Sistema Límbico

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UFF - Medicina
Aula de Neuroanatomia
19/02/03
trascrita por Gustavo Caetano
Continuação de Sistema Límbico
Motivação é o que faz com que o animal quebre a inércia e vá em direção à sua demanda alimentar, defensiva ou sexual. Na realidade, sempre que se realiza uma desssas 3 necessidades, o animal tem a sensação de prazer.
Serotonina
A serotonina é uma das substâncias (neurotransmissor) mais antigas da filogênese animal. Dentre diversos papéis importantes da serotonina, temos:
na medula: ela inibe impulsos sensitivos para dor, inibe movimentos.
no tronco encefálico: participa ativamente das fases do sono; induz o sono.
no sistema límbico: favorece a ingestão de alimentos (hipotálamo). A serotonina atua também no controle emocional do animal (ansiedade).
na substância reticulada do mesencéfalo: inibe a resposta primitiva do animal em situação de morte eminente (pânico); inibe a resposta de pânico. Por exemplo, se você está dentro de um carro e vê uma cobra no asfalto, você não entra em pânico porque a serotonina está inibindo o Sistema Retículo Diencefálico.
Ao mesmo tempo, o Sist. Límbico gera a resposta de ansiedade e o Sist. Cognitivo (?) favorece o processo motivacional. Então, a serotinina favorece o processo motivacional e a resposta ansiosa e inibe a resposta de pânico.
Os anseolíticos (Diazepan) inibem a serotonina seletivamente no lobo límbico, principalmente na região da Amigdala, inibindo, assim, a resposta de ansiedade.
Na baixa de serotonina, normalamente temos uma baixa de motivação muito grande, a ativação de ansiedade abaixa também (existe tam’bem a depressão ansiosa), e, normalmente dispara respostas emocionais esterotipadas, como o animal primitivo. Isso é característico de uma doença chamada depressão (também conhecida como depressão maior).
Geralmente, o doente em processo depressivo tem uma baixa generalizada de neurotransmissores. Mas, principalmente, a serotonina cai muito. Então, na depressão o indivíduo tem uma queda absurda da motivação, não te menergia ou ânimo para nada, não tem libido, diminui a busca pelo alimento (é característico da depressão a perda de apetite), emagrece e o sono é alterado (insônia severa).
Numa situação de morte eminente, por exemplo, a serotonina inibe a resposta primitiva (Sistema Retículo Diencefálico) e favorece a resposta neocortical de avaliação crítica. O medo real é racionalizado.
Exemplo: Num carro a 120 km/h, um pneu pode estourar, a barra de direção pode quebrar, etc. Porém, racionalizamos – nada vai acontecer, meu carro é novo, sou bom motorista, tenho recursos. Assim, nos abstraímos do perigo real. Isso é uma resposta típica neocortical. Na realidade, a resposta do medo concreto é inibida, transformada em algo abstrato.
Agarofobia – medo de ambientes que o indivíduo não possa escapar dali. Por exemplo, elevador, ambientes fechados, ambiente com muita gente ou onde não tem ninguém e está sozinho. O indivíduo vê como ameaça mesmo aquelas situações que não são de morte eminente (não há resposta neocortical, não há racionalização – resposta primitiva prevalece). Então, o indivíduo com agarofobia não consegue se abstrair de qualquer situação que envolva risco (atravessar a rua, no meio da rua pensa que alguém vai lhe dar um tiro, ..).
Assim, uma pessoa com baixa serotonina, além da depressão, uma situação de ameaça causa nele uma reação de medo concreto como causaria no animal primitivo. No ataque do pânico, ou Sind. do Pânico, o indivíduo tem um quadro orgânico típico de estimulação simpática: taquicardia, taquipenéia , sudorese intensa ( frio na barriga ) e medo exarcebado. É muito raro uma pessoas ter Síndrome do Pânico e não ter depressão, e vice-versa. Um quadro pode se sobrepor ao outro, mas a associação entre dois é muito característica (sem serotonina: Sist. Retículo Diencefálico atuando com resposta tudo ou nada do animal primitivo – ouve barulho, assusta e entra em pânico).
