Ausculta Cardíaca

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Asculta Cardíaca 
 
Ciclo cardíaco: O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, chamado 
diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, seguido pelo período de 
contração, chamado sístole. 
 
Sístole e Diástole 
Sístole ventricular (0,3 s): 
 
• Contração isovolumétrica: primeira fase da sístole ventricular. Ocorre 
entre o fechamento das valvas atrioventriculares (B1) e a abertura das 
valvas semilunares. A contração isovolumétrica provoca aumento da 
pressão intraventricular até que a pressão intraventricular excede a 
pressão aórtica (e pulmonar) provocando a abertura das valvas 
semilunares; 
• Período de ejeção: com a abertura das valvas semilunares, o sangue é 
lançado nas artérias, sendo que 70% do sangue é lançado no primeiro 
terço do período de ejeção, período de ejeção rápida, e os 30% restantes 
são lançados nos dois terços restantes, período de ejeção lenta. Essa fase 
termina com o fechamento das valvas semilunares (B2), a partir de um 
pequeno refluxo de sangue. 
 
Diástole ventricular (0,5 s): 
• Relaxamento isovolumétrico: o relaxamento isovolumétrico ocorre entre 
o fechamento das valvas semilunares (B2) e a abertura das valvas 
atrioventriculares. Esse relaxamento provoca a diminuição na pressão 
intraventricular até que a pressão intraventricular torna-se menor que a 
pressão atrial, provocando a abertura das valvas atrioventriculares; 
• 
• Período de enchimento: iniciado pela abertura das valvas 
atrioventriculares. Durante o primeiro terço, ocorre enchimento rápido e 
passivo do ventrículo. Durante o segundo terço, o sangue continua a fluir 
diretamente para os ventrículos, mas num fluxo menor. Durante o último 
terço, ocorre a sístole atrial, que ejeta os 20% de sangue restantes. 
 
 
 
 
 
Curvas de Pressão 
 
 
Curva da pressão atrial: 
• Onda a: ocorre durante a sístole atrial. Aumento da pressão atrial direita 
de 4 a 6 mmHg / Aumento da pressão atrial esquerda de 7 a 8 mmHg; 
• Onda c: ocorre no início da sístole ventricular. Aumento pequeno na 
pressão atrial, provocado pelo ligeiro refluxo de sangue e pelo fechamento 
das valvas atrioventriculares; 
• Onda v: ocorre no final da sístole ventricular. Aumento lento da pressão 
atrial pelo enchimento dos átrios a partir das veias enquanto as valvas 
atrioventriculares permanecem fechadas. Ao final da sístole ventricular as 
valvas abrem-se e a pressão atrial diminui; 
• Colapso x: formado pelo relaxamento atrial, durante sua diástole. Queda 
pressórica sistólica; 
• Colapso y: formado pelo enchimento ventricular rápido. Aparece no meio 
da diástole (mesodiastólico); 
• Ver tópico de pulso venoso . 
 
 
 
 
 
Curva da pressão aórtica: 
• Na diástole, a pressão aórtica é descendente devido ao fluxo de sangue 
para os vasos periféricos e, normalmente, atinge um mínimo de 80 mmHg; 
• A abertura da valva aórtica, pelo aumento da pressão intraventricular, 
causa o rápido fluxo sanguíneo pela aorta, o que aumenta a pressão 
aórtica para, aproximadamente, 120 mmHg. Repare que a pressão aórtica 
segue o comportamento da pressão intraventricular durante a sístole; 
• Com o fim da sístole ocorre um pequeno fluxo retrógrado, que fecha a 
valva aórtica. Esse refluxo é marcado na curva de pressão aórtica como 
uma pequena incisura (incisura dicrótica). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ausculta Cardíaca Normal 
Semiotécnica 
Normas básicas de ausculta: 
• Ambiente silencioso; 
• Posição habitual do paciente: paciente em decúbito dorsal, com cabeça 
apoiada em pequeno travesseiro e tórax totalmente descoberto. 
Examinador ao lado direito, de pé ou sentado. 
• Outras posições do paciente: 
o Paciente sentado com tórax levemente inclinado para frente 
(intensifica fenômenos esteto-acústicos da base do coração); 
o Paciente em decúbito lateral esquerdo com mão esquerda na 
cabeça (intensifica fenômenos do foco mitral); 
o Paciente em pé debruçando-se sobre a mesa de exame ou 
sobre o próprio leito (intensifica bulhas e outros sons). 
• Escolha correta do receptor: 
o Diafragma para ruídos de alta frequência; 
o Campânula para ruídos de baixa frequência (B3 e B4, ruflar da 
estenose mitral). 
• Aplicação correta do receptor: aplica-se o receptor diretamente sobre a 
pele, apoiando-o levemente, procurando a melhor adaptação das bordas à 
pele. 
Observação: Nunca se deve realizar a ausculta através de qualquer tipo de 
roupa. 
Focos e áreas de ausculta: 
• Foco mitral: 5º (ou 4º) espaço intercostal esquerdo na linha média 
clavicular (LMC) (ictus cordis); 
• Foco tricúspide: 5º espaço intercostal esquerdo na linha paraesternal 
(LPE) (base do apêndice xifoide, ligeiramente para esquerda); 
• Foco aórtico: 2º espaço intercostal (EIC) direito na LPE; 
• Foco pulmonar: 2º EIC esquerdo na LPE; 
• Foco aórtico acessório (foco de Erb): 3º EIC esquerdo na LPE; 
• Borda esternal esquerda: região entre o foco pulmonar e o foco 
tricúspide na LPE esquerda; 
• Borda esternal direita: região entre foco aórtico e 5º espaço intercostal 
direito (EID) na LPE direita; 
• Endoápex ou mesocárdio: área situada entre o foco tricúspide e o mitral. 
Áreas adjacentes: 
• Regiões infra e supraclaviculares direita e esquerda; 
• Regiões laterais do pescoço; 
• Regiões interescapulovertebrais. 
 
