EXAME DE HEMATO (1)

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Thais Conrado Torre
Parte Celular
• Hemácias/eritró
citos/glóbulos 
vermelhos 
• Leucócitos 
Granulocitos: 
o Neutrófilos 
o Eosinófilos
o Basófilos 
• Leucócitos 
Agranulocitos: 
o Linfócitos 
o Linfócitos T, B e 
NK 
o Monócitos
Parte Liquida
• H2O
• Sais minerais
• Carboidratos
• Proteínas
• Lipídeos
• Colesterol
• Vitaminas
• Gases: O2, CO2
• Metabólitos: 
ureia, creatinina
• Hormônios
Thais Conrado Torre
Processo de produção 
de células do sangue é 
ordenado, hierárquico 
e dinâmico.
Hematopoese no período intrauterino 
• Fase Pré-Hepática ou fase vitelínica 0-
2 meses
• Fase Hepato-esplênica 2-7 meses
• Fase Mieloide 5-9 meses
Hematopoese no 
período extrauterino
• Fase criança 
• Fase adulta
Fatores necessários para Hematopoese
Nutricionais (comida)
• Ferro 
• Aminoácidos 
• Vitamina B12 
• Ácido fólico
Hormonais 
• EPO (eritropoietina)
Fatores de crescimento
• GM – CSF
• TPO (trombopoetina)
Thais Conrado Torre
É o processo de 
produção das 
células da série 
vermelha: 
hemácias 
Célula vai diminuindo
Núcleo vai condensado 
Núcleo é expulso 
Reticulocito está na medula 
óssea e no Sangue 
periférico 
De Proeritroblasto até 
reticulócito está na 
medula óssea
Reticulocito até 
hemácia está no 
sangue periférico
Eritroblasto
ortocromático
está presente no 
Sangue periférico 
no bebê, no adulto 
se presente 
significa que está 
doente
Reticulocito tem 
RNAm que perde de 
12 a 36h e vira 
hemácia. Reticulocito
só cora com azul cresil
brilhante
Eritroblasto
ortocromático é 
quando o núcleo é 
expulso 
Célula progenitora – mioblastoThais Conrado Torre
Informações obrigatórias no 
resultado do exame
• Presença dos valores de 
referência no resultado
• Material 
• Método utilizado 
• Assinatura do responsável 
técnico
Informação necessária
• Gênero
• Idade
• Raça
• Histórico de hemogramas 
anteriores
• Dados clínicos
Exame mais 
solicitado nos 
exames 
laboratoriais 
3 partes: eritrograma, 
leucograma e 
plaquetas 
Thais Conrado Torre
Contagem de Hemácias 
Usamos câmara de 
Neubauer, sangue do 
paciente foi coletado 
com tubo EDTA (tampa 
roxa), contamos as 
bolinhas 
Sangue diluído vai entre a 
lamina e a lamínula 
Faço a duplicata para ver se os 
valores são concordantes
Se os valores não forem 
concordantes eu diluo a 
amostra de novo e refaço a 
análise 
Thais Conrado Torre
Hb é uma proteína
Usamos o espectrofotômetro e 
o kit comercial Hb
In house – pode usar seus 
próprios reagentes (pode dar 
errado mas é mais barato) –
solução ou liquido de trabiken
Usamos ao menos 3 tubos 
Ver a 
concentração de 
Hb do paciente
Thais Conrado Torre
Hematócrito: é a massa 
total de hemácias em um 
determinado volume de 
sangue 
Pega um tubo de sangue, deixa 
inclinado e pega um tubinho capilar, 
preenche com uma massinha a parte 
sem sangue, coloca na centrifuga, 
parte fechada coloca encostada para 
fora, quando sair faremos a leitura. 
Na hora da leitura tem o fator de 
normatização dos valores 
preenchidos 
Thais Conrado Torre
HCM: hemoglobina 
corpuscular média 
VCM: volume corpuscular 
médio
CHCM: concentração de Hb
corpuscular média 
RDW: amplitude de variação 
do formato das hemácias 
HCM: 
𝐻𝑏
𝐻𝑒
𝑥 10
10,2
3,32
𝑥 10 = 31𝑝𝑔 (𝑝𝑖𝑐𝑜𝑔𝑟𝑎𝑚𝑎)
VCM: 
𝐻𝑡
𝐻𝑒
𝑥 10
31,4
3,32
𝑥 10 = 95𝑓𝐿 (𝑓𝑒𝑛𝑡𝑜𝑛𝑙𝑖𝑡𝑟𝑜𝑠)
CHCM: 
𝐻𝑏
𝐻𝑡
𝑥 100
10,2
31,4
𝑥 100 = 33𝑔/𝑑𝐿 ou %
Os índices são 
utilizados para a 
classificação 
laboratorial das 
anemias
Alterações de cor: 
- ANISOCROMIA (Alteração de HCM) 
Alterações de tamanho:
- ANISOCITOSE (alteração do VCM)
Alteração de formato:
- POIQUILOCITOSE (equipamento 
com parâmetro RDW mostra essa 
alteração, se não tem RDW tem que 
fazer a lâmina e analisar para ver se tem 
poiquilocitose)Thais Conrado Torre
Hemoglobina diminuída é o 
primeiro diagnóstico de 
anemia
Quantidade de 
hemoglobina não o 
número de hemácias, pois 
todas as hemácias estão 
lá, mas as hemoglobinas 
diminuem em quantidade.
