Choque Circulatório - Tipos

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Choque Circulatório - Tipos
Externos: débitos de líquidos: 
Internos: desvios de líquido: 
CARDIOGÊNICO: 
Manejo: restaurar o volume intravascular para reverter a
sequência de eventos que leva à perfusão tissular
inadequada. 
Caso o sangue não seja adequadamente perfundido, as
células farão respiração anaeróbica, que não gera
energia suficiente pra manter o corpo vivo. A infusão de
volume, de maneira titulada, visa atender essa demanda. 
Choque hipovolêmico: causas 
– Traumatismo; 
– Cirurgia; 
– Vômito; 
– Diarreia; 
– Diurese; 
– Diabetes insípido. 
– Hemorragia; 
– Queimaduras; 
– Ascite; 
– Peritonite; 
– Desidratação.
Classificação dos estados de choque 
– Falência ventricular esquerda; 
– Infarto do miocárdio;
Hipovolêmico → relacionado ao volume circulante,
como o choque hemorrágico (perda de volume de
sangue). 
Cardiogênico (intrínseco) → relacionado
especificamente ao coração (infarto agudo do miocárdio,
arritmias, lesão de válvula). 
Cardiogênico (extrínseco) → ocorre fora do coração,
mas acarretando problemas ao coração (PHTLS:
tamponamento cardíaco e pneumotórax hipertensivo).
Obs.: tamponamento cardíaco e pneumotórax
hipertensivo é considerado obstrutivo pela maioria das
literaturas. 
Obstrutivo → tromboembolismo pulmonar. 
Distributivo → causa do problema é a hipovolemia
relativa, o aumento dos vasos mantém o sangue na
periferia (choque da insuficiência da suprarrenal).
Choque hipovolêmico 
Redução no volume intravascular de 15 a 30% (750 a
1.500 mℓ). 
Causas: perdas externas de líquido, traumática,
movimentações internas de líquido, desidratação grave,
edema grave ou ascite.
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HIPOVOLÊMICO: 
DISTRIBUTIVO: 
– Miocardites; 
– Cardiomiopatias; 
– Lesões valvares; 
– Distúrbios de condução; 
– Bradiarritmias;
– Taquiarritmias; 
– Tamponamento cardíaco (*). 
– Hemorragia; 
– Desidratação; 
– Sequestro de líquidos. 
OBSTRUTIVO: 
– Tamponamento cardíaco (*); 
– Embolia pulmonar; 
– Pneumotórax hipertensivo (*); 
– Coarctação de aorta. 
– Séptico; 
– Neurogênico; 
– Anafilaxia; 
– Insuficiência adrenal. 
* tamponamento cardíaco e pneumotórax hipertensivo
(diferença entre as literaturas)
Choque cardiogênico
Causado pela falha do coração no bombeamento
sanguíneo. 
Causas: IAM, falhas inotrópicas ou cronotrópicas
(alterações do ritmo cardíaco). 
Causas intrínsecas → danos ao músculo cardíaco. 
Causas extrínsecas → tamponamento cardíaco. 
Pneumotórax hipertensivo → há uma compressão do
pulmão devido a não saída do ar do espaço pleural e o
pulmão colabado comprime grandes vasos e
consequentemente comprime também o coração (para a
maioria das demais literaturas é considerado um choque
obstrutivo).
Tratamento 
O2 se SatO2 < 90% ou VM 
Controle da dor: morfina. 
Diretrizes de 2021 → usar nitrato e betabloqueador
antes da morfina, pois essa substância tem interagido
com os anti agregantes plaquetários do tratamento do
infarto, então seu uso é recomendado em caso que a dor
do paciente não for reduzida. 
Antiarrítmicos. 
Monitorização: cateter arterial pulmonar, PAM →
(PAI).