 
 
Bulhas cardíacas: 
 
• 1ª bulha (B1) (TUM): 
o Som de timbre mais grave e duração um pouco maior do que a 
2ª bulha; 
o Tem intensidade maior no foco mitral, onde costuma ser mais 
forte que B2; 
o Origina-se do fechamento das valvas atrioventriculares, marco 
inicial da sístole; 
o Apresenta um componente mitral (M1) e um componente 
tricúspide (T1), que podem estar desdobrados; 
o Coincide com o ictus cordis e com o batimento do pulso 
carotídeo; 
o Em 50% das pessoas observa-se desdobramento não 
relacionado com a respiração e não patológico. 
• 2ª bulha (B2) (TÁ ou TLÁ): 
o Vem depois do pequeno silêncio. Som de timbre mais agudo e 
soa de maneira mais seca; 
o Nas crianças tem maior intensidade no foco pulmonar (P2 > 
A2). Nos adultos e idosos tem maior intensidade no foco 
aórtico (A2 > P2); 
• 
o É constituída por quatro grupos de vibrações, sendo audíveis 
apenas as originadas pelo fechamento das valvas 
semilunares, marco inicial da diástole. O componente aórtico 
(A2) é auscultado em todo precórdio, já o componente 
pulmonar (P2) auscultado apenas no foco pulmonar e na 
borda esternal esquerda. Desdobramento inspiratório de B2: 
varia de indivíduo para indivíduo. Muito comum em crianças. 
• 3ª bulha (B3) (TU): 
o Ruído protodiastólico de baixa frequência (usar campânula). 
Melhor auscultada no foco mitral, em decúbito lateral 
esquerdo; 
o Origina-se das vibrações da parede ventricular subitamente 
distendida durante o enchimento ventricular rápido. 
Geralmente, relacionada a uma sobrecarga de volume; 
o Observada habitualmente em crianças e adolescentes, 
raramente em adultos. 
• 4ª bulha (B4) (TU): 
o Ruído débil, de baixa frequência (usar campânula), que ocorre 
no fim da diástole (telediastólico ou pré-sistólico); 
o Origina-se pela brusca desaceleração do fluxo sanguíneo, 
mobilizado pela contração atrial, de encontro à massa 
sanguínea existente no interior dos ventrículos, no final da 
diástole. Geralmente, relacionada a uma sobrecarga de 
pressão; 
o Auscultada, em condições normais, nas crianças e adultos 
jovens. 
Desdobramento fisiológico de B1: 
• A sístole ventricular ocorre primeiro na esquerda do que na direita devido 
à inervação mais abundante do ventrículo esquerdo pelo sistema His-
Purkinje, havendo despolarização mais rapidamente. Logo, a valva mitral 
fecha antes da tricúspide e, portanto, é possível distinguir (em 50% dos 
casos) os componentes mitral (M1) e tricúspide (T1), embora não haja 
intervalo considerável entre eles; 
• Embora a sístole ventricular seja precoce no VE (marcada pelo 
fechamento das valvas AV), o período de contração isovolumétrica no VE 
é mais longo, pois, para a abertura da valva aórtica, a pressão 
intraventriculartem que exceder a alta pressão intra-aórtica. Assim, o VD, 
embora inicie sua sístole mais tardiamente, começa seu esvaziamento 
antes de VE. 
Desdobramento fisiológico de B2: 
• Pelo mesmo motivo que o VE começa a esvaziar-se mais tardiamente do 
que o VD (alta pressão aórtica a ser vencida pela pressão intraventricular), 
o VE é o primeiro a completar a ejeção, visto que a maior pressão intra-
aórtica determina o fechamento da valva aórtica antes do fechamento da 
valva pulmonar. Assim, o componente aórtico (A2) de B2 é auscultado 
antes do componente pulmonar (P2), pois o fechamento da valva aórtica é 
mais precoce. Logo, B2 pode ser desdobrada em um componente aórtico 
(A2) e pulmonar (P2). Durante a inspiração, devido ao aumento do retorno 
venoso, o desdobramento se intensifica, podendo haver um intervalo entre 
os componentes, o que substitui o ruído de TÁ por TLÁ. 
Influência da respiração sobre B2: 
• Inspiração: pressão intra-abdominal / pressão intratorácica → retorno 
venoso para átrio direito → retardo da sístole direita → componentes A2-
P2 mais distantes → desdobramento fisiológico de B2; 
• Expiração: pressão intrapulmonar → retorno venoso para átrio esquerdo 
→ retardo da sístole esquerda → componentes A2-P2 próximos → ruído 
único (B2). 
Ritmo e frequência do coração: 
• Ritmo: havendo duas bulhas, ritmo binário (“em dois tempos”). Havendo 
três bulhas, ritmo tríplice (“ritmo de galope”); 
 
 
• Frequência cardíaca: contar batimentos durante um min. Em adultos, o 
normal é de 60 a 100 bpm. Verificar “déficit” de 
pulso. Observação: Alterações do ritmo devem ser confirmadas por 
eletrocardiograma. 
 