Diagnóstico anemia:
Pelo valor da hemoglobina
• Homem: Hb < 13g/dL
• Mulher: Hb < 12g/dL
• Gestantes e crianças: Hb < 11g/dL
Sinais e sintomas
• Cansaço
• Palidez
• Sonolência 
• Sangramento 
• Queda de cabelo
• Unhas fracas 
• Taquicardia (se a anemia for muito intensa o 
coração trabalha muito mais por conta da 
hipovolemia)
Quem tem 
anemia não tem 
leucemia
Quem tem 
leucemia tem 
anemia 
O termo anemia se 
refere a uma 
condição clínica 
caracterizada pela 
diminuição da 
concentração de 
hemoglobina (Hb) 
por unidade de 
volume de sangue
Thais Conrado Torre
Morfológica Baseia-se nos 
dados fornecidos pelos índices 
hematimétrico e não dá ideia 
da causa da anemia, mas do 
aspecto morfológico das 
hemácias.
I. Anemia hipocrômica
microcítica
II. Anemia normocítica
normocrômica III. Anemia 
normocrômica macrocítica
Fisiopatológica Esta 
classificação considera o 
mecanismo pelo qual as 
anemias ocorrem, a 
saber: 
I. Anemias por falta de 
produção -
hipoproliferação
II. Anemias por 
sobrevida diminuída 
dos eritrócitos 
III. Anemias por perdas 
sanguíneas -
hemorragia
Thais Conrado Torre
VCM, HCM e CHCM diminuídos 
· Anemia por deficiência de ferro 
ou Anemia por alterações no 
metabolismo do ferro (anemia 
sideroblástica) 
· Alterações na síntese de 
hemoglobina: talassemias
· Anemia de doença crônica
Thais Conrado Torre
VCM aumentado, HCM e CHCM 
normais 
· Anemias megaloblásticas 
(deficiência de folato e/ou vitamina 
B12) 
· Anemia secundária à doença 
hepática 
· Anemia secundária ao 
hipotiroidismo
· Anemias hemolíticas
Thais Conrado Torre
VCM, HCM e CHCM normais 
· Anemia por diminuição de 
produção: anemia aplástica
· Anemia de doença crônica 
· Anemia secundária à insuficiência 
renal crônica · Anemias hemolíticas
Thais Conrado Torre
Corresponde à maioria dos casos de anemia. A 
hipoproliferação reflete insuficiência medular absoluta ou 
relativa e podem resultar de defeitos na produção medular, 
distúrbios na multiplicação celular ou distúrbios da 
hemoglobinização. Nestas situações existe uma diminuição 
na produção de células vermelhas com contagem de 
reticulócitos normal ou diminuída.
A) Defeitos na produção medular
Na presença de insuficiência renal crônica
O comprometimento na diferenciação celular a partir das 
células progenitoras pluripotentes (stem-cell). A anemia é 
do tipo normo/normo com reticulócitos normais ou 
reduzidos, leucopenia e plaquetopenia.
B) Distúrbios na multiplicação 
celular
Associados à macrocitose e 
desenvolvimento medular anormal e 
defeitos de maturação citoplasmática 
associados à microcitose por 
problemas na síntese de Hb
Deficiência de vitamina B12 ou 
folato, elementos essenciais à síntese 
de DNA
O hemograma revela anemia 
macrocítica, muitas vezes 
acompanhada por leucopenia e 
plaquetopenia, reticulócitos
diminuídos.
C) Distúrbios da maturação ou hemoglobinização
Para que essa síntese ocorra sem nenhum 
comprometimento, o ferro é o elemento essencial 
e, na sua ausência, o resultado é anemia com 
redução do suprimento de O2 aos tecidos, pois o 
principal papel do ferro nos mamíferos é 
transportar o O2 como parte da Hb. Desta forma, 
anemia será hipocrômica e microcítica ou 
ferropriva.
Os maiores estoques de ferro no organismo, além 
do circulante nos glóbulos vermelhos, encontram-
se na forma de ferritina, hemossiderina e, também, 
nos macrófagos
Laboratorialmente, a anemia é microcítica e 
hipocrômica (VCM e HCM diminuídos) e a 
contagem de reticulócitos pode ser normal (1% a 
2%) ou apresentar reticulocitose relativa discreta. 
Há anisocitose, poiquilocitose e plaquetas em 
número aumentado. As dosagens de ferro sérico e 
ferritina estão diminuídas
Com comprometimento 
da medula óssea (EX: 
leucemia) 
Sem comprometimento 
da medula óssea (EX: 
anemias carenciais –
ferro, vitamina B12, 
folato/ácido fólico/VitB9, aminoácidos, EPO) 
Thais Conrado Torre
Com participação de Anticorpos: medicamentos (EX: 
oxaplatina – quimioterápico)
Sem participação de Anticorpos:
Falha na síntese de hemoglobina (pode levar a 
hemoglobinopatias – doenças associadas a defeitos na 
hemoglobina de todas naturezas) 
Defeitos enzimáticos:G6PD (enzima glicose-6-fosfato-
desidrogenase), eficiência de PK (enzima da via glicolítica)
G6PD: falta desta enzima é difícil de ser diagnosticada (é 
diagnosticada pela biologia molecular), pode gerar anemia 
por falta de G6PD (tem que evitar fazer muita oxidação) -> 
gera falta de NADPH (a falta dele gera aumento de EROS –
aguá oxigenada, O2
-)
Defeitos na membrana: eliptocitose (hemácia com formato 
alongado – elipse), esferocitose (hemácia bem redondinha e 
maior que o normal, parece que foi polida) – doenças raras, 
faz-se biologia molecular para confirmar, não solta 
diagnóstico só de observar.
