SP 5

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OBJETIVOS ESPECIFICOS
 
·         Descrever a anatomia e histologia do sistema cardiovascular.
·         Descrever a circulação pulmonar e sistêmica.
·         Descrever o automatismo, geração e condução do estimulo elétrico.
·         Descrever o funcionamento do ciclo cardíaco.
·         Caracterizar débito cardíaco e retorno venoso.
·         Entender a regulação intrínseca (Frank-Starling) e extrínseca (SNA) da atividade cardíaca.
·         Explicar como é gerado e conduzido o impulso que comanda a atividade do coração (bioeletrogênese cardíaca).
·         Definir pressão arterial sistólica e diastólica, pressão de pulso, os fatores que a determinam.
·         Compreender os mecanismos de controle a curto e longo prazo (ADH, PNA, sistema renina angiotensina aldosterona-sistema- RAA), e os mecanismos de controle local, central e periférico da pressão arterial.
·         Conhecer as principais condições hereditárias relacionadas ao sistema cardiovascular.
·         Correlacionar à função cardíaca com o eletrocardiograma.
·         Entender os ajustes da função cardíaca relacionados aos hábitos e condições de vida.
·         Refletir sobre os efeitos da atividade física na saúde da
população idosa.
·         Discutir a importância da visita domiciliar e da referência e contra referência com o cuidado coordenado pela Atenção Primária integrado aos demais pontos de atenção da rede.
·         Descrever a anatomia e histologia do sistema cardiovascular.
1. Introdução
O sistema circulatório transporta líquido por todo o corpo; é formado pelo coração, pelos vasos sanguíneos e vasos linfáticos. O coração e os vasos sanguíneos formam a rede de transporte de sangue. Por intermédio desse sistema, o coração bombeia sangue ao longo da vasta rede de vasos sanguíneos do corpo.
O coração é uma bomba dupla de sucção e pressão, que impulsiona o sangue pela dupla alça infinita formada pelos circuitos pulmonar e sistêmico. As câmaras direitas do coração servem ao primeiro e as câmaras esquerdas, ao segundo.
O coração tem o formato de uma pirâmide inclinada, com o ápice em direção anteroinferior e para a esquerda, e a base oposta ao ápice (posterior). Cada lado do coração tem uma câmara de recepção (átrio) e uma câmara de sucção, compressão e expulsão (ventrículo). Tem o tamanho um pouco maior do que uma mão fechada.
As câmaras bilaterais (portanto, os circuitos sistêmicos de alta pressão e pulmonar de baixa pressão) são separadas por um septo cardíaco formado principalmente por tecido muscular, mas parcialmente membranáceo.
O coração está localizado no tórax. A cavidade torácica por sua vez pode ser dividida em três partes. Duas cavidades pleurais (onde estão os pulmões) e um mediastino (que está entre as cavidades pleurais). O mediastino pode ainda ser superior (região acima do pericárdio, presente da vértebra T1 à T4) e inferior (região logo abaixo do início do pericárdio, presente da vértebra T5 até o músculo diafragma). O mediastino inferior ainda pode ser subdividido em três partes. Anterior (que contém o timo), médio (que contém o coração) e posterior (que contém o esôfago e aorta torácica).
CONCEITO! Com isso, podemos então definir que o coração anatomicamente se encontra no mediastino médio da cavidade torácica, voltado de trás para diante, para a esquerda e para baixo. Como correlações anatômicas temos, que o coração está superior ao músculo diafragma, medialmente aos pulmões, posterior ao osso esterno, anterior ao esôfago e inferior à veia cava superior.
O pericárdio é um tecido em forma de saco que envolve todo o coração e as raízes dos seus vasos (artéria aorta, veia cava superior, veia cava inferior, tronco pulmonar e veias pulmonares). O pericárdio é considerado um tecido fribrosseroso por possuir duas porções: o pericárdio fibroso (externo), que possui apenas uma camada, e o seroso (interno) que possui duas.
As duas camadas do pericárdio se- roso são separadas pela cavidade pericárdica, na qual se encontra um líquido lubrificante que faz parte do sistema hidrostático cardíaco que diminui o atrito do coração com os tecidos adjacentes.
O coração pode ser dividido em três camadas. O endocárdio, miocárdio e epicárdio.
• Endocárdio: é uma lâmina fina presente em toda a superfície interna do órgão e suas valvas podendo ser granular ou liso (granular quando contém trabéculas e liso quando não as tem).
• Miocárdio: é a parte muscular da parede do órgão e está entre o endocárdio e o pericárdio. Ele é muito visível no septo interventricular, além de possuírem células especializadas nos ventrículos; essas células, dispostas em orientação perpendicular ao tecido de revestimento, aumentam a força de contração.
• Epicárdio: faz parte na verdade do próprio pericárdio, sendo apresentado como a lâmina visceral do pericárdio seroso.
O esqueleto fibroso do coração é um arcabouço de tecido fibroso que forma os anéis fibrosos das valvas e o trígonos fibrosos esquerdo e direito, que estão entre a valva da aorta e valva mitral, e valva da aorta e valva tricúspide respectivamente. É nesse esqueleto que as fibras musculares cardíacas se fixam.
O esqueleto fibroso tem sua importância, pois mantém os óstios das valvas sempre abertos, impedindo que ocorra uma distensão pelo aumento da pressão dentro do órgão. Fornece também uma inserção fixa para as válvulas das valvas.
SE LIGA! Uma outra importante função está no potencial de ação, como o esqueleto fibroso não tem condutância elétrica, ele funciona como um isolante. Esse papel isolante impede que o impulso elétrico dos átrios chegue até o ventrículo antes de passar pelo nódulo atrioventricular.
O coração externo é comumente dividido em ápice, base e mais três faces: esternocostal, diafragmática e pulmonar. A base está constituída dos átrios direito e esquerdo. As veias cavas superior e inferior e as veias pulmonares penetram no coração pela base. É também a porção posterior do coração em posição anatômica. O ápice é contralateral a base e é frequentemente arredondada, formada pela parte ínfero-lateral do ventrículo esquerdo e é onde ocorre o batimento apical (pulsação máxima do coração).
• Face esternocostal (anterior): A face esternocostal é formada principalmente pelo ventrículo direito. Nele também se encontram o cone arterial (ou infundíbulo) que se tornará o tronco pulmonar.
• Face pulmonar (esquerda): Formada principalmente pelo ventrículo esquerdo, ela causa a impressão cardíaca do pulmão esquerdo.
• Face pulmonar (direita): Formada principalmente pelo átrio direito.
• Face diafragmática (inferior): É formada principalmente pelo ventrículo esquerdo e parcialmente pelo ventrículo direito e repousa, principalmente, sobre o centro tendíneo do diafragma.
O coração possui ainda quatro margens: direita, inferior, superior e esquerda.
• Margem direita: é uma margem ligeiramente convexa, formada pelo átrio direito e se estende entre a veia cava superior e veia cava inferior.
• Margem inferior: quase horizontal, formada pelo ventrículo direito e parte do ventrículo esquerdo.
• Margem superior: formada pelos átrios, aurículas direita e esquerda anteriormente. Saem dessa margem a parte ascendente da aorta e o tronco pulmonar e a veia cava superior entra pelo seu lado direito.
• Margem esquerda: quase vertical, é formada pelo ventrículo esquerdo e parte da aurícula esquerda.
2. Fluxo sanguíneo através do coração
O fluxo sanguíneo através do coração é bastante lógico. Ele acontece com o ciclo cardíaco, que consiste em contrações e relaxamentos periódicos do miocárdio atrial e ventricular (tecido muscular cardíaco). A contração do miocárdio é chamada de sístole, enquanto o seu relaxamento é chamado de diástole. Note que sempre que os átrios se contraem, os ventrículos se relaxam, e vice-versa.
Vamos traduzir em palavras o fluxo cardíaco do coração:
• O átrio direito recebe sangue desoxigenado das veias cavas superior e inferior e do seio coronário
• O átrio direito contrai, empurrando sangue através da valva atrioventricular direita até o ventrículo direito. O ventrículoentão se contrai, passando o sangue para o tronco pulmonar através da valva pulmonar, até que o sangue chegue aos pulmões.
• Nos pulmões o sangue é oxigenado e em seguida se move de volta ao coração, entrando no átrio esquerdo através das veias pulmonares.
• O átrio esquerdo se contrai e empurra o sangue para o ventrículo esquerdo através da valva atrioventricular esquerda.
• O ventrículo esquerdo empurra o sangue oxigenado através da valva aórtica para a aorta, a partir da qual o sangue é distribuído para todo o corpo.
O ciclo cardíaco é controlado involuntariamente por um plexo autonômico nervoso chamado de plexo cardíaco.
3. Átrio direito
O átrio direito forma a margem direita do coração e recebe sangue venoso da veia cava superior (VCS), veia cava inferior (VCI) e seio coronário. A aurícula direita, que tem formato de uma orelha, é uma bolsa muscular cônica que se projeta do átrio direito como uma câmara adicional, aumenta a capacidade do átrio e se superpõe à parte ascendente da aorta.
O interior do átrio direito apresenta:
• Uma parte posterior lisa, com paredes finas (o seio das veias cavas), onde se abrem as veias cavas (VCS e VCI) e o seio coronário, que trazem sangue pouco oxigenado para o coração.
• Uma parede anterior muscular, rugosa, que é formada pelos músculos pectíneos.
• Um óstio AV direito, através do qual o átrio direito transfere para o ventrículo direito o sangue pouco oxigenado que recebeu.
As partes lisa e áspera da parede atrial são separadas externamente por um sulco vertical superficial, o sulco terminal, e internamente por uma crista vertical, denominada crista terminal. A VCS se abre na parte superior do átrio direito no nível da 3a cartilagem costal direita. A VCI se abre na parte inferior do átrio direito quase alinhada com a VCS, no nível aproximado da 5a cartilagem costal.
O óstio do seio coronário, um tronco venoso curto que recebe a maioria das veias cardíacas, situa-se entre o óstio AV direito e o óstio da VCI.
O triângulo de Koch é uma área triangular da parede septal. Usualmente a parte septal do nodo atrioventricular se localiza nesta região, assim como a porção inicial do feixe de His. É uma região delimitada pelo óstio do seio coronário, o tendão da veia cava inferior (ou tendão de Todaro) e a inserção da válvula septal da valva tricúspide.
O septo inter atrial que separa os átrios tem uma depressão oval, do tamanho da impressão digital de um polegar, a fossa oval, que é um remanescente do forame oval e sua valva no feto. O sangue da veia cava superior (VCS) é direcionado para o óstio atrioventricular direito, enquanto o sangue da veia cava inferior (VCI) é direcionado para a fossa oval, como era antes do nascimento.
SE LIGA! O forame oval é um orifício que comunica o lado direito com o lado esquerdo do coração. Durante a gestação, é essa comunicação que possibilita que o feto receba o sangue oxigenado da mãe para se desenvolver, uma vez que seus pulmões ainda não funcionam.
Logo após o nascimento, há o fechamento natural do forame oval. No entanto, em uma minoria de pessoas esse fechamento natural não ocorre e o forame oval continua aberto, ou seja, patente, ao longo da vida.
4. Ventrículo direito
O ventrículo direito forma grande par- te da face esternocostal do coração, uma pequena parte da face diafragmática e quase toda a margem inferior do coração.
Afila-se superiormente e forma um cone arterial chamado infundíbulo, que conduz ao tronco pulmonar. No ventrículo direito existem elevações musculares irregulares, as trabéculas cárneas, em sua face interna. Uma crista muscular espessa, a crista supraventricular, separa a parede muscular rugosa na parte de entrada da câmara da parede lisa do cone arte- rial, ou parte de saída. A parte de entrada do ventrículo recebe sangue do átrio direito através do óstio AV direito (tricúspide), localizado posteriormente ao corpo do esterno no nível do 4o e 5o espaços intercostais. O óstio AV direito é circundado por um dos anéis fibrosos do esqueleto fibroso do coração. O anel fibroso mantém o calibre do óstio constante (suficientemente grande para permitir a passagem das pontas de três dedos), resistindo à dilatação que poderia resultar da passagem de sangue através dele com pressões variadas.
A valva atrioventricular direita (tricúspide) protege o óstio AV direito. As bases das válvulas estão fixadas ao anel fibroso ao redor do óstio.
Como o anel fibroso mantém o calibre do óstio, as válvulas fixadas se tocam da mesma forma a cada bati- mento cardíaco. As cordas tendíneas fixam-se às margens livres e às superfícies ventriculares das válvulas anterior, posterior e septal, de forma semelhante à fixação das cordas em um paraquedas. As cordas tendíneas originam-se dos ápices dos músculos papilares, que são projeções musculares cônicas com bases fixadas à parede ventricular. Os músculos papilares começam a se contrair antes da contração do ventrículo direito, tensionando as cordas tendíneas e aproximando as válvulas. Como as cordas estão fixadas a faces adjacentes de duas válvulas, elas evitam a separação das válvulas e sua in- versão quando é aplicada tensão às cordas tendíneas e mantida durante toda a contração ventricular (sístole) – isto é, impede o prolapso (entrada no átrio direito) das válvulas da valva atrioventricular direita quando a pressão ventricular aumenta. Assim, a regurgitação (fluxo retrógrado) de sangue do ventrículo direito para o átrio direito durante a sístole ventricular é impedida pelas válvulas.
SE LIGA: O aparelho valvar consiste de: um anel fibroso (ânulo fibroso) em torno do óstio atrioventricular; da valva (constituída de várias válvulas ou cúspides - cada cúspide se insere no anel fibroso que constitui o óstio); as cordas tendíneas, que ligam as válvulas aos músculos papilares (como os tendões ligam o musculo ao osso) e os músculos papilares.
Três músculos papilares no ventrículo direito correspondem às válvulas da valva atrioventricular direita:
• O músculo papilar anterior, o maior e mais proeminente, origina-se da parede anterior do ventrículo direito; suas cordas tendíneas se fixam nas válvulas anterior e posterior da valva atrioventricular direita.
• O músculo papilar posterior, menor do que o músculo anterior, pode ter várias partes; origina-se da parede inferior do ventrículo direito, e suas cordas tendíneas se fixam nas válvulas posterior e septal da valva atrioventricular direita.
• O músculo papilar septal origina-se do septo interventricular e suas cordas tendíneas se fixam às válvulas anterior e septal da valva atrioventricular direita.
O septo interventricular (SIV), com- posto por duas partes, a muscular e a membranácea, é uma divisória oblíqua forte entre os ventrículos direito e esquerdo, formando parte das paredes de cada um.
A trabécula septomarginal (banda moderadora) é um feixe muscular curvo que atravessa o ventrículo direito da parte inferior do SIV até a base do músculo papilar anterior. Essa trabécula é importante porque conduz parte do ramo direito do fascículo AV, uma parte do complexo estimulante do coração até o músculo papilar anterior. Este “atalho” através da câmara parece reduzir o tempo de condução, permitindo a contração coordenada do músculo papilar anterior.
5. Átrio esquerdo
O átrio esquerdo forma a maior parte da base do coração. Os pares de veias pulmonares direita e esquerda, avalvulares, entram no átrio de paredes finas. Possui uma porção de paredes lisas a partir da incorporação do desenvolvimento de uma porção das veias pulmonares e um apêndice auricular que é sulcado pelos músculos pectinados e que era o átrio esquerdo primitivo.
A aurícula esquerda muscular, de formato tubular e sua parede trabeculada com músculos pectíneos, forma a parte superior da margem esquerda do coração e cavalga a raiz do tronco pulmonar. Uma depressão semilunar no septo interatrial indica o assoalho da fossa oval; a crista adjacente é a valva do forame oval.
O interior do átrio esquerdo apresenta:
• Uma parte maior com paredes lisas e uma aurícula muscular menor, contendomúsculos pectíneos.
• Quatro veias pulmonares (duas superiores e duas inferiores) que entram em sua parede posterior lisa.
• Uma parede ligeiramente mais espessa do que a do átrio direito.
• Um septo interatrial que se inclina posteriormente e para a direita
• Um óstio atrioventricular esquerdo através do qual o átrio esquerdo transfere o sangue rico em oxigênio que recebe das veias pulmonares para o ventrículo esquerdo.
6. Ventrículo esquerdo
O ventrículo esquerdo forma o ápice do coração, quase toda sua face esquerda (pulmonar) e margem esquerda e a maior parte da face diafragmática. Como a pressão arterial é muito maior na circulação sistêmica do que na circulação pulmonar, o ventrículo esquerdo (VE) trabalha mais do que o ventrículo direito (VD). Consequentemente, o VE tem quase o dobro da espessura do VD. Suas paredes são revestidas por trabéculas cárneas que são mais finas e mais numerosas do que as do ventrículo direito.
