Colecistite e icterícia

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Guilherme Rios – Módulo II – p5 
 
1. DISCUTIR A ANATOMIA DO FÍGADO, DUCTO E VESÍCULA BILIAR 
(PRINCIPALMENTE EXCREÇÃO BILIAR): 
 
FÍGADO 
→ ASPECTOS GERAIS DO FÍGADO: 
 ○ Consiste em um órgão acessório multifuncional do TGI. 
 ○ Realiza funções as funções de desintoxicação, síntese de proteínas, produção bioquímica, 
armazenamento de nutrientes, entre outros. 
 ○ É a maior glândula do corpo humano, pesando, aproximadamente, 1,5kg. 
 ○ Sua superfície é quase que completamente revestida pelo peritônio visceral, exceto na região de 
encontro com o diafragma (área nua). 
 
→ ANATOMIA DE SUPERFÍCIE: 
 ○ Localização → QSD (especialmente região do hipocôndrio direito e epigástrio), abaixo do 
diafragma. 
 ○ Situa-se profundamente da 7ª à 11ª costela no lado direito e cruza a linha mediana em direção à 
papila mamária esquerda. 
OBJETIVOS: 
1. Discutir a anatomia do fígado, ducto e vesícula biliar (principalmente excreção biliar). 
2. Definir colecistite. 
3. Compreender a epidemiologia, etiologia, fatores de risco, quadro clínico e diagnóstico 
e tratamento (cirurgia precoce x eletiva x tratamento conservador) da colecistite. 
4. Estabelecer a diferença entre colecistite, colelitíase e colangite quanto a fisiopatologia 
e o quadro clínico. 
5. Elucidar a fisiopatologia e as principais causas de icterícia (diferenciar 
hiperbilirrubinemia direta e indireta). 
 
 
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 ○ Quando se pede à pessoa para inspirar profundamente, o fígado pode ser palpado devido ao 
movimento do diafragma que o impulsiona para baixo. 
OBS: Manobras para palpação hepática → MATHIEU e LEMOS TORRES. 
 ○ O fígado tem íntima relação com o estômago (em especial, seu lobo esquerdo), com a vesícula 
biliar, diafragma (superior e lateralmente), estruturas de retroperitônio (rim direito, aorta abdominal e veia 
cava inferior), duodeno, pâncreas e baço. 
 
→ LIGAMENTOS HEPÁTICOS: 
 ○ O fígado, por ser um órgão sólido e pesado, necessita de uma série de ligamentos para se manter 
posicionado fixamente na cavidade abdominal. 
 
→ LOBOS E SEGUIMENTOS DO FÍGADO: 
 ○ ANATOMICAMENTE: Lobo direito, lobo esquerdo, lobo caudado e lobo quadrado. 
 ○ FUNCIONALMENTE: Parte hepática direita e esquerda (lobos portais). 
• A parte hepática esquerda inclui o lobo caudado anatômico e a maior parte do lobo 
quadrado. 
• Cada parte hepática tem seu próprio suprimento sanguíneo, proveniente da artéria 
hepática e da veia porta do fígado, e sua própria drenagem venosa e biliar. 
 ○ Na face visceral, a fissura sagital direita e esquerda e a porta do fígado delimitam o LOBO 
CAUDADO (posterior e superior) e o LOBO QUADRADO (posterior e inferior), ambos fazendo parte do lobo 
hepático direito. 
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 ○ A FISSURA SAGITAL DIREITA é um sulco contínuo que apresenta em sua porção mais inferior 
(anteriormente) a fossa da vesícula biliar e, superior (posteriormente), o sulco da veia cava. 
 ○ A FISSURA UMBILICAL (sagital esquerda) é um sulco contínuo que apresenta e, sua porção mais 
inferior (anteriormente) a fissura do ligamento redondo (remanescente obliterado da veia umbilical) e 
superiormente (posteriormente), fissura do ligamento venoso (remanescente do ducto venoso fetal). 
 
○ As partes hepáticas (lobos portais) são subdivididas em oito segmentos. A segmentação 
hepática baseia-se nos ramos principais das artérias hepáticas direita e esquerda, tributárias da veia 
porta do fígado e ductos hepáticos. 
○ Cada segmento é suprido por um ramo da artéria hepática direita ou esquerda e veia porta do 
fígado, e drenado por um ramo do ducto hepático direito ou esquerdo. As veias hepáticas 
intersegmentares passam no meio e, assim, demarcam mais os segmentos no seu caminho para a veia 
cava inferior. 
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→ VASOS E NERVOS: 
 ○ O fígado recebe sangue de duas fontes: 
• VEIA PORTA DO FÍGADO (75% a 80%): Conduz sangue desoxigenado da parte 
abdominopélvica do trato gastrintestinal. 
• ARTÉRIA HEPÁTICA (20% a 25%): É um ramo do tronco celíaco, conduz sangue rico em 
oxigênio proveniente da aorta. 
○ Na porta do fígado, ou próximo dela, a artéria hepática e a veia porta do fígado terminam 
dividindo-se em ramos direito e esquerdo, que suprem as partes hepáticas direita e esquerda, 
respectivamente. 
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○ Veia porta do fígado → Ramo primário → Veia hepática esquerda, intermédia e direita. 
○ As VEIAS HEPÁTICAS drenam para a VCI, imediatamente abaixo do diafragma. 
OBS: O fígado é o maior produtor de linfa. Cerca de ¼ a ½ desse material que chega ao ducto torácico 
advém desse órgão. 
 ○ Os vasos linfáticos hepáticos, a depender da sua localização podem drenar para linfonodos 
hepáticos, linfonodos celíacos, linfonodos frênicos e linfonodos mediastinais posteriores. 
 ○ Os nervos do fígado derivam do plexo hepático (o maior derivado do plexo celíaco) e acompanham 
os ramos da artéria hepática e da veia porta do fígado até o fígado. 
 ○ O plexo é formado por fibras simpática, provenientes do plexo celíaco e por fibras 
parassimpáticas, provenientes dos troncos vagais anterior e posterior. 
 