A sobrevida da hemácia 
pode estar reduzida na 
circulação como 
consequêcia do aumento da 
destruição – hemólise.
Em condições normais as hemácias são 
destruídas no interior de macrófagos após 
a fagocitose no fígado ou no baço e na 
própria medula óssea. As anemias 
hemolíticas são, geralmente, classificadas 
de acordo com o defeito intrínseco da 
hemácia ou devido a algum fator externo
A doença hemolítica, 
embora marcante, está 
entre as formas menos 
comuns de anemia.
Manifesta-se de diferentes maneiras, algumas 
vezes como episódio agudo, súbito, autolimitado, 
intra ou extravascular visto nos quadros de 
hemólise autoimune ou defeitos hereditários, como 
na deficiência de piruvatoquinase e de glicose-6-
fosfato desidrogenase (G-6-PD).
Os pacientes com doença hemolítica crônica são, em 
geral, pouco sintomáticos e podem apresentar, além da 
anemia, icterícia (hiperbilirrubinemia indireta), cálculos 
biliares e esplenomegalia, como resultado do catabolismo 
aumentado da Hb, sendo também mais suscetíveis a crises 
aplásticas desencadeadas por processo infeccioso.
A anemia falciforme apresenta 
manifestações de hemólise crônica, com 
acentuação nos episódios de crises de 
falcização desencadeados por infecções, 
distúrbios hidroeletrolíticos, estresse, 
alterações climáticas, entre outros. 
A anemia hemolítica autoimune pode ser 
causada por autoanticorpos eritrocitários da 
classe IgG cuja etiologia é desconhecida.
Thais Conrado Torre
A anemia da hemorragia crônica se manifesta na 
forma de anemia por deficiência de ferro, já as perdas 
subagudas de sangue podem estar associadas a 
aumento moderado no número de reticulócitos. A 
perda aguda de sangue que é a causa, em geral, 
diagnosticada mais facilmente, não se associa a 
número aumentado de reticulocitos, pois não há 
tempo suficiente para aumentar a secreção de 
eritropoetina e, consequentemente, estímulo para a 
proliferação medular.
O quadro de hemorragia aguda por 
sangramento do trato gastrointestinal, 
acidentes, sangramento genital, cirurgias 
etc. necessita de intervenção imediata com 
reposição volêmica e da massa eritrocitária 
para evitar complicações como as do 
choque hemorrágico ou hipovolêmico.
Na tentativa de recuperação do volume circulante entram em ação os mecanismos hormonais 
(hormônio antidiurético, renina-aldosterona) aumentando a reabsorção de sais e água 
acarretando hemodiluição. Nesse momento a Hb começa a apresentar-se diminuída. Há 
aumento da produção de eritropoetina em consequência à hipóxia renal, com estímulo para a 
proliferação eritrocitária na medula óssea e mobilização dos estoques de ferro para a síntese 
de Hb. O aumento no número de reticulócitos, após o terceiro dia, faz o diagnóstico dessa 
produção celular.
Thais Conrado Torre
Qualitativo: Anemia 
falciforme
- Mutação pontual. 
Formação de uma 
nova hemoglobina. 
EX: HbS)
Formato da hemácia falciforme 
(foice) é uma consequência de 
uma mutação na síntese proteica 
da hemoglobina
Traço falciforme - Heterozigoto 
(AS) – assintomático (não 
manifesta)
Anemia falciforme -
Homozigoto (SS) – anemia 
(manifesta) 
Sinais e sintomas: anemia, 
sequestro esplênico 
(aumento do fígado e do 
baço), crises de dor, 
infecções (ferida que não 
cicatriza), AVC, icterícia, 
STA, priapismo, úlcera na 
perna.
Principais manifestações 
clinicas: feridas que não 
cicatrizam, crises de dor, 
aumento do fígado e do 
baço e pé e mão inchados 
(por conta da vaso-
oclusão, causa muita dor, 
principal causa de 
internação).
Exame decisivo: 
eletroforese de Hb (pois 
tem muitos tipos de Hb). 
O ferro em excesso pode 
acumular-se em diferentes 
tecidos e causar lesões 
graves. Os tecidos mais 
acometidos são: coração, 
fígado e pâncreas.
Anemia hemolítica, hemácia 
defeituosa, no baço ocorre 
uma destruição maior desta 
hemácia defeituosa (HbS). 
Destruição de hemácia = 
anemia. Perca de volume de 
sangue = hemorragia 
Thais Conrado Torre
O QUE É TALASSEMIA 
ALFA?
É uma hemoglobinopatia, onde 
as cadeias alfa da hemácia se 
encontram diminuídas, ou seja 
as cadeias betas ficam em 
maior quantidade.
O QUE É TALASSEMIA BETA??
É uma hemoglobinopatia, onde as cadeias beta 
da hemácia se encontram diminuídas, ou seja 
as cadeias alfa ficam em maior quantidade.
Passa a produzir mais HbF (Hb fetal) 
HbF tem mais afinidade por Oxigênio 
Quem tem Talassemia Beta Major costuma ter 
dente tem uma “serrinha na ponta”, ossos do 
crânio e da face tem ossos diferentes (sinais 
clínicos)
EXAMES:
Hemograma: vai ter ↓ Hb ↓HCM e ↓VCM 
(anemia hipo-micro)
Perfil férrico: depende! Se não tiver 
sobrecarga de ferro vai estar normal!