O VE contém apenas dois músculos papilares, anterior e posterior, que se ligam aos dois folhetos da válvula atrioventricular esquerda (ou mitral) por meio das cordas tendíneas.
A valva atrioventricular esquerda (mitral ou bicúspide) tem duas válvulas, anterior e posterior. A valva atrioventricular esquerda está localizada posteriormente ao esterno, no nível da 4a cartilagem costal. Cada uma de suas válvulas recebe cor- das tendíneas de mais de um músculo papilar. Esses músculos e suas cordas sustentam a valva atrioventricular esquerda, permitindo que as válvulas resistam à pressão gerada durante contrações (bombeamento) o ventrículo esquerdo. As cordas tendíneas tornam-se tensas logo antes e durante a sístole, impedindo que as válvulas sejam empurradas para o átrio esquerdo. A corrente sanguínea sofre duas mudanças de trajeto perpendiculares durante sua passagem pelo ventrículo que, juntas, resultam em mudança de direção de 180°. Essa inversão de fluxo ocorre ao redor da válvula anterior da valva atrioventricular esquerda.
A valva da aorta, situada entre o ventrículo esquerdo e a parte ascendente da aorta, é posicionada obliquamente. Está localizada posteriormente ao lado esquerdo, do esterno, no nível do 3º espaço intercostal.
Existem dilatações na parede da aorta abaixo de cada cúspide: os seios da aorta. A artéria coronária direita se origina no seio aórtico direito, enquanto a artéria coronária esquerda se origina no seio aórtico esquerdo.
7. Valvas do tronco pulmonar e da aorta
As três válvulas semilunares da valva do tronco pulmonar (anterior, direita e esquerda), como as válvulas semilunares da valva da aorta (posterior, direita e esquerda), são côncavas ao se- rem observadas de cima. As válvulas semilunares não têm cordas tendíneas para sustentá-las. Têm área menor do que as válvulas das valvas AV, e a força exercida sobre elas é menor que a metade da força exercida sobre as válvulas das valvas atrioventriculares direita e esquerda.
As válvulas projetam-se para a artéria, mas são pressionadas em direção (e não contra) às suas paredes quando o sangue deixa o ventrículo. Após o relaxamento do ventrículo (diástole), a retração elástica da parede do tronco pulmonar ou da aorta força o sangue de volta para o coração. No entanto, as válvulas fecham-se com um estalido, quando há inversão do fluxo sanguíneo. Elas se aproximam para fechar por completo o óstio, sustentando umas às outras quando suas bases se tocam e evitando o retorno de qualquer quantidade significativa de sangue para o ventrículo.
A margem de cada válvula é mais espessa na região de contato, formando a lúnula; o ápice da margem livre angulada é ainda mais espesso, formando o nódulo. Imediatamente superior a cada válvula semilunar, as paredes das origens do tronco pulmonar e da aorta são ligeiramente dilatadas, formando um seio. Os seios da aorta e do tronco pulmonar são os espaços na origem do tronco pulmonar e da parte ascendente da aorta entre a parede dilatada do vaso e cada válvula semilunar. O sangue presente nos seios e a dilatação da parede impedem a adesão das válvulas à parede do vaso, o que poderia impedir o fechamento. A abertura da artéria coronária direita é no seio da aorta direito e a abertura da artéria coronária esquerda é no seio da aorta esquerdo. Nenhuma artéria origina-se do seio da aorta posterior (não coronário).
8. Vasculatura do coração
As artérias coronárias e as veias cardíacas são as responsáveis pela vasculatura do coração. O endocárdio e parte do tecido subendocárdico recebem nutrientes e oxigênio por difusão ou micro vascularização diretamente das câmaras cardíacas. Os vasos sanguíneos percorrem a superfície do coração abaixo do epicárdio e parte deles estão entranhados no miocárdio.
IRRIGAÇÃO ARTERIAL DO CORAÇÃO
As artérias coronárias direita e esquerda, são originadas dos seios da aorta correspondentes e irrigam o miocárdio e o epicárdio, seguindo por lados opostos ao tronco pulmonar.
A artéria coronária direita (ACD) após se originar do seio da aorta direito, segue para o lado direito do tronco pulmonar, vai até o sulco coronário e depois segue em direção ao ápice, sem alcança-lo. Nesse trajeto, origina, geralmente, o ramo do nó sinoatrial (SA) ascendente (irriga o nó sinoatrial) e o ramo marginal direito (irriga margem direita do coração). A ACD vai ainda para a esquerda após emitir o ramo marginal direito e continua no sulco coronário até a face posterior do coração. Na parte anterior da cruz do coração, onde há junção dos septos interatrial e interventricular, a ACD origina o ramo do nó atrioventricular (irriga o nó AV). Outro ramo proveniente da ACD é o ramo interventricular posterior, que passa pelo sulco interventricular posterior em direção ao ápice e envia os ramos interventriculares septais, que perfuram o septo IV.
A artéria coronária esquerda (ACE) se origina do seio da aorta esquerdo, passa pela aurícula esquerda e lado esquerdo do tronco pulmonar e segue para o sulco coronário. Cerca de 40% das pessoas vai ter o ramo circunflexo da ACE originando o ramo do nó SA, que ascende até a face posterior do átrio esquerdo e vai até o nó SA.
No sulco coronário, a ACE divide-se em dois ramos: ramo interventricular anterior (ou descendente anterior esquerda - DAE) e o ramo circunflexo. O ramo IV anterior segue pelo sulco IV e vai até o ápice do coração, faz a volta na margem inferior do coração e depois se anastomosa com o ramo IV posterior da ACD. Algumas pessoas ainda têm o ramo lateral originado pelo ramo IV, que segue na face anterior do coração.
O ramo circunflexo, acompanha o sulco coronário pela margem esquerda do coração e vai até a face posterior, terminando no sulco coronário antes de chegar até a cruz do coração.
A ACD costuma irrigar os nós SA e AV, o miocárdio da parede externa do ventrículo direito (exceto sua face anterior), a face diafragmática do ventrículo esquerdo e o terço posterior do septo interventricular.
Em geral, a ACE supre os dois terços anteriores do SIV (inclusive o feixe AV de tecido conectivo), a parede anterior do ventrículo direito e a parede externa do ventrículo esquerdo (exceto sua face diafragmática).
O domínio da vasculatura arterial coronariana é definida pela artéria que origina o ramo interventricular posterior, sendo que a coronária direita mais comumente desempenha este papel (67% dos casos).
Os leitos capilares do miocárdio drenam principalmente para o átrio direito por intermédio de veias que deságuam no seio coronário. No entanto, as veias também podem entrar diretamente nas câmaras através das veias cardíacas mínimas. Nenhuma das duas vias tem válvulas.
DRENAGEM VENOSA DO CORAÇÃO.
A drenagem venosa do coração é governada primariamente pelo seio coronário, com auxílio secundário das veias cardíacas anteriores, que entram diretamente no átrio direito, e das veias cardíacas menores, que se abrem diretamente no interior das câmaras cardíacas.
O seio coronário cursa transversalmente ao longo da superfície posterior do coração, no sulco coronário, e é uma veia particularmente larga, uma vez que recebe sangue da: veia cardíacamaior, veia cardíaca média, veias cardíacas menores, veia marginal esquerda, veias ventriculares posteriores esquerdas.
As veias cardíacas maiores cursam superiormente no sulco interventricular anterior, e entram o seio coronário pelo lado esquerdo. A veia cardíaca média, também conhecida como veia interventricular posterior, também drena para o seio coronário, entretanto entra pelo lado oposto após cursar no sulco interventricular posterior.
HISTOLOGIA
SANAR:
CORAÇÃO
É um órgão muscular espesso, composto de três camadas: epicárdio, miocárdio e endocárdio. Outras características morfológicas são as fibras de Purkinje, valvas espessas, nódulos atrioventricular e sinoatrial, assim como cordas tendíneas e o espesso esqueleto cardíaco formado de tecido conjuntivo.
O coração é um órgão de quatro câmaras compostas de dois átrios e dois ventrículos. Os átrios, depois de receberem sangue das veias pulmonares, das veias cavas e do seio coronariano, levam-no aos ventrículos. Em seguida, as contrações dos ventrículos impulsionam o sangue do ventrículo direito para o tronco pulmonar para que seja distribuído aos pulmões, e do ventrículo esquerdo para a aorta, de forma que seja levado ao restante do corpo. Embora as paredes dos ventrículos sejam mais espessas que as dos átrios, essas câmaras têm algumas características em comum, porque são compostas de três camadas: epicárdio, miocárdio e endocárdio (figura 6).
• Epicárdio: camada mais externa formada por epitélio simples pavimentoso (mesotélio), sob o qual há tecido conjuntivo fibroelástico, a camada subepicardial, a qual contém veias, nervos e gânglios nervosos. O tecido adiposo que geralmente envolve o coração se acumula nessa camada. O epicárdio corresponde ao folheto visceral do pericárdio, membrana serosa que envolve o coração. Entre o folheto visceral (epicárdio) e o folheto parietal, existe uma quantidade pequena de líquido que facilita os movimentos do coração.
• Miocárdio: camada mais espessa do coração que consiste em feixes de fibras musculares cardíacas ligadas ao esqueleto de tecido conjuntivo colagenoso espesso do coração.
• Endocárdio (“camada íntima do coração”): forma o revestimento dos átrios e ventrículos e é composto de endotélio simples pavimentoso e tecido conjuntivo fibroelástico subendotelial (camada subendocardial). O endocárdio participa da formação das valvas cardíacas, que controlam a direção do fluxo sanguíneo no coração.
O coração possui estruturas especializadas na condução do rítmico cardíaco, são elas: nodos sinoatrial e atrioventricular, o feixe de His e as fibras de Purkinje (figura 7). As células do sistema gerador e condutor do impulso do coração estão funcionalmente conectadas por junções do tipo comunicante. O nodo sinoatrial é uma massa de células musculares cardíacas especializadas, fusiformes e menores do que as células musculares do átrio, e apresentam menor quantidade de miofibrilas. O nodo atrioventricular é semelhante ao nodo sinoatrial; suas células, porém, ramificam-se e emitem projeções citoplasmáticas em várias direções, formando uma rede.
O feixe atrioventricular é formado por células semelhantes às do nodo. Contudo, mais distalmente, essas células tornam-se maiores e adquirem uma forma característica e passam a se chamar fibras de Purkinje, as quais, contêm um ou dois núcleos centrais e citoplasma rico em mitocôndrias e glicogênio. As miofibrilas são escassas e restritas à periferia do citoplasma. Após certo trajeto no tecido subendocárdico, os ramos do feixe atrioventricular subdividem-se e penetram na espessura do ventrículo, tornando-se intramiocárdicos. Esse arranjo é importante porque torna possível que o estímulo penetre as camadas mais internas da musculatura do ventrículo.
O ritmo intrínseco do nodo sinusal é regulado pelo sistema nervoso autônomo, por meio do qual as fibras dos nervos parassimpáticos pré-ganglionares do nervo vago estabelecem sinapses com os neurônios parassimpáticos pós-ganglionares (localizados em pequenos gânglios), cujas fibras parassimpáticas pós-ganglionares reduzem a frequência dos batimentos cardíacos, enquanto as fibras dos nervos pós-ganglionares derivadas dos gânglios simpáticos aumentam a frequência cardíaca.
SISTEMA VASCULAR LINFÁTICO
Constituído por um sistema de canais de paredes finas (figura 8) revestidas por uma camada de endotélio e lâmina basal incompleta, que coleta um líquido, denominado linfa, dos espaços intersticiais e o devolve para o sangue. A linfa circula somente na direção do coração.
Os capilares linfáticos são mantidos abertos por meio de numerosas microfibrilas elásticas. Esses capilares convergem gradativamente em dois troncos principais: o ducto torácico e o ducto linfático direito, que desembocam na confluência da veia jugular interna esquerda com a veia subclávia esquerda e na confluência da veia subclávia direita e da veia jugular interna direita, respectivamente. Ao longo de seu trajeto, os vasos linfáticos atravessam os linfonodos.
Os vasos linfáticos possuem estrutura semelhante à das veias, por não apresentarem uma separação definida entre as túnicas e apresentarem válvulas em seu interior. Nas porções entre as válvulas, os vasos linfáticos apresentam-se dilatados e exibem um aspecto nodular ou “em colar de contas”.
Como nas veias, a circulação linfática é ajudada pela ação de forças externas sobre as suas paredes (ex.: contração dos músculos esqueléticos circunjacentes). Essas forças, que agem intermitentemente, associadas à grande quantidade de válvulas, impulsionam a linfa em um fluxo unidirecional.
·         Descrever a circulação pulmonar e sistêmica.
Circulação Pulmonar e Sistêmica:
Circulação Pulmonar – leva sangue do ventrículo direito do coração para os pulmões e de volta ao átrio esquerdo do coração. Ela transporta o sangue pobre em oxigênio para os pulmões, onde ele libera o dióxido de carbono (CO2) e recebe oxigênio (O2). O sangue oxigenado, então, retorna ao lado esquerdo do coração para ser bombeado para circulação sistêmica.
Circulação Sistêmica – é a maior circulação; ela fornece o suprimento sanguíneo para todo o organismo. A circulação sistêmica carrega oxigênio e outros nutrientes vitais para as células, e capta dióxido de carbono e outros resíduos das células.
·         Descrever o automatismo, geração e condução do estimulo elétrico.
(TEXTO 1)
O coração é um órgão do sistema cardiovascular e gera seus próprios impulsos elétricos que cursam um trajeto próprio, especialmente desenhado para ajudar na distribuição de um potencial de ação através do músculo cardíaco. 
Os nós e redes das células “especializadas” do coração constituem o sistema de condução cardíaca. Os componentes deste sistema são os nós sinoatrial e aurículo-ventricular, o feixe aurículo-ventricular, com os seus ramos esquerdo e direito e o plexo subendocárdico das células de condução ventricular (fibras de Purkinje). 
O ritmo de pacemaker do coração é gerado ao nível deste sistema, sendo influenciado por nervos e transmitido especificamente das aurículas até aos ventrículos e, a partir daí, a toda a musculatura.
	Fatos importantes
	Potenciais de ação
	Sistema de condução dos potenciais de ação do coração: nó sinoatrial -> nó aurículo-ventricular -> feixe de His -> fibras de Purkinje
	Nota clínica
	Bradicardia sinusal: frequência cardíaca -> menor que 60 bpm
Ritmo cardíaco normal: frequência cardíaca -> 60-100 bpm
Taquicardia sinusal: frequência cardíaca -> superior a 100bpm
O sistema de condução do coração é composto de cinco elementos principais, que são mencionados aqui na ordem em que chegam os potenciais de ação.
Nó sinoatrial
Ramo do nó sinoatrial (verde) - vista anterior
O nó sinoatrial é o marcapasso do coração, e está localizado superior ao sulco terminal do átrio (aurícula) direito, próximo à abertura da veia cava superior. Esse feixe de tecido nervoso propaga os impulsos elétricos e, portanto, governa o ritmo sinusal de minuto a minuto. Se esse nó falhar, o nó atrioventricular (aurículo-ventricular) possui a capacidade de assumir o papelde marcapasso. 
Nó atrioventricular (aurículo-ventricular)
O nó atrioventricular (aurículo-ventricular) também está localizado no átrio direito, em um nível que o dispõe póstero-inferiormente ao septo interatrial (interauricular) e próximo à cúspide septal da valva (válvula) tricúspide. Ele recebe e continua os potenciais de ação produzidos pelo nó sinoatrial e em alguns casos pode mesmo propagar alguns potenciais de ação próprios. Essa área cobre os átrios (aurículas) do coração, assim como faz o nó sinoatrial.
Feixe de His
O feixe de His é uma coleção de fibras nervosas que se encontram no septo interatrial (interauricular). Eles encaminham os impulsos elétricos do nó atrioventricular e os enviam para os ramos direito e esquerdo. Os ramos direito e esquerdo são um acúmulo contínuo de nervos que inervam os ventrículos e o septo interventricular do coração.
O lado direito possui um único feixe que atinge o ápice do ventrículo direito antes de se curvar sobre si mesmo e voltar ao longo do lado direito do coração.
O lado esquerdo possui uma divisão anterior e posterior. A divisão anterior cursa ao longo do ventrículo direito através de sua parede anterossuperior, enquanto a divisão posterior se comporta da mesma forma que o ramo direito e circula ao redor do lado esquerdo do coração após atingir seu ápice.
Fibras de Purkinje
Os feixes terminais de tecido nervoso são conhecidos como fibras de Purkinje, e essas são responsáveis por garantir que cada pequeno grupo de células é atingido pelo estímulo elétrico, de forma que uma contração muscular máxima possa ocorrer.
