SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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1 Gabrielle Nunes | P3 | 2020.2 
[SEMIOLOGIA.CARDIOVASCULAR] 
INSPEÇÃO CARDIOVASCULAR 
Quais os parâmetros que devem ser analisados? Pesquisa 
de abaulamento, análise do ictus cordis ou choque da 
ponta, análise de batimentos ou movimentos visíveis ou 
palpáveis e pesquisa de frêmito cardiovascular. 
ABAULAMENTOS 
Realizar a observação do precórdio em duas incidências: 
tangencial e frontal. 
Abaulamentos na área precordial podem indicar a 
ocorrência de aneurismas da aorta, cardiomegalia, 
derrame pericárdico e alterações da própria caixa 
torácica. 
• Em crianças, abaulamentos são mais comuns pelas 
características da parede torácica (+ flexível): 
Cardiopatias congênitas. 
Abaulamento osteomuscular X cardiovascular: 
Abaulamentos de cardiovascular são pulsáteis, enquanto 
que alterações na caixa torácica não. 
EXAME DO ICTUS CORDIS 
CONCEITO: choque da ponta (maior do VE) ou impulso 
apical é o local da parede torácica onde se pode palpar o 
pulsar do coração. Pode ou não estar palpável e visível. 
LOCALIZAÇÃO: 4º ou 5º espaço intercostal esquerdo em 
decúbito dorsal ou lateral, na linha médio-clavicular (LMC) 
 
• Mediolíneos: Cruzamento da linha hemiclavicular com 
o 5º espaço intercostal 
• Brevilíneo: Fica no 4º espaço intercostal 
• Longilíneos: 6º espaço, 1 ou 2 cm para dentro da linha 
hemiclavicular.; o caração fica um pouco mais 
verticalizado. 
INVISÍVEL E IMPALPÁVEL 
Portadores de enfisema (tórax em tonel); obesidade; 
musculatura muito desenvolvida; grandes mamas; 
Quando não for possível palpar colocar o paciente em 
decúbito lateral e pedir para o paciente expirar. 
DESLOCADO 
Dilatação e/ou hipertrofia do VE; 
Estenose aórtica; insuficiência aórtica, insuficiência 
mitral, HAS, miocardiosclerose, miocardiopatia e 
cardiopatias congênitas. 
 
EXTENSÃO: Avalia-se a extensão procurando determinar a 
quantidade de polpas digitais necessárias para cobri-lo. 
• Normalmente tem 1 ou 2 polpas digitais 
• Hipertrofia ventricular excêntrica: 3 polpas ou mais 
• Grandes dilatações: Palma da mão; dilatações sem 
hipertrofia. 
Hipertrofias cardíacas: Concêntrica (aumento do volume 
das fibras p/ dentro da câmara cardíaca, redução de 
cavidade) e excêntrica (o aumento do volume de massa e 
aumento das câmaras cardíacas); 
MOBILIDADE: Avalia-se as mudanças de posição o ictus 
com o paciente em decúbito dorsal e decúbito lateral. Em 
condições normais, o choque se descola de 1 a 2 cm com 
a mudança de posição. 
• Na presença de sínfise pericárdica (calcificação 
dos folhetos do pericárdio, impede o 
bombeamento ideal) o ictus não se desloca. 
 
INTENSIDADE: impulsivo ou pouco impulsivo. Melhor 
avaliado pela palpação, para realiza-la deve-se repousar a 
palma da mão sobre a região dos batimentos. 
• Mais forte em pessoas mais magras e após 
atividades físicas ou qualquer situação que 
provoque aumento na atividade cardíaca. 
 
ANÁLISE DOS BATIMENTOS PÁLPAVEIS 
Além do ictus cordis, podem ser encontrados no precórdio 
e outras áreas vizinhas outros batimentos visíveis ou 
palpáveis como: 
 Retração sistólica: hipertrofia direita. É uma retração, 
em vez do impulso, durante a sístole. 
 Levantamento da massa do precórdio ou impulsão 
sistólica: hipertrofia de VD; 
 Choque valvar: quando as bulhas se tornam 
hiperfonéticas e podem ser sentidas pela mão. 
 Pulsação epigástrica: Pode ser fisiológico, indicar uma 
hipertrofia de VD (Pulsações no ângulo xifoesternal) ou 
pulso hepático (problemas na tricúspide) 
 Pulsação supraesternal: Fisiológico ou podendo indicar 
HAS, esclerose senil da aorta, aneurisma da aorta; 
FRÊMITO CARDIOVASCULAR 
Sensação tátil determinada por vibrações produzidas no 
coração ou nos vasos. 
Importante avaliar três características: 
• Localização: usar como referência as áreas de 
ausculta 
ICTUS CORDIS DIFUSO: Sua área corresponde a três ou 
mais polpas digitais; dilatações; 
ICTUS CORDIS PROPULSIVO: Quando a mão que o palpa é 
levantada a cada contração; hipertrofia; 
 