↑ de reticulócitos (anemia hemolítica –
hemácia não está funcionando direito e está 
sendo destruída)
↑ de eritroblasto
↑ de bilirrubina (por conta da anemia 
hemolítica)
Eletroforese de Hb: 
1) se for falciforme vai aparecer HbS
2) Se for Alfa talassemia vai aparecer HbH
3) Se for Beta talassemia vai aparecer HbF
Thais Conrado Torre
São os glóbulos brancos 
do sistema sanguíneo, são 
responsável pelo ataque e 
defesa do organismo.
Podem ser aglanulocitos: 
linfócitos - Defesa contra vírus
e células tumorais e monócitos.
Ou glanulocitos: eosinófilo -
Defesa contra parasitas e 
alergias (existe alergia até 
contra fármacos), basófilo -
Defende contra alergia, vírus e 
processo inflamatório e 
neutrófilo - Defesa contra 
bactérias.
COMO É REALIZADA A 
CONTAGEM GLOBAL DE 
LEUCOCITOS?? 
A contagem global de 
leucócitos é realizada na 
câmara de Neubauer (manual 
– líquido de Turk) ou 
automatizada. 
COMO É REALIZADA A CONTAGEM 
DIFERENCIAL?
A contagem diferencial é realizada da seguinte 
forma: fazer uma extensão sanguínea, corar e contar 
100 leucócitos. 
Contagem diferencial absoluta “manda”. Contagem 
diferencial relativa é como se fosse um pré-
diagnóstico e é uma questão e tempo para o absoluto 
mudar (se estiver baixo, aumentar) 
O QUE É DESVIO A ESQUERDA E QUAIS 
OS TIPOS?? POR QUAL MOTIVO 
OCORRE??
É a presença de neutrófilos imaturos em 
quantidades aumentadas a partir de bastonetes. 
EX: 6% de bastonete é desvio a esquerda 
(olhando valor relativo e absoluto). Quanto 
maior o processo inflamatório maior o 
recrutamento até mesmo de neutrófilos 
imaturos = aumenta o desvio a esquerda.
O QUE É GRANULAÇÃO TOXICA??
As granulações tóxicas são pequenas formações em grânulos 
que aparecem no citoplasma dos neutrófilos e refletem uma 
perturbação da maturação dos mesmos, com persistência dos 
grânulos azurófilos nos estádios celulares maduros, ou 
podem ainda ser o resultado da endocitose de agentes tóxicos 
(bactérias, proteínas séricas desnaturadas) com formação de 
novos grânulos anormais. O termo "tóxico" é usado para 
indicar o estado de funcionamento de muitas células, que 
ocorre numa variedade de doenças como infecções 
sistêmicas, câncer, pneumonia, coma diabético ou hepático, 
toxemia da gravidez, envenenamento químico e em estadostóxicos
Thais Conrado Torre
Fatores que desencadeiam a leucemia:
Radiação 
Agrotóxicos
Solventes orgânicos: Benzeno
HTLV I e II vai a obto rapidamente em menos de 3 
meses, pois transforma os linfócitos
Instabilidade cromossômica. (genética Ex: 
Síndrome de Down)
Sinais e Sintomas 
* principalmente nas agudas:
Cansaço, pois tem anemia, vai ter diminuição de Hb
Febre vai estar susceptível a infecções, vai ter diminuição de neutrófilos e linfócitos
Sangramento vai ter petéquias, equimoses (placas avermelhadas na pele) por diminuição de plaquetas 
O mais comum é ter leucocitose por aumento de blastos
Não precisa ter todos os sintomas mais vai apresentar algum deles.
Exames
Primeiro faz hemograma 
Mielograma
Exames bioquímicos: função hepática e renal 
principalmente
Sorologia: hepatite HTLV Epstein baar
Citogenética: FISH, cariótipo
Biologia molecular: pesquisa do gene 
Só consegue diferenciar as leucemias com 
Citogenetica e imofenotipagem
Pode ser aguda ou crônica
Thais Conrado Torre
Presença de blastos, pode ser linfoide com presença de 
linfoblastos ou mieloide com presença de mieloblastos. 
Tem anemia, citopenias (redução do número de um 
determinado grupo de células sanguíneas), blastos e 
plaquetopenia. Mieloide: Leucemia mieloblasto tem 
bastonete de Auer. Linfoide: Ocorre quando uma célula 
de medula óssea desenvolve erros no seu DNA. Os 
sintomas podem incluir aumento dos gânglios linfáticos, 
hematomas, febre, dor óssea, sangramento da gengiva e 
infecções frequentes.
Caracteriza-se pelo crescimento descontrolado e 
exagerado das células indiferenciadas, chamadas 
“blastos”, de característica mielóide. Na maioria dos 
casos desta doença, não existe causa evidente. No 
entanto, em alguns pacientes, consegue-se relacioná-
la à exposição a benzeno, a irradiações ionizantes, 
como a que ocorreu em Hiroshima, e à exposição à 
quimioterapia. A anemia de Fanconi e a síndrome de 
Down podem estar associadas ao aparecimento de 
LMA. Sua incidência é de 1/150.000 na infância e 
adolescência.