DUCTOS BILÍFEROS E VESÍCULA BILIAR: 
→ BILE: 
○ A bile é produzida continuamente pelo fígado e armazenada, bem como concentrada, na vesícula 
biliar. 
○ Quando a gordura entra no duodeno, a vesícula biliar envia a bile concentrada pelo ducto cístico 
e colédoco para o duodeno. Esse estímulo é garantido, entre outras coisas, pela liberação do hormônio 
colecistocinina (CCK). 
OBS: A CCK é secretada pelas células do intestino delgado superior. Sua secreção é estimulada pela 
introdução de ácido clorídrico (promove a liberação de bicarbonato), aminoácidos ou ácidos graxos no 
estômago ou no duodeno. A CCK estimula a vesícula biliar a contrair e liberar bile no intestino. 
 ○ A bile emulsifica a gordura (não é uma enzima), de modo que possa ser absorvida na parte distal 
do intestino. 
→ PERCURSO DA BILE: 
 ○ Os hepatócitos secretam a bile nos canalículos biliares formados entre eles. 
 ○ Os canalículos drenam para os pequenos ductos biliares interlobulares e, em seguida, para os 
grandes ductos biliares coletores da tríade portal intra-hepática, que se funde para formar os ductos 
hepáticos direito e esquerdo (esses drenam as partes direita e esquerda do fígado). 
 ○ Logo após deixarem a porta do fígado, os ductos hepáticos direito e esquerdo se unem para formar 
o ducto hepático comum, que recebe no seu lado direito o ducto cístico para formar o ducto colédoco. 
→ DUCTO COLÉDOCO: 
 ○ Forma-se por meio da união dos ductos cístico e hepático comum. 
 ○ O ducto colédoco desce posteriormente à parte superior do duodeno e se situa em um sulco na 
face posterior da cabeça do pâncreas. 
 ○ No lado esquerdo da parte descendente do duodeno, o ducto colédoco entra em contato com 
o ducto pancreático principal. 
 ○ Um pouco mais abaixo, esses ductos se unem para formar a ampola hepatopancreática (ampola 
de Vater). 
 ○ A extremidade distal da ampola abre-se no duodeno através da papila maior do duodeno. 
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○ O músculo em torno da extremidade distal do ducto colédoco torna-se espesso para formar 
o músculo esfíncter do ducto colédoco (esfíncter de Oddi). 
OBS: Quando esse músculo esfíncter se contrai, a bile não consegue entrar na ampola e/ou no duodeno; 
por essa razão, a bile reflui e segue pelo ducto cístico até a vesícula biliar, onde é concentrada e 
armazenada. 
OBS: Existe uma importante região para a colecistectomia que consiste no trigono cisto-hepático (de 
Calot). Esse trígono é formado pelo ducto cístico (inferiormente), ducto hepático comum (medialmente) e a 
face inferior do fígado (superiormente), mantendo íntima relação com a artéria cística (irriga o fundo da 
vesícula biliar). 
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→ VESÍCULA BILIAR: 
 ○ Apresenta formato piriforme, medindo de 7 a 10cm. 
 ○ Localizada na fossa da vesículabiliar, na face visceral do fígado. 
 ○ O peritônio envolve completamente seu fundo e liga seu corpo e colo ao fígado. 
 ○ DIVISÃO ANATÔMICA: 
• FUNDO: Extremidade larga, projeta-se da margem inferior do 
fígado e, em geral está localizada na 9ª cartilagem costal direita, na 
linha medioclavicular. 
• CORPO: Toca a face visceral do fígado, na linha 
medioclavicular. 
• COLO: É estreito, afilado e direcionado para a porta do fígado, 
onde faz uma curva em forma de S e se une ao ducto cístico. 
Internamente, a túnica do colo forma a prega espiral, que mantém o 
ducto cístico aberto, assim a bile pode ser facilmente desviada para o 
seu interior, bem como seja eliminada durante a contração da vesícula. 
 ○ O DUCTO CÍSTICO (aprox. 4 cm), une o colo da vesícula biliar ao ducto hepático comum. 
 
2. DEFINIR COLECISTITE: 
→ É a complicação mais frequente da litíase biliar, mais especificamente da colecistolitíase. 
→ É decorrente de resposta inflamatória oriundas de causas mecânicas, químicas ou bacterianas com 
consequente isquemia da mucosa e da parede da vesícula biliar em razão do aumento da pressão 
intraluminal e da distensão da vesícula. 
 
→ É a doença inflamatória/infecciosa da vesícula biliar. 
→ É um abdome agudo inflamatório. 
→ É resultado de uma oclusão permanente do ducto cístico (ou do infundíbulo) que favorece a estase 
biliar, com posterior colonização da vesícula por agentes infecciosos. 
 
3. COMPREENDER A EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, FATORES DE RISCO, QUADRO 
CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO (CIRURGIA PRECOCE X ELETIVA/ 
TRATAMENTO CONSERVADOR) DA COLECISTITE: 
COLECISTITE AGUDA: 
→ EPIDEMIOLOGIA: 
 ○ Responsável por 14 a 30% das colecistectomias. 
 ○ Maior incidência no sexo feminino (calculosa), entretanto muda com o avançar da idade. 
 ○ Mais de 90% têm relação com a litíase biliar. 
 