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• Situação do ciclo cardíaco: comparação com o 
ictus cordis ou o pulso carotídeo, diferenciando em 
frêmitos sistólicos, diastólicos e sistodiastólicos 
• Intensidade: avaliada em cruzes (+ a ++++) 
Frêmitos correspondem aos sopros. 
AUSCULTA CARDÍACA 
REVISÃO OBJETIVA DO CICLO CARDÍACO 
CICLO CARDÍACO 
Contração atrial > Sístole ventricular > Diástole ventricular 
 
 
 
 
 
 
 
A duração do ciclo é recíproca da frequência cardíaca: se 
a FC é 72bpm, a duração corresponde à 1/72 ou 0,8333 
segundos. 
SÍSTOLE (FASE SISTÓLICA) 
Período de contração isovolumétrica: 
- Ejeção ventricular rápida 
- Ejeção ventricular lenta 
- Protodiástole de Wiggers: prenuncio da diástole. 
DIÁSTOLE (FASE DIASTÓLICA) 
Período de relaxamento isovolumétrica 
Enchimento ventricular rápido 
Enchimento ventricular reduzido 
Período de contração atrial 
A artéria coronária é a única artéria que é suprida durante 
a diástole ventricular, na fase de relaxamento 
isovolumétrico. 
Ritmo sinusal: Quando o potencial ação é iniciado no nodo 
sinoatrial, manifestação na onda P do ECG. > Nodo 
atrioventricular (atraso na transmissão)> feixes AV e fibras de 
Purkinje (contração ventricular) > esvaziamento dos 
ventrículos 
FOCOS DE AUSCULTA CARDÍACA 
Em uma ausculta cardíaca correta, todo o precórdio e as 
áreas circunvizinhas, incluindo a região axilar esquerda, o 
dorso e o pescoço, precisam ser auscultados. 
FOCOS: São pontos de referência porque são regiões em 
que se encontram informações mais pertinentes às 
respectivas valvas. Mas isso não quer dizer que os focos 
correspondam a localização das valvas que lhes dão os 
nomes. 
 
FOCOS DESCRIÇÃO 
FOCO 
MITRAL 
- 5º espaço intercostal esquerdo na linha 
hemiclavicular (Ictus Cordis) 
Percepção de fenômenos 
esteatoacústicos- alterações de bulhas, 
estalidos, sopros- originados em uma valva 
mitral esteanótica e/ou insuficiente. 
FOCO 
PULMONAR 
- 2º espaço intercostal esquerdo, junto ao 
esterno 
Percepção da 2º bulha pulmonar 
(características fisiológicas e patológicas) 
ÚNICO FOCO P/ AUSCULTAR FÊNOMENOS 
ACÚSTICOS NAS VALVAS PULMONARES 
FOCO 
AÓRTICO 
2º espaço intercostal direito, justaesternal; 
FOCO 
AÓRTICO 
ACESSÓRIO 
Algumas manifestações aórticas podem 
ser melhores analisadas no FOCO AÓRTICO 
ACESSÓRIO, no 3º e 4º EIE próximo ao 
esterno. 
FOCO 
TRICÚSPIDE 
Base do apêndice xifoide, ligeiramente p/ 
a esquerda. 
Percepção de fenômenos acústicos na 
valva tricúspide são mais percebidos nas 
proximidades da área mitral. 
Demais áreas que também fazem parte da ausculta 
cardíaca: bordas esternais esquerda e direita, mesocárdio, 
regiões infra e supraclaviculares, regiões laterais do 
pescoço e regiões interescapulovertebrais. 
OBJETIVOS DA AUSCULTA DO CORAÇÃO 
PONTOS A SEREM CONSIDERADOS: bulhas cardíacas, ritmo e 
frequência cardíaca, ritmos tríplices, alterações das bulhas 
cardíacas, cliques ou estalidos, sopros, ruído da pericardite 
constritiva, atrito pericárdico e rumor venoso. 
BULHAS CARDÍACAS 
Não é possível auscultar a abertura das válvulas pois é um 
processo que se desenvolve com relativa lentidão e não 
produz sons. No entanto, auscultamos o fechamento dessas 
Valvas atrioventriculares: 
→ Tricúspide (D) 
→ Mitral (E) 
Valva da aorta 
Valva do tronco pulmonar 
 
