HIPERTRICOSE E HIRSUTIRMO

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BASES 
FARMACOLÓGICAS E 
INTERAÇÕES 
MEDICAMENTOSAS 
NA ESTÉTICAS
Fármacos e hipertricose
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
 Identificar o conceito, os fatores desencadeantes e os sinais e sintomas
da hipertricose.
 Descrever os medicamentos utilizados no tratamento da hipertricose.
 Listar os fármacos que podem desencadear o aparecimento excessivo
de pelos.
Introdução
Os pelos e cabelos têm um papel importante na área da estética, e seu 
padrão, quando alterado, pode interferir nas necessidades socialmente 
criadas e gerar alguns transtornos psicossociais e perda de qualidade de 
vida. Dentre as síndromes que se caracterizam por esse desvio no padrão 
de pelos, destaca-se a hipertricose, uma doença rara que é classificada 
em congênita ou adquirida. A hipertricose adquirida pode ser ocasionada 
pelo uso de alguns medicamentos, enquanto a hipertricose congênita 
está relacionada com os fatores genéticos herdados pelo indivíduo. 
Neste capítulo, você vai estudar os sinais e sintomas dessa doença e 
conhecer os possíveis tratamentos que existem para minimizar os efeitos 
provocados por ela — em suma, o crescimento excessivo dos pelos. Você 
também vai verificar as diferenças entre hipertricose e hirsutismo, uma 
doença caracterizada pela presença de pelos terminais na mulher em 
áreas anatômicas características da distribuição dos pelos masculinos. 
Por fim, você vai verificar quais medicamentos podem desencadear o 
crescimento excessivo de pelos.
1 Hipertricose: conceito, fatores 
desencadeantes, sinais e sintomas
Os pelos têm função protetora contra a luz solar e a perda de calor. No ser 
humano, os pelos e cabelos representam também uma importante função 
estética, que pode infl uenciar na inserção social. Assim, quando o padrão de 
pelos é alterado, isso pode gerar alterações psicossociais e perda da qualidade 
de vida, conforme destacam Gamonal e Gamonal (1999) e Rivitti (2018). 
Os pelos são estruturas finas e queratinizadas que se desenvolvem a partir 
de uma invaginação da pele, estando presentes na maior parte da superfície da 
pele, exceto na superfície plantar do corpo. O folículo piloso é uma estrutura 
complexa, composta por um fio de pelo ou cabelo, sendo a haste do pelo 
composta por córtex, medula e cutícula. As características de distribuição 
dos pelos variam nas diversas raças e idades e podem ser determinadas por 
alguns fatores, como os genéticos e hormonais (SOURTOR; HORDINSKY, 
2015; RIVITTI, 2018).
Os pelos se transformam de forma cíclica, passando pelas seguintes fases: 
anágena, catágena, telógena e exógena. Na fase anágena, há o crescimento 
ativo do pelo por um período de 2 a 6 anos. É nessa fase que se determinam 
o comprimento dos cabelos e a sua velocidade de crescimento (em média, 1 
cm por mês). No couro cabeludo humano, 90% dos folículos se encontram na 
fase anágena. Na fase catágena, ocorre interrupção da proliferação celular 
e da produção de melanina e inicia a apoptose dos queratinócitos, durando, 
em média, três semanas. Na fase telógena, que dura em média três meses, 
os processos de síntese proteica e divisão celular não ocorrem, e o folículo 
piloso apresenta quase a metade do tamanho do folículo na fase anágena. Já na 
fase exógena, ocorre a sinalização e o desprendimento do pelo (SOURTOR; 
HORDISNKY, 2015).
O ciclo do pelo (Figura 1) envolve grandes transformações do epitélio 
folicular, do mesênquima e da matriz extracelular, sendo regulado por vários 
fatores de sinalização, como: citocinas, hormônios, neurotransmissores e 
receptores, fatores de transcrição e enzimas que atuam nas vias endócrinas, 
parácrinas e autócrinas. Assim, ao longo do ciclo, o cabelo cresce, cai e renasce 
(SOURTOR; HORDISNKY, 2015).
Fármacos e hipertricose2
Figura 1. Ciclo piloso e suas fases.
Fonte: Adaptada de Boaventura (2019).