 
 
 
 
 
Ausculta de Bulhas Patológicas 
Semiotécnica 
Sistematização da ausculta: 
• Procede-se à ausculta “em X”, a partir do foco mitral, seguindo a 
sequência: foco mitral (FoM), foco aórtico (FoAo), foco pulmonar (FoP) e 
foco tricúspide (FoT); 
• Todo o precórdio e adjacências devem ser auscultados, não apenas os 
focos tradicionais; 
• Reconhecer o ritmo e a frequência cardíaca, identificando possíveis 
arritmias; 
• Se existir uma 3ª e/ou 4ª bulhas, distinguir o ritmo de galope; 
• Analisar as características das bulhas cardíacas, buscando anormalidades 
(desdobramento patológico, hiperfonese ou hipofonese); 
• Identificar estalidos, sopros e atritos; 
• Relacionar os achados da ausculta com afecções cardíacas. 
Desdobramento patológico de B1: 
• Por atraso elétrico: causando um assincronismo anormal dos ventrículos. 
Causas: bloqueios de ramo; bloqueios AV com ritmo idioventricular; 
marca-passo com eletrodo em VE; extrassístoles ventriculares; 
• Por atraso mecânico: atraso no fechamento das valvas mitral ou 
tricúspide. 
Causas: estenose mitral; estenose tricúspide. 
Hiperfonese de B1: 
• Aceleração do fechamento valvar: taquicardia; hipertireoidismo; 
hipertensão arterial sistêmica; 
• Maior tempo de excursão do fechamento das valvas AV: hiperfluxos 
através da valva mitral ou tricúspide (comunicação interventricular, 
comunicação interatrial, persistência do canal arterial); 
• Alteração anatômica das valvas: estenose mitral. 
Hipofonese de B1: 
• Dificuldade de transmissão de som: derrame pericárdico; derrame 
pleural esquerdo; obesidade; enfisema pulmonar; 
• Retardo no fechamento da valva mitral: por fluxo lento no final da 
diástole na insuficiência ventricular esquerda (IVE); 
• Menor tempo de excursão das valvas AV: estenose aórtica; 
insuficiência aórtica; insuficiência cardíaca (maior pressão diastólica final 
do ventrículo); 
• Lesão valvar: insuficiência mitral ou tricúspide; 
• Calcificação valvar. 
Desdobramento patológico de B2: “Desdobramento fixo”, independendo dos 
movimentos inspiratório e expiratório. 
• Por aumento de pressão no VD, o que leva a um atraso no 
fechamento da valva pulmonar: insuficiência ventricular direita; 
comunicação interatrial; estenose pulmonar; 
• Por atraso na contração do VD: bloqueio de ramo direito. 
Desdobramento paradoxal de B2: Desdobramento invertido de B2, com P2 
antes de A2, por atraso no fechamento aórtico. 
• Inspiração: desfaz ou atenua o desdobramento; 
• Expiração: acentua o desdobramento; 
• Causas: atraso elétrico (bloqueio de ramo esquerdo; marca-passo com 
eletrodo no VD); atraso mecânico (estenose aórtica, por acumular sangue 
no VE provocando um retardo no fechamento da valva aórtica; isquemia 
ou doença miocárdica, por atraso no esvaziamento do VE). 
Hiperfonese de B2: A intensidade de B2 depende, basicamente, da tensão 
diastólica pulmonar e sistêmica, ou seja, a causa basicamente é hipertensão. 
• Hiperfonese de A2: hipertensão arterial sistêmica; 
• Hiperfonese de P2: hipertensão pulmonar primária ou secundária (por 
doença valvar mitral, CIV, embolia pulmonar). Nessas condições, P2 é 
mais intenso que A2 (normalmente A2 > P2). 
Hipofonese de B2: 
• Hipofonese de A2: insuficiência aórtica; estenose aórtica; 
• Hipofonese de P2: estenose pulmonar; tetralogia de Fallot; atresia 
pulmonar. 
Hipofonese de B1-B2: Uma hipofonese generalizada de bulhas é encontrada 
em síndromes de baixo débito e em condições que diminuam a transmissão 
sonora para a parede torácica. 
• Causas: síndromes de baixo débito (choque, taquicardia, pericardite 
constritiva, insuficiência cardíaca congestiva); obesidade; grande derrame 
pleural esquerdo; grande derrame pericárdico; enfisema pulmonar; 
obesidade. 
Ritmo de galope: Ritmo tríplice decorrente do aparecimento de uma 3ª ou 4ª 
bulha. Melhor auscultado com o receptor de campânula do estetoscópio, nos 
focos mitral e tricúspide, em decúbito lateral esquerdo. 
• Ritmo de galope ventricular (TUM-TA-TU): ritmo tríplice com bulha 
protodiastólica (B3), originada da distensão do ventrículo pelo enchimento 
rápido; 
o Causas: insuficiência ventricular esquerda; insuficiência mitral; 
síndromes hipercinéticas. 
• Ritmo de galope atrial (TU-TUM-TA): ritmo tríplice com bulha pré-
sistólica (B4) associada a um aumento da pressão diastólica final do VE, 
ou seja, quando a distensão ventricular está diminuída e, como 
mecanismo compensatório, há uma forte contração atrial, gerando B4; 
o Causas: hipertensão pulmonar (cor pulmonale); insuficiência 
cardíaca; cardiopatia hipertensiva; estenose aórtica; 
miocardiopatias; isquemia miocárdica. 
• Ritmo de galope de soma: ritmo de galope com sobreposição da 
contração atrial com o período do enchimento rápido ventricular 
(encurtamento do período diastólico em condições de alta frequência 
cardíaca), coincidindo B3 e B4; 
o Causas: taquicardia; bloqueios AV; extrassístoles atriais; flutter 
atrial; 
• Obs.: 3ª bulha fisiológica não é ritmo de galope e está comumente 
presente em crianças e jovens. É patológica quando presente em adultos 
maiores de 40 anos. 
 