→ ETIOLOGIA: 
 ○ Em geral, é decorrente da obstrução do ducto cístico ou até do infundíbulo da vesícula biliar. 
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 ○ Essa obstrução tem duração >6h. 
 ○ A principal causa da obstrução do ducto cístico é a litíase vesicular e lama biliar. 
○ Dentre as causas menos comuns destacam-se a neoplasia da vesícula biliar, pólipos da 
vesícula biliar, parasitas ou corpos estranhos. 
○ O principal espectro de microrganismos que infectam a vesícula consiste em: 
• Bactérias Gram-negativas. 
• Anaeróbias. 
○ Na minoria dos casos, pode ocorrer colecistite acalculosa. 
 
→ FISIOPATOLOGIA: 
 ○ A impactação do cálculo leva à incapacidade do esvaziamento da bile. 
 ○ Essa estase biliar prolongada vai favorecer a translocação e colonização bacteriana, resultando 
em infecção e INFLAMAÇÃO. 
 
→ FATORES DE RISCO: 
 ○ Pacientes diabéticos, que foram 
submetidos à instrumentação biliar e casos graves 
(p. ex., sepse), apresentam facilidade para a 
contaminação pelos microrganismos que levarão à 
colecistite. 
 ○ Obesidade. 
 ○ Perda abrupta de peso. 
 ○ Alguns medicamentos. 
 ○ Histórico familiar. 
 ○ Hábitos alimentares (p. ex., dieta, jejuns 
prolongados). 
 ○ Sexo feminino. 
 ○ Pacientes idosos. 
 
→ QUADRO CLÍNICO: 
 ○ Dor abdominal contínua e de muitas horas de duração (>5/6h). 
 ○ Localizada no QSD (mais especificamente no hipocôndrio direito) ou no epigástrio, na maioria 
absoluta dos casos. 
 ○ Pode apresentar irradiação em faixa para o dorso (interescapular), que diminui gradualmente. 
 ○ Os pacientes descrevem, normalmente, episódios prévios de dor biliar (dor abdominal contínua 
no QSD ou epigástrio, de início abrupto, de intensidade moderada a intensa). 
○ Comumente, a dor apresenta caráter pós-prandial, particularmente após refeições gordurosas 
(relacionadas à liberação de CCK). 
○ Náuseas, vômitos e anorexia são comumente associados à colecistite aguda. 
○ Normalmente, paciente apresenta febre. 
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→ DIAGNÓSTICO: 
 ○ EXAME FÍSICO: 
 • Paciente pode apresentar febre, taquicardia e sensibilidade à palpação da região 
epigástrica ou do QSE. 
 • Parada álgica da inspiração após palpação do ponto cístico → SINAL DE MURPHY + 
 
 ○ EXAMES LABORATORIAIS: 
 • Leucocitose (51 a 53% dos pacientes). 
 • Podem estar alteradas: 
 ♦ Transaminases (AST e ALT). 
 ♦ Fosfatase alcalina (FA). 
 ♦ gGT 
 ♦ Bilirrubinas (em especial, a fração conjugada). 
 • Frequentemente encontra-se elevação moderada de amilase. 
 • Elevação da PCR. 
 
○ EXAME DE IMAGEM: 
 • ULTRASSONOGRAFIA: 
 ♦ É o exame de escolha inicial para a investigação, pois é eficaz, prático, barato, não 
invasivo e de fácil acesso. 
 . ♦ ASPECTO DA INFLAMAÇÃO DA VESÍCULA À USG: Parede espessada (> 4/6 
mm) e hiperecogênica, presença cálculo ou de lama biliar, líquido livre pericolecístico e 
vesícula dilatada, área de alta densidade na gordura peri-vesicular. 
 ♦ ASPECTO DO CÁLCULO BILIAR À USG: Imagem ovalada, hiperecogênica, 
presença de sombra acústica posterior, cálculo impactado no infundíbulo ou ducto cístico que 
não se move com a alteração de posição do paciente. 
 ♦ Apresenta sensibilidade de 90 a 95%. 
 ♦ Apresenta como pontos negativos o fato de ser operador dependente e ter 
dificuldades para realização em pacientes obesos. 
OBS: Pode ser realizado o Murphy-ultrassonográfico (especificidade >90%); 
 
 • COLECINTIGRAFIA COM DISIDA (cintilografia): 
 ♦ Padrão ouro. 
 ♦ É um método de imagem alternativo que utiliza o 2,6-dimetil-ácido iminodiacético 
(HIDA ou DISIDA) para a visualização do sistema biliar. 
 ♦ Esse radioisótopo será administrado no paciente e irá ser excretado pelo fígado na 
bile, fazendo com o que seja possível realizar o mapeamento da arvore biliar. 
 ♦ Em caso de obstrução do ducto cístico, como tipicamente encontrado na 
colecistite aguda, a vesícula biliar não é visualizada. 
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 ♦ Possui sensibilidade superior (78 a 100%) em relação à US para o diagnóstico de 
colecistite. 
 ♦ É um exame de exceção, não sendo utilizado em todo os pacientes, apenas 
naqueles com quadros atípicos e que se pretende comprovar que não é colecistite aguda. 
 
• COLÂNGIO-RM: 
 ♦ Vem sendo amplamente utilizada para o estudo hepatobiliar, com sensibilidade de 
50 a 91%. 
 ♦ Tem as vantagens de fornecer informações do abdome na totalidade, além do 
sistema biliar, e não utilizar radiação ionizante. 
 
 ○ BIÓPSIA: 
 • O exame padrão-ouro para o diagnóstico definitivo é o exame anatomopatológico da 
vesícula biliar. (ROTINA) 
 
→ CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE PARA COLECISTITE AGUDA: 
 
→ TRATAMENTO: 
 ○ MANEJO INICIAL: 
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 • Compensação clínica com hidratação, controle álgico e uso de antieméticos. 
 
