04 Fármacos que atuam no Sistema Nervosos Central (Classes terapeuticas - farmacodinamica)

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Fármacos que atuam no Sistema Nervoso Central 
– 
 Encéfalo Bulbo 
 Cerebelo 
Sistema Nervoso Central (SNC) Ponte 
 Mesencéfalo 
 Cérebro – Hemisférios Cerebrais 
 Medula Espinhal 
 
↳ Ansiolíticos (Rivotril diazepan) – Agem no tronco 
encefálico, principalmente 
↳ Anticonvulsivantes 
↳ Antipsicóticos 
↳ Antidepressivos 
↳ Anestésicos Gerais 
↳ Anestésicos Opioides 
 
 Tronco-encefálico 
 
Controle vegetativo do corpo (sobrevivência básica para o 
organismo funcionar), controla frequência cardíaca e respiratória, 
e do ciclo vigília-sono (estar acordado e estar dormindo). 
Noradrenalina é o principal neurotransmissor – NT. As doenças 
que afetam essa região são: ansiedade, estres, síndrome do 
pânico, insônia (ansiolíticos, líticos=corta/trata a ansiedade). O 
ansiolítico também é usado como sedativo (pré-anestésico) 
 
Anticonvulsivantes ⟶ dependendo da 
convulsão age em todo o SNC, ele não 
tem preferência por área, nem por 
neurônio. Portanto, o fármaco age em 
todos os neurônios. São usados para 
tratar convulsão, dor cônica e sedativos 
Promovem efeito depressor 
no SNC, diminuindo a 
atividade dos neurônios 
Ex.: Fenobarbital (Gardenal) ⟶ 
tratam/previnem a convulsão, 
mas também são usados como 
sedativos (produz sono 
profundo) – auxilia a anestesia 
geral (pré-anestésico) e isso é 
mais um uso dessa classe 
terapêutica. Sedação e pré-
anestésico não tem classe 
terapêutica. Outro uso é para 
tratar dor crônica (enxaqueca, 
fibromialgia, artrite reumatoide, 
nevralgia, lesões, inflações ou 
traumas de nervos), mas isso 
não o torna um analgésico 
porque não foi desenvolvido 
para tratar a dor, portanto, isso 
é mais um uso da classe dos 
anticonvulsivantes (uso OFF-
Label) 
 
Antipsicóticos ⟶ usados para 
tratar as psicoses, como, por 
exemplo, a mudança de 
comportamento que acontece na 
esquizofrenia, mas também são 
usados como sedativos (bom pra 
ajudar na contenção animal). Eles 
agem no sistema límbico que está 
relacionado com comportamento – 
medo, raiva, compulsão, vício 
(características desses neurônios 
que liberam NT – dopamina e 
serotonina como neurotransmissor). 
Quando esse sistema trabalha de 
forma errada, leva a uma doença 
chamada psicose (desbalanço dos 
neurotransmissores) que leva a 
delírios e alucinações 
 
Antidepressivos ⟶ atuam na região de hipotálamo que é responsável pelo prazer, pelas 
emoções, saciedade (sensação de suficiente). NT = serotonina e noradrenalina. Um 
desbalanço desses neurotransmissores levam a depressão. Esse fármaco é usado, também, 
para tratar a ansiedade (melhor a longo prazo, porque não causa dependência e tolerância, 
não causa o vício, diferente dos ansiolíticos), dor crônica e é adjuvante no emagrecimento 
(fluoxetina e Centralina). O antidepressivo é a única classe terapêutica do SNC que não tem 
o uso como sedativo porque ele não diminui a atividade do SNC, está próximo do tronco 
encefálico, mas não age nele e gradativamente por conta das sinapses dos neurônios do 
hipotálamo que se comunica com os do tronco encefálico, os antidepressivos podem 
melhorar a insônia, garantindo melhor sono 
Anestésicos Gerais ⟶ 
agem em todo o SNC e 
produz inibição profunda 
desses neurônios 90-
95%. Sedação age mais 
no tronco encefálico, 
diferente do analgésico 
Anestésicos Opioides ⟶ 
agem em receptores de 
dor (opioides) e está 
espalhado em todo o 
sistema nervoso central. 
NT – Glutamato (dor) 
(causam muito vício) 
2 
 
• Fármacos Ansiolíticos 
↪ Usados no tratamento da ansiedade (excesso de 
estimulo no SNC, ou seja, excessos de potenciais 
de ação dos neurônios do tronco encefálico), mas 
também usados para induzir o sono (efeitos 
hipnóticos) e induzir um sono mais profundo 
(sedativos). São super seguros, com uma janela 
terapêutica ampla., mas em altíssimas doses e 
associados com outros fármacos sedativos podem 
produzir depressão respiratória (inibição total do 
tronco-encefálico) e parada cardíaca, por isso são 
muito utilizados em suicídio. (na ansiedade os neurônios 
vão estar sempre despolarizando e repolarizando muito rápido e 
com intervalo de repouso curtíssimo, isso por conta do excesso 
de estímulo no tronco-encefálico. Na síndrome do pânico é mais 
rápido ainda, quase não tem intervalo de repouso para fazer 
potencial de ação. Os ansiolíticos entram para diminuir esse 
potencial de ação, deixa o neurônio do tronco menos agitado, 
menos despolarizado) 
 
 
 