Ausculta de Arritmias Cardíacas 
As arritmias cardíacas apresentam a potencialidade de causar distúrbios 
hemodinâmicos que alteram o débito cardíaco, sendo, principalmente por isso, 
perigosas. 
O débito cardíaco (DC) é o produto do volume sistólico pela frequência 
cardíaca. Assim, a alteração na frequência cardíaca não implica, 
obrigatoriamente, em alteração no débito cardíaco, visto que esta pode ser 
acompanhada por uma alteração compensatória no volume sistólico 
(determinado pela força de contração do ventrículo). Logo, nem sempre a 
bradicardia diminui o débito cardíaco e a taquicardia o aumenta. Em geral, 
frequências cardíacas entre 40 e 160 tendem a ser compensadas por um maior 
ou menor volume sistólico, respectivamente, mantendo constante o débito 
cardíaco. Quando a frequência cardíaca está abaixo de 40 ou acima de 160 
bpm, rompem-se os mecanismos de compensação para manutenção do débito 
com redução do fluxo sanguíneo para os diferentes órgãos (isquemia 
miocárdica e cerebral, por exemplo). 
Tanto as arritmias taquicardizantes quanto as bradicardizantes podem 
determinar diminuição do débito cardíaco, como demonstrado a seguir. A 
intensidade da sintomatologia é diretamente relacionada à frequênciacardíaca, 
ao tempo de duração da arritmia e ao estado do miocárdio. 
Taquicardia sinusal: Caracteriza-se por frequência cardíaca acima de 100 
bpm. Deve-se à exacerbação do tônus simpático e/ou redução do tônus 
parassimpático. Pode estar acompanhada de hiperfonese de B1. 
Causas fisiológicas: esforço físico; emoção; 
Causas patológicas: síndromes hipercinéticas (febre, hipertireoidismo, anemia); insuficiência 
aórtica; insuficiência mitral; insuficiência cardíaca. 
Bradicardia sinusal: Caracteriza-se por frequência cardíaca abaixo de 60 bpm. Deve-se à 
exacerbação do tônus parassimpático e/ou redução do tônus simpático. 
Causas fisiológicas: sono; treinamento físico intenso; 
Causas patológicas: hipotireoidismo; hipertensão intracraniana; drogas (digitálicos, reserpina, 
amiodarona, β-bloqueadores); disfunção do nó sinusal. 
Arritmia sinusal: Caracteriza-se por variações na frequência cardíaca, geralmente relacionada 
à respiração (inspiração aumenta a FC e a expiração diminui). À ausculta, pode-se perceber 
irregularidade na sequência de bulhas. É fisiológica em crianças. 
Causas: hipertensão intracraniana; cardiopatia aterosclerótica. 
Extrassístoles: Sístoles extras resultantes de estímulos provenientes de focos ectópicos. À 
ausculta do coração, as extrassístoles supraventriculares (de origem atrial ou na junção AV) 
são percebidas como batimentos extras, superajuntados ao ritmo de base, acompanhados de 
B1 hiperfonética e onda de pulso presente (pulso bigeminado). Já as extrassístoles 
ventriculares (de origem ventricular), por despolarizarem precocemente os ventrículos 
(volume diastólico final), não são acompanhadas de ondas de pulso e apenas B1 é auscultada. 
 
Taquicardia paroxística: Taquicardia que pode alcançar frequências entre 150 e 250 bpm, 
provocada por foco ectópico ativo de despolarização, de localização ventricular ou 
supraventricular, que determina frequência cardíaca maior que a intrínseca (determinada pelo 
nó AS). As crises têm início e término súbitos, podendo durar desde alguns segundos até horas 
e, inclusive, dias. O intervalo entre as crises é, geralmente, de semanas, meses e até anos. 
 
Fibrilação atrial: A atividade do nó AS é substituída por estímulos nascidos na musculatura 
atrial numa frequência de 300 a 600 por minuto, não havendo contração atrial efetiva, apenas 
movimentos irregulares das fibras musculares, prejudicando o enchimento ventricular. 
Estabelece-se uma barreira protetora ao nível da junção AV, que não permite a passagem de 
todos os estímulos para os ventrículos. O ritmo cardíaco, consequentemente, é irregular, a 
frequência cardíaca é alta (em torno de 150 a 250 bpm) e a intensidade de B1 é variável. Pode 
ser percebido o déficit de pulso. As manifestações clínicas dependem da frequência ventricular 
e são típicas de uma síndrome de baixo débito. Predispõe o aparecimento de 
tromboembolismo pulmonar ou periférico. 
Causas: Estenose mitral; cardiopatia chagásica; cardiopatia isquêmica; hipertireoidismo. 
 
Flutter atrial: Patologia de etiologia semelhante à fibrilação atrial, só que com frequência 
menor e regular (250 a 300 por min), havendo sístole atrial (ao contrário do que ocorre na 
fibrilação), porém não significativa para o enchimento ventricular. Estabelece-se uma barreira 
protetora ao nível da junção AV, que permite, de maneira regular, a passagem de parte dos 
estímulos. O ritmo cardíaco, geralmente, é regular e a frequência depende do grau de 
bloqueio na junção AV. 
 
Fibrilação e flutter ventriculares: Nessas arritmias o estímulo ectópico tem origem ventricular 
e apresenta frequência muito elevada. A fibrilação corresponde a uma parada cardíaca, pois 
não apresenta contração ventricular efetiva, enquanto no flutter ventricular existe contração, 
porém de pequena intensidade, sendo ineficaz. São gravíssimas e levam o paciente à morte 
em poucos minutos. O diagnóstico é eletrocardiográfico, mas é possível perceber ausência de 
bulhas cardíacas à ausculta. 
Causas: Cardiopatias (principalmente isquêmica). 
 