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valvas pela vibração dos folhetos e líquidos circundantes 
nesse momento. 
PRIMEIRA BULHA 
Fechamento das valvas mitral (M) e tricúspide(T) 
→ Componente M antes do T. Podem ser 
observados separadamente sem significado 
patológico. 
Porque? A lado esquerdo tem uma maior quantidade de 
fibras elétricas, então recebe a informação um pouco 
antes; 
Coincide com o ictus cordis e com o pulso carotídeo. 
“TUM”: Duração um pouco maior 
Em condições normais, tem mais intensidade no foco 
mitral,sendo mais forte que a segunda bulha. 
SEGUNDA BULHA 
É constituída de quatro grupos de vibrações, mas só são 
audíveis as vibrações originadas pelo fechamento das 
valvas aórticas e pulmonar. 
→ Componente aórtico sendo auscultado em toda 
área precordial e o componente pulmonar 
apenas no foco pulmonar e na borda esternal 
esquerda. 
→ Quando o paciente faz uma inspiração profunda 
você consegue separar os componentes da 
segunda bulha. 
→ Componente aórtico vem antes do pulmonar 
Vem depois de um pequeno silêncio, seu timbre é mais 
agudo, soa de maneira mais seca, de modo que é 
designada a expressão “TA” 
É mais intensa nos focos da base (aórtico e pulmonar). 
RITMO E FREQUÊNCIA CARDÍACA 
Frequência cardíaca: Número de batimentos por minuto. 
Para determinar a FC, conta-se 1 minuto inteiro. 
• FC normal: 60-100 bpm 
• Bradicardia < 60bpm 
• Taquicardia > 100 bpm 
Ritmo: binário (havendo apenas duas bulhas, B1 e B2) ou 
ritmo tríplice (quando se torna audível um 3º ruído, B3 ou B4). 
Ritmo de galope: Geralmente associado à patologia 
▪ Ventricular- presença de B3 
▪ Atrial- presença de B4 
▪ De soma- presença de B3 e B4 
OBS: ritmo cardíaco pode apresentar arritmias, sendo a 
principal encontrada na ausculta o ritmo de galope (PA-TA-
TA), em que o ritmo cardíaco imita o som semelhante ao 
galopar de um cavalo devido a B3 patológica. 
https://www.youtube.com/watch?v=d8jJerXTS38 
DESCRIÇÃO da AUSCULTA: Ritmo cardíaco regular em dois 
tempos, bulhas audíveis sem sopros e atritos. 
DESDOBRAMENTO FISIOLÓGICO DA 
SEGUNDA BULHA 
IMAGEM ABAIXO: Criança e na inspiração. Valvas da artéria 
aorta se fecham antes da artéria pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.youtube.com/watch?v=d8jJerXTS38
 
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RITMOS TRÍPLICES 
É caracterizado pela adição de uma 3º bulha, passando a 
ser um ciclo em 3 tempos. “TUM-TA-TUM” 
Os ritmos tríplices dividem-se em protodiastólicos (no 1/3 
inicial da diástole) e pré-sistólicos. 
▪ PROTODIASTÓLICOS: Essa 3ª bulha ocorre na diástole, 
na fase de enchimento rápido ventricular, geralmente 
relacionada com a sobrecarga de volume 
(insuficiência do VE, insuficiência mitral); melhor 
audível com campânula no foco mitral; 
- Ocorre após a 2ª bulha, no 1/3 inicial da diástole: TUM-TA-
TA. Sangue entra com muita velocidade em uma parede 
de maior complacência (+dilatado); em casos de B3 
patológico o paciente estará em um quadro de 
descompensação aguda; 
- Trabalhar com a ideia de um B3 patológico, diferenciar 
pelo estado geral; 
▪ PRÉ-SISTÓLICO ou TELEDIASTÓLICO: Presença da 4ª 
bulha; ocorre na fase de contração atrial (ou seja, 1/3 
final da diástole); é mais frequente quando há 
alteração da complacência ou distensibilidade 
ventricular; geralmente associada com sobrecarga de 
pressão; som grave e de baixa intensidade; 
- Ocorre milissegundos antes da sístole/ 1º bulha; pode ser 
confundida com o desdobramento de B1. Pode se 
diferenciar pois a B4 é melhor audível com a campânula; 
TUM-TUM-TA; 
- Hipertrofia do ventrículo (excêntrica), o ventrículo está 
mais duro e ao receber sangue não há mais espaço para 
receber, maior pressão; 
- Pode ser fisiológico em crianças e adultos jovens, mas é 
mais patológico (100%). Exemplo: Coronariopatia, 
miocardiopatia, HAS e estenose aórtica; 
 