DOBUTAMINA 
NITROGLICERINA 
DOPAMINA 
Medicações 
– inotrópico + estimulação de betarreceptores
miocárdicos, aumentando a força da atividade
miocárdica e melhorando o DC. Os receptores
alfaadrenérgicos miocárdicos também são estimulados,
resultando em diminuição da resistência vascular
pulmonar e sistêmica (diminuição da pós-carga). 
– intravenosa em doses baixas atua como um
vasodilatador venoso e, portanto, reduz a pré-carga. Em
doses mais altas, a nitroglicerina causa dilatação
arterial e, consequentemente, também reduz a pós-
carga. Essas ações, em combinação com a dobutamina,
aumentam o DC enquanto minimizam o esforço
cardíaco.
Metabolização → Dopamina é um precursor da nora,
que é precursora da adrenalina: tirosina → dopa →
dopamina → nora → adrenalina (interralação). 
Agente simpaticomimético que apresenta efeitos
vasoativos variados, dependendo da dose.
Doses de 2 a 8 mg/kg/min melhoram a contratilidade
(ação inotrópica), elevam discretamente a FC (ação
cronotrópica) e podem aumentar o DC. 
Doses que são superiores a 8 mg/kg/min causam
predominantemente vasoconstrição, que aumenta a pós-
carga e, assim, o esforço cardíaco. Visto que esse efeito
é indesejável em clientes com choque cardiogênico, as
doses de dopamina devem ser tituladas cuidadosamente. 
A dopamina em dose baixa (0,5 a 3 mg/kg/min) não
melhora o fluxo renal, não altera a necessidade de
suporte renal, nem reduz a taxa de mortalidade. A
dopamina em dose baixa deixou, portanto, de ser
recomendada. 
Quadro clínico e hemodinâmico 
PAS < 90 mmHg; 
RVP elevada; 
Acentuada redução da fração de ejeção do VE; 
Hipotensão; 
Taquicardia; 
Palidez cutânea, enchimento capilar lento e pulsos
finos; 
Sudorese fria; 
Taquipneia e insuficiência respiratória; 
Sinais de Congestão Pulmonar – estertores pulmonares; 
Turgência jugular; 
Alterações do estado de consciência – agitação,
confusão; 
Sonolência ou coma.
Tamponamento Cardíaco 
Acúmulo progressivo de sangue na cavidade
pericárdica, resultando em comprometimento
progressivo da circulação.
Choque Obstrutivo 
TEP e Pneumotórax hipertensivo
Pneumotórax hipertensivo. Se a quantidade de ar preso
no espaço pleural continua a aumentar, não somente o
pulmão no lado afetado é colapsado, como também o
mediastino é desviado para o lado oposto. O desvio do
mediastino dobra a veia cava inferior, reduzindo, assim,
o retorno do sangue para o coração, afetando o débito
cardíaco enquanto, ao mesmo tempo, comprime o
pulmão oposto.
Quando a causa é lesão medular, não altera o sistema
nervoso central encefálico e a consciência do paciente é
mantida. A alteração da perfusão, altera o nível da
consciência. 
Choque distributivo (circulatório) 
Todo tipo de choque em que o sangue não circula
adequadamente é chamado de choque circulatório pela
literatura em geral. Bruner, especificamente, chama de
choque distributivo, o choque circulatório, como
sinônimos. 
Volume intravascular fica represado nos vasos
sanguíneos periféricos. 
Esse deslocamento anormal do volume intravascular
causa hipovolemia relativa (o sangue não circula de
maneira satisfatória). 
Séptico, Anafilático e Neurogênico.
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS): 
Pacientes com risco de choque séptico chegam, muitas
vezes, à unidade de emergência com a categorização de
sintomas que evidenciam o possível choque. Esse
quadro é chamado de SRIS.
Temperatura > 38ºC ou < 36ºC F
C > 90bpm 
Frequência respiratória > 20 irpm 
PaCO2 < 32 mmHg 
Leucometria > 12.000 células/mm 3, < 4.000
células/mm 3, ou leucócitos imaturos (bastonetes) >
10% 
Choque Séptico 
O tipo mais comum de choque circulatório
(distributivo). 