Bloqueio atrioventricular: Normalmente, a condução elétrica dos átrios para os ventrículos é 
feita exclusivamente pelo feixe atrioventricular, feixe de His. Logo, o bloqueio total ou parcial 
dessa condução interfere na despolarização ventricular. Os bloqueios atrioventriculares são 
classificados em três tipos com gravidade crescente. 
Causas: Cardiopatia chagásica; cardiopatia isquêmica; miocardiopatias; digitálicos em excesso; 
congênita. 
Bloqueio atrioventricular de 1º grau: todos os estímulos passam para os ventrículos, mas a 
condução é feita de maneira lenta; 
ECG: intervalos P-R prolongados (> 0,2 s); 
Exame físico: frequência cardíaca normal; B1 hipofonética. 
Bloqueio atrioventricular de 2º grau: nem todos os estímulos alcançam os ventrículos, sendo 
alguns bloqueados ao nível da junção AV ou do sistema His-Purkinje; 
ECG: ausência de complexo QRS-T após algumas ondas P (seta); 
Exame físico: em graus avançados, pode apresentar bradiarritmia. 
Bloqueio atrioventricular de 3º grau (total): nenhum estímulo passa dos átrios para os 
ventrículos. Logo, existem dois centros de estimulo gênese: nó SA, que ativa os átrios; e nó AV 
(ou porções mais baixas do sistema), que ativa os ventrículos. A frequência atrial permanece 
normal, mas a frequência ventricular é pequena, e será tanto menor quanto mais baixa for a 
origem do estímulo, apresentando bradicardia; 
ECG: dissociação das ondas P dos complexos QRS-T. Observa-se uma frequência de batimentos 
dos átrios diferente (ondas P) e maior que a frequência de batimentos dos ventrículos (QRS-T). 
Isso é possível porque os átrios continuam a responder aos estímulos do nó sinoatrial, 
enquanto os ventrículos respondem a um marca-passo ectópico; 
Exame físico: bradicardia, sístole em eco, ruído de canhão, ondas “a” gigantes no pulso venoso 
e elevação da pressão arterial sistólica. 
Bloqueio de ramo: caracterizam-se pela ocorrência de retardo ou impossibilidade de condução 
do estímulo ao nível dos ramos direito ou esquerdo do feixe de His. Quando ocorre apenas 
retardo, o bloqueio é chamado incompleto, e quando há impossibilidade é chamado de 
completo. Nesse último caso, a ativação ventricular é garantida pelo outro ramo. O diagnóstico 
depende do ECG, mas observa-se desdobramento patológico de bulhas à ausculta. Os 
bloqueios de ramo não alteram a frequência cardíaca, logo não geram sintomas. 
Causas: Cardiopatia chagásica; cardiopatia isquêmica; miocardiopatias; Bloqueio de ramo 
direito: desdobramento patológico de B2 (“desdobramento fixo” - retardo de P2); Bloqueio de 
ramo esquerdo: desdobramento paradoxal de B2 (retardo de A2). 
 
 
 
 
 
 
Cliques e Estalidos 
Ausculta de estalidos e cliques: 
• Os cliques e estalidos são ruídos agudos (característica que os 
diferenciam das bulhas) e de curta duração. São classificados, quanto à 
situação no ciclo cardíaco, em: sistólicos (protossístólicos, mesossistólicos 
e telessistólicos); diastólicos. 
• Estalidos diastólicos: são os estalidos de abertura mitral e tricúspide; 
o Mecanismo de formação: abertura passiva da valva 
deformada (estenose mitral, estenose tricúspide ou, mais 
raramente, insuficiência mitral) pela diferença de pressão 
atrioventricular ao fim do relaxamento isovolumétrico. 
o Causas: 
 
▪ Abertura mitral: estenose mitral; insuficiência mitral 
(raramente); 
▪ Abertura tricúspide: estenose tricúspide; 
comunicação interatrial (raramente). 
• Localização: 
 
▪ Abertura mitral - foco mitral e BEE (em alguns 
pode ser auscultado em todo o precórdio); 
▪ Abertura tricúspide - foco tricúspide, BEE e, 
ocasionalmente, BED. 
• Situação no ciclo cardíaco: protodiástole; 
• Características estetoacústicas: alta frequência (agudo), 
curta duração, seco e de forte intensidade. 
• Variação 
 
▪ Abertura mitral: melhor audível em decúbito lateral 
esquerdo, na expiração; intensifica-se com o 
exercício físicoe diminui com a inspiração e a fase 
de pressão da manobra de Valsalva; 
▪ Abertura tricúspide: aumenta de intensidade com a 
inspiração (retorno venoso). 
• Diferenciação: 
 
▪ Entre mitral e tricúspide: muito difícil de diferenciar. 
Em geral, o mitral é mais forte na expiração e o 
tricúspide na inspiração; 
▪ Com B2 desdobrada: B2 desdobrada só é audível 
no foco pulmonar e é mais grave que um estalido; 
▪ Com B3: B3 é mais grave que o estalido e é 
auscultada quase que exclusivamente no foco 
mitral, nunca na BEE. 
Estalidos protossistólicos: são os ruídos de ejeção aórtica e pulmonar; 
• Mecanismo de formação: ruídos de ejeção produzidos pelas vibrações 
das paredes dos vasos distendidos subitamente pela ejeção rápida de 
sangue. 
• Causas: 
 
o Ejeção aórtica: estenose e/ou insuficiência aórtica; coarctação 
da aorta; aneurisma de aorta ascendente; 
o Ejeção pulmonar: estenose pulmonar; dilatação idiopática de 
artéria pulmonar; comunicação interatrial; hipertireoidismo; 
hipertensão pulmonar grave. 
• Localização: 
 
o Ejeção aórtica: focos aórtico e mitral; 
o Ejeção pulmonar: foco pulmonar e BEE. 
• Situação no ciclo cardíaco: protossístole; 
• Características estetoacústicas: ruídos de alta frequência (agudos), 
intensos e de curta duração. 
• Variação: 
 