Anágena
Fase ativa de
crescimento: 
3-6 anos 
Catágena
Fase de
transição:
1-3 semanas
Telógena
Fase de 
descanso: 
2-4 meses
A papila
dérmica se
separa do
folículo
Formação
de cabelo
novo
Reinício da
fase anágena
Diferentes tipos de cabelos podem ser produzidos pelos folículos, podendo 
variar com a idade ou a influência hormonal, sendo diferenciados em três tipos 
de pelos: lanugo, velos e terminais. Os lanugos são pelos finos semelhantes a 
uma penugem, não apresentam medula e pigmentos e recobrem a superfície 
cutânea do feto, com exceção do couro cabeludo. Após o nascimento dos 
bebês, os lanugos são substituídos por pelos velos. Os pelos velos são finos, 
sem medula, geralmente não pigmentados, estando presentes em adultos. 
Já os pelos terminais são mais grossos e compridos, possuem medula e são 
pigmentados (GAMONAL; GAMONAL, 1999). A cor desses pelos se dá em 
decorrência dos melanossomos, que estão presentes na matriz e no bulbo, 
depositando o pigmento (melanina) na célula do córtex e da medula (SANTOS, 
2017; RIVITTI, 2018). 
Algumas doenças sistêmicas, bem como o uso de determinados medica-
mentos, podem interferir no metabolismo das células, ocasionando a produção 
de uma haste mais fina e frágil dos pelos, segundo Gamonal e Gamonal, (1999) 
e Rivitti (2018). Existem algumas alterações nos pelos/cabelos que podem ser 
classificadas em qualitativas (distúrbios pigmentares, displasias pilosas) ou 
quantitativas (alopecia, hirsutismo e hipertricose). Dentre os distúrbios do ciclo 
capilar raros, serão abordados neste capítulo a hipertricose e o hirsutismo. 
3Fármacos e hipertricose
Na prática
Veja, em realidade aumentada, como funciona o ciclo piloso na hipertricose.
1. Acesse a página https://bit.ly/2YQoFLK e baixe o aplicativo 
Sagah Bases farmacológicas e interações medicamentosas na 
estética. Se preferir, use o QR code ao lado para baixar o aplicativo.
2. Abra o aplicativo e aponte a câmera para a imagem a seguir:
A hipertricose é caracterizada pelo crescimento exagerado de pelos de 
textura fina, que se transformam em pelos terminais em diversas regiões 
do corpo. Esse distúrbio do ciclo capilar é classificado como congênito ou 
adquirido e difuso ou localizado, conforme descrito a seguir, com base em 
Rivitti (2018). 
  Hipertricose congênita difusa: esse tipo de hipertricose pode ser ocasio-
nado em decorrência de doenças múltiplas hereditárias raras, podendo 
ser aparente ao nascimento ou se manifestar nos primeiros meses ou 
anos de vida. Quando é ocasionada devido à alteração genética única, 
a hipertricose pode ser classificada como: hipertricose lanuginosa, 
hipertricose pré-puberal, hipertricose dominante ligada ao X e síndrome 
de Ambras (RIVITTI, 2018).
Fármacos e hipertricose4
  Hipertricose lanuginosa congênita: é uma doença rara autossômica 
dominante, na qual não há substituição dos pelos lanugos por pelos 
terminais. Essa doença pode surgir ao nascimento ou na infância, 
com a presença de pelos lanugos finos, loiros, nas regiões pilosas do 
corpo (Figura 2). Algumas anormalidades, como alterações dentárias, 
das orelhas, estenose pilórica e retardo físico e mental, podem estar 
associadas, segundo Rivitti (2018). 
Figura 2. Hipertricose lanuginosa congênita.
Fonte: Borges (2014, documento on-line).
  Hipertricose pré-puberal: em geral, esse tipo de hipertricose acontece 
em recém-nascidos e crianças saudáveis mediterrâneas e asiáticas, 
sendo caracterizada pelo aumento de pelos terminais nas regiões da 
face (têmporas e região pré-auricular). Outra característica observada 
em determinados pacientes é a elevação dos níveis hormonais de tes-
tosterona (total e livre) (RIVITTI, 2018).