 
 
!! Atenção na diferenciação de ritmos tríplices 
protodiastólicos por 3ª bulha fisiológica e aqueles por 3ª 
bulha patológica: O exame clínico completo irá direcionar 
à uma 3ª bulha patológica, geralmente indicativos de 
cardiopatias (insuficiência mitral, miocardite, 
comunicação interatrial); !! 
RITMO DE GALOPE 
É aplicável à 3ª bulha patológica. Corresponde ao ritmo 
PA-TA-TA-PA-TA-TA. 
RITMO DE GALOPE VENTRICULAR *mais comum 
Ritmo tríplice por 3ª bulha patológica. Quase sempre 
associado à taquicardia; 
Sempre indicativo de sofrimento miocárdico; 
RITMO DE GALOPE ATRIAL 
Corresponde à transformação do ritmo tríplice pela 
existência de uma 4ª bulha em ritmo de galope; 
Ocorre com ou sem descompensação cardíaca, mas é 
considerada uma indicação de insuficiência eminente; 
O ventrículo doente solicita e recebe um volume 
diastólico final maior. 
Acontece principalmente em HAS grave, insuficiência 
coronariana crônica, hipertrofia ventricular, etc; 
RITMO DE GALOPE DE SOMA 
Aparece quando há elevação da frequência cardíaca, 
havendo fusão de 3ª e 4ª bulhas por encurtamento do 
período diastólico ventricular. 
 
ALTERAÇÕES DAS BULHAS CARDÍACAS 
ALTERAÇÕES DA 1º BULHA CARDÍACA 
É melhor avaliada nos focos mitral e tricúspide. 
A intensidade dessa bulha depende de inúmeros fatores, 
porém o principal determinante é a posição dos folhetos 
das valvas mitral e tricúspide, no instante da contração 
ventricular. Quanto mais baixos estiverem os folhetos, 
maior será o trajeto a percorrer ao se fecharem e mais 
intenso será o ruído por eles originado. 
HIPERFONESE DA 1º BULHA: Condições que levam à 
diminuição do enchimento ventricular, tais como 
taquicardia, hipertireoidismo e contrações prematuras 
(extrassístoles), em virtude de a contração ventricular ter 
início no momento em que as valvas se encontram baixas. 
Em casos de fibrilação atrial, a intensidade da bulha varia 
entre as sístoles devido à variação do enchimento dos 
ventrículos. Podendo ser hiperfonética, média ou 
hipofonética. 
O NÍVEL DE PRESSÃO INTRA-ATRIAL também influencia na 
INTENSIDADE DA PRIMEIRA BULHA: É um fator que influencia 
principalmente em portadores de lesões orovalvares. Maior 
pressão intra-atrial, como em casos de estenose mitral, 
 
