmentar através da 
detecção das mudanças no pH; 
- O uso de laxante deve ser interrompido pelo menos 3 dias antes do exame; 
- Utiliza-se a radiografia abdominal para avaliar a eliminação dos marcadores após 4 dias, sendo que se houver retenção > 20% dos marcadores 
após 4 dias, o trânsito é atrasado; 
 Defecogragia por Imagens de Fluoroscopiaou RM 
- Indicação: manometria anorretal e expulsão do balão retal seja inconclusiva; 
- Imagens do reto e do assoalho pélvico durante a tentativa de defecação; 
- Detecta anormalidades estruturais, como retocele, prolapso retal e intussuscepção; 
- Avalia parâmetros funcionais, como a função anorretal em repouso e esforço; 
- Método diagnóstico adicional importante, pois evidencia a disfunção da defecação que ocorre em 20 a 81% dos pacientes com constipação 
crônica; 
- Vantagem por RM: mostra a estrutura e a função anorretal e do piso pélvico, possibilita a visualização do entorno das estruturas, como órgãos 
e músculos, e evita a exposição á radiação ionizante; 
d. ROMA IV 
 
- Síndrome do Intestino Irritável com Constipação (IBS-C) – dor abdominal pelo menos 1 
dia/semana, estando a dor associada a pelo menos dois dos sintomas: (1) mudança na 
frequência das fezes para evacuações pouco frequentes; (2) mudança na forma das fezes 
para fezes mais duras; (3) dor relacionada com a defecação - as fezes em pelo menos 25% 
das fezes devem ser dos tipos Bristol 1 e 2 e menos de 25% dos tipos 6 e 7; 
- Constipação Funcional (CF) – pacientes não preenche critérios para SII, pois a dor abdominal 
está ausente ou não predomina, ocorrendo menos de 1 dia/semana, e também não 
consomem opiáceos – presença de 2 ou + dos sintomas, por mais de 1/4 ou 25% das 
defecações, nos últimos 3 meses, com início dos sintomas há pelo menos 6 meses, sem 
patologia gastrointestinal orgânica: (1) esforço; (2) fezes irregulares ou duras, Bristol tipo 1 
ou 2; (3) sensação de evacuação incompleta; (4) sensação de obstrução/bloqueio anorretal; 
(5) manobras manuais para facilitar a evacuação; (6) menos de 3 evacuações 
espontâneas/semana; 
- Constipação Induzidas por Opioides (OIC) – os sintomas novos ou agravados de constipação iniciaram, alteraram ou aumentaram após a terapia 
com opioide; 
- Distúrbios Funcionais da Defecação – devem satisfazer os critérios para IBS-C ou CF, mas também demonstrar características de evacuação 
retal prejudicada, condorme demonstrado por 2 dos 3 testes: teste de expulsão de balão normal, padrão de evacuação anorretal normal com 
manometria (EMG) e evacuação retal prejudicada com defecografia, mas sem lesões estruturais; 
5. TRATAMENTO 
- Deve ser tratada de maneira lógica e gradual, inicando-se por medidas conservadoras simples e evoluindo para terapia farmacológica, 
biofeedback e procedimentos cirúrgicos conforme a responsividade; 
a. TERAPIA CONSERVADORA 
- Inclui a compreensão clara do paciente sobre o diagnóstico, esclarecendo suas preocupações e defenindo metas realistas; 
- Aplicação de medidas de estilo de vida, farmacoterapia e terapia de biofeedback; 
- Inicia com a modificação de estilo de vida, que se falha, emprega-se laxantes volumosos ou osmóticos, que se falha, emprega-se pedra lubipro 
e linaclotida; 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Medidas de Estilo de Vida 
- Ingestão suficiente de fibras de 20 a 30 g/dia – as fibras se dividem em solúveis (psyllium) e insolúveis (farelo) - não são digeridas, sendo 
entregues ao cólon, aumenta as propriedades de retenção de água das fezes, aumentando a lubrificação das fezes, fornecendo volume e 
estimulando o peristaltismo; 
- Ingestão adequada de líquidos 2 a 3 L/dia; 
- Ativiade física – podem modular os mecanismos anti-inflamatórios e anti-oxidantes – realizadas conforme tolerado, começando com 
caminhadas de 20 minutos/dia; 
- Evitar alimentos e medicamentos que causem constipação; 
 Farmacoterapia 
- Indicada se apenas as mudanças no estilo de vida não forem suficientes; 
 Agentes Formadores de Volume ou de Massa/Fibra Solúvel 
- Aumentam o volume e reduzem a consistência das fezes, ajudando a reter água – comumente é o tratamento inicial; 