  Hipertricose congênita localizada: é caracterizada pela presença de 
pelos longos, terminais, em lesões névicas, como nevos epidérmicos, 
entre outros (RIVITTI, 2018).
  Hipertricose associada com espinha bífida: área de hipertricose na região 
sacral, caracterizada pela presença de tufos de pelos longos (Figura 3).
5Fármacos e hipertricose
Figura 3. Hipertricose associada com espinha bífida.
Fonte: Rivitti (2018,p. 459).
A hipertricose adquirida, diferente da congênita, pode ser ocasionada 
devido ao uso de alguns medicamentos específicos ou em decorrência de 
algumas doenças específicas, conforme descrito a seguir.
  Hipertricose lanuginosa paraneoplásica: é caracterizada pelo apare-
cimento súbito de pelos finos, lanugos difusos ou somente na face. 
Geralmente, esse tipo de hipertricose ocorre em mulheres e pode estar 
associada a tumores malignos, como câncer de pulmão, do colo do 
útero e de mama.
  Hipertricose em doenças sistêmicas e dermatoses: é caracterizada pelo 
aumento de pelos frequentemente na face, em populações específicas, 
como pessoas desnutridas, com endocrinopatias, dermatomiosite, porta-
dores de epidermólise bolhosa distrófica, lipodistrofia e no mixederma 
pré-tíbia, bem como em portadores do vírus HIV. 
  Hipertricose adquirida iatrogênica: ocorre como consequência de reação 
adversa ao uso de alguns medicamentos específicos, como fenitoína, 
corticoides com ação anti-inflamatória, estreptomicina, penicilinas e 
Minoxidil (Figura 4). Nesses casos, geralmente, a hipertricose ocorre 
principalmente na fronte, nas têmporas e na porção flexora das extre-
midades e no tronco.
Fármacos e hipertricose6
Figura 4. Hipertricose adquirida iatrogênica pelo uso de minoxidil.
Fonte: Rivitti (2018, p. 459).
  Hipertricose adquirida localizada: esse tipo de hipertricose decorre de 
traumas repetidos, como atritos, coceira e mordedura, bem como em 
processos inflamatórios, os quais podem motivar o aumento de pelos 
no local do atrito.
Diagnóstico e tratamento da hipertricose 
O diagnóstico da hipertricose é realizado pelo médico dermatologista. Esse 
profi ssional poderá solicitar alguns exames complementares, com o objetivo 
de relacionar a causa da hipertricose com outras patologias, com o uso de 
medicamentos, com fatores genéticos ou mesmo com fatores físicos (atrito). 
Embora seja uma doença rara, seu diagnóstico não é complexo, devido às 
características marcantes de seus sintomas (PAVONE et al., 2015).
Após o diagnóstico, existem alguns tratamentos que podem ser inicia-
dos, para minimizar ou mesmo erradicar a presença dos pelos. As doenças 
de base devem ser tratadas, e, no caso da hipertricose adquirida pelo uso 
de medicamentos, a suspensão ou mudança dos fármacos é suficiente para 
cessar o crescimento dos pelos nos locais indesejados. Assim, a escolha do 
tratamento se baseia no fator causal da hipertricose e em outros fatores, como 
o aspecto e a localização dos pelos em excesso, juntamente com a idade do 
paciente, segundo Pavone et al. (2015). O crescimento em excesso de pelos 
não dependentes de androgênio, como é o caso da hipertricose, é tratado 
7Fármacos e hipertricose
essencialmente por meio de métodos físicos para minimizar a aparência dos 
pelos ou para removê-los, conforme descrito a seguir. 
  O tratamento cosmético consiste em utilizar produtos com o intuito 
de clarear os pelos e, com isso, minimizar a aparência dos mesmos, ou 
removê-los, com o uso de cremes depilatórios. 
  A extração pode ser realizada também utilizando aparadores ou bar-
beadores, os quais extraem os pelos somente na superfície da pele; 
ainda, pode-se utilizar a técnica de depilação com ceras quente ou 
fria, as quais promovem a extração pela raiz, tornando os pelos menos 
evidentes (PEREIRA; MACHADO; SOLARES, 2015).
