RESUMO PARA A PROVA DE PATOLOGIA PARTE 3

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RESUMO PARA A PROVA DE PATOLOGIA PARTE 3 
 
INFLAMAÇÃO 
 
➢ CONCEITO: Reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor que se caracteriza 
pela saída de líquidos (plasma) e células (leucócitos) do espaço intravascular para o 
interstício. Pode ser benéfica ou maléfica, quando a lesão que a resposta inflamatória 
gera é maior que a lesão do próprio agente agressor. 
Ao microscópico óptico tem-se hiperemia, edema e presença de mononucleares ou 
polimorfonucleares. 
 
➢ INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA: A inflamação pode ser aguda ou crônica. 
Inflamação aguda é a que se instala e termina em alguns dias ou, no máximo, em até 
12 semanas. Instalada uma inflamação aguda, se o agente inflamatório é eliminado, a 
inflamação entra em declínio e o processo termina completamente. Consideram-se 
crônicas as inflamações que duram mais de 6 meses, com a inflamação aguda 
apresentando uma duração menor a esta. Na inflamação crônica, diferentemente do 
que ocorre na inflamação aguda, os polimorfonuclerares passam a não a ser as células 
predominantes, predominando, portanto, os macrófagos e os linfócitos, os quais 
possuem uma sobrevida aumentada. 
 
➢ INFLAMAÇÃO CRÔNICA: Inflamação crónica é aquela na qual devido à persistência do 
agente inflamatório (p. ex., um parasita) ou em consequência de fenômenos 
autoimunitários, o processo se mantém por mais tempo. A inflamação crônica se 
subdivide em granulomatosa e não granulomatosa. Quanto à inflamação crônica 
granulomatosa, o granuloma compreende um conjunto organizado de células 
inflamatórias, em que os macrófagos predominam e se organizam de forma 
concêntrica, formando pregas interdigitais entre si, em torno do agente agressor. Nos 
granulomas, os macrófagos se agrupam e formam pregas interdigitantes entre si, 
unindo-os de modo semelhante a células epiteliais, por essa razão, são denominados 
células epitelióides. O granuloma, por sua vez, pode se subdividir em granuloma 
imunogênico e não imunogênico. Se este agente agressor apresentar um caráter 
imunogênico, o granuloma que se formará na região é classificado como granuloma 
epitelióide complexo ou imunogênico. Já o granuloma não imunogênico é formado 
quando o agente agressor não apresenta imunogenicidade (como um corpo estranho, 
fio de sutura, por exemplo). Isto é, ele não é capaz de ativar os linfócitos T, por isso é 
dito não imunogênico. Outra característica importante dos granulomas é a presença 
das células gigantes multinucleadas resultantes da fusão de macrófagos. As células 
gigantes podem ter núcleos organizados na periferia ou distribuídos irregularmente no 
citoplasma. Células gigantes com núcleos na periferia são denominadas células de 
Langhans, sendo encontradas caracteristicamente na tuberculose. Já as células 
gigantes com núcleos distribuídos irregularmente no citoplasma são conhecidas como 
células gigantes do tipo corpo estranho, as quais são comuns em granulomas induzidos 
por corpos estranhos imunologicamente inertes. 
 
➢ FASES DA INFLAMAÇÃO: 
• FASE IRRITATIVA: Liberação dos mediadores químicos. 
• FASE VASCULAR: Vasodilatação com aumento da permeabilidade vascular. 
• FASE EXSUDATIVA: Exsudação plasmática e celular. 
• FASE DEGENERATIVA NECRÓTICA: Processos degenerativos ou necróticos decorrente 
da ação do agente agressor ou do processo inflamatório. 
• FASE PRODUTIVA REPARATIVA: Destruição do agente agressor e reparo do tecido 
injuriado. 
 
➢ FASE IRRITATIVA: Conjunto de modificações provocadas pelo agente inflamatório que 
culmina com a liberação de mediadores químicos que vão ser responsáveis pelos 
fenômenos que ocorrerão nas fases subsequentes da inflamação. 
 