O sistema de condução do coração controla o ritmo cardíaco, porém, ele sofre influência da inervação parassimpatica e simpática. Leia o artigo abaixo para compreender melhor como isso acontece.
Nota clínica
Uma arritmia cardíaca ocorre quando o nó sinoatrial produz potenciais de ação que não são capazes de manter o ritmo sinusal, ou que excedem esse ritmo, que se encontra entre sessenta e cem batimentos por minuto.
A bradicardia sinusal é observada quando os impulsos elétricos ocorrem com uma frequência menor que sessenta por minuto, enquanto uma taquicardia sinusal é o oposto, com impulsos em uma frequência maior que cem por minuto.
Deve-se observar que em atletas durante exercício vigoroso, a taquicardia sinusal observada não é patológica, mas sim um esforço do corpo para manter-se em sua homeostase natural ao compensar uma atividade prolongada.
(TEXTO 2)
O sistema de condução cardíaco são as estruturas onde se produz e se transmite o estímulo eléctrico, permitindo a contracção do coração.
Os seus elementos principais são o nó sinsual, o nó atrioventricular (nó AV), o feixe de His e as fibras de Purkinje.
Em um batimento normal, o impulso elétrico é gerado pelo nó sinusal, desde onde se propaga para ambos os átrios, causando a contração atrial.
Por vias preferenciais atriais o impulso atinge ao nó AV, onde ocorre um atrazo na condução, depois se transmite ao feixe de His e, através das seus dois ramos, é conduzido por todo o miocárdio pelas fibras de Purkinje.
Sistema de condução cardíaco
· 1. Nó sinusal
· 2. Nó atrioventricular
· 3. Feixe de His
· 4. Ramo direito do feixe de His
· 5. Ramo esquerdo do feixe de His
· 6. Sistema de Purkinje
Nó sinusal
A primera estrutura do sistema de condução é o nó sinusal ou de Keith e Flack.
O nó sinusal e uma estrutura subepicárdica, fusiforme localizada entre a veia cava superior e a aurícula direita 1.
Sua principal característica é o automatismo de suas células, que geram uma estimulação elétrica com uma frequência de 60 a 100 impulsos por minuto, iniciando o estimulo elétrico e controlando o ritmo cardíaco.
Por isso é chamado o marcapasso natural do voração.
Artigo relacionado: Doença do nó sinusal.
Vias de condução atriais
Sistema de condução dos atrios
· 1. Nó sinusal
· 2. Feixe internodal posterior
· 3. Feixe internodal médio
· 4. Feixe internodal anterior
· 5. Feixe de Bachmann
· 6. Nó AV
A forma como os impulsos chegam ao nó AV desde o nó sinusal ainda é uma questão de controversia. Em geral, se aceita que são transmitidos através do átrio direito até o nó AV por umas vias de condução preferenciais.
São aceitas três vias preferenciais internodais, os feixes internodais anterior, médio e posterior.
Além disso, o estímulo é transmitido ao átrio esquerdo por o feixe de Bachmann, um feixe que surge do feiche internodal anterior, passando entre a veia cava superior e a aorta ascendente, sendo a principal via de ativação do átrio esquerdo (não a única).
Artigo relacionado: Síndrome de Bayés e os bloqueios interatriais.
Nó atrioventricular
A seguinte estrutura do sistema de condução cardíaco é o nó atrioventricular, também chamado nó AV ou nó de Aschoff-Tawara.
O nó AV está localizado na base do septo interatrial, no vértice do triângulo de Koch. Sua principal função é transmitir os estímulos dos átrios aos ventrículos, já que é a única ligação entre as duas estruturas (a menos que exista uma via acessória) 2.
O nó AV tem outras funções importantes, retarda o impulso eletrico (separando a sístole atrial e ventricular) e limita a quantidade de estímulos que atingem aos ventrículos, evitando que arritmias atriais, tais como a fibrilação atrial, possam ser transmitidas na sua totalidade, causando arritmias ventriculares.
Artigo relacionado: Bloqueios atrioventriculares.
Feixe de His
Sistema de condução: nó AV e feixe de His
· 1. Nó AV
· 2. Feixe de His
· 3. Ramo direito do feixe de His
· 4. Ramo esquerdo do feixe de His
O feixe de His é a continuação do nó AV que penetra no corpo fibroso central. Tem uma parte inicial comum que varia em cada pessoa, depois se divide em dois ramos, o ramo direito e o ramo esquerdo.
Ambos os ramos percorrem o septo interventricular, até que o ramo esquerdo se divide em dois fascículos, os fascículos anterior e posterior, que se estendem desde a base de ambos os músculos papilares até o miocárdio adjacente, terminando nas fibras de Purkinje.
Ao contrário do ramo esquerdo, o ramo direito permanece como um mesmo feixe no lado direito do septo até dividir-se em pequenos fascículos que terminam nas fibras de Purkinje.
Artigo relacionado: Bloqueios de ramo.
Fibras de Purkinje
As fibras de Purkinje são o último componente do sistema de condução cardíaco. São responsáveis de causar a despolarização dos ventrículos, transmitindo a ativação elétrica que se originou no nó sinusal.
São compostas por células especializadas em conduzir o estímulo eléctrico rapidamente, e formam uma rede subendocárdica em os ventrículos, garantindo a despolarização simultânea 3.
Conclusões do sistema de condução cardíaco
Chamamos sistema de condução cardíaco às estruturas que garantam a geração e transmissão dos impulsos elétricos no coração.
Este impulso é gerado pelo nó Sinusal, na região superior do átrio direito, e é transmitido através das vias preferenciais atriais até o nó AV, localizado na base do átrio direito.
O nó AV retarda o impulso antes de transmiti-lo ao feixe de His, que penetra o corpo fibroso central, permitindo a condução aos ventrículos.
O feixe de His divide-se em dois ramos (direito e esquerdo), dos quais o esquerdo está dividido em dois fascículos (anterior e posterior). Tanto o ramo direito e os fascículos do ramo esquerdo se ramificam na rede de fibras de Purkinje, responsável da despolarização e contração do miocárdio ventricular.
ECG e alterações do sistema de condução cardíaco
O eletrocardiograma é uma das principais ferramentas para diagnosticar as alterações do sistema de condução, das quais, as mais conhecidas são as doenças do nó sinusal, os bloqueios atrioventriculares e os bloqueios de ramo.
Cada uma dessas alterações tem um artigo dedicado, por isso não nos extenderemos mais. Visita as seções de arritmias cardíacas e de bloqueios de ramo.
·         Descrever o funcionamento do ciclo cardíaco.
Ciclo cardíaco
O ciclo cardíaco é um padrão contínuo de eventos que ocorre para que o sangue seja bombeado pelo corpo, em nosso sistema cardiovascular. Consiste de quatroestágios que ocorrem no intervalo de um batimento, incluindo a sístole e a diástole cardíacas.
Esse artigo irá destacar os principais estágios do ciclo cardíaco, os movimentos valvulares do coração em conjuntonção com o movimento do sangue entre as câmaras cardíacas, e também a forma como o miocárdio reage aos estímulos elétricos que ele recebe periodicamente.
	Fatos importantes sobre o ciclo cardíaco
	Sístole atrial
	Valvas atrioventriculares abertas. Valvas semilunares fechadas.
Átrios contraem, passando algum sangue para os ventrículos.
	Contração isovolumétrica
	Valvas atrioventriculares e semilunares fechadas.
Início da contração dos ventrículos, com aumento de pressão sem alteração de volume sanguíneo.
	Ejeção ventricular
	Valvas atrioventriculares fechadas. Valvas semilunares abertas.
Há saída de sangue dos ventrículos para a artéria pulmonar e aorta.
	Relaxamento isovolumétrico
	Valvas atrioventriculares e semilunares fechadas.
Ocorre relaxamento dos ventrículos.
	Enchimento ventricular
	Valvas atrioventriculares abertas. Valvas semilunares fechadas.
Começa a entrar sangue nos ventrículos a partir dos átrios, porque as valvas atrioventriculares abrem ainda antes da contração atrial.
Nota prévia sobre a terminologia anatômica do coração em Português:
Existem algumas variações entre a nômina do coração em Português Brasileiro e Português Europeu que podem causar confusão. Para esclarecimento dos leitores, esclarecemos que:
· Átrio, em Português Brasileiro, traduz-se para Aurícula em Português Europeu.
· Aurícula, em Português Brasileiro, traduz-se para Apêndice Auricular ou Auriculeta em Português Europeu.
· Valva, em Português Brasileiro, corresponde a Válvula em Português Europeu. Em Português Europeu, Valva é sinônimo de Cúspide.
Para tornar o texto mais claro, ao longo do artigo, utilizaremos exclusivamente a terminologia em Português Brasileiro relativamente a estes termos. Todos os outros terão os seus equivalentes apresentados entre parênteses.
Sístole atrial
Durante a sístole atrial, as valvas atrioventriculares se abrem e permitem que o sangue flua dos átrios para os ventrículos, enquanto as valvas semilunares permanecem fechadas de forma a evitar a ejeção prematura para o interior dos grandes vasos. Durante essa fase, os átrios se contraem simultaneamente com a abertura da valva mitral e da valva tricúspide, forçando o sangue para as câmaras cardíacas inferiores.
Os ventrículos já possuem uma pequena quantidade de sangue em seu interior, que foi deixado após a última fase do ciclo anterior. Esse sangue remanescente é acrescido de outros trinta por cento, de forma que o volume ventricular final em repouso é atingido em cerca de 130 ml.
Contração isovolumétrica
Na segunda fase do ciclo cardíaco as valvas atrioventriculares e semilunares permanecem fechadas. Nesse ponto os ventrículos começam a se contrair e, apesar das fibras miocárdicas ventriculares se encurtarem somente um pouco, a pressão intraventricular aumenta rapidamente. Deve-se notar entretanto que durante esse estágio, apesar de várias mudanças cardíacas, o volume ventricular de sangue permanece o mesmo.
Você está aprendendo sobre o ciclo cardíaco e para compreendê-lo é necessário conhecer a anatomia do coração. Dê uma olhada no artigo abaixo para mais informações.
Ejeção ventricular
Ao contrário da sístole atrial, durante a ejeção ventricular as valvas semilunares são abertas, e as valvas atrioventriculares permanecem fechadas. Isso ocorre porque a pressão nos ventrículos excede a pressão nos troncos arteriais e as valvas são abertas forçadamente. A pressão no ventrículo esquerdo supera a pressão aórtica em cerca de 80 mmHg, e a pressão no ventrículo direito faz o mesmo com a pressão da artéria pulmonar em 10 mmHg.
Conforme a sístole progride, a ejeção do volume sanguíneo se torna cada vez mais lenta, e eventualmente, quando um volume sanguíneo de 70 a 90 ml tiver sido ejetado do coração, a sístole termina e somente o sangue remanescente permanece no interior dos ventrículos, conforme discutido previamente. O volume de sangue remanescente é de cerca de 50 ml.
Relaxamento isovolumétrico
Durante o relaxamento isovolumétrico, que é a penúltima fase do ciclo cardíaco, todas as valvas cardíacas se fecham. Isso significa que não há sangue passando entre as câmaras cardíacas ou para fora do coração. A pressão cai abaixo de 120 mmHg conforme os ventrículos se relaxam, causando o fechamento das valvas semilunares. Conforme a pressão continua caindo, a pressão atrial supera a dos ventrículos, e as valvas atrioventriculares se abrem. Enquanto isso o sangue está sendo bombeado ao redor do corpo.
Enchimento ventricular
Finalmente, o enchimento ventricular é o estágio final do ciclo cardíaco. Como o nome diz, essa fase é quando os ventrículos começam a se encher com sangue vindo dos átrios, significando que as valvas semilunares estão fechadas e as valvas mitral e tricúspide estão abertas. Os ventrículos estão relaxados e são preenchidos em até aproximadamente setenta por cento de sua capacidade máxima.
As valvas atrioventriculares começam a se fechar lentamente conforme a pressão atrial se reduz e o volume ventricular aumenta. Nesse ponto os átrios começam a se encher novamente.
Você conhece a anatomia das valvas cardíacas? Teste seus conhecimentos a respeito delas.
·         Caracterizar débito cardíaco e retorno venoso.
Débito cardíaco
O coração é um órgão vital, como todos sabemos. Ele funciona como uma bomba propulsora, que ejeta o sangue para todo o organismo. Com isso, têm-se a constância do meio, fazendo a oxigenação tecidual e a retirada de metabólitos excretados dos tecidos.
Quatro câmaras formam o coração: 1 átrio esquerdo, 1 átrio direito, 1 ventrículo esquerdo e 1 ventrículo direito. Os átrios são as câmaras superiores do coração: o átrio direito recebe pelas veias cavas (superior e inferior) o sangue vindo de todo o corpo (sangue rico em  e pobre em ); o átrio esquerdo recebe o sangue pelas veias pulmonares esquerdas (sangue rico em  e pobre em  – pois acabou de ser oxigenado nos pulmões). Já os ventrículos são as câmaras inferiores do coração: o ventrículo direito recebe o sangue do átrio direito e então ejeta pela artéria pulmonar um sangue rico em  e pobre em  em direção ao pulmão, para que seja então oxigenado; e o ventrículo esquerdo recebe o sangue do átrio esquerdo e o ejeta para a artéria aorta, e assim esse sangue oxigenado é distribuído por todo o corpo.
Agora que você já entendeu como o coração é formado, vamos ao débito cardíaco. O débito cardíaco é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo para a artéria aorta a cada minuto. O sistema cardiovascular é um sistema fechado, não deve haver perdas, portanto em um coração eficiente, o débito cardíaco deve ser igual ao retorno venoso (volume de sangue que chega ao átrio direito a cada minuto).  Em média, são ejetados 5.250 ml/ min (débito cardíaco), e a mesma quantidade deve retornar ao átrio direito (retorno venoso – RV).
O débito cardíaco (DC) pode ser calculado pela frequência cardíaca (FC) x débito sistólico (DS). Mas então, o que é frequência cardíaca? A FC é quantas vezes o coração ejetou sangue por minuto, ou seja, os batimentos dados em um minuto (bpm). A FC pode variar normalmente numa faixa entre 60 e 100 bpm, a média é cerca de 75 bpm. E débito sistólico, o que é? O débito sistólico corresponde a quantidade de volume ejetado a cada batimento, normalmente está próximo de 70ml. Com isso temos: DC = FC x DS → DC = 75 X 70 → DC = 5.250 ml/min.
Porém, como tudo na vida, o Débito cardíaco também não é imutável, está passível de alterações a todo momento. É o que acontece por exemplo, quando você realiza uma atividade física, onde a frequência cardíaca aumenta e consequentemente leva ao aumento do débito cardíaco. Outro exemplo é quando você fica nervoso, assustado, enfim, são inúmeras as situações fisiológicas que podem aumentar o débito sistólico temporariamente e compensatoriamente, pois o retorno venoso também aumenta.
Porém, há situaçõespatológicas onde o débito cardíaco sofre alterações, como por exemplo na hipertensão arterial sistêmica, o volume ejetado (débito sistólico) é menor devido ao aumento da pressão na artéria aorta, dificultando a ejeção do sangue pelo ventrículo esquerdo. Em casos de patologias, onde o DC < RV, temos um coração ineficiente/insuficiente, onde o VS está reduzido, alterando todo o processo hemodinâmico de manutenção da homeostase.
Retorno venoso
Função das válvulas venosas
O sangue desoxigenado retorna ao coração através do sistema venoso da nossa circulação. O coração desempenha um papel importante aqui: ele não só bombeia o sangue sob alta pressão pelas artérias no corpo, mas também suga o sangue de volta do corpo para o átrio direito. Isso se chama retorno venoso.
Válvulas de retenção
Entretanto, o coração, como uma bomba, não é suficientemente forte para garantir o retorno venoso contínuo de partes do corpo distantes do coração. Para facilitar o trabalho das veias da perna no transporte de sangue ascendente para o coração, contra a gravidade, as veias do tronco e das pernas são equipadas com válvulas. As válvulas venosas são cúspides que se expandem a partir das paredes internas do vaso e ficam deitadas contra a parede do vaso, ou seja, abertas, para permitir o fluxo ininterrupto de sangue na direção do coração.
O retorno venoso é impedido assim que a pressão na veia cai. As válvulas venosas fechadas, então, barram a passagem e impedem o fluxo sanguíneo na direção errada. As válvulas venosas funcionam como válvulas de retenção que só permitem o fluxo sanguíneo em uma direção.
·         Entender a regulação intrínseca (Frank-Starling) e extrínseca (SNA) da atividade cardíaca.
Lei de Frank-Starling:
Estabelece que o coração, dentro de limites fisiológicos, é capaz de ejetar todo o volume de sangue que recebe proveniente do retorno venoso.
Podemos então concluir que o coração pode regular sua atividade a cada momento, seja aumentando o débito cardíaco, seja reduzindo-o, de acordo com a necessidade.
Vejamos, portanto, de que forma o coração controla sua atividade:
Controle da Atividade Cardíaca:
O controle da atividade cardíaca se faz tanto de forma intrínseca como também de forma extrínseca.
Controle Intrínseco:
 
· Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras. Isso faz com que, ao se contraírem durante a sístole, o fazem com uma maior força. Uma maior força de contração, consequentemente, aumenta o volume de sangue ejetado a cada sístole (Volume Sistólico). Aumentando o volume sistólico aumenta também, como consequência, o Débito Cardíaco (DC = VS x FC).
Outra forma de controle intrínseco:
· Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras, inclusive as fibras de Purkinje. As fibras de Purkinje, mais distendidas, tornam-se mais excitáveis. A maior excitabilidade das mesmas acaba acarretando uma maior frequência de descarga rítmica na despolarização espontânea de tais fibras. Como consequência, um aumento na Frequência Cardíaca se verifica. O aumento na Frequência Cardíaca faz com que ocorra também um aumento no Débito Cardíaco (DC = VS X FC).
Controle extrínseco:
Além do controle intrínseco o coração também pode aumentar ou reduzir sua atividade dependendo do grau de atividade do Sistema Nervoso Autônomo (SNA).
O Sistema Nervoso Autônomo, de forma automática e independendo de nossa vontade consciente, exerce influência no funcionamento de diversos tecidos do nosso corpo através dos mediadores químicos liberados pelas terminações de seus 2 tipos de fibras: Simpáticas e Parassimpáticas.
As fibras simpáticas, na sua quase totalidade, liberam noradrenalina. Ao mesmo tempo, fazendo também parte do Sistema Nervoso Autônomo Simpático, a medula das glândulas Supra Renais liberam uma considerável quantidade de adrenalina na circulação.
Já as fibras parassimpática, todas, liberam um outro mediador químico em suas terminações: acetilcolina.
 