- Inclui: plantago ovata e metilcelulose – psyllium e casca de ispagula; 
**limita-se a fibra solúvel não incluindo os farelos de fibra insolúvel, pois esses devem ser introduzidos gradualmente pois causam inchaço 
distensão, flatulência e cólicas** 
- Deve-se iniciar com doses baixas de 3 a 4 g/dia, aumentando gradualmente até a dosagem de 20 a 30 g/dia; 
- Gera melhora dos sintomas globais, diminui o esforço e dor ao defecar, melhora a consistência e a frequência das fezes; 
- Efeitos adversos: dor abdominal e inchaço – deve-se as propriendades fermentáveis dentro da fibra; 
- Etapa seguinte em caso de não suficiência das medidas de estilo de vida; 
- Quando não são suficientes deve-se avaliar se houve sintomas de distúrbios de evacuação, sendo que se suspeita de constipação causada por 
difunção do assoalho pélvico, procedimentos diagnósticos como manometria anal, teste de expulsão de balão, defecografia e estudo do trânsito 
do cólon devem ser aplicados, passando para o próximo passo, apenas, se não houver distúrbio de evacuação; 
 Laxantes Osmóticos 
- Moléculas inabsorvíveis e íons, que puxam água osmoticamente para o lúmen intestinal; 
- Aumentam o volume das fezes, reduzem sua consistência e melhoram o peristaltismo; 
- Inclui: polietilenoglicol (PEG – preferido para a constipação crônica), lactulose, sorbitol, manitol, citrato de magnésio, hidróxido de magnésio, 
sulfato de magnésio e sulfato de sódio; 
- Fáceis de usar e baratos, podendo ser usados como medicamento de primeira linha para constipação crônica – tipicamente bem tolerados; 
- Facilitam a retenção de água no cólon, a partir da criação de um gradiente osmótico por íons, melhorando a consistência e a frequência das 
fezes; 
- O PEG e a lactulose apresentam mecanismo de ação semelhante, acelerando o trânsito colônico, porém são metabolizados de forma diferente: 
(lactulose) metabolizada por bactérias colônicas, produzindo ácidos graxos de cadeia curta e gases, sendo que esses são parcialmente absrvidos 
apresentando efeito laxante, de modo que seu efeito depende além da dose, do seu metabolismo no colon e da absorção pela mucosa, assim 
sua curva dose-resposta não é linear, ou seja, aumentar a dose da lactulose não segue linearmente o efeito sobre o peso e consistência das 
fezes; (PEG) não é metabolizado ou absorvido, tendo sua curva dose-resposta linear, ou seja, ao auemntar a dose, aumenta o efeito; 
- Polietilenoglicol (PEG) – superior à lactulose e não inferior à prucaliprida, no que diz respieto à melhora da frequência das fezes, consistência 
das fezes e esforço evacuatório, sem grandes distinções quando a melhora da dor abdominal; 
- O metabolismo da lactulose produz gás no cólon, gerando flatulência como efeito adverso comum; 
- Hidróxido de magnésio – pouco absorvido e seguro, porém pacientes com insuficiência renal pode apresentar hipermagnesemia grave; 
- Efeitos adversos: cólicas abdominais, inchaço, gases, fezes soltas, desequilíbrio eletrolítico, cefaleia e sobrecarga de volume em insuficiência 
cardíaca e renal – são dependentes da dose; 
- Podem ser usados diariamente e a longo prazo; 
- Podem ser empregados sozinhos ou em combinação com agentes de volume, se o paciente não responder apenas aos agentes formadores de 
volume; 
 Laxantes Estimulantes 
- Inclui: bisacodil, picossulfato de sódio, senósido; 
- Estimulam o peristaltismo, causando o esvaziamento do intestino; 
- São usados em pacientes que não respondem a laxantes formadores de volume e/ou osmóticos; 
- Não são recomendados como terapia de resgate; 
- Bisacodil e Picossulfato de sódio – são convertidos por enzimas da mucosa deacetilase e dessulfatase da microbiota colônica, respectivamente, 
em bis-(p-hidroxifenil)-piridil-2-metano, que previne a reabsorção de água e inicia a alta amplitude de propagação da contração (HAPCs) no 
cólon; 
- Docusato Sódio – diminui a tensão superficial nas fezes na interface óleo=água e permite que a água penetre nas fezes; 
- Efeitos adversos: dor abdominal, cólicas, distensão, diarreia, náusea e vômito; 