 ○ ANTIBIÓTICOTERAPIA: 
 • Normalmente, as infecções acontecem por bactérias Gram-negativo e anaeróbias. 
 • Esquemas: 
 1. AMOXACILINA + CLAVULANATO 
 ♦ Para casos mais leves. 
 ♦ Quando em associação, aumenta o espectro, entretanto ainda não cobre 
todos os patógenos que deveria. 
 2. CEFTRIAXONA + METRONIDAZOL 
 ♦ Padrão (pode ser utilizado em qualquer caso). 
 ♦ O primeiro cobre Gram-negativo e o segundo, anaeróbios. 
 3. CIPROFLOXACINO + METRONIDAZOL 
 ♦ Reservado para casos especiais (falha da ceftriaxona ou hipersensibilidade 
a ela), pois o ciprofloxacino apresenta maior espectro que a ceftriaxona, entretanto 
possui mais efeitos adversos. 
 
 ○ O padrão-ouro para o tratamento de colecistite aguda é a COLECISTECTOMIA 
VIDEOLAPAROSCÓPICA (CVL). 
 ○ Ainda no preparo para a intervenção, deve ser iniciada a administração de antibióticos com 
espectro para Gram-negativos e, conforme os achados cirúrgicos e intercorrências, poderão ser 
suspensos ou mantidos e adequados aos resultados das culturas realizadas. 
 
 ○ COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA PRECOCE (CLP): 
 • É recomendada para pacientes que apresentam colecistite aguda leve. 
 • O procedimento é realizado dentro de 72 horas (nesse intervalo entre o diagnósticoe as 
72h, o paciente segue tomando os antibióticos). 
 • Tem como objetivo reduzir o tempo de internação e subsequentes readmissões 
secundárias por colecistites ou colelitíase sintomática, menor perda sanguínea, menor taxa de 
complicações, cirurgia mais fácil, tratamento definitivo e etc. 
 
 ○ COLECISTECTOMIA LAPAROSCPÓPICA TARDIA (CLT): 
• Nessa conduta, inicialmente, o paciente recebe antibioticoterapia endovenosa e é 
submetido a cirurgia cerca de 4 a 8 semanas após o agravo inicial. 
• Na CLT, cerca de 20% dos pacientes necessitaram de cirurgia de emergência pela 
persistência de sintomas, com maior risco de conversão para cirurgia aberta (laparotomia em 15 
a 20%). 
OBS: Para a colecistite aguda moderada, a diretriz de Tóquio expõe que CLP ou CLT pode ser realizada, 
porém a intervenção deve ser conduzida somente por um cirurgião experiente e capaz de converter o 
procedimento para a cirurgia aberta diante condições operatórias que dificultem as identificações 
anatômicas. 
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OBS: Em pacientes com colecistite aguda GRAVE, é recomendado o manejo inicial conservador com 
antibioticoterapia, com a realização de colecistostomia percutânea, conforme a evolução, ficando a 
cirurgia reservada para os pacientes que não respondem a esta terapia. 
 • A colecistostomia percutânea consiste na colocação percutânea de dreno no interior da vesícula 
biliar, para aspiração de conteúdo purulento e estabilização do quadro clínico, visando melhores condições 
cirúrgicas subsequente. 
OBS: INDICAÇÕES PARA COLECISTECTOMIA PROFILÁTICA 
 
COLECISTITE AGUDA ACALCULOSA: 
→ EPIDEMIOLOGIA: 
 ○ Responsável por 2 a 15% dos casos de colecistite aguda não relacionada à litíase biliar. 
 ○ Relacionada à mortalidade acima de 41%. 
 ○ Apresenta elevada taxa de complicação (40 a 100%) 
 • P. ex., perfuração da vesícula, vesícula gangrenosa e vesícula enfisematosa. 
 
→ ETIOLOGIA: 
 ○ É decorrente da estase biliar e isquemia da mucosa da vesícula biliar. 
 ○ Sua fisiopatologia não é bem esclarecida. 
 
→ FATORES DE RISCO: 
 ○ Pacientes criticamente enfermos (p. ex. choque séptico, trauma grave, grandes queimados e 
cirurgias de grande porte não biliares). 
 ○ A estase biliar pode ser precipitada por: 
 • Jejum prolongado. 
 • Hiperalimentação. 
 ○ Pacientes jovens. 
○ Portadores de AIDS, associada à infecção por citomegalovírus e/ou Criptosporidium. 
 
→ QUADRO CLÍNICO: 
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 ○ Pode se manifestar desde uma leve dor abdominal até quadro semelhante à colecistite 
calculosa. 
 ○ Dor no QSD, náuseas, vômitos, anorexia e febre. 
 
→ DIAGNÓSTICO: 
 ○ USG com alguns achados semelhantes à colecistite calculosa (p. ex. Espessamento da parede da 
vesícula biliar, fluido pericolecístico e distensão da vesícula biliar), entretanto estão ausentes os cálculos 
e a lama biliar. 
 
→ TRATAMENTO: 
 ○ O tratamento de escolha é a colecistectomia, entretanto, a maioria dos pacientes críticos não é 
candidata à intervenção cirúrgica pela gravidade da doença de base. 
 ○ Para pacientes idosos, com alto risco cirúrgico e/ou críticos, a colecistostomia percutânea é uma 
opção, permitindo a drenagem da bile e a redução da pressão no interior da vesícula, entretanto, apresenta 
maior chance de recidiva. 
 
COLECISTITE CRÔNICA: 
→ EPIDEMIOLOGIA: 
 ○ Condição pouco compreendida e de existência controversa. 
 ○ Acomete, principalmente, pacientes do sexo feminino. 
 