  Os tratamentos com o uso de lasers e luz pulsada são mais eficientes, pois 
têm como objetivo promover a destruição do bulbo e, com isso, evitar 
o crescimento dos pelos (PEREIRA; MACHADO; SOLARES, 2015).
No estudo disponível no link a seguir, há um relato de uma paciente de 5 anos que é 
portadora de hipertricose lanuginosa congênita, que é uma desordem genética rara, 
autossômica dominante. Aos 5 meses de idade, os pelos da criança começaram a 
aumentar de tamanho e quantidade, atingindo toda a face, axilas, virilhas e membros 
inferiores, apresentando aspecto fino e claro. Nesse caso, houve sucesso no tratamento. 
https://qrgo.page.link/y2ruX
2 Hirsutismo 
O hirsutismo deve ser diferenciado da hipertricose, pois são doenças com 
causas e manejo clínico distintos. O hirsutismo é defi nido pela presença de 
pelos terminais na mulher em áreas anatômicas características da distribuição 
dos pelos masculinos, podendo ser manifestado de forma isolada ou acom-
panhar outros sinais de hiperandrogenismo. O hirsutismo é classifi cado em 
três categorias, conforme sua causa: constitucional, idiopático e androgênico 
(SPRITZER, 2009).
Fármacos e hipertricose8
  Hirsutismo constitucional: ocorre sem qualquer anormalidade hormonal. 
O desenvolvimento dos pelos terminais na mulher é devido a fatores 
familiares e raciais. A transformação de pelos lanugos em terminais 
inicia durante a puberdade, e estes podem progredir na região do lábio 
superior, das mamas, do tronco, dos membros e do abdome (RIVITTI, 
2018).
  Hirsutismo idiopático: desenvolve-se sem qualquer relação a fatores 
genéticos, familiares ou raciais. Nesse tipo de hirsutismo, não há al-
terações hormonais ou anormalidades em exames como testosterona 
total e livre, prolactina e hormônio folículo-estimulante. O hirsutismo 
idiopático pode ser ocasionado pela maior capacidade do folículo piloso 
em utilizar os androgênios, segundo Rivitti (2018). 
  Hirsutismo androgênico: é resultado de anormalidade endócrina, a qual 
envolve a ação dos androgênios sobre a pele por meio de dois mecanis-
mos: alteração dos níveis circulantes de androgênios e sensibilidade 
cutânea a esses hormônios. Os androgênios promovem a conversão dos 
pelos velos em terminais na maioria das regiões dependentes de hor-
mônios sexuais. Esse tipo de hirsutismo pode ser causado por algumas 
doenças endócrinas, como o ovário policístico, que leva ao aumento 
da produção de testosterona pelos ovários, aumentando os níveis de 
androgênios no sangue. Os tumores ovarianos também podem ser uma 
causa, uma vez que podem secretar androgênios. Por sua vez, a hiper-
plasia adrenal, ou síndrome adrenogenital, é uma síndrome genética 
autossômica recessiva, na qual os níveis de testosterona se encontram 
elevados; sendo assim, é mais uma possível causa do hirsutismo an-
drogênico. A hiperatividade hipofisária também pode determinar o 
aumento da produção de androgênios das adrenais e ovarianos e, por 
sua vez, ocasionar hirsutismo. Por fim, o hirsutismo iatrogênico é 
desencadeado devido à terapia hormonal com androgênios na mulher, 
ou devido ao uso de anabolizantes androgênicos pela mulher, os quais 
podem determinar a pilosidade facial ou em outras áreas do corpo 
(RIVITTI, 2018; SPRITZER, 2009).
Outra causa de hirsutismo pode estar relacionada a doenças da tireoide, à 
hiperprolactinemia e ao uso de fármacos como fenotiazinas, danazol, ciclos-
porina e metirapona, os quais podem apresentar como reação adversa essa 
síndrome, conforme aponta Spritzer (2010).