Thais Conrado Torre
Tem desvio a esquerda, mas não confundimos com infecção bacteriana porque fazemos outros exames. Acumulo de 
células maduras. Também pode ser mieloide ou linfoide. A leucemia mieloide crônica (LMC) é um tipo de câncer 
não hereditário que se desenvolve na medula óssea. É causada por uma mutação de cromossomos que ocorre 
espontaneamente. Quando ocorrem, os sintomas incluem sangramento fácil, sensação de fraqueza ou cansaço, perda 
de peso, pele pálida e sudorese noturna. É dividida em 3 fases: 1) Crônica (inicial) 2) Acelerada: nesta é de 
transformação 3) Aguda: nesta tem blastos, pessoa que chega a esta fase fica vivo de 3 a 6 meses e vem a óbito. 
Exame de citogenética é superimportante pois irá encontrar a translocação 9,22 no q34, q11 -> cromossomo 
Filadélfia (Ph) -> que dá origem ao gene BCR-ABL -> dá origem a uma proteína-enzima que aumenta a atividade
da tirosina quinase e aumenta a proliferação. A LLC é caracterizada por uma proliferação clonal de linfócitos 
maduros, tipicamente linfócitos B CD5+, no sangue periférico, medula óssea, linfonodos e baço. Liberar sempre 
falando que tem linfócito atípico, vai dizer que é LLC com citogenética e imunofenotipagem. Alteração série 
granulocítico vai estar aumentada em relação a eosinofílica. Caracteristicas: Células de Gumprecht (célula 
estourada) / Linfócitos atípicos com aspecto de terra / Aumento de série granulocítica /Pro-linfocito é um linfócito 
maduro com nucléolo.
LMC caracteriza-se pela presença 
de uma anormalidade genética 
adquirida, a qual foi chamada de 
cromossomo Ph. O cromossomo Ph
é uma anormalidade que envolve 
os cromossomos de números 9 e 
22. Esta fusão de pedaços de 
cromossomos é chamada, em nível 
de gene, de BCR-ABL
Thais Conrado Torre
O termo linfoma designa um conjunto de doenças linfoproliferativas malignas que se 
originam no sistema linfático, onde linfócitos B, T ou NK podem sofrer transformações. 
Apesar de terem a mesma origem, os linfomas de Hodgkin e não-Hodgkin possuem 
diferenças importantes. Acomete linfócitos atípicos que já estão no periférico (podem ser 
B ou T). Acomete o sistema linfático. Às vezes a pessoa está com febre, dor de garganta e 
se fizer um pet scan pode apontar linfonodos aumentados. Linfócito sofre uma alteração 
que tem a característica de proliferação. Proliferação tão grande que os linfócitos vão para 
o sangue periférico. Por mais que não siga na medula óssea, pode ser que uma célula vá 
para a medula óssea. 
QUAIS OS SINAIS E SINTOMAS??
Emagrecimento repentino / Sudorese noturna / Linfonodos
Linfomas de Hodgkin: Nos pacientes, o primeiro sinal clínico é um inchaço indolor de um ou mais gânglios 
linfáticos. Normalmente, afeta os gânglios da parte superior do corpo, como pescoço ou parte superior do tórax, 
mas também podem aparecer na axila, área estomacal ou virilha. Em linfomas de Hodgkin de predomínio nodular, 
pode-se visualizar variações das células de Reed-Sternberg, igualmente grandes e que se assemelham a pipoca.
Linfomas não-Hodgkin: Pacientes relatam ter um ou mais gânglios linfáticos aumentados no pescoço, axila ou 
virilha na maioria dos casos. Também podem aparecer perto das orelhas, do cotovelo ou da amígdala. Menos 
comum, a doença pode começar em um local diferente dos linfonodos, como ossos, pulmões, trato gastrointestinal 
ou pele.
Os mais comuns são: cansaço ou fraqueza, febre, sudorese, perda de peso, dores no corpo, emagrecimento, além 
do aparecimento de nódulos no corpo. O diagnóstico geralmente é feito através de biópsia do linfonodo (ou órgão 
acometido). São exames úteis para o diagnóstico o seguinte: tomografia do tórax e abdome, radiografia do tórax, 
PET scan, exames laboratoriais e biópsia da medula óssea.
QUAIS EXAMES PODEM SER 
SOLICITADOS??
• Hemograma
• Biópsia do linfonodo
• Imunofenotipagem
• Biologia molecular
• Mielograma
• Liquor
Thais Conrado Torre
Produzida pelo processo 
de plaquetopoese, pessoa normal 
tem em torno de 150.000 a 
400.000 plaquetas.
Está célula tem 10 
dias de vida no 
sangue.
Microscopia eletrônica: ela lança 
uns pseudopodes (para se aderir), plaqueta tem 
muita mitocôndria (precisa fazer ATP), ela tem 
estoque de glicogênio, tem sistema de canalículos 
(se comunica com o meio exterior), tem antígenos 
na sua membrana, tem glicoproteínas (GP – para 
fazer agregação plaquetária) e são expressas em 
determinadas situações, tem sistema HLA 
(antígeno leucocitário humano, podemos criar 
anticorpos contra)
Produzida pelo Megacariocito (que está na medula 
óssea) e no sangue periférico dará origem as 
plaquetas pelo processo chamado endomitose (faz 
mitose interna, não tem divisão de citoplasma, 
plaqueta vai sendo “solta”).
Quando paciente tem plaquetas 
baixas que não aumentam, faz 
uma pesquisa de 
anticorpos plaquetários (citomet
ria par localizar o anticorpo 
e Elisa para dizer qual é o 
anticorpo).