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maior afastamento das valvas, ao fechar produz um som 
mais intenso. 
VELOCIDADE DE SUBIDA DA PRESSÃO INTRAVENTRICULAR: A 
ascensão da pressão no ventrículo quando mais lenta, a 
valva fecha mais acima pela menor velocidade, leva a 1ª 
BULHA HIPOFONÉTICA. Casos de IC, miocardite, 
miocardiopatia, obesidade, enfisema pulmonar, etc. 
VARIAÇÕES ANATÔMICAS ATRIOVENTRICULARES PODEM 
INFLUENCIAR: 
▪ Lesão de valva mitral, com estenose orovalvar e fusão 
das comissuras: 1ª bulha hiperfonética, tonalidade 
aguda e timbre metálico; 
▪ Estenose mitral com intensa calcificação da valva: 
Imobilização dos folhetos, com a não produção dos 
sons; 
▪ A capacidade contrátil do miocárdio também 
influencia: condições de maior contratilidade maior 
velocidade de fechamento, maior intensidade da 
primeira bulha; 
▪ Condições de choque cardiogênico: menor 
contratilidade, hipofonética 
DESDOBRAMENTO DA 1ª BULHA CARDÍACA: Fisiológico em 
crianças e jovens; desdobramento da primeira bulha na 
área mitral e/ou tricúspide; isso é devido a um discreto 
assincronismo na contração dos ventrículos; 
Desdobramento amplo: Bloqueio de ramo direito, há um 
retardo na contração do VD, com atraso no fechamento 
da tricúspide; TLUM-TA-TLUM-TA-TLUM-TA 
ALTERAÇÕES DA 2ª BULHA CARDÍACA 
INTENSIDADE: 1º) Deve ser avaliado nas áreas de base 
(aórtica e pulmonar), por ser de origem no fechamento das 
valvas sigmoides aórtica e pulmonar. 
Influem na intensidade desta bulha a posição das valvas 
no início de seu fechamento, suas condições anatômicas, 
os níveis tensionais na circulação sistêmica e na circulação 
pulmonar e as condições relacionadas com a transmissão 
do ruído. 
Menor débito ventricular > Valvas mais próximas umas das 
outras> ruído de menor intensidade- HIPOFONESE (ex. 
extrassístoles, estenose aórtica, estenose pulmonar e nas 
miocardiopatias); 
Ao contrário, nas condições em que há aumento do débito 
cardíaco- persistência do canal arterial e comunicação 
interatrial- pode ocorrer HIPERFONESE da 2ª bulha na área 
pulmonar; 
Valvas aórticas calcificadas > menor movimentação > 2º 
bulha inaudível; 
Quando ocorre aumento da pressão na aorta ou na 
pulmonar, as cúspides correspondentes se fecham com 
mais força,provocando HIPERFONESE DE 2ª BULHA NA ÁREA 
CORRESPONDENTE; Ex. Crianças foco pulmonar maior pela 
resistência maior da artérias pulmonares que no adulto. 
DESDOBRAMENTO DA 2ª BULHA: desdobramento constante 
da 2ª bulha pode ser de origem mecânica ou elétrica. Em 
vez do TUM-TA-TUM-TATUM-TA, o que se ouve é algo que se 
pode imitar dizendo TUM-TLA-TUM-TLA-TUM-TLA. 
Quando patológico é um quadro constante e varável na 
dinâmica respiratória; 
▪ Bloqueio do ramo direito do feixe de His: atraso na 
condução do impulso para o VD!! 
▪ Comunicação interatrial: mais sangue para VD 
(comunicação do átrio E p/ o D), mais tempo para 
esvaziar, fechamento tardio das válvulas 
pulmonares.!!! 
 
DESDOBRAMENTO CONSTANTE E VARIÁVEL 
Bloqueio de ramo direito do feixe de His. O distúrbio na 
condução faz com que o estímulo chegue atrasado ao 
lado direito em comparação ao esquerdo, provocando 
um assincronismo eletromecânico na contração dos 
ventrículos. Em consequência, o fechamento da valva 
pulmonar se retarda, fenômeno que é traduzido 
estetoacusticamente pelo desdobramento constante 
da 2ª bulha, o qual se acentua na inspiração profunda. 
DESDOBRAMENTO FIXO 
Comunicação interatrial. Quando ocorre aumento de 
fluxo do sangue para o ventrículo direito, como 
acontece na comunicação interatrial, esta câmara vai 
despender mais tempo para se esvaziar. Como 
consequência, as sigmoides pulmonares se fecham 
após as sigmoides aórticas e o componente pulmonar 
 
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se atrasa. Constitui característica de valor clínico a 
duração “fixa” das distâncias entre os dois 
componentes, independentemente da fase da 
respiração; 
DESDOBRAMENTO INVERTIDO 
Bloqueio de ramo esquerdo de HIS. Aparece durante a 
expiração, enquanto o desdobramento fisiológico 
ocorre na inspiração profunda. 
Em condições normais, o componente aórtico precede 
o pulmonar porque o estímulo despolariza o ventrículo 
esquerdo alguns centésimos de segundo antes de 
despolarizar o direito. 
No bloqueio do ramo esquerdo, o estímulo alcança o 
miocárdio ventricular esquerdo depois de já ter havido 
a ativação ventricular. Como resultado, a contração do 
ventrículo direito é feita antes da do ventrículo esquerdo, 
e o componente aórtico da 2a bulha passa a situar-se 
depois do componente pulmonar. O inverso, portanto, 
da situação normal. A influência da respiração se faz do 
seguinte modo: na inspiração profunda, ocorre maior 
aporte de sangue ao ventrículo direito, retardando sua 
sístole e determinando o fechamento da valva aórtica. 
Dessa maneira, o ruído correspondente à 2a bulha é 
único. Na expiração, diminuindo-se o retorno venoso, o 
componente pulmonar se adianta e a 2ª bulha torna-se 
desdobrada “paradoxalmente” 
 