- Podem ser empregados sozinhos ou em combinação com agentes de volume, se o pacientenão responder apenas aos agentes formadores de 
volume; 
- Usado principalmente na constipação funcional; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Laxantes Secretores / Secretagogos 
- Usados como tratamento de 2ª linha após os laxantes padrão; 
- Causam a secreção de cloreto no lúmen intestinal; 
- Inclui: lubiprostone, linaclotide e plecanatide; 
- Lupiprosterona – ácido graxo bicíclico, que atua nos canais de cloreto tipo 2, localizados na membrana apical das células intestinais, 
aumentando a secreção de cloreto e passivamente de sódio e água, o que leva ao aumento da hidratação das fezes e ao peristaltismo acelerado 
(sem atuar sobre os músculos lisos) – dose de 8 a 24 Ug, 2 vezes/dia – medicamento eficaz e seguro, que reduz a gravidade da constipação, 
consistência das fezes, tensão, inchaço e dor abdominal – efeitos adversos: náusea, vômito e diarreia, sendo limitados ao tomar o medicamento 
com alimentos; 
- Linaclotida – peptideo que ativa a guanilato ciclase, localizada na membrana luminal das células intestinais, e estimula a síntese de guanosil 
monofosfato cíclico, que estimula a abertura dos canais de cloreto, aumentando sua secressão e, assim, gerando passivamente à secreção de 
água e sódio, com consequente amolecimento – dose de 145 Ug, 1 vez/dia – reduz a gravidade da constipação, a consistência das fezes e o 
desconforto abdominal – efeito adverso: diarreia; 
- Plecanatida – peptídeo agonista do receptor guanilato-ciclase-C, com eficácia e perfil de segurança semelhante ao da linaclotida; 
**os agentes agonistas da guanilato ciclase apresentam efeito de aumento da frequência das fezes em uma semana após a instrauração do 
tratamento, mas o alívio da dor abdominal e do inchaço só ocorre 8 a 12 semanas depois** 
- Efeitos Adversos: diarreia (20% - pode ser reduzida tomando a medicação 30 a 60 min antes do café da manhã), náusea (leve e bem tolerada, 
sendo menos frequente se tomada com comida e água); 
 Procinéticos 
- Agonista 5-hidroxitriptamina 4 agonista (5HT4) ou Prucaloprida, que atua sobre esses receptores, acelerando a peristalse e, consequentemente, 
o trânsito intestinal; 
- Mecanismo de Ação: a serotonina (5-HT) acelera a motilidade gastrointestinal, assim a prucaloprida exerce seu efeito sendo um agonista do 
receptor 5HT4; 
- Relaciona-se à melhora da dor abdominal, desconforto e inchaço, podendo contribuir para atingir pelo menos 3 movimentos 
intestinais/semana; 
- Apresenta segurança e tolerabilidade favorável; 
- Utilizados para o tratamento da constipação primária e secundária, aumentando a frequência do esvaziamento intestinal, reduzindo a 
consistência das fezes e estirpe; 
- Não apresenta potencial arritmogênico; 
- Dose de 2 a 4 mg, 1 vez/dia; 
- Efeitos adversos: diarreia, náusea e dor de cabeça – comumente desaparecem na primeira semana de tratamento; 
**esses pacientes devem ser monitorados para depressão e pensamentos suicidas** 
- Usados apenas se os laxantes não tiverem efeito, pois apresentam maior custo e mais efeitos adversos; 
 Antagonistas dos Receptores MU-Opioides de Ação Periférica (PAMORA) 
- Inclui: metilnaltrexona, nalexagol, nalde medine; 
- Receptor MU-opióide seletivo e um antagonista, que atua nos receptores opioides periféricos, como do TGI, enquanto sua passagem através 
da barreira hematoencefálica é limitada; 
- Antagoniza o efeito periférico dos opioides, sem apresentar interferência no seu efeito analgésico central; 
- Aplicado pr via subcutânea, na dose de 8 a 12 mg (0,15 mg/kg), no segundo dia ou em 24h; 
- Eficaz no tratamento da constipação causada por uso de opióides; 
- Efeitos adversos: dor abdominal e flatulência; 
- Usados apenas se os laxantes não tiverem efeito, pois apresentam maior custo e mais efeitos adversos – ocorre em 50% dos casos; 
 Probióticos 
- Estudos demonstram que as alterações na microbiota intestinal podem contribuir para o desenvolvimento de distúrbios intestinais funcionais 