· Um predomínio da atividade simpática do SNA provoca, no coração, um significativo aumento tanto na frequência cardíaca como também na força de contração. Como consequência ocorre um considerável aumento no débito cardíaco.
· Já um predomínio da atividade parassimpática do SNA, com a liberação de acetilcolina pelas suas terminações nervosas, provoca um efeito oposto no coração: redução na frequência cardíaca e redução na força de contração. Como consequência, redução considerável no débito cardíaco.
·         Explicar como é gerado e conduzido o impulso que comanda a atividade do coração (bioeletrogênese cardíaca).
·         Definir pressão arterial sistólica e diastólica, pressão de pulso, os fatores que a determinam.
·         Compreender os mecanismos de controle a curto e longo prazo (ADH, PNA, sistema renina angiotensina aldosterona-sistema- RAA), e os mecanismos de controle local, central e periférico da pressão arterial.
·         Conhecer as principais condições hereditárias relacionadas ao sistema cardiovascular.
Com o termo Doenças Cardiovasculares Hereditárias (DCH) nos referimos a um grupo de entidades que são caracterizadas por apresentação familiar causadas por raras variantes genéticas (mutações) com penetrância alta ou relativamente alta, sendo penetrância a proporção de indivíduos carregando uma variante genética que também expressam um fenótipo relacionado a uma doença específica.
 