▪ Ejeção aórtica: não sofre influências de manobras 
respiratórias; 
▪ Ejeção pulmonar: diminui ou desaparece na 
inspiração. 
• Estalidos mesossistólicos e telessistólicos: são os estalidos típicos do 
prolapso mitral e tricúspide. São ruídos de alta frequência (agudos), secos 
e de intensidade variável. São auscultados em seus respectivos focos 
(mitral e tricúspide), e sua intensidade aumenta com a inspiração e o 
decúbito lateral esquerdo. Podem estar presentes mesmo na ausência de 
sopro correlacionado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ausculta dos Sopros Cardiovasculares 
Os sopros cardíacos são produzidos por vibrações decorrentes de alterações 
do fluxo sanguíneo, que perde seu caráter laminar e torna-se turbulento. São 
causas do surgimento de sopros: 
• Aumento da velocidade do fluxo sanguíneo por aumento do 
metabolismo basal ou por hipóxia crônica. Exemplos: síndromes 
hipercinéticas (febre, hipertireoidismo, anemia); exercício físico; 
• Diminuição da viscosidade sanguínea. Exemplos: anemia; 
• Aumento abrupto do volume de um vaso. Exemplos: aneurisma; rumor 
venoso (junção jugulosubclávia); 
• Estreitamentos vasculares ou valvares. Exemplos: estenoses; 
coarctações; 
• Regurgitações valvares. Exemplos: insuficiências valvares; 
• Comunicações anormais. Exemplos: comunicação interventricular; 
comunicação interatrial; persistência do canal arterial. 
Características dos sopros: 
• Situação no ciclo cardíaco; 
• Localização (epicentro); 
• Irradiação; 
• Intensidade; 
• Características estetoacústicas; 
• Variação (modificações do sopro com a fase da respiração, com a posição 
e com atividade física). 
Situação no ciclo cardíaco: 
• Sopros sistólicos: 
o Sopro sistólico de ejeção (estenose aórtica; estenose 
pulmonar); 
o Sopro sistólico de regurgitação (insuficiência mitral; 
insuficiência tricúspide; comunicação interventricular). 
• Sopros diastólicos: 
o Sopro diastólico de enchimento ventricular (estenose mitral; 
estenose tricúspide); 
o Sopro diastólico de regurgitação (insuficiência aórtica; 
insuficiência pulmonar); 
o Sopros contínuos (sistodiastólicos). 
Dica: Palpe o pulso carotídeo, durante a ausculta cardíaca, para determinar o 
que é sistólico e o que é diastólico, lembrando que a sístole é, normalmente, 
concomitante ao batimento do pulso carotídeo. 
 
Localização (epicentro): Área de melhor ausculta do sopro. Utilizam-se como pontos 
de referência para a localização os focos de ausculta. 
Irradiação: Região em que é possível auscultar o sopro. Depende da direção da 
corrente sanguínea e, principalmente, da intensidade do sopro (quanto mais intenso 
maior é a área de ausculta). Exemplos: sopro holossistólico da insuficiência mitral 
(localizado no foco mitral e irradiando-se para a axila, devido ao posicionamento 
posterior do AE) / sopro sistólico da estenose aórtica (localizado nos focos aórtico e 
aórtico acessório e irradiando-se para os vasos da base, principalmente artéria 
carótida direita). 
Intensidade: Depende da amplitude das vibrações, que, por sua vez, é 
determinada pela velocidade do fluxo sanguíneo e pelo volume de sangue. 
Podemos utilizar uma escala tradicional de quatro cruzes ou a escala de 
Levine, que gradua os sopros em intensidades crescentes de uma a seis 
cruzes. 
• Grau I (1+/6): muito baixo, não auscultado de primeira e apenas por 
profissionais experientes; 
• Grau II (2+/6): baixo, mas facilmente perceptível; 
• Grau III (3+/6): moderado, mas sem frêmito associado; 
• Grau IV (4+/6): alto, acompanhado de frêmito palpável; 
• Grau V (5+/6): muito alto, acompanhado de frêmito facilmente palpável; 
• Grau VI (6+/6): extraordinariamente alto, facilmente palpável e auscultado 
mesmo com o receptor afastado da parede torácica. 
Obs.: A intensidade do sopro não é diretamente proporcional ao grau de lesão 
vascular ou valvar. Lembre-se que uma pequena comunicação pode determinar uma 
grande velocidade de fluxo havendo um sopro intenso, enquanto uma grande 
comunicação com menor velocidade de fluxo provoca sopro menos intenso. 
Características estetoacústicas: Compreendem o timbre, a tonalidade e a 
frequência. Algumas denominações comparativas comumente utilizadas são: suave, 
rude, musical, ruflar, aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante, áspero. Quanto à 
frequência, o sopro pode ser de alta frequência (agudo) ou de baixa frequência (grave) 
- esta depende intimamente da velocidade do fluxo. Os sons de alta frequência 
(agudos) se devem à grande velocidade do fluxo sanguíneo passando por pequeno 
orifício. Já os de baixa frequência (graves) devem-se à menor velocidade do fluxo 
sanguíneo ao passar por orifícios maiores. 
 
Variação: 
• Relação com a fase respiratória: 
o Sopros no coração direito aumentam de intensidade com a 
inspiração (manobra de Rivero-Carvalho); 
o Sopros no coração esquerdo diminuem ou não se alteram com 
a inspiração; 
o Sopros de lesões aórticas intensificam-se com a expiração; 
o Sopros de ejeção (estenose aórtica) tendem a se acentuar 
após uma pausa extrassistólica. 
• Relação com a posição do paciente: 
o Decúbito lateral esquerdo: aumenta a relação do ápice com a 
parede torácica, observando-se intensificação dos sopros de 
etiologia mitral (estenose e insuficiência mitrais); 
o Posição sentada com tórax semifletido: aumenta a relação da 
base cardíaca com a parede torácica, intensificando os sopros 
da base, principalmente insuficiência aórtica. 
• Relação com o exercício: o exercício físico, ao aumentar a velocidade do 
fluxo, determina quase sempre intensificação dos sopros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Semiotécnica 
Manobra de Rivero-Carvalho: Manobra de diferenciação dos sopros de origem mitral e 
tricúspide. Com o paciente em decúbito dorsal, ausculta-se o foco tricúspide, 
atentando-se para a intensidade do sopro. Em seguida, solicita-se ao paciente que 
inspire profundamente. Durante a manobra inspiratória, o examinador procura detectar 
modificações na intensidade do sopro. Se não houver alteração ou se o sopro diminuir 
de intensidade, diz-se que o resultado é negativo, sendo um sopro de insuficiência 
mitral propagado para o foco tricúspide. Se, ao contrário, o sopro aumentar de 
intensidade, o resultado é positivo e indicativo de insuficiência tricúspide. 
 