 
OPA! Os ansiolíticos são mais usados para induzir o sono 
(hipnóticos) do que para o tratamento de ansiedade, porém 
essa opção não é muito recomendável porque causam 
vícios. Podem ser usados como sedativos em exames muito 
invasivos, como, por exemplo, a endoscopia. (sedativo=sono 
profundo que dura mais tempo). Na veterinária a sedação 
pode ser usada como uma ferramenta pré-anestésica para 
fazer a contenção de algum animal 
 
↪ Dentro da classe terapêutica dos ansiolíticos, 
existem três grupos de fármacos: 
 ↳ Ansiolíticos Benzodiazepínicos; (diazepan, 
clonazepam, midazolam [usado em endoscopia]) 
 ↳ Ansiolíticos Não-benzodiazepínicos; (buspirona 
[ansitec, menos potente, mas não causa muito vício], passiflora 
[maracujina] e valeriana [são fitoterápicos]) 
 ↳ Ansiolíticos Hipnóticos. (atuam apenas como indutor 
do sono: zolpidem [stilnox, não atua na ansiedade]) 
 
↪ Classe terapêutica dos Ansiolíticos 
Benzodiazepínicos, Não-benzodiazepínicos e 
hipnóticos: 
 
 ↳ 1) Ansiolíticos benzodiazepínicos: são agonistas 
dos receptores benzodiazepínicos localizados no 
canal de cloreto dos neurônios no SNC. Ao ativar o 
receptor ocorre a abertura dos canais de cloreto e 
a entrada de cargas negativas no neurônio levando 
a hiperpolarização, com isso ocorre diminuição da 
atividade neuronal e induz o sono. 
 
 
 
OPA! Os neurônios podem chagar a -120 milivolts. 
Portanto, com a entrada de Cloreto o neurônio fica mais 
negativo ainda (inibido), mais hiperpolarizado, demorando 
para voltar para o repouso e não sendo despolarizado tão 
cedo, ficando inibido por mais tempo . 
Neurônio com a entrada de cloreto fica inibido, diminuindo a 
atividade neural, assim ajudando no controle da ansiedade e 
do ataque de pânico . 
A entrada de cloreto no neurônio é um processo fisiológico 
e ocorre quando vamos dormir. E quem abre esse canal de 
forma natural é o NT-GABA, que é um neurotransmissor 
do sono que ativa o receptor gaba no canal de cloreto. 
Portanto, quando dormimos é liberado NT-GABA que age 
no receptor-gaba no canal de cloreto, ativando o receptor 
que abre o canal permitindo a entrada de cloreto que deixa 
o neurônio negativo e o hiperpolariza, deixando-o inibido, 
diminuindo sua atividade neural, assim o tronco-encefálico vai 
ter uma inibição o que induz o nosso sono. E de forma 
parecida com essa é que agem os fármacos ansiolíticos 
benzodiazepínicos, e dependendo da dose pode promover 
diminuição da ansiedade, indução do sono e sono profundo. 
Estado de repouso, 
o neurônio não 
libera mais NT. 
Despolarizando o neurônio fica positivo e esse estado 
permite a liberação de NT (neurotransmissor) que 
ativa o neurônio para fazer sinapse 
Canal= proteína grande que 
tem um buraco no meio. 
Se puder escolher é melhor o não-benzodiazepínicos e se o 
problema for só insônia, é melhor tomar os ansiolíticos hipnóticos 
Receptor Barbitúricos 
3 
 
 − Ansiolíticos benzodiazepínicos 
 ⊸ Diazepam (Valium®) +⊸ Clonazepam (Rivotril®) + 
 ⊸ Alprazolam (Frontal®) ++ 
 ⊸ Bromazepam (Lexotam®) ++ 
 ⊸ Midazolam (Dormonid®) +++ 
 ⊸ Lorazepam (Lorax®) ++ 
 
OPA! Zolpidem (stilnox), Buspirona (ansitec), Passiflora 
(maracujina) e valeriana agem no receptor-GABA, tem uma 
potência menor, mas causam menos efeitos aversos. Os que 
se ligam no receptor-BZD tem um potencial maior, porém 
são mais causadores de efeitos adversos . 
Na síndrome do pânico o mais ideal é que seja utilizado um 
fármaco sublingual para poder fazer efeito rápido e evitar a 
síndrome, cerca de 15m pra estar na corrente sanguínea. 
 
 − Agem pelo mesmo mecanismo, porém 
com potencias diferentes, sendo o mais potente o 
Midazolam que é usado frequentemente como 
sedativo em exame invasivo (endoscopias, 
colonoscopias). (clobazan e diazepam são menos potentes) 
 
 − Todos produzem dependência (célula só 
faz a sua função se usar a medicação – ex: iniciar 
o sono) e tolerância química (célula só faz a sua 
função se aumentar a dose) após uso contínuo 
(maior que 6 meses). (paciente se torna dependente e 
resistente a medicação. Dowregulation – efeito genômico que 
leva a diminuição da produção desses receptores.) 
 