Esse é um grupo de doenças cardíacas heterogêneas, que inclui as cardiomiopatias (doenças do músculo do miocárdio), canalopatias (doenças cardíacas pela deficiência de proteínas de “canal”, responsáveis por transmitir os impulsos elétricos do coração) e outras síndromes com envolvimento vascular caracterizadas pelo componente genético e de apresentação familiar.
 
As DCH apresentam uma série de características comuns que fazem com que o diagnóstico genético seja útil não só para individualizar o diagnóstico, mas também para personalizar o prognóstico e tratamento dessas doenças: são caracterizadas por sua componente genética e de apresentação familiar; sua apresentação clínica é altamente variável, em muitos casos com fenótipos sobrepostos, sendo difícil prever a progressão da doença; centenas de mutações diferentes têm sido relatadas em associação com estas doenças.
 
As DCH são uma das principais causas de morte súbita em jovens e atletas, mas também são uma causa significativa entre os pacientes mais velhos. A morte súbita pode ser a primeira manifestação dessas doenças – diante de um caso assim, os médicos consideram sempre o diagnóstico de cardiomiopatias e canalopatias. Tal situação indica a necessidade de um diagnóstico precoce, que permite a realização de uma avaliação cuidadosa do risco de morte súbita e a tomada de medidas preventivas eficazes.
 
As DCH são geralmente doenças monogênicas (uma variante genética única é responsável pela doença, em geral com herança mendeliana), mesmo quando uma proporção substancial de pacientes afetados carrega mais de uma variante patogênica. Nós incluímos nesse grupo as cardiomiopatias (Hipertrófica, di- latada, restritiva, arritmogénica e não compactada), canalopatias (QT longo e curto, Síndrome de Brugada, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica, distúrbios de condução herdados), assim como as doenças hereditárias afetando a aorta (Marfan, Loeys-Dietz, aneurisma familiar da aorta torácica).
 
Estas são condições clinicamente heterogêneas. As manifestações morfológicas e funcionais (como a presença de obstrução ou o grau e distribuição da hipertrofia na cardiomiopatia hipertrófica), associadas com manifestações extracardíacas (como miopatia esquelética em algumas cardiomiopatias ou perda de audição na SQTL), alterações eletrocardiográficas, idade de início, prognóstico e muitas outras características são altamente variáveis em cada uma das DCH. Essa heterogeneidade clínica é emparte explicada pela heterogeneidade genética subjacente, com vários genes diferentes e mutações associadas com uma doença e também múltiplas doenças associadas com o mesmo gene.
 
O DIAGNÓSTICO GENÉTICO
A genética tem sido o “padrão ouro” para a reavaliação dos critérios de diagnóstico para os parentes em cardiomiopatias hipertróficas e arritmogênicas. Entretanto, os testes genéticos não devem ser interpretados de forma isolada – devem ser submetidos à avaliação de um cardiologista em conjunto com um geneticista.
 
Devido ao conhecimento crescente da variabilidade genética nos genomas humanos, e à necessidade de diferenciar polimorfismos genéticos neutros das mutações associadas patogenicamente às doenças, é extremamente importante que qualquer variação descrita num paciente preencha os critérios para ser considerada uma mutação.
 
Uma mutação patogênica associada a uma CMH é uma alteração na sequência de DNA que não é observada ou é extremamente rara na população saudável e altera ou é preditiva em relação a uma alteração da estrutura e/ou função da proteína por ela codificada, ou foi associada conclusivamente à doença em uma família. Para isso, é importante que os resultados obtidos do sequenciamento de genes de um paciente sejam comparados com um banco de dados das mutações descritas antes de serem associados definitivamente ao fenótipo.
 
Os genes comumente associados à CMH e canalopatias, incluindo somente aqueles responsáveis por pelo menos 5% da frequência para uma determinada doença, são vistos na tabela 1. A frequência de detecção de mutações pelos testes genéticos é diferente de acordo com a doença, variando nas canalopatias a partir de 20% para a síndrome de QT curto e 75% para a síndrome do QT longo. Nas cardiomiopatias, as frequências variam entre 20% para a cardiomiopatia restritiva e 60% para cardiomiopatia hipertrófica familiar.
 
CARDIOGENÉTICA BASEADA EM EVIDÊNCIAS
 
A interpretação inadequada dos resultados dos estudos genéticos pode levar a decisões clínicas inapropriadas, assim como à utilização dos estudos genéticos em pacientes nos quais esses estudos não são indicados, gerando assim custos desnecessários. Para isso, o papel de normatização e orientação das sociedades científicas e grupos de estudo têm sido de fundamental importância. Entretanto, conhecimento e treinamento são uma necessidade para executar adequadamente as indicações e obter as interpretações dos testes genéticos.
 
A tabela 2 apresenta as recomendações de consenso da Heart Rhythm Society (HRS) e da European Heart Rhythm Association (EHRA) para uso dos estudos genéticos em canalopatias e miocardiopatias. Nesse consenso, a recomendação de Classe I (“Recomendado”) foi aplicada para o teste genético em casos-índice com uma suspeita clínica forte para a presença de uma canalopatia ou uma cardiomiopatia, quando o valor preditivo positivo de um teste genético é elevado (probabilidade de resultado positivo >40% e relação sinal/ ruído >10), e/ou quando o resultado do teste genético fornece informações tanto para diagnóstico ou prognóstico, como pode influenciar as escolhas terapêuticas. Uma recomendação de Classe IIa (“Pode ser útil”) ou Classe IIb (“Pode ser considerado”) foi aplicada quando alguma das condições anteriormente citadas não estava presente. A recomendação de Classe III (“Não recomendado”) foi aplicada nos casos em que o resultado do teste genético não forneceu nenhum benefício adicional ou poderia ser prejudicial na avaliação diagnóstica dos pacientes com possível doença cardíaca hereditária.
 