Na inspiração profunda, a pressão negativa torácica aumenta o retorno venoso para o 
átrio direito, aumentando o enchimento ventricular e, consequentemente, 
intensificando a regurgitação pela insuficiência tricúspide durante a sístole. O mesmo 
não acontece do lado esquerdo, em que o enchimentoventricular não é alterado ou 
até diminuído. 
 
Características dos sopros valvares: 
Sopro sistólico de ejeção: começa alguns centésimos de segundo após B1 (intervalo 
que corresponde à fase de contração isovolumétrica) com a abertura das valvas 
semilunares (aórtica e pulmonar). É caracteristicamente descrito com um sopro “em 
crescente-decrescente”, pois a ejeção começa lenta, se intensifica, sendo máxima na 
mesossístole, e decresce na telessístole, terminando antes de B2. 
Estenose aórtica: 
Localização: focos aórtico e aórtico acessório; 
Irradiação: vasos da base, principalmente artéria carótida interna; foco mitral 
(fenômeno de Gallavardin); 
Ausculta: 
B1: Normal ou diminuída; 
Estalido de ejeção aórtica: ruído agudo protossistólico que desaparece quando a 
valva se calcifica; 
Sopro: sopro em crescente-decrescente, que se inicia após o estalido de abertura, 
quando este está presente; 
B2: em geral, diminuída ou ausente. Pode apresentar desdobramento paradoxal; 
B4: pode estar presente nos casos moderados e graves. 
Obs.: estenoses aórticas não são apenas valvares. Existem também estenose 
subvalvar (ou pré-valvar na miocardiopatia hipertrófica) e estenose supravalvar (ou 
pós-valvar). Esta apresenta A2 aumentada por acúmulo de sangue entre a valva e a 
estenose e ausência de clique de ejeção, o que a diferencia das demais e aquela 
apresenta A2 diminuída com sopro que se intensifica em pé ou com a manobra de 
Valsalva (devido à diminuição no retorno venoso, que aumenta o grau de estenose) 
diminui de intensidade deitado (devido ao aumento no retorno venoso, que diminui o 
grau de estenose). 
 
Estenose pulmonar: 
Localização: foco pulmonar; 
Irradiação: para cima e para a esquerda, até a base do pescoço. 
Ausculta: 
B1: normal; 
Estalido de ejeção pulmonar: ruído agudo protossistólico (melhor auscultado nos 2º 
e 3º EICS esquerdos); 
Sopro: sopro em crescente-decrescente, que se inicia após o estalido de abertura, 
quando este está presente. Nos casos graves, pode atingir e mascarar B2; 
B2: em geral, desdobrada ou com ausência do componente pulmonar nos casos mais 
graves; 
B4: pode estar presente nos casos graves. 
Sopro sistólico de regurgitação: começa desde o início da sístole, junto com B1, 
recobrindo-a e mascarando-a, e termina imediatamente antes ou junto de B2, sendo 
holossistólico. É um sopro constante que não varia de intensidade. 
Insuficiência mitral: 
Localização: foco mitral; 
Irradiação: axila e escápula esquerda; 
Ausculta: 
B1: em geral, está normal ou diminuída. Quando aumentada é sinal de estenose 
associada; 
Sopro: sopro holossistólico contínuo de intensidade constante; 
B2: pode haver desdobramento patológico de B2 (por encurtamento da sístole 
esquerda); 
Estalido de abertura mitral: estalido agudo protodiastólico; 
B3: pode estar presente; 
B4: pode apresentar B4 (átrio dilatado). 
Sopro circular de Miguel Couto: na insuficiência mitral crônica o sopro propaga-se 
em faixa a partir do foco mitral, atingindo região axilar e dorso. 
Insuficiência tricúspide: 
Localização: foco tricúspide; 
Irradiação: não se irradia; 
Ausculta: 
B1: normal; 
Sopro: sopro holossistólico contínuo de intensidade constante que cobre parcialmente 
o componente aórtico de B2, e diferencia-se do sopro mitral por aumentar de 
intensidade na inspiração (Manobra de Rivero-Carvalho); 
B2: o componente aórtico pode estar encoberto pelo sopro; 
Estalido de abertura tricúspide: ausente; 
B3 (não mostrado): pouco frequente. 
Sopro diastólico de enchimento ventricular: ocupa a mesodiástole (período de 
enchimento rápido dos ventrículos), podendo se estender e se intensificar na 
telediástole (pré-sístole), devido à contração atrial (reforço pré-sistólico – em pacientes 
com ritmo sinusal). Sopro caracterizado como um ruflar (“bater de asas de um 
pássaro”), apresentando baixa frequência e tonalidade grave; 
Obs.: o hiato protodiastólico observado entre B2 e o início do sopro deve-se ao 
enchimento lentificado do ventrículo que determina pouca vibração. 
 