 − Todos interferem com a qualidade de 
memória, pois encurtam a etapa de sono REM que 
é importante para a produção de memória (se usado 
para induzir sono a longo prazo causam vícios) 
 
 ↳ 2) Hipnóticos: são agonistas dos receptores 
do GABA localizados no canal de cloreto dos 
neurônios. Ao ativar o receptor ocorre a abertura 
dos canais de cloreto e a entrada de cargas 
negativas no neurônio levando a hiperpolarização, 
com isso ocorre diminuição da atividade neuronal e 
induz o sono. Não produzem dependência e 
tolerância (vício), não diminuem a qualidade do sono 
REM, portanto, não interferem com a memória 
com o uso a longo-prazo. 
 − Ex: Zolpidem (Stilnox®) e Zaleplona 
(Sonata®) (melatonina, indutor do sono hormonal mais natural) 
Fármacos que agem no sistema nervoso central – 
SNC não devem ser parados de usar de uma hora 
para outra, é necessário fazer o desmame (retirada 
da medicação aos poucos), isso para aqueles que o 
usam de forma continu a e não de forma 
esporádica. Caso não haja o protocolo de desmame, 
tem efeito rebote – síndrome de abstinência 
(semelhante a droga de abuso... choro, vômito, 
insônia, irritabilidade, tremor, sudorese, desmaio, etc). 
 
Doses tóxicas podem evoluir para uma depressão 
respiratória que pode ser passível de reversão com 
antagonistas benzodiazepínicos. 
 ↳ Flumazenil (lanexate) – usado em casos de overdoses, 
doses toxicas., na reversão da sedação nos exames invasivos 
e nos pré-anestésicos 
 − O uso desse fármaco é intravenoso 
 − Age deslocando o agonista do receptor-BZD, libera 
o canal de cloreto que vai se fechar e o neurônio fica livre 
para despolarizar, voltando a ficar ativado, saindo do quadro 
de depressão respiratória (muitos neurônios inibidos) (se tira 
o agonista, que inibi esse neurônio porque abre o canal e deixa 
entrar cloreto, com o antagonista o canal se fecha que não entra 
cloreto e o neurônio fica livre para ser despolarizado, voltando a 
fazer potencial de ação) 
 
Como os benzodiazepínicos agem no sono: 
↳ Entra-se em estado de vigília primeiro para depois entrar 
no sono. (esses fármacos aumentam o tempo do sono não-REM e 
quase não fazem sono REM [o mínimo, ±1m] e isso a longo prazo afeta 
a memória, podendo gerar amnésia/demência) 
 
↳ O sono tem duas etapas: 
 − Sono não-REM: sono de descanso, sono profundo, 
sono onde não há movimentação (duração de 90min) 
 
 − Somo REM: sono reparador, sono que permite a 
produção de memória, sono leve (sono onde o cérebro se 
agita para poder reparar algumas coisas, como produção de 
hormônio) (toda vez que se faz sono REM, os neurônios do 
tronco-encefálico se despolarizam e repolarizam para mandar 
sinapses para o hipocampo que está acima do tronco-encefálico 
e é a área da memória no nosso cérebro, ou seja, precisamos 
dormir para poder fazer sono-REM que irá fazer memória de tudo 
aquilo que se fez durante o dia) (é um sono leve porque os 
neurônios se ativam para produzir memória. Uma curiosidade é 
que se alguém nos acorda durante esse sono, lembramos do 
nosso sonho porque ativa a zona da memória, o hipocampo) 
(duração de 10min) 
 
 − Essas 2 fases do sono precisam ser repetidas de 4 a 
5x por noite, na ordem não-REM para REM. 
REM = Movimento rápido dos olhos (inglês) 
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hiperpolarização. 
Despolarização e repolarização 
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CONVULSÃO 
↪ Representa um excesso de potenciais de ação 
(mais potenciais de ação por minuto) no Sistema 
Nervoso Central que leva a uma desorganização 
nas sinapses do SNC e que se espalha para o 
Sistema Nervoso Periférico, podendo estimular de 
forma desorganizada órgãos, principalmente 
músculos, como o coração. Qualquer estímulo pode 
desencadear um excesso de potenciais de ação, 
por exemplo: febre alta, hiperglicemia, hipoglicemia, 
drogas, fármacos, traumas e lesões, hipóxia, luzes 
excessivas, estres, etc. Porém, a epilepsia é 
diagnosticada quando ocorrem duas ou mais 
convulsões em 12 meses. O tratamento será 
paliativo para prevenir outras crises. 
 
 
OPA! A conduta para primeiros socorros, nesse caso, é 
proteger o ser da queda, deitando-o no chão assim que 
começar os sinais de convulsão, e lateralizar a cabeça, 
colocando-a de lado para o conteúdo do vômito sair pela 
boca para ele não bronco-aspirar porque senão vai se 
asfixiar, esse conteúdo estomacal vai para o pulmão levando 
a uma asfixia 
 
↪ 3 tipos de epilepsias: 
 ↳ Convulsões tônico-clônicas: aumento 
generalizado dos potenciais de ação levando a 
espasmos musculares e taquicardias. (o problema 
começa no SNC onde os neurônios começam a disparar muitos 
potências de ação desorganizados que descem pela medula 
espinhal indo para os nervos e chagando até os órgãos, como 
por exemplo, se forem para o coração ele vai ter muitos 
batimentos cardíacos desorganizados até podendo levar a uma 
parada cardíaca se caso já exista alguma doença de base nele. Já 
se for para o trato-digestório e vão levar a musculo liso no trato 
uma contração excessiva, podendo ter vômito [desidratação 
intensa], o conteúdo estomacal volta. Outro exemplo é que pode 
contrair a bexiga, fazendo o esfíncter contrair e liberar urina, ou 
contrair o esfíncter anal levando a uma defecação. Por conta dos 
espasmos musculares do músculo esquelético do corpo todo faz 
com que o ser caia no chão tendo esses espasmos musculares 
degeneralizados.) 
 