Thais Conrado Torre
Tem um vaso seu endotélio (carga positiva) está integro, plaqueta 
(carga negativa) está passeando no sangue. Você se corta, 
plaquetas irão se agregar no corte:
1) Adesão
2) Agregação (pois “Joga” os pseudopodes”)
Mas não é suficiente pois está passando o sangue querendo tirar 
as plaquetas dali. Adesão + Agregação formam um: TAMPÃO 
HOMEOSTÁTICO PRIMÁRIO
Rede de fibrina pela ativação da....
3) Cascata da coagulação -> formará o TAMPÃO HOMEOSTÁTIVO 
SECUNDÁRIO (tem tempo para o tampão se formar)
4) Fibrinólise (para se desfazer a rede de fibrina)
Antitrombina inibe fatores da cascata (XIa, IX 
a, Xa, IIa)
Heparina potencializa em 1000X a ação 
da antitrombina (para não formar trombos, perigoso)
Tubo EDTA sequestra cálcio = não tem rede de fibrina = 
não tem coagulação = sangue fica fluido no tubo
TP ou TAP: Tempo de protrombina é uma exame feito 
em paciente que faz uso de anticoagulante. Se 
deu alterado o problema é na via extrínseca, pode dar 
anticoagulantepara ele não sangrar.
TTPa: tempo de tromboplastina ativada. Se 
deu alterado o problema está na via intrínseca ou na 
comum.
Exames para avaliar a coagulação
Hemograma
Contagem de plaquetas
Prova do laço: avalia petéquias (pessoa tem petequias porque tem plaquetopenia ou problemas vasculares). Pessoa com 
dengue tem petéquias.
Tempo de sangramento (TS): picada na orelha e vê quanto tempo demora para parar de sangrar (tem valores de referência, 
6 minutos é o máximo, se a pessoa demora 8 minutos, pergunta-se se a pessoa toma medicamento, se a pessoa tomou um 
AS será por isso que está demorando a coagular).
TP ou TAP (via extrínseca): equipamento que mede a velocidade da coagulação, coloca alguns substratos (diferentes dos 
substratos usados para TTPa) e o plasma do paciente e o equipamento mede quanto tempo leva para formar a fibrina. 
Resultado alterado aqui pode ser por falta de XII a, XI a, IX a, X a, II a, I a.
TTPa (via intrínseca ou comum): equipamento que mede a velocidade da coagulação, coloca alguns substratos e o plasma 
do paciente e o equipamento mede quanto tempo leva para formar a fibrina. Resultado alterado aqui pode ser por falta de 
XII, XI, IX, X, II, I.
Dosagem dos fatores: depois que fez TP ou TTPa e identificar em qual via está faltando algo, aqui nesta dosagem iremos 
descobrir QUAL dos fatores de determinada via está faltando para fazer uma reposição deste fator (é caríssimo).
Pesquisa de anticorpos irregulares, plaquetários Thais Conrado Torre
Homem adulto 
He: 5,2 x 106 /mm3 (VR: 4,5 – 6 x 106/mm3) Normal
Hb: 8g/dL (VR: 12-17 g/dL) Diminuida
Ht: 29% (VR: 36 – 50%) Diminuida
HCM: 15,3 pg (VR: 27-33 pg) Diminuida
VCM: 56 fL (VR: 80-96 fL) Diminuida
O paciente está anêmico?
Sim, pois o paciente apresenta hemoglobina abaixo de 13.
Classifique laboratorialmente esta anemia:
Microcítica (VCM baixo – volume, tamanho) e hipocrômica (HCM baixo – hemoglobina, cor)
Quais exames complementares devem ser solicitados? 
Solicitar perfil férrico: pois HCM e VCM estão baixos - Ferro sérico, ferritina, saturação da 
transferrina e CTLF.
O perfil férrico é um exame bioquímico, pois pode ser anemia carencial (anemia ferropriva): 
ferro sérico, ferritina (armazena), transferrina (transporta, avaliar a saturação, avidez da 
transferina - CTLF).
Avidez: o quanto a transferrina quer se ligar ao ferro. Faz o exame de CTLF = Capacidade total 
da ligação do ferro a transferrina, quanto a transferrina quer se ligar ao ferro (pois a transferrina
quer muito o ferro pois não tem no sangue).Thais Conrado Torre
SE: 
↓ Ferro sérico 
↓ Ferritina
↓ Saturação da transferrina
↑ Avidez (CTLF) da transferrina
Exame extra: parasitologia
= anemia ferropriva
Causas de anemia ferropriva: verminose (bom pedir exame parasitológico), sangramento, 
crianças, idosos, gestantes.
*Criança que mora no interior, situação precária, vai ao médico com vontade de comer 
gelo, tijolo, barriga “inchada”.
Médico deve solicitar além do perfil férrico, exame parasitológico, pois pode ser verme, o 
fato da barriga estar inchada é por conta de uma ascite (fígado não estava produzindo 
albumina corretamente e este é responsável pela pressão coloidosmotica, então o liquido 
saia do vaso para o tecido).
Tratamento dele: Sulfato ferroso e tratar a doença de base (verminose). 