9Fármacos e hipertricose
Diagnóstico e tratamento do hirsutismo 
Assim como na hipertricose, as análises dos casos suspeitos de hirsutismo 
deverão ser realizadas pelo médico dermatologista. Inicialmente, é realizada a 
investigação dos níveis hormonais do paciente. Após essa etapa, as estratégias 
adequadas para o tratamento serão montadas, a partir da defi nição da doença 
de base; assim, quando possível, trata-se a causa do hirsutismo (SOCIEDADE 
BRASILEIRA DE DERMATOLOGIA, 2017). O tratamento para o hirsutismo 
tem como objetivo suprir o excesso de androgênio, quando houver, e bloquear 
a ação dos androgênios no folículo pilossebáceo. Assim como na hipertricose, 
o tratamento pode ser farmacológico e/ou não farmacológico — isso dependerá 
da causa, da gravidade e da distribuição do hirsutismo.
O tratamento não farmacológico inclui métodos de remoção dos pelos, 
como depilação com cremes e ceras, uso de laser, luz pulsada ou eletrólise e 
uso de clareadores; no entanto, esses métodos não tratam a causa do hirsutismo 
(RIVITTI, 2018). Já o tratamento farmacológico, realizadocomo primeira 
linha em mulheres pré-menopausa, consiste no uso de anticoncepcionais orais 
combinados (compostos de etinilestradiol e um progestogênio), que possuem 
atividade antigonadotrófica, inibem a secreção de androgênios ovarianos e 
aumentam a síntese hepática dos hormônios sexuais, reduzindo as concentra-
ções de testosterona livre (KATZUNG; TREVOR, 2017). 
Esses hormônios sintéticos atuam sobre os androgênios pelas três vias 
principais descritas a seguir. 
1. O estrogênio é capaz de promover a produção hepática da globulina 
ligadora de hormônios sexuais, diminuindo a testosterona livre. 
2. O progestogênio é capaz de promover a supressão da secreção de LH 
(hormônio luteinizante), diminuindo, assim, a produção de androgênios. 
3. Os progestogênios agem como competidores com diferentes receptores 
de androgênios e de 5α-redutase, diminuindo os níveis, bem como a 
ação da di-hidrotestosterona (DHT).
A progesterona é uma importante progestina que, além de exercer efeitos 
hormonais de extrema importância, atua como precursora de estrogênios, 
androgênios e esteroides adrenocorticais. A partir da progesterona, foram 
sintetizados vários compostos progestogênicos utilizados na prática clínica, 
incluindo no tratamento do hirsutismo, como desogestrel, noretinodrel, noretis-
terona e acetato de noretisterona, conforme apontam Katzung e Trevor (2017). 
Fármacos e hipertricose10
Em casos leves de hirsutismo idiopático e androgênico, a utilização dos 
anticoncepcionais orais tem sido eficiente, mas, se necessário, são combinados 
a outros antiandrogênicos. A terapia com anticoncepcionais combinados se 
torna ainda mais eficaz quando associada a um antiandrogênico, como acetato 
de ciproterona, acetato de clormadinona ou drospirenona.
O medicamento acetato de ciproterona é a progestina de maior potencial 
antiandrogênico, com alta biodisponibilidade, sendo muito utilizado para o 
tratamento do hirsutismo e da acne. Sua ação no organismo se dá:
  a partir de sua ligação com receptores de testosterona e DHT, inibindo 
sua atividade;
  devido ao seu potencial antigonadotrópico, o qual diminui a liberação 
de LH e, com isso, reduz a secreção ovariana de androgênios;
  devido também à inibição da 5-α-redutase, reduzindo, assim, a conversão 
de testosterona em DHT; e
  devido ao aumento da depuração de testosterona (VIGO; LUBIANCA; 
CORLETA, 2011).
Existem apresentações desse fármaco do mercado em formas farmacêuticas 
isoladas ou em associação a outros hormônios sintéticos, sendo usado como 
contraceptivo oral e em alguns casos de acne (p. ex.: ciproterona 2 mg + 
etinilestradiol 0,035 mg), conforme destacam Rivitti (2018) e Spritzer (2009). 
O acetato de clormadinona é um progestogênio antiandrogênico cujo efeito 
se baseia em seu potencial de deslocar os androgênios de seus receptores. Com 
isso, apresenta efeitos benéficos no controle do androgênio endógeno nos 
quadros de acne ou hirsutismo. É comercialmente encontrado em associações, 
como acetato de clormadinona 2 mg + etinilestradiol 0,03 mg (BELARA, 2017). 
A drospirenona apresenta 30% do efeito antiandrogênico da ciproterona. 