 ↳ Crises de ausência: excesso de potenciais de 
ação em poucos locais do SNC; não leva a 
espasmos musculares e sim esquecimento 
(ausência). (se dá na região do hipocampo, que é a região da 
memória, portanto os neurônios dessa região ficarão com 
excesso de despolarização e polarização desorganizados gerando 
um estímulo demasiado levando a um paciente ao um 
esquecimento depois que ele volta da convulsão [não lembra que 
convulsionou], ele fica em um quadro como se tivesse hipnotizado, 
olhando pro nada e não conversa com ninguém, o que ele ta 
fazendo para de fazer. Quando ele volta da crise de ausência tem 
esquecimento, como o Pedro Sccoby do BBB que ainda não foi 
diagnosticado, mas é um exemplo.) 
 
 ↳ Focal: potenciais de ação acelerados ocorrem 
apenas em uma área do SNC; frequente nos 
tumores cerebrais. (pode dar em qualquer área do SNC e 
normalmente está associada a tumor cerebral ou a 
neurocisticercose [o verme tênia solium ou tênia saginata libera 
ovo no TGI que cai na corrente sanguínea e pode subir para o 
cérebro se depositando nele e formando um granuloma, uma 
inflamação e esses neurônios não vão morrer, mas ficam 
mandando potenciais de ação perdido levando a um quadro de 
convulsão por contade neurocisticercose], muitas vezes 
descobre a neurocisticercose depois que convulsiona, nunca ia 
procurar o médico por outro sintoma sem ser pela convulsão) 
(Se a convulsão for no Lobo Occipital ela vai ter problema de 
visão, não vai conseguir enxergar bem. Se der no lobo frontal vai 
ter problema de atenção, de ficar acordada, de prestar atenção 
em algo. No lobo temporal é sintomas relacionados a audição, vai 
ter zumbido no ouvido, não consegue ouvir direito. No cerebelo 
vai ter problemas com a coordenação motora, vai ficar andando 
igual bêbado, todo torto. No lobo parietal e no córtex pré-frontal 
também vão afetar a coordenação motora. Portanto dependendo 
da área que a convulsão afetar, vai apresentar sintomas diferente) 
Convulsão do tipo tônico-clônica → espasmos generalizados 
e excesso de despolarização e repolarização 
Convulsão tônico-clônicas, 
despolariza e repolariza 
rápido e sem repouso 
Hipocampo 
Convulsão crises de ausência 
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OPA! Qualquer um pode apresentar uma dessas três 
convulsões ao longo da vida, como, por exemplo, a febre 
alta por muito tempo pode ocasionar qualquer uma dessas 
convulsões, mas a mais comum é a tônico-clônica. Outro 
exemplo é a hiperglicemia e as drogas, como cocaína, 
heroína e êxtase que podem acelerar demais a atividade 
cerebral causando convulsões. Fármacos como ritalina e 
anfetaminas podem, também, levar uma convulsão do tipo 
tônico-clônica, principalmente. Situações de estresse 
também podem causar, como a situação do cara que saltou 
de paraquedas e teve uma convulsão, era a primeira vez 
que pulava e ele tomava a medicação por anos na mesma 
dose então o fármaco não foi suficiente para segurar uma 
convulsão porque o fármaco na mesma dose levou a um 
quadro de autoindução enzimática que é o excesso de 
enzima CYP de fase 2 que metaboliza rapidamente o 
fármaco. 
 
• Fármacos Anticonvulsivantes 
↪ Anticonvulsivantes foram desenvolvidos para 
tratar as convulsões (essa é a classe terapêutica), mas 
podem ser usados para tratar dor crônica, como 
sedativos (pré-anestésicos) e como adjuvante no 
emagrecimento (topiramato) 
 
↪ Diminuem a probabilidade convulsões, pois irá 
diminuir a atividade dos neurônios, que farão menos 
potenciais de ação por minuto. Podem agir por: 
 
 ↳ 1) Bloqueio da despolarização: mantem o 
neurônio em repouso por mais tempo São 
bloqueadores dos canais de Na+ (sódio), não 
entrando Na+ não ocorre despolarização e o 
neurônio fica mais tempo em repouso e, portanto, 
inibido no sentido de não liberar neurotransmissor. 
 ⊸ Ex: A) Carbamazepina (Tegretol®), 
 B) Fenitoína (Hidantal®) 
 C) Lamotrigina (Lamictal®) 
 
 ⊸ Esses são os fármacos mais potentes 
dessa classe terapêutica. Os efeitos adversos são: 
sonolência, lentidão de raciocínio, dificuldade de 
memorização, etc. Isso é problema de uso contínuo. 
 
 ↳ 2) Aumento da hiperpolarização: aumenta a 
entrada de Cl- inibindo os neurônios. São ativadores 
dos receptores BARBITURICOS do canal de cloreto. 
Ex: Fenobarbital (Gardenal®) ou ativadores dos 
receptores do GABA (exemplos abaixo) do canal 
de cloreto. Abrem o canal de cloreto, entra carga 
negativa, mantem os neurônios hiperpolarizados e, 
portanto, inibidos por mais tempo, não liberando NT. 
 