→ ETIOLOGIA: 
 ○ Ocorre devido a episódios repetidos de distensão e inflamação da vesícula biliar, levando à 
gradual fibrose e disfunção da vesícula biliar. 
 ○ A principal causa é a obstrução intermitente do ducto cístico por cálculos biliares. 
 
→ FATORES DE RISCO: 
 ○ Episódios frequentes de colecistite e/ou colelitíase sintomática. 
 
→ QUADRO CLÍNICO: 
 ○ Pode se manifestar como dor biliar ou com episódios intermitentes de dor ou desconforto 
epigástrico que podem ocorrer em ciclos por meses ou anos. 
 ○ Pode ocorrer náuseas, vômitos e hiporexia. 
 
→ DIAGNÓSTICO: 
 ○ USG ABDOMINAL: É o principal exame de imagem para diagnóstico de colecistite crônica e 
evidencia a presença de cálculos biliares, entretanto, nem sempre há sinais de inflamação na vesícula biliar. 
 
→ TRATAMENTO: 
 ○ Está indicada a colecistectomia eletiva. 
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4. ESTABELECER A DIFERENÇA ENTRE COLECISTITE, COLELITÍASE E COLANGITE 
QUANTO A FISIOPATOLOGIA E O QUADRO CLÍNICO: 
COLELITÍASE: 
→ DEFINIÇÃO: 
 ○ A colelitíase é uma doença hepatobiliar crônica recorrente que consiste na formação de cálculos 
biliares no ducto biliar hepático, ducto biliar comum ou na vesícula biliar. 
 ○ Consiste na presença de cálculo biliar independentemente da localização. 
OBS: A litíase da vesícula biliar é a COLECISTOLITÍASE. 
 • É a forma mais comum. 
• Causa sintomas apenas quando ocorre oclusão do ducto cístico (< 6h). 
• Normalmente, é a “fonte de cálculo” para todas as outras formas de litíases biliares. 
→ FATORES DE RISCO: 
 • Olhar tabela em colelitíase. 
→ FISIOPATOLOGIA: 
 ○ LITÍASE DE COLESTEROL: 
 • >80% dos casos. 
 • Cálculos compostos puramente de colesterol (cristais de colesterol) ou é o seu principal 
constituinte (>50%) associado a uma mistura de sais de cálcio, pigmentos da bile, proteína e ácidos 
graxos. 
• A composição básica da bile é de ácidos biliares (72%), fosfolipídeos (24%), 
principalmente lecitina, colesterol não esterificado (4%) e outros (bilirrubina conjugada, proteínas, 
eletrólitos, muco, raramente drogas e seus metabólitos). 
♦ Quando a [ ] de colesterol excede a solubilidade, pode precipitar, formando os 
cálculos biliares. 
 • A formação de cristais de colesterol requer a presença de um ou mais dos seguintes fatores: 
♦ SUPERSATURAÇÃO DE COLESTEROL: ↑ [ ] colesterol e/ou ↑ [ ] sais biliares. Em 
indivíduos normais, não é o suficiente para gerar cálculos, necessitando de outros 
componentes, como alterações genéticas e/ou fatores ambientais, como obesidade, idade, 
efeito de drogas e etc. 
♦ ACELERAÇÃO DA NUCLEAÇÃO: Consiste no aumento da velocidade de união de 
cristais de colesterol submicroscópicos em cristais maiores, capazes de formar os cálculos. 
Está associada à um ↑ [ ] de mucina da vesícula biliar. 
♦ HIPOMOTIBILIDADE/ESTASE DA VESÍCULA BILIAR: Resulta em esvaziamento 
incompleto da vesícula (p. ex., durante jejuns prolongados). Essa estase favorece a 
aglomeração de cristais e formação de cálculos biliares. 
 ○ LAMA BILIAR: 
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• Consiste em fluido viscoso composto pela mistura de partículas e bile que ocorre quando 
os solutos se precipitam na bile. 
 • Microscopicamente, é composto por cristais de colesterol, cristais de colesterol-lecitina 
e grânulos de bilirrubinato de cálcio, envolto por gel de mucina (aqui ocorre um desequilíbrio entre 
a sua produção e eliminação). Pode ainda conter complexos proteína-lipídeos e xenobióticos (como 
ceftriaxona). 
• Geralmente apresenta resolução espontânea, entretanto, pode evoluir para litíase biliar, 
colecistite, pancreatite, colangite, entre outros. 
 ○ LITÍASE PIGMENTAR: 
 • ≅ 20% dos casos. 
 • Os cálculos pigmentares são subclassificados em tipo preto e marrom. 
 • São formados por precipitação da bile devido ao ↑ [ ] de cálcio ionizado (p. ex. 
hiperparatireoidismo) ou pelo ↑ de ânions de bilirrubina desconjugada na bile. 
• Os cálculos de pigmentos pretos são compostos primariamente por bilirrubinato de 
cálcio puro (únicos que são radiopacos na radiografia), mas contém também carbonato e fosfato 
de cálcio (pacientes hemolíticos crônicos). 
• Os cálculos de pigmentos marrons são compostos por sais de cálcio de bilirrubina 
desconjugada com variáveis quantidades de colesterol e proteínas (infecção por bactérias 
anaeróbias na bile). 
 
→ DIAGNÓSTICO: 
 ○ Muitas vezes, os cálculos são descobertos incidentalmente durante uma USG ou TC de abdome. 
 ○ Cerca de 10-20% dos assintomáticostornam-se sintomáticos em períodos de 5 a 20 anos após 
o diagnóstico. 
 ○ A descoberta de litíase biliar nos estudos de imagem não significa a presença de doença (assunto 
polêmico!). 
 