Sua ação antiandrogênica se dá devido à redução da produção ovariana e 
adrenal de testosterona e seus derivados, bem como a partir do bloqueio de 
receptores androgênicos. Com isso, há melhora dos sinais clínicos androgê-
nicos. Comercialmente, é encontrada na associação de drospirenona 3 mg + 
etinilestradiol 0,003 mg, conforme apontam Vigo, Lubianca e Corleta (2011).
A flutamida também é utilizada no tratamento do hirsutismo, sendo um 
antiandrogênico não esteroide que inibe a captação dos androgênios e a união 
a receptores nucleares. Os medicamentos antiandrogênios são contraindicados 
no período da gravidez, devido ao risco de feminilização dos fetos masculinos 
(SPRITZER, 2009; RIVITTI, 2018).
11Fármacos e hipertricose
Já o fármaco eflornitina tópica, indicado para tratar o hirsutismo, atua 
como um inibidor enzimático que age sob a enzima ornitina descarboxilase. 
Essas enzimas estão presentes nos folículos pilosos e são responsáveis pela 
estimulação do crescimento dos pelos. Assim, o fármaco eflornitina bloqueia 
irreversivelmente as enzimas responsáveis pelo crescimento de pelos; com 
isso, esse fármaco inibe o processo de crescimento do pelo no folículo piloso.
O creme com cloridrato de eflornitina foi aprovado pela Food and Drug 
Administration para a remoção do pelo facial em mulheres e não deve ser 
utilizado em outras partes do corpo. Recomenda-se a aplicação duas vezes 
por dia na zona afetada, com um intervalo entre as aplicações de pelo menos 
oito horas. Não existem dados sobre a sua utilização em idade pediátrica. 
Os resultados da terapia com eflornitina são visíveis após oito semanas de 
utilização. Após a interrupção do tratamento, em cerca de oito semanas, o 
crescimento do pelo retorna ao observado antes do início do tratamento. A 
absorção sistêmica da eflornitina tópica é muito baixa, sendo assim, apresenta 
segurança clínica favorável ao tratamento e poucos efeitos colaterais (PAVONE 
et al., 2015).
Outro medicamento utilizado na terapêutica é a espironolactona, um diu-
rético poupador de potássio que atua como antagonista dos androgênios, com 
ação dose dependente, competindo com o receptor androgênio e a enzima 5-α 
redutase. Geralmente, nessa terapia, utilizam-se doses de 50 a 200 mg/dia 
(2009). Após dois meses de tratamento, são observados os efeitos de redução 
da densidade, diâmetro e velocidade dos pelos faciais, com efeito máximo 
após seis meses de terapia (KATZUNG; TREVOR, 2017) 
3 Fármacos que podem desencadear o 
aparecimento excessivo de pelos
Na terapêutica, os fármacos devem alcançar seu sítio de ação após a admi-
nistração e a absorção do medicamento, para, com isso, obter a fi nalidade 
terapêutica desejada. Juntamente com a ação terapêutica desejada, alguns 
medicamentos podem ocasionar efeitos adversos específi cos, dentre eles, a 
hipertricose (KATZUNG; TREVOR 2017).
Os medicamentos da classe dos corticoides administrados por via tópica 
são um exemplo dentre os fármacos que podem ocasionar o aparecimento 
excessivo de pelos. Esses medicamentos possuem ação anti-inflamatória, e o 
uso prolongado pode provocar essa reação adversa cutânea. Alguns exemplos 
de medicamentos são beclometasona, betametasona, clobetasol, desonida, 
Fármacos e hipertricose12
dexametasona e triancinolona, conforme apontam Katzung e Trevor (2017). 
Além dos corticoides citados, outros medicamentos, como a fenitoína, um an-
ticonvulsivante, e o minoxidil, utilizado na terapia da alopecia, também podem 
provocar a hipertricose como reação adversa (KATZUNG; TREVOR 2017).
Os principais fármacos que podem desencadear a hipertricose como uma 
de suas reações adversas serão discutidos na sequência. 