Thais Conrado Torre
SE:
↑ Ferro sérico
↑ Ferritina
↑ Saturação da transferrina
↓ Avidez (CTLF) da transferrina
Exame extra: toxicologia para metais pesados
= suspeita de que ele não está produzindo grupo HEME 
= profissão do cara é de abrir túneis no Panamá (mexe com explosivo, suscetível a chumbo, 
acumulo de chumbo impede a ligação do ferro ao grupo HEME) 
= solicitar também toxicologia para metais pesados 
= anemia em virtude de intoxicação ao chumbo 
Alanina + succinil-COA -> (ALA sintase) -> Delta ALA -> (ALA dehidratase) -> 8 reações -> 
ferroquelatase -> ajuda na ligação do Fe com o grupo HEME 
CHUMBO INIBE A FERROQUELATASE, ou seja, ferro fica acumulado dentro das células e 
no sangue (excretamos pouco ferro na urina, suor), ferro compromete o funcionamento dos 
órgãos (compromete função cardíaca renal, respiratória).
Thais Conrado Torre
SE: 
↓ Ferro sérico
↑ Ferritina
Não preciso de mais exames
Tenho ferro, mas não tenho acesso a este ferro. 
Pode ser por conta de infecções, pois quando a pessoa tem infecção, libera interleucinas que 
IMPEDEM a saída do ferro de dentro do macrófago. Bloqueiam a utilização do ferro. 
= anemia por doenças crônicas 
Thais Conrado Torre
SE: 
N Ferro sérico
N ferritina
N % Saturação
N CTLF
Todos os exames normais, mas sabemos que o paciente tem anemia microcítica hipocrômica, 
mas temos que saber QUAL.
Chance de ter anemia ferropriva é descartada, pois todos os exames estão normais
Peço então uma eletroforese de Hb, e aqui encaixam as hemoglobinopatias.
Hemoglobinopatia: doença genética 
= Hemoglobinopatia
+RDW diferencia anemia ferropriva de anemia por doença crônica, na anemia ferropriva
Hb atinge valores MUITO baixos, na anemia por doença crônica não atinge valores de 
Hb tão baixos. 
Thais Conrado Torre
Hemograma
VCM: ↑ – tamanho aumentado da hemácia (anisocitose) 
O que aumentou a hemácia? Está faltando B12 e folato
Neste caso não observamos o perfil sérico, mudamos o raciocínio. 
SE: situação 1
- Pedir contagem de reticulocitos; Se estiver normal (N) -> fazer um mielograma -> 
quando vou contar as células todas estão gigantes -> - solicitar dosagem de Vitamina 
B12 e folato -> resultado: os dois ou um dos dois diminuídos.
= Anemia megaloblástica 
VIt B12 e folato são necessários para a síntese de bases nitrogenadas, sua falta 
compromete o mesmo processo = não ocorre divisão celular - Falta hemácia no 
periférico
A célula gigante acontece, pois não consegue se dividir por conta da falta de B12 e 
folato. 
Thais Conrado Torre
SE: 
Jovem de 20 anos, descorado, com confusão mental, que faz uso de fenobarbital desde os 4 
anos. 
He: 3x106 mm3 (VR: 4,2 – 6,2x106 mm3) Diminuida
Hb: 9 g/dL (VR: 12 – 17 g/dL) Diminuida
Ht: 27% (VR: 40 – 52%) Diminuida
HCM: 47pg (VR: 27 – 32pg) Aumentada
VCM: 128fL (VR: 80 – 100fL) Aumentada
Paciente está anêmico pois Hb está abaixo de 13, por conta da redução de hemácias = 
diminuição de Hb. É anemia macrocítica pois o VCM está acima do VR
Hemácia também está diminuída (obrigatoriamente), problema na produção de hemácia.
Na anemia micro e hipo a hemácia demora para diminuir, pois não está chegando ferro 
mas está sendo produzido hemácia, em tamanho menor e em cor mais clara. 
*Fenobarbital (anti-convulsivante, pode causar depressão nos níveis de folato do indivíduo)
Resultado: anemia macrocítica e hipercrômica em decorrência do uso contínuo de fenobarbital 
sem reposição de folato (também prejudica o SNC por isso a confusão mental) = anemia 
megaloblástica
- quem tem anemia megaloblástica tem neutrófilo hipersegmentado
Thais Conrado Torre
Paciente 30 anos com leucemia
He: 3,82x106 mm3
Hb: 11,8 g/dL Dimunuida
Ht: 34%
HCM: 30pg Normal
VCM: 88fL Normal
- HCM e VCM normais = anemia normocítica e normocrômica
- Hemácia diminuída em número.
- solicitar reticulócitos -> SE normal -> mielograma
- normalmente pacientes que têm anemia normo-normo são porque tem leucemias e 
mielodisplasias
- normo-normo = hemácias chegam no sangue periférico normais (sem diferença de cor e 
tamanho) MAS chegam em menor quantidade!! Porque não faltam B12, não faltou folato, não 
faltou ferro, uma célula neoplásica se multiplicando demais que fez diminuir a quantidade de 
hemácia no sangue periférico. 
Tendência da hemácia na anemia normo-normo e diminuir mais e mais 
Thais Conrado Torre
Se reticulócitos ↑ 
- independentemente do tipo de anemia
- medula óssea está proliferativa = respondendo ao sulfato ferroso
- se medula óssea está tentando fazer hemácias mais rápido é porque tem pouca ou está 
acontecendo muita destruição no sangue periférico 
= anemia hemolítica (aumentode destruição de hemacias) – hemácia defeituosa (por enzima, 
hemoglobinopatias)
Aumento de destruição do grupo HEME = aumenta bilirrubina total = paciente apresenta 
icterícia 
Exames: urina (bilirrubina sairá na urina como urobilinogênio), teste de COOMBS (tem 
participação de Ac) 
Se quero saber se é com anticorpo ou sem anticorpo faço o teste de COOMBS (soro que tem 
anticorpos e se ele se ligar ao anticorpo já existente é positivo, se não é negativo) 
Outros exames: biologia molecular (ver a eficiência do G6PD, pois pode ser anemia hemolítica 
por deficiência de G6PD, também pode-se ver a eficiência de outras enzimas!) 