É causado quando microrganismos lançam toxinas que
provocam uma dilatação dos vasos sanguíneos. 
O volume de sangue torna-se insuficiente para
preencher o sistema circulatório dilatado. 
Mais comum no ambiente hospitalar. 
Os sintomas do choque séptico passam por 2 etapas:
choque quente e frio.
O choque hiperdinâmico é quando a vasodilatação se
torna inicial e o paciente fica com a pele rosada e
quente. Entretanto, a presença das toxinas dilata os
vasos a um nível que as células endoteliais começam a
se afastar umas das outras e o plasma extravasa para o
terceiro espaço. Aí começa a formar-se um edema e o
vaso fica deficitário de volume.
Extremidades quentes e ruborescidas; 
PA normal ou discretamente reduzida; 
Taquicardia e pulsos amplos; 
Febre; 
Taquipneia e alcalose respiratória; 
Confusão mental; 
Débito urinário normal.
Choque Séptico 
No primeiro momento, os sinais e sintomas são
decorrentes da vasodilatação e o paciente apresenta a
pele quente e seca, com a evolução da vasodilatação o
plasma sanguíneo sai de dentro dos vasos, reduzindo o
volume sanguíneo e daí os sintomas são parecidos com
o choque hipovolêmico, pele fria e pegajosa. 
Aumento do lactato – anaerobiose. 
Quadro clínico e hemodinâmico nasepse 
PAS < 90 mmHg - PVC normal ou baixa. 
RVP baixa. 
Fase inicial ou hiperdinâmica (choque quente): 
Manejo do choque séptico 
Administrar líquidos para alcançar uma PVC de 8 a 12
mmHg, PAM > 65 mmHg, débito urinário > 0,5
mℓ/kg/h e uma saturação de oxigênio venoso central
(SCV O2) > 70%. 
Choque neurogênico 
É causado quando o sistema nervoso não consegue
controlar o calibre dos vasos sanguíneos.
O volume de sangue disponível é insuficiente para
preencher todo o espaço dos vasos dilatados. 
Causas: 
– Raquianestesia e lesão medular
Início agudo dos sintomas;
Dois ou mais sintomas, que incluem
comprometimento respiratório, redução da PA,
desconforto GI e irritação de tecido cutâneo ou
mucoso; e 
Comprometimento cardiovascular desde minutos
até horas após a exposição ao antígeno.
SINTOMAS 
Choque Anafilático (reação alérgica) 
Contato com uma substância na qual é alérgica, pelas
seguintes formas: ingestão, inalação, absorção ou
injeção. 
Resposta mediada por imunoglobulina E (IgE); essa
reação de antígeno anticorpo provoca a liberação, pelos
mastócitos, de potentes substâncias vasoativas, como
histamina ou bradicinina, e ativa as citocinas
inflamatórias, causando propagação da vasodilatação e
da permeabilidade capilar e, consequentemente,
colapso no sistema cardiorrespiratório.
A anafilaxia apresenta três características de definição: 
Choque Anafilático 
– eritema difuso e rubor generalizado, dificuldade
respiratória (edema laríngeo), broncospasmo, arritmias
cardíacas e hipotensão.
Choque neurogênico
ANAFILAXIA GRAVE 
– geralmente incluem rápido início da hipotensão,
comprometimento neurológico, angústia respiratória e
parada cardíaca. 
Manejo clínico 
Remoção do antígeno causador.
Administração de medicamentos que restauram o tônus
vascular e suporte de emergência das funções básicas
da vida. 
Reposição volêmica: o manejo com líquido é crítico,
porque podem ocorrer desvios de líquido em minutos
por causa do aumento da permeabilidade vascular. 
Epinefrina IM.