Fenitoína
A fenitoína, conhecida como difenil-hidantoína, é um anticonvulsivante não 
sedativo antigo, introduzido em 1938, utilizado como terapia da epilepsia e 
em crises convulsivas. Esse fármaco atua primeiramente sobre o córtex motor, 
inibindo a propagação da crise convulsiva, promovendo o efl uxo de sódio 
nos neurônios e tendendo a estabilizar o limiar contra a hiperexcitabilidade 
causada por estimulação excessiva ou por alterações ambientais capazes de 
reduzir o gradiente de sódio da membrana. A fenitoína promove a redução 
da atividade máxima dos centros do tronco cerebral, responsáveis pela fase 
tônica das crises tônico-clônicas. Após administração oral de fenitoína, a 
meia-vida plasmática em humanos é, em média, de 22 horas, com variação de 
7 a 42 horas. Os níveis terapêuticos em equilíbrio são alcançados entre 7 a 10 
dias (5 a 7 meias-vidas) após o início do tratamento com doses recomendadas 
de 300 mg/dia.
Dentre as reações adversas que podem aparecer durante a terapia com a 
fenitoína está a hipertricose. No entanto, os fármacos antiepiléticos não devem 
ser abruptamente descontinuados, devido ao possível aumento na frequência 
de crises convulsivas.Assim, apesar de apresentar raros casos de hipertricose, 
quando estes ocorrem, somente o médico poderá avaliar a necessidade de troca 
ou redução da dose do medicamento (KATZUNG; TREVOR 2017). 
Minoxidil
É um óxido derivado da 2,4-diaminopirimidina, que atua diretamente sobre as 
arteríolas, reduzindo a resistência periférica total. Esse medicamento possui 
como forma farmacêutica comprimidos de administração via oral, utilizados 
com fi nalidade anti-hipertensiva, em associação com diuréticos e/ou outros 
anti-hipertensivos. Na forma farmacêutica de solução capilar tópica, é indicado 
para reverter o processo de queda de cabelos em pacientes portadores de 
alopecia androgênica, quando aplicado localmente. O minoxidil, por ser um 
vasodilatador, prolonga a fase anágena. Seu mecanismo de ação ainda não foi 
13Fármacos e hipertricose
totalmente elucidado, mas se percebeu que ele diminui a queda de cabelo, sendo 
muito utilizado para tratamentos de alopecia androgênica tanto em homens 
quanto em mulheres (KATZUNG; TREVOR 2017). O tratamento deve ser 
realizado por, no mínimo, dois meses de aplicação de minoxidil, duas vezes 
ao dia, para que ocorra o crescimento capilar esperado.
Uma das possíveis reações adversas causadas por esse fármaco é a hi-
pertricose reversível, a qual desaparece algumas semanas após a suspensão 
do uso dessa terapia (KATZUNG; TREVOR 2017). É importante lembrar 
que o minoxidil não atua na prevenção da queda de cabelo provocada por 
alguns medicamentos prescritos ou não, problemas nutricionais graves (baixa 
concentração sérica de ferro e alta concentração de vitamina A), hipotireoi-
dismo, quimioterapia ou doenças que causam cicatrizes no couro cabeludo 
(MINOXIDIL, 2019). 
Glicocorticoides de aplicação tópica
Os glicocorticoides exercem potentes efeitos anti-infl amatórios e são utilizados 
para tratar doenças alérgicas e dermatites. A terapia com glicocorticoides 
atua estimulando a biossíntese da proteína lipomodulina, que inibe a ação da 
enzima da fosfolipase A2; assim, impede a liberação do ácido araquidônico, 
não formando metabólitos, prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos, que 
são os mediadores da infl amação. Um dos seus efeitos adversos promovido 
pelos glicocorticoides de aplicação tópica é o aparecimento excessivo de pelos. 
Uma vez suspenso, esse sintoma tende a reduzir até o desaparecimento e a 
normalização da área afetada. Beclometasona, betametasona, dexametasona, 
triancinolona clobetasol e desonida são exemplos de glicocorticoides de apli-
cação tópica (KATZUNG; TREVOR 2017).