→ QUADRO CLÍNICO: 
 ○ Normalmente, o primeiro sintoma referido pelo paciente é a dor biliar (dor abdominal contínua no 
hipocôndrio direito ou epigástrio, de início abrupto, de intensidade moderada a intensa, devido à obstrução 
e, consequentemente, distensão transitória do ducto cístico ou colédoco por um cálculo). 
 ○ A dor atinge seu pico em 1 hora e se resolve gradativamente após uma a cinco horas, quando o 
cálculo se desloca. 
 ○ Comumente, apresenta náuseas e vômitos. 
 ○ A dor pode ser precipitada pela ingestão de alimentos gordurosos. 
OBS: Se a dor se prolongar (>5/6h), deve-se suspeitar de complicações, como COLECISTITE AGUDA, 
pancreatite biliar aguda ou obstrução biliar (por algum outro fator). 
 ○ O exame físico encontra-se geralmente normal, podendo apresentar leve dor ou sensibilidade no 
abdome superior. 
 
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COLANGITE: 
→ DEFINIÇÃO: 
 ○ Consiste na infecção do trato biliar. 
 ○ A colangite aguda é uma GRAVE complicação decorrente da estase da bile e de infecção 
bacteriana da via biliar que deve ser tratada rapidamente, com risco de evolução para sepse e óbito. 
 
→ ETIOLOGIA: 
 ○ OBSTRUÇÃO BILIAR: 
 • Cálculos (coledocolitíase) → Principal etiologia. 
 • Tumores. 
 • Outras causas menos comuns incluem: Estenose cicatricial pós-cirúrgica ou parasitose da 
via biliar. 
 • A estase leva à colonização bacteriana e posterior infecção. 
 
→ FISIOPATOLOGIA: 
 ○ COLECISTOLITÍASE → Migração do cálculo para o colédoco → Obstrução do ducto colédoco. 
 ○ O efeito obstrutivo, ainda que o paciente esteja assintomático, leva à COLESTASE. 
 ○ A estase biliar leva à colonização por bactérias entéricas. 
 ○ Essa infecção do trato biliar resulta na COLANGITE. 
 
→ QUADRO CLÍNICO: 
○ Síndrome colestática: 
• Icterícia (por bilirrubina direta) vista, principalmente na esclerótica, unhas e pele do paciente. 
 • Acolia fecal (fezes brancas, prateadas, devido à ausência de estercobilina). 
 • Colúria (devido ao aumento de bilirrubina conjugada na urina). 
○ Dor abdominal 
• Hipocôndrio direito, principalmente, mas pode referir, também no epigástrio. 
 ○ Sintomas inflamatórios/ infecciosos: 
 • Febre. 
 • Taquicardia. 
 • Taquipneia. 
 • Pode apresentar, em casos mais graves, sepse. 
OBS: Febre + Icterícia + Dor abdominal → TRÍADE DE CHARCOT. 
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OBS: TRÍADE DE CHARCOT + Alteração do nível de consciência + hipotensão → PÊNTADE DE 
REYNOLDS (indicativo de sepse). 
 
→ DIAGNÓSTICO: 
 ○ A clínica do paciente pode ser sugestiva. 
○ EXAMES LABORATORIAIS: 
 • Hemograma: Leucocitose. 
 • Bioquímica hepatobiliopancreática: Elevação da FA, gGT, TGO, TGP e Bilirrubina (às 
custas da conjugada). 
○ EXAMES DE IMAGEM: 
 • USG: 
 ♦ Pode-se evidenciar a colecistolitíase. 
 ♦ A USG não é muito eficaz para visualizar colédoco devido à interposição gasosa. 
 ♦ Pode-se, em alguns casos, observar a dilatação do colédoco (>6mm). 
OBS: Na colangite, não se deve perder tempo tentando firmar o diagnóstico de coledocolitíase com 
precisão. Se a clínica é favorável, os exames laboratoriais evidenciam alterações colestáticas e inflamatórias 
e até mesmo é possível visualizar cálculos na vesícula → DIAGNÓSTICO DE COLANGITE! 
→ TRATAMENTO: 
 ○ Compensação clínica → Hidratação, controle sintomático (analgésico, antiemético e etc) e 
estabilização clínica (p.ex., uso de droga vasoativa, IOT, UTI e etc). 
 ○ ANTIBIÓTICOTERAPIA: 
 • Normalmente, as infecções acontecem por bactérias Gram-negativo e anaeróbias. 
 • Esquemas: 
 1. AMPICILINA + SULBACTAM 
 ♦ Para casos mais leves. 
 2. CEFTRIAXONA + METRONIDAZOL 
 ♦ Padrão (pode ser utilizado em qualquer caso). 
 ♦ O primeiro cobre Gram-negativo e o segundo, anaeróbios. 
 3. CIPROFLOXACINO + METRONIDAZOL 
 ♦ Reservado para casos especiais, pois o ciprofloxacino apresenta maior 
espectro que a ceftriaxona, entretanto possui mais efeitos adversos. 
 
 ○ COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE): 
• Nesse momento, essa técnica é utilizada para fazer uma descompressão biliar, removendo 
o cálculo impactado que está proporcionando o ambiente para a colonização bacteriana. 
 
 
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OBS: Outras patologias que podem surgir da colelitíase são: 
→ SÍNDROME DE MIRIZZI: Cálculo grande da vesícula que compromete a via biliar comum, 
podendo desde obstruir o ducto hepático comum, até originar uma fístula entre eles. 
→ COLEDOCOLITÍASE: Cálculo biliar obstruindo o ducto colédoco. 
→ HEPATOLITÍASE: Impactação de cálculos biliares dentro nos ductos biliares intra-hepáticos, 
apresentando a mesma sintomatologia da colestase da coledocolitíase. 
→ ÍLIO BILIAR: Ocorre quando o cálculo biliar ulcera a vesícula, faz uma fístula colecistoduodenal, 
percorre o trajeto do intestino delgado e obstrui a válvula ileocecal, gerando um abdome agudo obstrutivo. 
 