A triagem dos membros da família para a mutação identificada no probando foi recomendada como Classe I quando o teste genético leva à adoção de terapia / medidas cautelares / adaptações de estilo de vida. Inversamente, os autores atribuíram uma recomendação Classe IIa quando os resultados dos testes genéticos não estão associados com a utilização de medidas terapêuticas ou de proteção, mas os resultados podem ser úteis para o aconselhamento reprodutivo ou casos em que o teste genético é solicitado pelo paciente que quer saber o seu estado de mutação. Ao usar a orientação desse documento, é importante lembrar que não há uma regra absoluta que rege as diversas situações clínicas. Afinal, o julgamento sobre um determinado paciente deve ser feito pelo médico e pelo paciente à luz de todas as circunstâncias relevantes. Os autores do Consenso alcançaram um acordo igual ou superior a 84% em todas as recomendações; a maioria das recomendações teve concordância de 94% ou superior.
 
Para sua implementação correta na clínica, os testes genéticos devem ser avaliados na contribuição ou benefício trazido por estes para a tríade Diagnóstico – Prognóstico – Terapêutica, como apresentado no quadro 1
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA (CMH): GENÉTICA COMO FATOR ESSENCIAL NO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A CMH é uma doença comum (afeta uma em cada 500 pessoas), caracterizada por hipertrofia cardíaca sem causa conhecida, alterações dos miócitos e fibrose. Muitos pacientes são assintomáticos e são diagnosticados na vida adulta durante check-ups rotineiros. Entretanto, a CMH pode causar invalidez e ser potencialmente letal devido às suas manifestações de dispneia, angina ao exercício, palpitações, síncopes e morte súbita.
 
De fato, a CMH é a causa mais comum de morte súbita em adultos jovens e atletas. A morte súbita pode ser a primeira manifestação da doença, por isso o diagnóstico precoce e uma avaliação de risco adequada são essenciais. O modo de herança é autossômica dominante e, portanto, a prole de um afetado tem uma chance de 50% de herdar a mutação causal. Subjacente à doença, foi descrito um grande número de mutações em genes diferentes; esta ampla variedade de causas genéticas corresponde à grande variabilidade na apresentação clínica, expressão morfológica, evolução e fatores prognósticos da doença. Esta é uma característica que a CMH compartilha com outras cardiomiopatias herdadas. A penetrância (ou seja, a proporção de indivíduos com mutação que têm doença clinicamente detectável) aumenta com a idade, mas permanece incompleta.
 
A CMH foi denominada “doença do sarcômero” quando os primeiros três genes identificados na doença mostraram codificar componentes do aparelho contráctil. Mutações em pelo menos dez genes de proteínas de sarcômero têm sido associadas causalmente à CMH. Os genes MYH7, codificando a cadeia pesada beta-miosina, e MYBPC3, codificando Proteína C de ligação à miosina cardíaca, são os mais comumente afetados por mutações patogênicas, cada um representando 25-35% de todos os casos, com cada um dos genes restantes contribuindo 1-5% (tabela 1). A detecção de mutações e o tipo destas são de extrema importância para o diagnóstico da doença. A CMH isolada é usualmente causada por mutações nos genes sarcoméricos e a ecocardiografia pode ser usada para guiar os testes genéticos. Dos dois subtipos morfológicos de MCH mais comuns, a MCH com curvatura septal reversa tem uma chance de 80% de um teste genético positivo, enquanto que apenas uma minoria de pacientes com MCH com septo ventricular sigmoidal terão um teste positivo.
 
Embora um teste negativo não possa afastar o diagnóstico de MCH, um teste positivo, além de firmar esse diagnóstico, tem um papel importante no diferencial entre CMH e cardiomegalia adaptativa ao exercício (“coração de atleta”), assim como com feno-cópias (Fabry, Noonan, LEOPARD, etc.) para as quais há abordagens clínico-terapêuticas diferenciadas.
 
Nestes casos, mutações em genes não sarcoméricos estão associadas às formas não isoladas da doença (sindrômicas, metabólicas, neuromusculares). Estas incluem a ocorrência da CMH no contexto clínico de uma síndrome genética (p.e. Síndrome de Noonan ou Costello); transtornos metabólicos do glicogênio (doença lisossomal de Pompe, Fa- bry, Danon, e na síndrome CMH/Wolff-Parkinson-White, HCM/WPW); defeitos nas cadeias respiratórias mitocondriais e doenças neuromusculares e neurodegenerativas como Duchenne/Becker e ataxia de Friedreich. A chance de identificaresses transtornos é maior na infância que na vida adulta e a CMH pode ser distinguida dessas doenças por exames clínicos e diagnóstico de DNA.
 
Além disso, a quimioprevenção pode ser possível no futuro próximo, em que estratégias clínicas e farmacológicas poderão ser usadas para prevenir ou atrasar o início da hipertrofia naqueles pacientes portadores de mutação, mas ainda sem manifestação clínica. Atualmente, um estudo randomizado está testando um tratamento profilático com diltiazem em pacientes com CMH com genótipo positivo / hipertrofia negativa.
 
SÍNDROME DO QT LONGO: O ESTUDO GENÉTICO NA TRÍADE DIAGNÓSTICO- PROGNÓSTICO-TERAPÊUTICA
Com uma prevalência de cerca de uma em 2.500 pessoas, as SQTLs compreendem um grupo distinto de canalopatias cardíacas, caracterizadas por uma repolarização cardíaca retardada que se manifesta como uma prolongação do QT no contexto de um coração de estrutura normal. Os pacientes têm um risco aumentado de síncopes, crises convulsivas e morte súbita, usualmente precipitada por estímulos físicos, emocionais ou auditivos, ou durante o período pós-parto. Como todas as cardiopatias apresentadas nesta revisão, as SQTLs são caracterizadas por penetrância incompleta e expressividade variável. As SQTLs são geneticamente heterogêneas e a forma mais comum de heranças é autossômica dominante.
 
Centenas de mutações têm sido identificadas nos 12 genes associados às SQTL, com aproximadamente 75% dos casos associados a mutações em 3 genes críticos que orquestram o potencial de ação dos miócitos ventriculares: KCNQ1 (LQT1), KCNH2 (LQT2) e SCN5A (LQT3) (tabela 1). O restante dos casos apresenta mutações em genes que codificam proteínas que participam em outros canais cardíacos. Estes genes, associados com SQTL4 a 12 contribuem com 5% das mutações.
 
Mais do que qualquer DCH, a associação Fenótipo-Genótipo pode orientar o estudo genético nas SQTLs. Por exemplo, eventos cardíacos induzidos pela natação ou outros exercícios indicam fortemente a presença de mutações no gene KCNQ1, enquanto que a indução via estímulos auditivos, assim como os eventos pós-parto, sugerem KCNH2 (LQT2), e eventos durante o sono são associados com SCN5A (LQT3). Em contraste, desmaios durante o exercício no contexto de um intervalo QT normal corrigido (QTc < 460 ms) deveria tirar a QTL1 do foco diagnóstico e sugerir TVPC.
 
Os estudos genéticos não somente têm implicações diagnósticas significativas, mas também têm impacto prognóstico e terapêutico. Por exemplo, a base genética subjacente influência fortemente a resposta ao tratamento padrão das SQTLs (bloqueadores beta), uma vez que a ação de b-bloqueadores é extremamente eficiente nos pacientes com SQTL1, mas não tanto nos pacientes com SQTL2 ou 3. Em contraste, alvejar o canal de sódio QTL3 patológico com agentes como mexiletina, flecainida, ranolazina ou propranolol pode representar uma opção terapêutica gene-dirigida na SQTL3.
 
Além disso, a estratificação de risco intrageno-típica (ou seja, baseada nas variações genéticas existentes nas mutações causadoras de um mesmo genótipo) tem sido útil nas SQTL 1 e SQTL2; nesses casos devem ser considerados o tipo e a localização da mutação no gene e na função celular. Por exemplo, pacientes com mutações “missense” (mudança de aminoácido) e localizadas no domínio transmembrana do gene LQT1 têm um risco aumentado em 2 vezes de um evento cardíaco quando comparados a pacientes com SQTL1 e mutações no domínio C-terminal do gene LQT1.
 
Pacientes com SQTL1 portadores de mutações que resultam em uma perda de função maior do canal de sódio (proteínas truncadas) têm um risco 2 vezes aumentado de evento cardíaco quando comparados a pacientes com a mutação no LQT1 que leva a um dano menor à proteína do canal.
Já pacientes com SQTL2 secundários a mutações na região gênica que codifica o poro do canal de potássio têm um QTc mais longo, manifestações clínicas mais severas e uma frequência maior de arritmias em idades mais precoces que os pacientes com SQTL2 e uma mutação fora da região do poro.
 
Em 2012, já é possível dizer que os testes genéticos para SQTL satisfazem amplamente a tríade, em termos de impacto diagnóstico (caso índice e familiares), prognóstico (no nível de genes e dentro de genótipos específicos) e terapêutico (abordagem diferencial de pacientes com SQTLs de acordo com a confirmação genotípica). Do ponto de vista da abordagem clínica e das possibilidades de estratificação de risco adicional, qualquer paciente com suspeita de SQTL deveria ter a opção de uma avaliação genética, mesmo nos casos em que o fenótipo clínico e eletrocardiográfico não deixem dúvidas quanto ao diagnóstico.
 
DISPLASIA/MIOCARDIOPATIA ARRITMOGÊNICA VENTRICULAR DIREITA (D/MAVD): A GENÉTICA COMO CRITÉRIO MAIOR DE DIAGNÓSTICO
D/MAVD é uma doença genética caracterizada por anormalidades estruturais e funcionais do ventrículo direito principalmente, com substituição progressiva do miocárdio por tecido adiposo e fibroso, decorrente de alterações do processo apoptótico. Afeta seis em cada 10 mil indivíduos. Suas manifestações clínicas podem variar entre a falta de sintomas e a presença de arritmias ventriculares e insuficiência cardíaca direita ou biventricular. Além disso, é uma das principais causas de morte súbita em adultos jovens, especialmente nos atletas. Esta é uma doença em que a genética deposita um papel muito importante, sendo que 50% dos casos pode acometer diferentes membros de uma família (agregação familiar).
 
O diagnóstico de D/MAVD se faz de acordo com critérios (maiores e menores) recentemente modificados em 2010 (publicados simultaneamente em Circulation e o European Heart Journal). Mutações nos genes desmossômicos têm sido reportadas em aproximadamente 50% dos pacientes diagnosticados com esta doença. Como consequência, os novos critérios diagnósticos incluem a presença de uma mutação patogênica como um critério diagnóstico maior.
 