 ⊸ A) Ácido Valpróico (Depakene®), 
 B) Divalproato de Sódio (Depakote®) 
 C) Gabapentina (Neurotin®), 
 D) Topiramato (Topamax®), 
 E) Vigabatrina (Sabril®) 
 F) Pregabalina (Lyrica®) (mais indicado para 
tratar dor crônica e anticonvulsivante mesmo, como sedativo os 
outros fármacos são mais potentes, como os bloqueadores de 
despolarização que é usado como anticonvulsivante e sedativo) 
 
 ⊸ Esses são fármacos menos potentes 
dessa classe terapêutica, portanto acaba sendo mais 
fácil para o paciente se adaptar, sendo mais usados 
para tratamentos contínuos por conta dos poucos 
efeitos adversos que causam. 
 
↪ Todos os anticonvulsivantes são usados para 
tratar a dor crônica (enxaqueca, fibromialgia, etc), 
pois inibem os neurônios da dor (neurônios 
sensitivos que contêm os receptores de dor) sem 
causar dependência e tolerância química que os 
analgésicos opióides causam. (não ocorre Dowregulation. 
Normalmente esses fármacos são usados continuamente para 
tratar convulsões e nas crises, como a de enxaqueca, ele não vai 
resolver sozinho, precisando também do auxílio de um analgésico 
opioide) 
 
↪ No caso do Topiramato, endocrinologistas 
prescrevem para emagrecer, pois pacientes 
relatam perda de peso (aumento do metabolismo celular, 
quebrando gordura) e perda do apetite (produzem 
saciedade no hipotálamo). Sem confirmação cientifica ainda 
 
Bastante potente e pode ser usado como sedativo e como 
anticonvulsivantes para casos mais intensos. Para dor crônica não é tanto 
utilizado pois é preferível fármacos quem agem no receptor-GABA 
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DEPRESSÃO 
↪ Alteração do humor caracterizada pelo sintoma 
de humor deprimido ou anedonia (incapacidade de 
sentir alegria) associado com 4 ou 5 dos sintomas 
(para ter o diagnóstico da depressão): 
 
 ↳ Excesso de fome ou falta de apetite; 
 ↳ Excesso de sono ou insonia 
 ↳ Hiperatividade ou falta de atividade motora 
 ↳ Cansaço/fadiga 
 ↳ Indecisão 
 ↳ Sentimento de inutilidade 
 ↳ Pensamento recorrente de morte 
 
OPA! Hoje em dia não se espera fechar o diagnóstico 
para tratar a depressão, pois pode demorar para se ter o 
diagnóstico e o indivíduo evoluir para um quadro grave e 
tentar suicídio. No caso do psicopata, aqueles que tem 
psicoses, normalmente não vão tentar suicídio, mas sim 
homicídio. 
 
↪ 3 tipos de depressão: 
 ↳ Reativa: após ocorrência de uma perda ou de 
um trauma muito grande. 
 
 ↳ Endógena: sem causa aparente, pode voltar 
em outros momentos da vida. (geralmente esse tipo de 
depressão está ligado com a genética) 
 
 ↳ Transtorno bipolar: paciente oscila entre 
mania e depressão. Tratamento deve conter além 
de antidepressivo, o lítio para controlar a mania. (na 
mania tem um quadro mais parecido com a psicose [tratado com 
antipsicóticos e com lítio que é um estabilizante de humor que age no 
canal iônico] e na depressão, tem caso mais típico de depressão) 
 
 
Quadro clínico ocorre devido diminuição dos níveis 
de noradrenalina e serotonina no Hipotálamo do 
SNC responsável pelo humor e saciedade (leva a 
menos prazer, alegria, saciedade, emoções). Enquanto 
na psicose é um aumento dos níveis, na depressão é uma 
diminuição 
 
OPA! Toque é um tipo de psicose, trata-se com 
antipsicótico, mas pode tratar com ansiolíticos também se 
tiver problemas com a ansiedade. Já o transtorno de défice 
de atenção e hiperatividade é relacionado mais com o córtex 
pré-frontal, portanto tem que usar anfetaminas, como a 
retalina (forma semelhante com a do antidepressivo, a diferença 
é que esse age no hipotálamo e anfetamina age no córtex pré-
frontal), antidepressivos e/ou ansiolíticos. E nos casos de 
autistas, pode-se usar ansiolíticos para ficar mais calmo, 
antidepressivo para deixar o humor mais estabilizado. . 
No vício, aumenta a dopamina no sistema límbico levando a 
quadros psicóticos, como delírios e alucinações. Não só 
fármacos e drogas que podem gerar vício, a própria 
sacarose (açúcar) pode aumentar a dopamina no sistema 
límbico, excesso de tela, televisão, etc. 
 
• Fármacos Antidepressivos 
↪ Na depressão a região afetada é o hipotálamo onde 
ocorre uma diminuição na produção e liberação de 
neurotransmissores-NT (serotonina e noradrenalina são os 
principais, mas pode ter dopamina nessa região). 
 ↳ O tratamento ideal seria aumentar a produção e a 
secreção desses NT, mas não existe nenhum tratamento 
eficiente que faça os aumentos dos NT, não existe nenhum 
fármaco que repõe neurotransmissor em comprimido que 
chegue até o cérebro e seja liberada no hipotálamo, mesmo 
porque esses NT são hidrossolúveis e não conseguem 
ultrapassara barreira hematoencefálica. 
 ↳ Portanto, o único tratamento eficiente é o bloquear a 
recaptação, ou seja, toda vez que o neurônio libera NT na 
sinapse, neurônio pré-sináptico, libera mais do que é usado, 
então todo NT que sobre é absorvido pelo próprio que 
produziu (recaptação), existe um transportador que gira em 
180° que pega de volta todos os neurotransmissores que 
ficaram em excesso na sinapse, esse mecanismo é 
fisiológico. Mas, o bloqueio desse transportador (recaptação) 
é a única alternativa farmacológica de manter o 
neurotransmissor mais tempo na sinapse durante a 
depressão. Assim esse NT é obrigado a entrar no receptor 
do neurônio pós-sináptico, ativando-o e permitindo uma 
melhor comunicação entre os neurônios. 
 ↳ Mecanismo dos antidepressivos: mais neurotransmissor 
na sinapse, mais ativação dos neurônios pré-sináptico que 
fica mais ativado por conta do NT que ficou acumulado na 
Mais fáceis de 
serem associados 
a depressão 
7 
 