Thais Conrado Torre
-> Hemograma -> Hb baixa = anemia micro – hipo
-> Pede perfil férrico = normal
-> Pede eletroforese de Hb (é o que dá o diagnóstico não a forma da hemácia)
-> Hemólise = aumento de reticulócito (medula tem que mandar mais células rapidamente)
-> Aumento de bilirrubina (urobilinogênio positivo no exame de urina) 
-> Se pedir COOMBS dará negativo (não tem Ac) 
-> Aumento de eritroblastos
Figura 3. Sangue periférico de anemia falciforme Figura 4. Eletroforese de Hb
O que justifica a corrida é o ácido glutâmico porque ele corre mais, por isso S-2 fica para trás de A
Tratamento
Soro fisiológico pois aumenta o volume sanguíneo e desentope a vaso-oclusão (forma paliativa para tirar dor)
Tratamento das complicações
Transplante
Futuro: terapia genica
Thais Conrado Torre
Paciente do sexo feminino, 30 anos, em uma consulta de rotina apresentou-se apática. Resultado 
do hemograma:
Hemácias: 4.6 milhões/mm3
Hb: 10,5g/dL Diminuido
Ht: 30%- Diminuido
Plaquetas = 250.000/mm3 - Normal
Calcule os valores de HCM, VCM e CHCM.
HCM: 23pg Diminuido
VCM: 65fl Diminuido
CHCM: 35g/dl
Qual é a classificação laboratorial da anemia?
Microcitica
Quais os exames bioquímicos você realizaria para fechar o diagnóstico?
Perfil férrico, ferritina, transferrina, saturação e CTLF.
Thais Conrado Torre
Paciente do sexo masculino, com 33 anos, com queixas de fadiga e apresentando 
hepatoesplenomegalia e icterícia. Realizou-se o hemograma de urgência e obtiveram-se os 
seguintes resultados:
Hemácias: 1.50 milhões/mm3 Diminuido
Hb: 6g/dL Diminuido
Ht: 11% Diminuido
Na eletroforese de Hemoglobina (Hb) encontrou-se 35% de Hb H.
Calcule os valores dos índices hematimétricos.
HCM: 40pg Aumentado
VCM: 73fl Diminuido
Qual a possível hipótese diagnóstica? Justifique.
Hemoglobinopatia - Talassemia Beta pois a HbH se forma quando esta faltando cadeias beta 
e sobrando cadeias alfas.
Thais Conrado Torre
Paciente do sexo masculino, com 12 anos, raça negra, apresentou o seguinte hemograma:
Hemácias: 3.8 milhões/mm3
Hb = 7g/dL Diminuido
Ht =18% Diminuido
Reticulócitos = 18% Aumentado
Teste do metabisulfito de sódio = 17% de hemácias em formato de foice. E na eletroforese de 
Hb, encontrou-se 4% de HbA2 e 96% de HbS.
Calcule os valores dos índices hematimétricos.
HCM: 18pg
VCM: 47fl
Qual a possível hipótese diagnóstica? Justifique.
Anemia falciforme. Pois a maior quantidade de hemácias que ele possui são HbS que são 
hemácias em forma de foice que acontece devido um defeito da síntese de nucleotídeos que ao 
invés de ser uma guanila ele forma uma vanila.
Thais Conrado Torre
Paciente 55 anos, sexo masculino queixando-se de desconforto em hipocôndrio 
esquerdo. O exame físico revelou esplenomegalia. Nega febre. Bom estado geral.
Considerando o perfil do hemograma em quadro clínico qual é a principal hipótese 
diagnóstica?
Leucemia mieloide crônica por conta da esplenomegalia, desvio à esquerda, 
leucocitose e trombocitose.
Qual achado citogenético é característico dessa patologia?
Translocação 9,22 q34 q11 Thais Conrado Torre
Após 6 anos de tratamento paciente começou apresentar cansaço febre e 
emagrecimento. O hemograma nesta ocasião apresentou os seguintes resultados:
Qual é o provável diagnóstico desse quadro?
Leucemia aguda. Não é porque tem blasto que consegue ver se é meloide ou linfóide.
Qual exame deve ser realizado neste momento?
Imunofenotipagem e mielograma.
Thais Conrado Torre
Hemograma no tubo EDTA: deu 80.000 por mm3 de plaquetas
Lâmina: vejo neutrófilos aglomerados e as plaquetas todas aglomeradas ao redor = teve 
agregação plaquetárias
Chamar paciente e solicitar nova coleta de sangue (de graça) em tubo citrato (tampa azul)
Paciente volta, faz um novo hemograma no tubo citrato: deu 250.000 por mm3 de 
plaquetas = normal
Paciente tem algo chamado pseudotrompocitopenia = falso valor de plaquetas 
diminuídas induzidas pelo EDTA
Thais Conrado Torre
Thais Conrado Torre
Thais Conrado Torre
Thais Conrado Torre
Thais Conrado Torre