5. ELUCIDAR A FISIOPATOLOGIA E AS PRINCIPAIS CAUSAS DE ICTERÍCIA 
(DIFERENCIAR HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA E INDIRETA): 
DEFINIÇÃO: 
→ A icterícia é um sinal propedêutico, caracterizado pela coloração amarelada da pele, escleróticas e 
membranas mucosas devido à deposição, nesses locais, de pigmento biliar (bilirrubina), o qual se encontra 
em níveis elevados no plasma (hiperbilirrubinemia). 
→ A icterícia é clinicamente detectada quando a concentração sérica de bilirrubina ultrapassa 2-
3mg/100ml (valor normal: 0,3-1 mg/100ml). 
OBS: Quando a bilirrubinemia está em queda, a icterícia ainda pode ser observada em pacientes com 
valores de bilirrubinemia em torno de 1,5mg/100ml. Isso decorre do fato de que, para ser clinicamente 
evidente, a bilirrubina deve ligar-se a escleroproteínas da pele e das mucosas, processo que dura em torno 
de 1 a 2 dias. Entretanto, a eliminação do pigmento fixado nos tecidos é mais lenta e gradual. 
→ Pode ser manifestações de numerosas patologias hepáticas e não-hepáticas. 
→ A hiperbilirrubinemia pode decorrer de defeitos em qualquer uma das etapas do metabolismo da 
bilirrubina e é classicamente dividida em conjugada/direta e não conjugada/indireta, de acordo com a 
fração de bilirrubina predominante. 
 
DIAGNÓSTICO: 
→ Necessita de uma história clínica detalhada, exame físico (p. ex., observação da presença da cor 
amarelada) e exames laboratoriais. 
→ O exame de imagem é também é indispensável, principalmente quando houver suspeita de icterícia 
obstrutiva. 
→ Identificar qual é o possível mecanismo responsável pela icterícia é essencial para estabelecer a 
conduta terapêutica. 
 
FORMAÇÃO DA BILIRRUBINA: 
→ A bilirrubina é o produto final da quebra do heme. 
OBS: A ½ vida de uma hemácia é de, aproximadamente, 120 dias (hemocaterese). 
→ CAPTAÇÃO: 
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○ Cerca de 80% da bilirrubina é proveniente da degradação da hemoglobina no sistema 
reticuloendotelial (Sistema mononuclear fagocitário). 
• Sistema orgânico constituído por células que, situadas em diferentes locais do organismo, 
têm características reticulares e endoteliais e são dotadas de capacidade fagocitária, intervindo, 
desse modo, na formação de células sanguíneas, no metabolismo do ferro, além de 
desempenharem funções de defesa contra infecções generalizadas. 
○ Os demais 20% são oriundos da eritropoiese ineficaz na medula óssea e da degradação de 
outras proteínas heme, como isoenzimas do citocromo P450 e mioglobina. 
○ A degradação do heme gera a BILIVERDINA, que por sua vez é rapidamente convertida em 
BILIRRUBINA (indireta) pela biliverdina-redutase. 
○ Esse processo produz cerca de 250 a 400 mg de bilirrubina em adultos saudáveis. 
○ A bilirrubina indireta, produzida nessa fase é liberada no plasma e, por ser insolúvel em água, 
necessita ligar-se à ALBUMINA para ser transportada.○ Essa bilirrubina não conjugada segue na corrente sanguínea até chegar nos sinusoides 
hepáticos, onde se dissocia da albumina no espaço de Disse. 
○ O mecanismo de captação hepática da bilirrubina ainda não foi completamente desvendado, 
entretanto parece haver difusão passiva transmembrana, combinada ao transporte ativo mediado por 
vários transportadores sinusoidais. 
 
→ CONJUGAÇÃO: 
○ No citoplasma dos hepatócitos, a bilirrubina não conjugada liga-se a proteínas citosólicas de 
armazenamento, denominadas LIGANDINA e PROTEÍNA Z, e em seguida é transportada para o retículo 
endoplasmático (RE). 
 • Essas proteínas são úteis para não haver escape de bilirrubina novamente para o sangue. 
 ○ No RE, ocorre a conjugação da bilirrubina com os resíduos de ÁCIDO GLUCURÔNICO. 
○ Essa conjugação é catalisada pela enzima uridina difosfato-glucoronosil-transferase (UGT) e 
origina os monoglucuronídeos e diglucuronídeos de bilirrubina, também chamados BILIRRUBINA 
DIRETA ou BILIRRUBINA CONJUGADA. 
OBS: O diglucuronídeo de bilirrubina é o pigmento predominante na bile do adulto normal. 
○ Depois de conjugada, a bilirrubina torna-se solúvel em água e pode ser eliminada na bile. 
→ EXCREÇÃO: 
 ○ Ocorre por meio de transporte ativo através de um transportador presentes na membrana apical 
(canalicular) dos hepatócitos, principalmente o multidrug resistance proteins 2 (MRP2) e ATP-binding 
cassette (ABCC2). 
OBS: Ainda fisiologicamente, uma fração substancial da bilirrubina conjugada intracelular é reencaminhada 
para o sangue sinusoidal pelo transportador multidrug resistance proteins 3 (MRP3), localizado na 
membrana basolateral (sinusoidal) do hepatócito. Em seguida, a bilirrubina no espaço sinusoidal é 
recaptada por hepatócitos a jusante, por meio de dois transportadores na membrana sinusoidal: organic 
anion-transporting polypeptide (OATP1B1 e o OATP1B3). 
○ Parte da bilirrubina conjugada presente no sangue sinusoidal é excretada na bile e outra fração 
pode ser eliminada na urina. 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula
https://pt.wikipedia.org/wiki/Organismo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Endot%C3%A9lio
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fagocitose
https://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sangue
https://pt.wikipedia.org/wiki/Metabolismo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ferro
https://pt.wikipedia.org/wiki/Infec%C3%A7%C3%A3o
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DEGRADAÇÃO DA BILIRRUBINA NO TRATO DIGESTIVO: 
→ Mais de 98% da bilirrubina conjugada aparece na bile e não é reabsorvida pelo intestino delgado. 
→ A bilirrubina não conjugada, por sua vez, é reabsorvida e participa da circulação entero-hepática. 
→ No cólon, as bactérias reduzem a molécula de bilirrubina, formando o UROBILINOGÊNIO, responsável 
pela pigmentação das fezes. 
OBS: Nas situações em que há obstrução completa do trato biliar ou colestase intra-hepática grave, as 
fezes adquirem coloração esbranquiçada, a chamada acolia fecal. 
→ O urobilinogênio e seus derivados são parcialmente absorvidos no intestino, também participando da 
circulação entero-hepática, e, eventualmente, podem ser excretados na urina, sob a forma de UROBILINA. 
→ O urobilinogênio, quando permanece no cólon, é metabolizado em ESTERCOBILINOGÊNIO, e este é 
oxidado em ESTERCOBILINA, liberada nas fezes. 
 