sinapse por conta do bloqueio do transportador de 
recaptação. Esses NT no neurônio pós-sináptico aumenta o 
potencial de ação da célula, melhorando assim os sintomas 
da depressão (a dopamina ainda existe alguma possibilidade porque 
existe o fármaco L-Dopa que é convertido em dopamina, mas os outros 
NT não existe) 
 
↪ Podem ser divididos em três classes: 
 
 ↳ 1) Antidepressivos tricíclicos: Bloqueiam a 
recaptação de noradrenalina e serotonina. A 
recaptação é um mecanismo que sequestra nora e 
serotonina para dentro do neurônio pré-sináptico 
diminuindo os seus níveis na sinapse. Com o 
bloqueio da recaptação, ocorre o aumento dos 
níveis de nora e serotonina na sinapse, melhora a 
comunicação entre neurônios, melhora os sintomas 
da depressão. 
 − Ex: A) Amitriptilina (Amytril®) 
 − Efeitos adversos: sonolência, náuseas, 
taquicardia e aumento de pressão arterial (efeito 
adverso cardiovascular) 
 
 ↳ 2) Antidepressivos inibidores seletivos de 
recaptação de serotonina - ISRS: Bloqueiam a 
recaptação apenas de serotonina, ocorre o 
aumento dos níveis serotonina na sinapse, melhora 
a comunicação entre neurônios, melhora os 
sintomas da depressão. Também podem tratar a 
dor crônica, à saciedade (adjuvantes no 
emagrecimento) e a ansiedade (hoje em dia se prescreve 
mais antidepressivo para tratar a ansiedade do que ansiolíticos) 
Exemplo: 
 ⊸ A) Fluoxetina (Daforin®), 
 ⊸ B) Sertralina (Zoloft®), 
 ⊸ C) Paroxetina (Pondera®), 
 ⊸ D) Citalopram (Cipramil®), 
 ⊸ E) Escitalopram (Reconter®) 
 
 − Efeitos adversos: sonolência, náuseas, 
insônia, vomito. (aqui não tem efeitos adversos 
cardiovasculares, mas sim gástricos porque aumenta serotonina 
na região intestinal que é importante para a comunicação dos 
neurônios do intestino, mas se houver esse excesso pode ter 
esse desarranjo gastrointestinal porque nesse caso vai ter mais 
serotonina no intestino do que no cérebro. No intestino esse NT 
é importante para seu funcionamento fisiológico, no cérebro é 
importante para prazer/emoções/saciedade) (esses efeitos 
adversos normalmente ocorrem só no primeiro mês, depois a 
tendencia é diminuir, isso porque os antidepressivos têm uma 
latência de ±15 dias para começar a produzir seus efeitos 
positivos.) 
 
ISRS 
Efeito na Saciedade: 
 ↳ O aumento da serotonina leva a uma ativação dos 
neurônios do centro da saciedade no hipotálamo, levando o 
indivíduo sentir menos fome e facilitando no processo de 
emagrecimento. 
 
 ↳ Fórmulas para emagrecer: 
 − Diurético (diminui o edema) 
 − Ansiolítico (diminui ansiedade) ou antipsicótico 
(compulsão) 
 − Antidepressivo (saciedade) 
 − Fitoterápico (saciedade) – Faseolina (feijão) 
 − Anorexigeno (sibutramina), diminui a fome e 
aumenta o emagrecimento. 
 
Efeito na Dor Crônica: 
 ↳ O aumento de serotonina leva a uma ativação dos 
neurônios que liberam endorfinas. As endorfinas são 
analgésicos naturais de dor inibindo a sinalização de dor. (em 
acidentes, traumas, os neurônios liberam as endorfinas que promovem 
uma inibição momentânea da dor, o famoso: “fulano não sentiu dor na 
hora porque o sangue estaca quente”.) 
 ↳ É esse o mecanismo que é usado para tratar dor 
crônica, dor do câncer, enxaqueca, fibromialgia, artrite 
reumatoide, etc. Portanto, as dores crônicas podem ser 
tratadas usando os anticonvulsivantes ou os inibidores 
seletivos de recaptação de serotonina – ISRS 
(antidepressivos). 
 