secundários à disbiose da microbiota intestinal, assim a administraçãod e probióticos melhora os movimentos; 
 Terapia de Biofeedback Anorretal 
- Técnica de treinamento comportamental que pode ser usada de forma eficaz para manejar indivíduos com defecação dissinérgica - apresenta 
resposta em 70% dos casos; 
- Pode ser usada para melhora a constipação de trânsito lento, que surge como fenômeno secundário à defecação dissinérgica; 
- Técnica: pacientes com manometria anorretal ou sonda EMG inserida, treinando-se o comportamento defecatório anorretal anormal, por 
instruções em técnicas de reversão apropriadas – busca reaprender o comportamento adequado durante a tentativa de defecação, que é 
aumentar o esforço de empurrar ao aumentar a pressão intra-abdominal e retal, enquanto se relaxa os músculos do assoalho pélvico; 
- É superior à terapia padrão para a defecação dissinérgica; 
- Limitações: pouca disponibilidade; 
 Irrigação Transanal/Enema 
- Intervenção segura usada no contexto da disfunção intestinal neurogênica; 
- Considerada em indivíduos com constipação funcional, em que as terapias farmacológicas falharam, antes das medidas cirúrgicas irreversíveis; 
- Procedimento demorado, que precisa ser realizado a cada dois dias, por 30 a 45 minutos; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Seu efeito depende da quantidade de líquido entregue ao reto (geralmente entre 5 e 150 mÇ de glicerina, solução salina), a pressão intraluminal 
e a temperatura do enema; 
- Melhora a função intestinal e a qualidade de vida, porém mais de 1/3 descontinua o tratamento ainda no 1º ano, devido as respostas 
inadequadas; 
 Estimulação do Nervo Sacral 
- Procedimento caro e invasivo que carece de benefícios comprovados; 
- Benéfica nos casos refratários de constipação crônica, com sucesso entre 57 e 86%, porém estudos recentes mostram resultados contraditórios; 
- Geralmente os pacientes que se beneficiam apresentam efeito por curto prazo, com falha em mais de 80% nos primeiros anos de seguimento; 
- É um procedimento ciríurgico com taxas de morbidade de 13 a 34%, devido ao deslocamento do eletrodo, dor, infecção da ferida e hematoma, 
com taxa de remoção do dispositivo em 8 a 23% dos casos; 
b. TRATAMENTO CIRÚRGICO 
- Reservado para casos de contipação refratária, com trânsito intestinal retardado – último recurso em pacientes com constipação funcional 
intratável, com evidência de trânsito lento, mesmo com as terapias farmacológicas empregadas em dose e tempo adequado; 
- Técnicas: colectomia segmentar mental com anastomose ileorretal, ileossigmóide ou cecoretal, proctocolectomia com anastomose ileoanal; 
- Colostomia Sigmoide Final – opção para pacientes com trânsito colônico normal e disfunção da saída pélvica refratária grave; 
- Ileostomia – considerada para pacientes com STC e disfunção pélvica concomitantes; 
- Apresenta baixa evidência de benefício – beneficia alfuns pacientes, mas ao custo de morbidade substancial de curto e longo prazo; 
- 25% dos pacientes cursam com complicações, como obstrução do intestino delgado (15% a longo prazo); 
- Deve ser evitado em pacientes com disfunção panentérica, SII-C, OIC ou defecação dissinérgica; 
 
 
 
 
 
 
 
 
- 
 REFERÊNCIAS 
- AZIZ. I., et. All. An approach to the diagnosis and management of Rome IV functional disorders of chronic constipation. 2020. Expert Review 
of Gastroenterology & Hepatology; 
- MILOSAVLJEVIC, T., et. All. Chronic Constipation: Gastroenterohepatologist’s Approach. 2022. Digestive Diseases; 
- AGA. Constipation Algorithm. 2013; 
- PASSOS. M.C.F., et. All. Diagnosis and managment of chronic idiopathic constipation: a narrative review from a Brazilian expert task force. 
2022. Arq Gastroenterol. 
 
 Passos 
- Passo I – (etapa Ia) hábitos de vida; (etapa Ib) agentes de volume; 
- Passo II – laxantes osmóticos ou estimulantes, sozinhos ou em combinação com agentes de volume; 
- Passo III – procinéticos, secretagogos ou antagonistas opióides;- Passo IV – combina laxantes da etapa I – III, enemas e lavagem; 
- Passo V – estimulação do nervo sacral e cirurgia;