ETIOLOGIAS DA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA: 
→ AUMENTO DA DESTRUIÇÃO DOS ERITRÓCITOS: 
 ○ Primeiro passo a se fazer quando observar que a bilirrubina INdireta está elevada → Hemograma 
e provas de função hepática. 
 ○ Observar o nível de hemoglobina: 
 • BAIXO → Provável doença hemolítica. 
 • NORMAL → Pode-se descartar uma causa hemolítica. 
 ○ O nível de reticulócitos (desvio à esquerda) e desidrogenase lática (DHL) também ajudam a 
determinar processo hemolítico. 
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 ○ Se estiver ocorrendo uma hemólise, deve-se definir se ela é extra ou intravascular através da 
HAPTOGLOBINA (proteína que normalmente se liga aos produtos da lise dos eritrócitos). 
 • BAIXA → Provável hemólise intravascular. 
 • NORMAL → Provável hemólise extravascular. 
 ○ A hiperbilirrubinemia indireta pode ocorrer, também, por alterações constitutivas do eritrócito 
(doenças genéticas), absorção de um hematoma ou após a transfusão sanguínea. 
• Nessas condições ocorre uma rápida elevação de bilirrubina indireta que sobrecarrega 
a capacidade de conjugação hepática, produzindo icterícia transitória. 
 ○ Algumas outras condições que cursam com eritropoiese ineficaz são: Talassemias, deficiências 
de cobalamina, folato e ferro, entre outras. 
 
→ PREJUÍZO DA CAPTAÇÃO DE BILIRRUBINA: 
 ○ Entre outras coisas, pode estar prejudicada nos casos de: 
• Insuficiência cardíaca congestiva (ICC), sepse e administração de contraste ou certas 
drogas. 
 
→ DEFEITOS NO METABOLISMO DA BILIRRUBINA COM PREJUÍZO NA CONJUGAÇÃO: 
 ○ A suspeita recai sobre algum problema em sua conjugação quando as enzimas hepáticas (ALT, 
AST, FA, gGT) encontram-se normais. 
 ○ Entre as principais causas encontram-se: 
• Síndrome de Crigler-Najjar I (CN-I) → Ausência da atividade da enzima UGT (níveis 
séricos de bilirrubina >20 mg/100ml [fatal]) 
• Síndrome de Crigler-Najjar II (CN-II) → Moderada diminuição da atividade da enzima UGT 
(níveis séricos de bilirrubina >6mg/100ml) 
• Síndrome de Gilbert → Leve diminuição da atividade da enzima UGT (níveis séricos de 
bilirrubina <6mg/100ml [mais frequente]). 
OBS: Todas essas síndromes são decorrentes de mutações no gene UGT1A1, responsável por codificar 
a enzima uridina difosfato gluconil transferase (UGT), responsável pela conjugação hepática da 
bilirrubina. 
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OBS: Outra causa importante de hiperbilirrubinemia indireta são doenças ou injúrias hepáticas que 
possam comprometer a conjugação. 
 
ETIOLOGIAS DA HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA: 
→ Resulta da deficiência no transporte da bilirrubina conjugada para fora do hepatócito e/ou prejuízo na 
saída da bile do sistema biliar. 
→ Alguns sinais clínicos indicam ↑ da bilirrubina direta, como a presença de prurido e colúria pela bilirrubina 
direta (solúvel em água) na urina. Nesses casos, também é comum encontrar ↑ de FA e GGT séricas (devido, 
entre outras coisas, ao fato de poder ser resultado de uma obstrução do colédoco). 
• Porém, quando há ↑ da bilirrubina direta com FA normal, deve-se suspeitar de defeitos no 
transporte da bilirrubina conjugada para fora do hepatócito, como ocorre nas síndromes de Dubin-
Johnson e de Rotor. 
 
→ CAUSAS INTRA-HEPÁTICAS: 
 ○ A excreção da bilirrubina conjugada está prejudicada em uma série de condições adquiridas, como 
na sepse, nas hepatites virais ou alcoólicas, na colestase da gestação e associada a uma variedade de 
drogas. 
 
→ CAUSAS EXTRA-HEPÁTICAS DE AUMENTO 
DA BILIRRUBINA DIRETA: 
 ○ Pode ser resultado de obstrução 
mecânica das vias biliares extra-hepáticas, por: 
• Cálculo, estenoses e tumores 
(cânceres das vias biliares, câncer da 
cabeça do pâncreas, câncer de papila ou do 
duodeno e linfomas).