Efeito na Ansiedade (crônico – longo prazo ±6 meses): 
 ↳ O aumento da serotonina melhora a comunicação entre 
os neurônios do hipotálamo. Esta melhora na comunicação 
permite uma normalização das sinapses do hipotálamo com 
o tronco-encefálico, melhorando a função dos neurônios 
desta região, diminuindo a ansiedade. Portanto, é um efeito 
a longo prazo porque depende da estabilização dos 
neurônios do hipotálamo. Os neurônios do hipotálamo 
estáveis, trabalhando normalmente, vão fazer sinapses com 
os neurônios do tronco-encefálico mandando mensagens 
para o tronco se normalizar para melhorar sua comunicação. 
 ↳ Isso para melhorar a ansiedade na fase crônica, a longo 
prazo. Na fase aguda, curto prazo, durante um ataque deve 
ter seu comprimido sublingual de Rivotril, um ansiolítico, para 
que na hora que sentir os sintomas de ansiedade ou ataque 
do pânico, usar o remédio que tem efeito quase imediato. 
 ↳ São muito utilizados em animais para tratar dor crônica 
e para melhora do humor mesmo. 
Segunda classe de 
fármacos mais 
vendidos no mundo 
8 
 
↪ Como o fármaco leva a um acumulo de 
serotonina no hipotálamo, a serotonina ativa o 
centro da saciedade, levando a uma diminuição na 
ingestão de carboidratos, diminuindo a fome e 
aumentando a saciedade. São muito utilizados como 
indutores da saciedade e auxiliar na perda de peso. 
 
↪ A Fluoxetina (ISRS) é um inibidor enzimático de 
CYP450 de fase 2 no fígado, diminuindo a 
metabolização de outros fármacos, portanto deve-
se ter cuidado em associar com outros 
medicamentos, como: 
 
 
 
↪ 3) Antidepressivos atípicos: Bloqueiam a 
recaptação de noradrenalina, serotonina e/ou 
dopamina. Cada um deles age por um mecanismo, 
por isso são denominados atípicos. São muito 
eficientes para aqueles pacientes refratários aos 
tricíclicos e aos ISRS, e para aqueles pacientes com 
compulsão por tabaco e jogos. (bloqueia nora + dopamina 
ou serotonina + dopamina) 
 
 ↳ Ex: A) Venlafaxina (Efexor®) 
 B) Bupropiona (Bupron®) (usado, também, para 
parar de fumar, BUP + NICOTIN [para não dar síndrome de abstinência) 
 C) Maprotilina (Ludiomil®) 
 D) Mianserina (Tolvon®) 
 E) Trazodona (Desirel®) 
↪ Todos os antidepressivos, principalmente os da 
classe ISRS podem ser usados para o tratamento 
da ansiedade, pois no primeiro momento aumenta 
os níveis de neurotransmissores, porém após 1 mês 
ocorre uma normalização das sinapses do 
hipotálamo que faz sinapses normalizadas com o 
tronco-encefálico, diminuindo a ansiedade. Também 
são usados para tratar a dor crônica, inclusive do 
câncer, pois melhoram o humor e aumentam os 
níveis de endorfinas (analgésicos naturais) no SNC. 
 
OPA! Os antidepressivos não causam dependência ou 
tolerância com o seu uso. Mas pode causar dependência 
psíquica, só que mesmo assim nunca se tira um 
antidepressivo de uma hora para outra devido ao efeito 
gnômico. “Up Regulation” ⟶ o uso contínuo por longos 
períodos leva a um aumento de produção de receptores 
para serotonina e de transportadores para serotonina, esses 
alvos moleculares facilitam a ação do antidepressivo nas 
doses terapêuticas. Portanto se para de tomar de forma 
abrupta, estes receptores e transportadores vão ficar vazios, 
pois vai faltar serotonina para ligar neles e a falta desse NT 
leva a efeitos adversos negativos exacerbados ao paciente, 
como: dores excessivas, insônias, distúrbios gastrointestinais, 
etc. É necessário fazer a retirada por desmame. 
 
PSICOSES 
↪ Psicose – estadono qual o indivíduo perde o 
contato com a realidade: alucinações, ilusões, 
delírios, transtornos de pensamento formal. 
Distúrbios de percepção e integridade da realidade. 
 
OPA! O delírio mais comum é o delírio persecutório, onde 
o indivíduo imagina alguém o seguindo no sentido de o fazer 
mal. 
 
 ↳ Sintomas positivos: delírios e alucinações, fala 
e comportamento desorganizados (fala uma coisa e 
faz outra), afeto incongruente (ex: risco no lugar de 
choro, ex.: riso do coringa) 
 
 ↳ Sintomas negativos: isolamento social, 
redução da produção e fluência do pensamento 
(alogia) e da produção da fala (não consegue falar 
direito), anedonia (incapacidade de sentir 
prazer/alegria), avolição (falta de vontade), 
Antipsicótico 
Amitriptilina 
Atenolol 
Desoprimida; 
Fleicainida; Lidocaína 
9 
 
embotamento afetivo (não expressa emoções, 
“poker face”). 
 
OPA! Filmes que mostram bem a realidade de um 
esquizofrênico: Uma mente brilhante, A ilha, Cisne negro, 
série Dexter. As pessoas podem nascer com isso, sendo 
algo genético ou pode adquirir devido ao ambiente, como 
muito estres, trauma, abuso sexual ou moral. 
 
↪ Psicoses mais comuns: esquizofrenia (vários 
sintomas da psicose associados) 
 
 ↳ Tipos de Esquizofrenia: 
 ⊸ Paranóide: delírios persecutórios e 
alucinações 
 ⊸ Catatônica: alterações motoras, 
hiperatividade, negativismo. 
 ⊸ Desorganizada: risos imotivados, 
pensamento sombrio. 
 