Diferenciar B3 de desdobramento da 2ª bulha: Mudar a 
posição do paciente, em caso de B3. 
SOPROS 
Os sopros são produzidos por vibrações decorrentes de 
alterações do fluxo sanguíneo. 
MECANISMOS DE FORMAÇÃO DOS SOPROS 
Os sopros aparecem na dependência de alterações do 
próprio sangue, da parede do vaso ou das câmaras 
cardíacas, principalmente nos aparelhos valvares, 
incluindo os seguintes mecanismos: 
1) Aumento da velocidade da corrente sanguínea: 
formação de turbulência 
2) Diminuição da viscosidade sanguínea: menor 
amortecimento do sangue 
3) Passagem de sangue através de uma zona 
estreitada: deixa de ser uma passagem laminar e 
passa a ser uma passagem turbulenta; 
- Defeitos valvares (estenose e insuficiência); 
comunicação interventricular, persistência do canal 
arterial; 
4) Passagem do sangue para uma zona dilatada 
5) Passagem de sangue para uma membrana de 
borda livre: ocorrem vibrações traduzidas em sopros. 
CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DOS SOPROS: 
 Deve-se investigar a situação no ciclo cardíaco, 
localização, intensidade, timbre e tonalidade, 
modificação com a fase da respiração, com a posição do 
paciente e com exercício físico. 
SITUAÇÃO NO CICLO CARDÍACO 
Os sopros podem ser sistólicos, diastólicos e sistodiastólicos 
ou contínuos 
SOPROS SISTÓLICOS 
Principais etiologias: estenose aórtica, insuficiência mitral 
ou tricúspide, estenose pulmonar, cardiomiopatia 
hipertrófica, CIV; 
SOPROS SISTÓLICO DE EJEÇÃO: Causados por estenose da 
valva aórtica ou pulmonar e se originam durante o período 
de ejeção ventricular; começa alguns centésimos de 
segundo após a 1ª bulha, na fase de contração 
isovolumétrica; 
O sopro termina antes da 2ª bulha porque, na última fase 
da sístole, as pressões dentro dos ventrículos praticamente 
se igualam às pressões na aorta e na pulmonar, não 
havendo quase nenhuma ejeção de sangue neste 
momento. 
SOPRO DE REGURGITAÇÃO: Audível desde o início da sístole. 
Ocupa todo o período sistólico com intensidade mais ou 
menos igual e termina imediatamente antes da 2ª bulha ou 
pode recobri-la. São causados pela regurgitação de 
sangue dos ventrículos para os átrios, quando há 
insuficiência mitral ou tricúspide, ou de um ventrículo para 
o outro, quando existe comunicação entre eles; 
SOPROS DIASTÓLICOS 
Ocorrem em 2 grupos de afecções - estenoses 
atrioventriculares (mitral e tricúspide) e insuficiência das 
valvas aórtica e pulmonar- que apresentam 
comportamento hemodinâmico que lhes dão 
características semiológicas próprias. 
SOPROS PROTODIASTÓLICOS, MESODIASTÓLICOS E 
TELEDIASTÓLICO OU PRÉ-SISTÓLICO 
Insuficiência aórtica: sopro diastólico de dispersão 
Estenoses atrioventriculares: sopro mesodiastólico, fase de 
enchimento rápido dos ventrículos; 
Sopro mesodiastólico: Na estenose mitral; são sopros de 
baixa frequência e tonalidade grave, o que lhes confere o 
caráter de “ruflar” 
SOPROS SISTODIASTÓLICOS OU CONTÍNUOS: 
São ouvidos durante toda a sístole e a diástole, sem 
interrupção, recobrindo e mascarando a 1ª e a 2ªbulha; 
 