É importante ressaltar que em até 7% dos casos com D/MAVD, duas ou três mutações são identificadas no mesmo paciente. Estes casos apresentam fenótipos mais severos (morte súbita, ataque cardíaco precoce, etc.).
 
A presença de uma mutação em um gene desmossômico não somente auxilia com o diagnóstico do paciente índice, mas também permite o rastreamento rápido dos membros da família. D/MAVD é herdada de uma maneira autossômica dominante, ou seja, se um indivíduo está afetado, seus filhos têm 50% de probabilidade de terem herdado o gene mutado e serem também afetados. Os familiares nos quais uma mutação causal é detectada devem ser monitorados, uma vez que a doença é progressiva e os sintomas podem aparecer ao longo dos anos. Por outro lado, a não detecção da mutação em um familiar permite um diagnóstico de certeza da condição de não portador e o familiar pode ser liberado da monitoração.
 
 
O DESAFIO DO DIAGNÓSTICO GENÉTICO NA MIOCARDIOPATIA DILATADA
A Miocardiopatia Dilatada (MCD) é caracterizada pela presença de dilatação e disfunção sistólica ventricular esquerda em ausência de condições de sobrecarga (hipertensão, doença valvular) ou alteração coronariana suficiente para causar deficit global da função sistólica. Afeta aproximadamente um em cada três mil indivíduos e representa a terceira causa mais comum de falha cardíaca, sendo uma causa importante de transplante cardíaco. Embora diferentes injúrias ao miocárdio possam causar um fenótipo de cardiomiopatia dilatada, o termo MCD aqui empregado identifica a doença de causa genética. Até 50% dos casos de MCD têm apresentação familiar e causa genética.
 
A MCD é resultante de mutações raras, principalmente missense, ou variantes de inserção/deleção. Até o presente, estas mutações foram encontradas em cerca de 30 genes diferentes, relacionados com proteínas do citoesqueleto, miofilamentos do sarcômero, uniões intercelulares, envelope nuclear, canais iônicos e proteínas mitocondriais. No entanto, nenhuma destas mutações em genes específicos representa mais de 5% da DCM familiar. O modo predominante de herança é autossômico dominante, emborapossam existir, menos frequentemente, formas recessivas ligadas ao cromossomo X e de herança mitocondrial.
 
A sensibilidade dos testes genéticos é estimada em 15-25%. Isto varia em relação ao número de genes que são testados e às características fenotípicas da pessoa testada. Para aqueles indivíduos com doença de condução, creatina quinase elevada e familiares afetados, os testes genéticos parecem ser mais produtivos. De qualquer maneira, essa doença exige o trabalho multidisciplinar do clínico em conjunto com o laboratório para viabilizar a avaliação genética face à grande heterogeneidade clínica e multiplicidade de alvos moleculares possíveis. A figura 1, na próxima página, mostra uma proposta de abordagem molecular das MCDs de acordo com características clínicas, tendo em conta principalmente os defeitos de condução associados.
 
A PERSPECTIVA FAMILIAR É ESSENCIAL NA AVALIAÇÃO CLÍNICA
Nestas doenças, a utilidade clínica do foco no paciente individual é superada pela informação fornecida pela visão de que o indivíduo com suspeita de DCH faz parte de uma família. A informação familiar é de extrema importância para orientar os algoritmos diagnósticos do paciente, e essa mesma família será beneficiada posteriormente com a possibilidade de triagem, aconselhamento genético e monitoração clínica para prevenir complicações sérias. O diagnóstico de um paciente index ou índice deve acionar a triagem clínica dos parentes. O principal objetivo deste rastreamento é identificar outros membros da família em risco para complicações relacionadas à doença, incluindo a morte súbita. Mas o estudo da família também é útil para realizar o diagnóstico correto e a estratificação de risco do paciente índice.
 
·         Correlacionar à função cardíaca com o eletrocardiograma.
Eletrocardiograma: o que é e para que serve o exame?
Deixe um comentário / Saúde / Por Dra. Carolina Monteiro
O eletrocardiograma registra os sinais elétricos em seu coração. É um teste usado para detectar problemas cardíacos e monitorar o status do coração.
Um médico pode sugerir que o paciente faça um eletrocardiograma para verificar sinais de doença cardíaca. 
Esse teste, que registra a atividade elétrica do seu coração é um exame simples e rápido, e pode ser feito em qualquer local – seja uma clínica pequena ou uma ambulância, desde que haja um médico habilitado e equipamento disponível.
Neste artigo, você vai saber o que é e para que serve o exame de eletrocardiograma. Confira!
O que é o exame de eletrocardiograma?
Um eletrocardiograma registra os sinais elétricos em seu coração. É um teste comum usado para detectar problemas cardíacos e monitorar o status do coração em muitas situações. 
Eletrocardiogramas – também chamados de ECG ou somente eletro – geralmente são realizados em consultórios médicos, clínicas ou hospitais. Salas de cirurgia e ambulâncias de emergência também são equipadas com o aparelho para realizar o exame.
Um ECG é um teste não invasivo e indolor, com resultados rápidos. 
Durante um ECG, sensores (eletrodos) que podem detectar a atividade elétrica do seu coração são conectados ao seu peito e, às vezes, aos seus membros. Esses sensores geralmente são deixados conectados ao aparelho por apenas alguns minutos.
Qual a importância desse exame?
Através do exame de eletrocardiograma é possível identificar diversos tipos de afecções do sistema cardíaco, como arritmias e disritmias.
Por ser um exame simples, fácil de fazer e com baixo custo, é uma das principais ferramentas para o diagnóstico precoce de doenças cardiovasculares.
Assim, é um exame que é facilmente realizado em qualquer ambiente, seja clínico ou hospitalar e é muito importante para um diagnóstico preliminar.
Muitas vezes, o próprio exame já dá conta de toda a experiência e necessidade de um paciente, sendo também muito utilizado para fins de controle.
Para que serve o eletrocardiograma?
Para que serve esse teste (também chamado de ECG ou eletro) que mede a atividade elétrica do coração e quando você deve fazê-lo. O eletrocardiograma (ECG) é feito com um aparelhinho ligado a eletrodos que avalia o ritmo dos batimentos cardíacos em repouso.
Um eletrocardiograma (ECG) registra a atividade elétrica do seu coração em repouso. 
Ele fornece informações sobre sua freqüência cardíaca e ritmo e mostra se há aumento ritmo do coração devido à pressão alta (hipertensão) ou evidência de um ataque cardíaco anterior (infarto do miocárdio). 
No entanto, não mostra se você tem bloqueios assintomáticos nas artérias cardíacas ou se prediz o risco de um futuro ataque cardíaco. 
O ECG de repouso é diferente de um teste de esforço ou ECG de esforço ou de imagem cardíaca. 
Seu paciente pode precisar de um teste de ECG se tiver fatores de risco para doenças cardíacas, como pressão alta, ou sintomas como palpitações, ou dor no peito. 
Ou pode você mesmo pode precisar se você já tem uma doença cardíaca ou histórico familiar.
O ECG de repouso serve para detectar arritmias, aumento de cavidades cardíacas, patologias coronarianas, infarto do miocárdio, entre outros diagnósticos. O eletrocardiograma é um exame que permite a avaliação elétrica da atividade cardíaca (eletricidade que ele produz em cada batimento e transmite na pele) em repouso.
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Um eletrocardiograma registra a atividade elétrica do seu coração em repouso.
Quando devo realizar um eletrocardiograma?
O eletrocardiograma é um tipo de exame básico, que deve ser realizado de forma periódica entre todas as pessoas após os 40 anos de idade.
Essa idade é a basilar para o início dos exames periódicos porque, a partir dela, é que são diagnosticados com mais frequência problemas relacionados ao ritmo cardíaco.
Assim, o exame é essencial porque, com ele, conseguimos realizar o diagnóstico precoce de diversos tipos de complicações cardíacas e vasculares que não, necessariamente, são sintomáticas, mas podem evoluir rapidamente para um problema mais sério, como infarto.
O eletrocardiograma também deve ser realizado em algumas situações mais específicas, tais como:
· Início de uma atividade física
Antes de entrar em uma academia é comum que seja solicitado um exame de eletrocardiograma a fim de assegurar à instituição e aos profissionais de educação física que o corpo está apto para determinados tipos de exercício.
· Durante a gestação
O eletrocardiograma também é um exame que gestantes devem realizar de forma periódica, pois pode prever complicações cardíacas em decorrência do perfil hormonal e até mesmo a eclampsia.
· Antes de uma cirurgia
É bastante comum que o cirurgião peça, entre os exames clínicos, um exame de eletrocardiograma antes da realização de uma cirurgia programada.
Esse tipo de exame é bastante importante para que a equipe médica seja preparada para intervir rapidamente em uma ação para salvar a vida do paciente.
Para quem é indicado a realização do eletrocardiograma?
Em alguns casos, pode ser importante fazer esse teste. O paciente deve fazer um eletrocardiograma se tiver fatores de risco, como um coração aumentado, pressão alta ou sintomas de doenças cardíacas. 
Dores no dor no peito, falta de ar, batimentos cardíacos irregulares ou batimentos cardíacos pesados podem ser indicadores importantes de doença cardíaca.
O paciente também pode precisar do teste para triagem ou requisitos ocupacionais, ou se tiver um histórico pessoal ou familiar de doença cardíaca, diabetes ou outros riscos e quiser começar a se exercitar.
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Periodicidade
Em relação à frequência deste tipo de exame, é importante saber que após os 40 anos recomenda-se que, todos os anos, uma bateria de exames sejam realizados para que o médico possa verificar a saúde do paciente como um todo.
Além de exames de sangue e de monitoramento da pressão arterial através do Holter, é normalmente solicitado ao paciente que seja feito um exame de eletrocardiograma.
Através do eletrocardiograma cruzado com os demais exames é possível observar