↪ Etiologia das psicoses: 
 ↳ Hipótese Dopaminérgica: aumento da 
atividade dos neurônios de dopamina no sistema 
límbico. 
 
 ↳ Hipótese serotoninérgica: aumento da 
atividade dos neurônios de serotonina no sistema 
límbico. 
 
• Fármacos Antipsicóticos 
↪ Fármacos que tratam a psicoses que é uma 
mudança de comportamento onde o indivíduo 
perde o contato com a realidade vivendo uma 
ilusão, criando uma nova realidade para ele, não 
porque quer e sim porque está com alterações na 
região do sistema límbico, que é uma região 
responsável pelo comportamento (medo, raiva, 
compulsões, vícios). 
 ↳ As alterações nessa região levam a um 
aumento dos níveis de dopamina e serotonina. 
 ↳ Os neurônios ficam acelerados e perdidos nas 
sinapses levando o indivíduo a ter uma perda da 
noção do que é real. 
 
↪ Antipsicóticos → 2 subclasses: típicos e atípicos 
 
 ↳ Antipsicóticos Típicos: Primeira geração – 
antagonistas dos receptores de dopamina: 
bloqueiam o receptor e diminui a atividade dos 
neurônios do sistema límbico. Ex.: haloperidol 
(Haldol); clorpromazina (Amplictil) (Haldol é bem potente 
e usado mais para sedação para fazer a contenção. Mas em casos 
de psicoses graves, é usado de forma contínua. Já o Amplictil tem 
potência menor e é bastante utilizado para psicoses leves e 
moderadas) 
 ⊸ Efeitos adversos: discinesia tardia 
(movimentos involuntários dos músculos da face, 
pescoço, braços e mãos – tremores) na boca a língua 
se movimenta de forma descontrolada, nos olhos as pálpebras 
ficam com tremores, fazendo piscar com mais frequência. 
 
 ↳ Antipsicóticos Atípicos: Segunda geração – 
antagonistas dos receptores de dopamina e 
serotonina: bloqueiam os receptores e diminui a 
atividade dos neurônios do sistema límbico. Ex.: 
quetiapina (Seroquel); risperidona (Risperidal); 
olanzapina (Zyprexa) (usado dois fármacos em doses mais 
baixas para gerar menos efeitos adversos.) 
 ⊸ Efeitos adversos: ganho de peso, 
ginecomastia (crescimento das mamas), e galactorréia 
(produção de leite, ∴ pode ser adm na fêmea que está 
amamentando para aumentar a produção de leite) 
 
OPA! Se usados como sedativos na pré-anestésico, vão 
agir em todo o SNC, onde tiver receptor de dopamina e 
serotonina ele vai agir. Isso para doses altas, dose média irá 
agir apenas no sistema límbico. 
 
 
Ativa o receptor e o 
manda acelerar, fazendo 
muito potencial de ação. 
Liberando muita Dopamina 
nas sinapses 
Bloqueia os receptores de dopamina 
e serotonina, deixando o neurônio 
com o potencial de ação mais normal 
10 
 
 
 
 
 
 Conceitos que ajudam a entender a matéria, como: 
Polarização e potencial de ação 
 
https://pt.khanacademy.org/science/biology/human-
biology/neuron-nervous-system/v/anatomy-of-a-neuron 
 
Dowregulation – segundo mensageiro gerado pelo fármaco 
que age no receptor e vai lá no DNA que o modifica para 
inibir o gene desse receptor, então vai ter menos 
receptores na membrana plasmática da célula, tendo menos 
receptores-BZD no canal do cloreto, e para fazer efeito 
nesses receptores tem que aumentar a dose já que tem 
menos dele, isso é tolerância, tornando o individuo resistente. 
Curiosidades do sono 
O corpo sabe quando é de dia e quando é de noite porque 
existe uma glândula chamada pineal no centro do cérebro e 
essa glândula consegue detectar as forças eletromagnéticas 
da lua porque essa glândula tem cristais de apatita. 
Dentro do nosso cérebro uma glândula produz melatonina 
e ela tem cristais de apatita dentro dela e essa glândula 
produz melatonina porque sabe que está de noite e ela sabe 
que está de noite porque entra menos luz pelos olhos, mas 
se eu ficar no quarto escuro durante o dia não vai dar para 
enganar ela porque essa glândula detecta as ondas 
eletromagnéticas da lua então ela detecta que é de noite 
porque tem lua, mesmo quando a lua está escondida por 
conta das ondas eletromagnéticas que ela emite. 
E é por isso que o fármaco melatonina não é igual ao nosso 
hormônio natural, porque a melatonina é o hormônio liberado 
pela glândula pineal que detecta que é de noite pelas forças 
eletromagnéticas da lua. Portanto se coloca a melatonina de 
forma sintética no corpo, não vai dar para enganá-lo tanto 
assim. 
 
Durante o dia o animal diurno tem altos níveis de cortisol na 
corrente sanguínea durante o dia, que é o hormônio do 
estres, e altos níveis de melatonina durante a noite, que é o 
hormônio do sono. 
Já no animal noturno é menos sensível a melatonina para 
dormir. 
 
 
 
 
Receptor de serotonina 
https://pt.khanacademy.org/science/biology/human-biology/neuron-nervous-system/v/anatomy-of-a-neuron
https://pt.khanacademy.org/science/biology/human-biology/neuron-nervous-system/v/anatomy-of-a-neuron