LOCALIZAÇÃO: 
Localiza-se um sopro na área em que é mais audível e, 
como pontos de referência, empregam-se as áreas de 
ausculta. 
IRRADIAÇÃO: 
Dois fatores influenciam na irradiação de um sopro: O mais 
importante é a sua intensidade, vale dizer, quanto mais 
intenso, maior a área em que será audível; Direção da 
corrente sanguínea 
▪ Estenose aórtica: irradia para os vasos do pescoço; 
▪ Insuficiência mitral: irradia para a axila 
INTENSIDADE 
 
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Utiliza-se do sistema de cruzes (+/4+) 
▪ + corresponde aos sopros débeis, audíveis 
somente quando se ausculta com atenção e em 
ambiente silencioso 
▪ ++ indica sopros de intensidade moderada 
▪ +++ traduz sopros intensos 
▪ ++++ corresponde aos sopros muito intensos, 
audíveis mesmo quando se afasta o estetoscópio 
da parede torácica ou quando se interpõe entre 
esta e o receptor a mão do examinador. 
Varia de acordo com inúmeros fatores como a velocidade 
do fluxo e o volume de sangue que passa pelo local que 
ele se origina; 
Exemplo: Comunicação IV de grandes dimensões (+ fraco) 
x pequenas dimensões (+velocidade +forte); quando o 
volume sanguíneo é pequeno, o sopro tem fraca 
intensidade; quando é grande, torna-se mais intenso 
TIMBRE E TONALIDADE 
Usam-se várias denominações, quase todas procurando 
caracterizar de modo comparativo a qualidade de um 
sopro. As mais comuns são: suave, rude, musical, aspirativo, 
em jato de vapor, granuloso, piante e ruflar; 
MODIFICAÇÃO DO SOPRO COM A FASE DA RESPIRAÇÃO 
Manobra de RIVERO-CARVALLO: com a qual se diferencia 
o sopro da insuficiência tricúspide do da insuficiência 
mitral. 
Analisar a influência da respiração no sopro: não houver 
alteração ou se o sopro diminuir de intensidade, diz-se que 
a manobra de Rivero-Carvallo é negativa. Neste caso, o 
sopro audível naquela área é apenas propagação de um 
sopro originado na valva mitral. Se, ao contrário, o sopro 
aumenta de intensidade, pode-se concluir que sua origem 
é no aparelho valvar tricúspide. 
Outra influência da respiração pode ser observada naslesões aórticas, cujos sopros tornam-se mais audíveis se o 
paciente fizer uma expiração forçada; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ARRITMIAS CARDÍACAS 
As manifestações clínicas fariam de acordo com a 
capacidade da arritmia provocar distúrbios 
hemodinâmicos. 
▪ Nas taquiarritmias extrassinusais e nas badiarritmias 
podem ocorrer importantes distúrbios hemodinâmicos, 
em função da diminuição do débito cardíaco. 
Débito cardíaco: Volume sistólico x frequência cardíaca. 
Nas bradicardias e taquicardias sutis o corpo possui um 
mecanismo compensatório que impede que o débito 
cardíaco seja afetado, sendo eles: 
▪ Bradicardia, bradiarritmias: O DC mantém-se pelo 
aumento do volume sistólico em virtude de um maior 
enchimento diastólico devido à maior duração da 
diástole. 
 
▪ Taquicardia: Há uma redução do volume sistólico 
como consequência do encurtamento da diástole e 
menor enchimento ventricular. 
 
Quando a FC está abaixo de 40 ou acima de 160 bpm, 
rompem-se os mecanismos de compensação para manter 
o débito cardíaco, com redução do fluxo sanguíneo para 
diferentes órgãos. Ex. Isquemia miocárdica. 
CLASSIFICAÇÃO DAS ARRITMIAS 
Por perturbação na formação do estímulo 
Arritmias sinusais: Taquicardia sinusal, bradicardia sinusal 
e parada sinusal. 
Arritmias extrassinusais: Ritmos juncionais, extrassistolia 
supraventricular e ventricular, taquicardia paroxística 
supraventricular e ventricular. 
Por perturbação na condução do estímulo 
Bloqueio atrioventricular: de 1º grau, de 2º grau (tipo 
Mobitz I e II, tipo 2.1 e de grau avançado (3:1, 4:1) e de 
3º grau (total) 
Bloqueio de ramo direito e esquerdo 
Síndrome de Wolf-Parkinson-White 
Por perturbação na formação e na condução do estímulo 
Dissociação atrioventricular 
Flutter atrial 
Fibrilação atrial 
Flutter ventricular 
Fibrilação ventricular 
 