Estenose mitral: 
Localização: foco mitral; 
Irradiação: axila; 
Ausculta: 
B1: em geral, hiperfonética. Desaparece nos casos de calcificação valvar (mau 
prognóstico); 
B2: componente pulmonar mais intenso que o componente aórtico (P2 > A2) devido à 
hipertensão pulmonar; 
Estalido de abertura mitral: estalido agudo protodiastólico. Melhor auscultado em 
decúbito lateral esquerdo, na expiração forçada e após exercício físico; 
Sopro: geralmente, inicia-se com o estalido de abertura, apresenta um ruflar constante 
na mesodiástole e intensifica-se na telediástole (reforço pré-sistólico), estendendo-se 
até B1 em pacientes com ritmo sinusal. Pode apresentar-se sem o reforço pré-sistólico 
e sem o estalido de abertura (fibrilação atrial) ou apenas como um estalido de 
abertura; 
B3 e B4: o sangue turbilhona pela estenose não havendo B3 ou B4 (exceção seria B3 
e B4 de VD, o que é raríssimo); 
Sopro de Carey-Coombs-Grant: sopro mesodiastólico típico da fase aguda da febre 
reumática, que desaparece com o tratamento. Caracteriza-se por um ruflar 
mesodiastólico ocasionado por uma estenose funcional da valva mitral, decorrente de 
edema da valva pela inflamação reumática. 
Estenose tricúspide: 
Localização: foco tricúspide; 
Irradiação: não se irradia; 
Ausculta: 
B1: hiperfonética; 
B2: normal; 
Estalido de abertura tricúspide: estalido agudo protodiastólico. Melhor auscultado no 
foco tricúspide em inspiração; 
Sopro: geralmente, inicia-se com o estalido de abertura, apresenta um ruflar baixo na 
mesodiástole e intensifica-se na telediástole (reforço pré-sistólico), estendendo-se até 
B1 em pacientes com ritmo sinusal. Pode apresentar-se sem o reforço pré-sistólico e 
sem o estalido de abertura (fibrilação atrial). Diferencia-se do sopro mitral por 
aumentar de intensidade na inspiração (manobra de Rivero-Carvalho). 
Sopro diastólico de regurgitação: inicia-se imediatamente após B2, podendo ficar 
restrito à protodiástole ou estender-se a mesodiástole ou telediástole. São sopros 
aspirativos de alta frequência (agudos) decrescentes em intensidade. 
 
• Insuficiência aórtica: 
o Localização: foco aórtico e aórtico acessório; 
o Irradiação: foco mitral; 
o Ausculta: 
▪ B1: normal; 
▪ Estalido de ejeção aórtica: protossistólico e 
pouco intenso; 
▪ B2: normal ou hiperfonética; 
▪ B3: quando presente é sinal de insuficiência 
cardíaca associada; 
▪ Sopro: sopro aspirativo, de alta frequência, 
decrescente, e melhor auscultado com paciente 
sentado com o tórax semifletido; 
▪ B4: pode apresentar B4 (volume residual do VE 
aumentado); 
▪ Sopro de Austin Flint: ruflar mesodiastólico de 
baixa frequência devido a uma estenose mitral 
relativa secundária a uma insuficiência aórtica 
grave. O sangue que regurgita pela valva aórtica 
impede a abertura total do folheto anterior da valva 
mitral (estenose mitral relativa). Auscultado no 
foco mitral nos casos de insuficiência aórtica 
grave; 
• Obs.: comumente, insuficiência e estenose aórticas estão 
associadas em graus variáveis. 
• Insuficiência pulmonar: 
• Localização: foco pulmonar; 
• Irradiação: não se irradia; 
• Ausculta: 
▪ B1: normal; 
▪ B2: componente pulmonar aumentado (P2 > A2); 
▪ Estalido de ejeção pulmonar (não 
mostrado): ausente ou presente (devido à 
hipertensão pulmonar grave); 
▪ Sopro: sopro diastólico que se inicia logo após P2, 
que se encontra, em geral, aumentado. É um 
sopro quase sempre de origem funcional (grande 
hipertensão pulmonar) também conhecido como 
“sopro de Graham Steel”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outros Sinais da Ausculta Cardiovascular 
Sopros inocentes aórtico e pulmonar: São sempre mesossistólicos e de 
média intensidade. Auscultados em seus respectivos focos. 
Sopro vibratório de Still: Sopro inocente curto, de média frequência, devido à 
vibração dos folhetos valvares pulmonares ao nível de sua inserção.Sopros contínuos (sistodiastólicos): São ouvidos durante toda a sístole e a 
diástole, sem interrupção, recobrindo e mascarando B1 e B2. São 
caracterizados como sopros “em maquinaria” (lembram o ruído de máquina à 
vapor), apresentando intensidade maior na sístole. 
• Causas: persistência do canal arterial (PCA); fístulas arteriovenosas; 
rumor venoso; anomalias dos septos aortopulmonares; 
• Diferenciação - sopro de PCA X rumor venoso: o rumor venoso é um 
ruído contínuo auscultado na base do pescoço e fossa supraclavicular 
direita, sendo originado do turbilhonamento do sangue na junção 
jugulosubclávia direita. O rumor venoso é mais intenso na diástole, de 
caráter inocente e desaparece com a compressão da veia jugular interna e 
em decúbito. Deve ser diferenciado do sopro de persistência do canal 
arterial, que é um sopro patológico que se origina no foco pulmonar e 
irradia para o pescoço. 
Ruído da pericardite constritiva (ruído de Lyan - "Knock 
pericárdico"): Ruído seco e de alta frequência (agudo), protodiastólico, 
provocado pela distensão do pericárdio endurecido a partir do enchimento 
ventricular (fundamentalmente é um B3 precoce). Auscultado nos focos mitral e 
tricúspide, e na área entre eles (mesocárdio ou endoápex). 
Atrito pericárdico: 
• Mecanismo de formação: provocado pelo roçar dos folhetos pericárdicos 
que perderam suas propriedades de deslizamento por estarem espessos e 
rugosos; 
• Causas: pericardite fibrinosa; pericardite fibrino-purulenta; 
• Localização: mais frequentemente entre o foco mitral e a borda esternal 
esquerda (não se propaga, sendo bem localizado); 
• Situação no ciclo cardíaco: pode ser auscultado a qualquer momento 
tanto na sístole quanto na diástole; 
• Características estetoacústicas: muito variável, pode até mesmo 
assemelhar-se a um sopro. Comumente comparado ao som de fricção de 
um couro novo; 
• Variação: Pode variar em qualidade e intensidade em um curto período de 
tempo, sem causa aparente. 
 
	Semiotécnica
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	Cliques e Estalidos