Por isso, o tratamento para essas doenças incluem medicamentos que aumentem a oferta de serotonina nesses (?) circuitos e, consequentemente, estimulem a demanda de serotonina ao nível normal, do ponto de vista farmacológico. O tratamento psicoterápico, que através função cognitiva, você acaba estimulando os circuitos básicos ( circuitos que utilizam serotonina?). 
A baixa de serotonina pode ser causada por uma situação de perda, situação de tristeza qualquer ou por predisposição genética. O fator genético na depressão é enorme. 
O álcool, nos estágios mais avançados de alcoolismo, pode atuar na serotonina ( no início, o álcool esimula, excita ). Depois de um certo tempo de uso, o álcool inibe os centros produtores de serotonina por um mecanismo de feed-back, tendo o alcoolismo um quadro de depressão associado. 
Alucinose alcóolica ou delirium tremens – A impregnação do álcool estimula algumas áreas do córtex pré-frontal e do Sistema Limbico pode mudar o funcionamento do tecido nervoso. O indivíduo mistura uma percepção do corpo, uma voz, ... Por exemplo: ouve uma voz dizendo que vai matá-lo e acredita que aquilo é real, passando por uma resposta de medo extremo. O indivíduo sente um vento e tem a sensação de formigas andando pelo seu corpo. Então, o indivíduo modifica a percepção do medo e a associa a outra idéia.
Professor mostra doenças que são associadas à depressão. Os slides mostram a baixa ativadade elétrica do lobo frontal, principlamente.
Slide mostra experiência com ratinho em que um estímulo de áreas próximas ao Feixe Mesencefálico Medial libera dopa (prazer) – ratinho não larga a alavanca que o estimula, apesar da exaustão.
Slide com cérebro de rato – cap. 58 do Guyton
O locus ceruleus produz norepinefrina, que vai estimular a atividade em vasta área do córtex, inclusice grandes sítios dopaminérgicos. Algumas dorgas como barbitúricos e beta-diazepílicos estimulam a liberação de noradrenalina e,“por tabela”, estimulam a liberação de dopa. O álcool, barbitúricos e beta-diazepílicos estimulam também diretamente neurônios de dopa. Outras drogas inibem a recaptação de dopa, como as anfetaminas, a cocoaína, o crack, opiáceos e nicotina.
Slides do cap. 20 do Machado.
Projeção das fibras dopaminérgicas da área tegmentar ventral para o Sist. Límbico, principalmente.
A anfetamina provoca uma liberação absurda de dopa , seja ela via oral ou injetável.
A cocaína geralmente vai atuar na reabsorção de dopa, ou seja, a cocaína entra na fenda sináptica e impede a reabsorção de dopa na fenda. Ë altamente lesivo.
A nicotina vai, principalmente, inibir a degradação e reabsorção de dopa dentro da fenda sináptica.
O crack impede a reabsorção de dopa na fenda. É altamente lesivo.
O álcool interfere imediatamente no Sist. Límbico, dá a sensação de prazer. O uso em grandes dosespode causar alucinose alcóolica e delirium tremens (emergência médica – pode dar parada cardiorespiratória).
Uns esportes radicais também causam aumento de dopa. Quem faz exercícios , por exemplo, natação, não consegue parar mais (viciado pela liberação de dopa).
Obs: 
 Serotonina - inibe a parte do pânico do Sist. Retículo Diencefálico
 - estimula a resposta límbica de ansiedade
 - estimulaa resposta neocortical de motivação
	Prazer - há maior liberação de dopa na fenda sináptica
 - feixe mesencefálico medial
 - vias dopaminérgicas: onde atuam as substâncias químicas, 
 drogas que aumentam dopa.
	Dependência Química - física
 - psicológica
	Efeito Rebote - ressaca: aumenta gaba (efeito contrário a dopa, feed-back entre dopa e gaba). É o que leva o indivíduo a procurar a droga novamente. Não é a falta de droga que aumenta o gaba na ressaca, havendo efeito contrário à dopa (mal-estar). Usa a droga aumenta dopa, diminui gaba (feedback).