A intensidade da sintomatologia é diretamente 
relacionada com a frequência cardíaca, com o tempo de 
duração da taquicardia e com o estado do miocárdio. 
TAQUICARDIA SINUAL 
Aumento do número de batimentos cardíacos. FC > 100 
bpm, podendo chegar a 150 em adultos e 180 em 
crianças. 
Aumento do tônus simpático e/ou redução do tônus 
vagal. 
Condições fisiológicas e patológicas (IC, Insuficiência 
circulatória periférica) como mecanismo compensatório. 
BRADICARDIA SINUSAL 
Redução no número de batimentos cardíacos. FC < 60 
bpm, geralmente entre 40 e 50 bpm. Ocorre 
alongamento do ciclo cardíaco a expensas da fase 
diastólica. 
Exacerbação do tônus vagal e/ou redução do tônus 
simpático. 
Condições fisiológicas (sono, vagotomia, treinamento 
físico intenso), patológica (hipotireoidismo, hipertensão 
intracraniana), e por ação medicamentosa; 
Na doença de CHAGAS há uma disfunção no nó sinusal. 
ARRITMIA SINUSAL 
Variação na frequência cardíaca, geralmente associada 
a respiração: na fase inspiratória há aumento do número 
de batimentos e, na expiratória, diminuição. 
A frequência é normal ou diminuída (bradiarritmia sinusal) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 Gabrielle Nunes | P3 | 2020.2 
DISCUSSÃO DOS CASOS CLÍNICOS: 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
É a incapacidade de o coração prover débito suficiente 
para manter a perfusão e oxigenação adequada para os 
tecidos enquanto mantém pressões de enchimento 
normais. 
INCIDÊNCIA: o risco de desenvolver IC > 40 anos é de 1 em 
5 (Europa, América do Norte) 
▪ Há uma maior pressão de enchimento é necessária 
para gerar o mesmo débito cardíaco 
 
▪ Quanto mais grave a IC, a curva é mais achatada, de 
modo que o aumento na pressão de enchimento gera 
um menor aumento do débito cardíaco às custas de 
um possível edema pulmonar; desvio da curva p/ 
direita; 
 
QUADRO CLÍNICO IC 
• Dispneia 
• Dispneia aos esforços 
• Ortopneia: Redistribuição de volume da circulação 
esplâncnica e dos membros inferiores para a 
circulação central quando o paciente permanece 
deitado, com consequente aumento da PCP. 
• Tosse seca noturna, dispneia paroxística noturna, 
asma cardíaca; 
• Fadiga 
• Respiração de Cheyne-stokes 
• Edema pulmonar 
• Anorexia, náuseas, saciedade precoce, dor 
abdominal, plenitude (edema na parede intestina 
e/ou congestão hepática) 
• Confusão, desorientação, disfunção de sono e 
humor; 
• IC grave: Redução PA e PP 
• Nictúria 
• Taqui sinusal, pulso fino, alternante 
• Cianose por vasoconstricção periférica, 
baqueamento, má perfusão periférica; 
 
OBSERVAÇÕES 
CASO CLÍNICO 
Paciente do sexo masculino, 53 anos, previamente hígido. 
Há cerca de 2 meses vem apresentando dispneia de 
esforço com piora progressiva, tosse seca, dispneia 
paroxística noturna e ortopneia. Procedente de União do 
Palmares/AL. Refere epidemiologia positiva para Chagas. 
Qual a hipótese diagnóstica? 
Quais os principais achados ao exame físico desse 
paciente? 
• Inspeção e palpação: Ictus cordis deslocado para 
esquerda e para baixo, mais intenso devido as 
dimensões que o coração adquire; extensão muito 
maior; 
• Ausculta pulmonar: Achados relacionados à edema 
pulmonar, estertores finos e sibilos por asma cardíaca 
(broncoespasmos associados por hiper-reatividade 
dos brônquios ao transudato presente no interstício); 
• FC elevada, arritmias levando a um ritmo irregular 
• Ausculta cardíaca: Bulhas hipofonética por maior 
aproximação das valvas; sopros sistólicos de 
regurgitação (as cúspides das valvas mitral e tricúspide 
se afastam por conta do crescimento das câmaras 
cardíacas); 
A DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA é uma condição 
comum em pacientes portadores de insuficiência 
cardíaca esquerda. Nesse contexto, admite-se que, 
durante o sono, a reabsorção do edema periférico leve à 
hipervolemia sistêmica e pulmonar e, por conseguinte, ao 
agravamento da congestão pulmonar.