Penicilina
Os antibióticos β-lactâmicos são agentes antibacterianos que inibem irrever-
sivelmente a enzima transpeptidase, catalisando a reação de transpeptidação 
entre as cadeias peptideoglicanas da parede celular bacteriana (GUIMARÃES; 
MOMESSA; PUPO, 2010); assim, ao interferir na síntese da parede celular dos 
microrganismos, impede o crescimento e a ação dos mesmos (KATZUNG; 
TREVOR 2017). A ação é rápida e permite a obtenção de níveis séricos entre 
15 e 30 minutos após a administração, podendo se prolongar por um período 
de 12 a 24 horas, sendo excretada por via renal. Além do potencial terapêutico 
promovido pela penicilina, algumas reações adversas podem ser desencadeadas, 
Fármacos e hipertricose14
e uma delas é o aparecimento de pelos em excesso (KATZUNG; TREVOR 
2017).
Estreptomicina
A estreptomicina é um aminoglicosídeo inibidor irreversível da síntese proteica, 
sendo utilizada no tratamento de tuberculose e brucelose. Os aminoglicosídeos 
são administrados por via endovenosa em infusão de 30 a 90 minutos. A meia 
vida normal dessa classe no soro é de 2 a 3 horas, aumentando para 24 a 48 horas 
para pacientes com problemas renais. Uma das reações adversas provocadas 
pela ação da estreptomicina é a hipertricose (KATZUNG; TREVOR, 2017).
Hormônios esteroides
Os hormônios são substâncias químicas produzidas por células endócrinas, 
transportadas até os órgãos‐alvo, onde vão exercer uma resposta fi siológica. Os 
esteroides podem ser sintetizados em locais como testículos, ovários e glândulas 
suprarrenais (ROCHA et al. 2014). Os esteroides anabólico-androgênicos 
(EAA) são um grupo de compostos naturais e sintéticos formados pela tes-
tosterona e seus derivados, sendo a testosterona um esteroide androgênico e 
anabólico e o principal hormônio sexual masculino. A testosterona é convertida 
no metabólito ativo DHT, um potente androgênio; a dehidroepiandrosterona 
e a androstenediona são precursores da produção endógena da testosterona, 
cujo efeito androgênico é fraco — portanto, tem potencial para abuso.
Atualmente, os EAA têm sido usados abusivamente por não atletas com 
fins estéticos, pelo desejo de ganhar peso e melhorar a aparência (LISE et 
al., 1999; ROCHA et al., 2014). Dentre os androgênios sintéticos, estão os 
derivados alquilados como danazol, estanazolol e derivados da nortestosterona 
(decanoato de nandrolona). A administração exógena de EAA leva à supressão 
do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal; com isso, há redução dos hormônios 
luteinizante e folículo estimulante. No homem, os efeitos colaterais podem 
promover alopecia e ginecomastia. Já nas mulheres, pode ocorrer alteração da 
voz, hirsutismo, atrofia mamária e alterações da libido (ROCHA et al., 2014).
Esses esteroides anabolizantes sintéticos, como a nandrolona, são capazes de 
aumentar a síntese de proteínas e, com isso, promover a melhora considerável 
do desenvolvimento muscular, sendo seu uso clínico indicado no tratamento da 
anemia falciforme. No entanto, assim como a testosterona, esses fármacos são 
utilizados de forma abusiva por alguns atletas, o que causa reações adversas 
como as descritas anteriormente (ROCHA et al., 2014).
15Fármacos e hipertricose
Segundo Rivitti (2018), quando o aparecimento de pelos em excesso for 
de origem adquirida pelo uso de medicamentos, após a suspensão destes, na 
maioria dos casos, essa reação adversa se torna reversível em algumas semanas. 
No link a seguir, você pode conferir o caso de uma menina brasileira de 2 anos que 
nasceu com hipertricose lanuginosa. 
https://qrgo.page.link/uyPE2
BELARA: comprimidos revestidos: acetato de clormadinona e etinilestradiol. Respon-
sável técnico Marcelo Mesquita. São Paulo: Grünenthal Do Brasil Farmacêutica, 2017. 
(17 p.). Disponível em: http://portal.anvisa.gov.br/documents/33868/3219152/Belara
%C2%AE+%28acetato+de+clormadinona+e+etinilestradiol%29+-+advert%C3%AA
ncia+para+tratamento+de+acne/d9d34458-a3cc-40c2-8e85-60b5288c4c2b. Acesso 
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17Fármacos e hipertricose