➢ FASE VASCULAR: Conjunto de modificações hemodinâmicas da circulação resultantes 
da ação dos mediadores químicos liberados durante a fase irritativa. As principais 
modificações são: a vasodilatação arteriolar, produzida na maioria das vezes por ação 
da histamina. Em consequência, há aumento do fluxo de sangue para a área agredida, 
gerando hiperemia ativa e fluxo sanguíneo rápido. A hiperemia inicial com fluxo rápido 
é transitória, sendo seguida por um período de hiperemia passiva com fluxo lento. 
Pois, os mediadores inflamatórios aumentam a permeabilidade vascular, iniciando a 
exsudação de plasma para o interstício. Com isso, há hemoconcentração local e as 
hemácias tendem a se empilhar e a formar aglomerados, tornando o sangue mais 
viscoso e a circulação mais lenta. Isto é, a hiperemia ativa de fluxo rápido vai se 
tornando progressivamente hiperemia passiva de fluxo lento. 
 
➢ FASE EXSUDATIVA: Compreende a exsudação plasmática e depois celular pelo 
aumento da permeabilidade do vaso. Quanto à exsudação celular: O primeiro evento é 
a marginação leucocitária, processo em que os leucócitos deixam o centro da coluna 
sanguínea e passam a ocupar a periferia do vaso. Em seguida, são capturados e 
aderem frouxamente ao endotélio, deslocando-se sobre a superfície endotelial 
(fenômeno de captura e rolamento); são ativados, aderem firmemente ao endotélio 
(fenômeno da adesão), e finalmente, migram através da parede das vênulas, passando 
entre as células endoteliais (migração). O edema inflamatório resulta da exsudação das 
proteínas plasmáticas com aumento da pressão oncótica intersticial e da sobrecarga 
do sistema linfático com deficiência na drenagem. 
 
➢ FASE DEGENERATIVA NECRÓTICA (FASE ALTERATIVA): Os fenômenos alterativos da 
inflamação (degenerações e necrose) são produzidos por ação direta ou indireta do 
agente inflamatório e podem aparecer no início ou no decurso da inflamação. Na 
agressão pela soda cáustica sobre a mucosa do esôfago, por exemplo, surge necrose 
imediata na parede do órgão. Outras vezes, degenerações e/ou necrose aparecem no 
transcorrer do processo inflamatório, em decorrência da atividade dos produtos das 
células do exsudato ou de fenômenos imunitários. 
 
➢ FASE PRODUTIVA REPARATIVA: A fase produtiva compreende modificações que 
ocorrem nas células do exsudado após migrarem para o interstício. Uma vez que, não 
é só a redução dos mediadores que leva ao término da inflamação. Durante o 
desenvolvimento da resposta inflamatória, há também produção de mediadores 
antiinflamatórios, que aumentam à medida que o processo progride. Desse modo, 
quando reduz a produção de mediadores pró-inflamatórios, aumenta a dos 
anliinflamatórios naturais, que passam a inibir os fenômenos da inflamação. A fase 
reparativa consiste na reparação da lesão tecidual que ocorreu durante o processo 
inflamatório. Se houve necrose e esta foi pouco extensa e o tecido tem capacidade 
regenerativa, ocorre regeneração. É o que acontece, por exemplo, na grande maioria 
dos casos de hepatite viral aguda, na qual os hepatócitos se regeneram e o 
parênquima hepático se recupera anatómica e funcionalmente. Porém, quando a 
necrose é mais extensa, há cicatrização da área o que se faz por neoformação 
conjuntivo-vascular. 
 
➢ SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO: 
• Tumor: é o dema inflamatório resultante principalmente da fase exsudativa. 
• Calor e rubor: Decorrem da fase vascular, em que se tem hiepremia arterial e 
consequentemente, aumento da temperatura local. 
• Dor: A origem da dor envolve a compressão das fibras nervosas locais devido ao 
acúmulo de líquidos e células, agressão direta às fibras nervosas, etc. Portanto, resulta 
das fases irritativa, vascular e exsudativa. 
• Perda funcional : Decorre do tumor e da dor. 
 
➢ PROCESSOS DE CURA: 
• Regeneração: Ocorre quando a destruição é discreta e há reabsorção do tecido 
necrosado. 
• Conjuntivização: O tecido é revestido por uma pseudocápsula. 
• Encistamento: O encistamento compreende um encapsulamento do exsudato, pois 
em certos casos, por ser abundante ou por falha dos mecanismos de absorção, o 
exsudato permanece no local em que se formou. Daí, o organismo reage a esse corpo 
estranho formando uma cicatriz fibrosa que o envolve (cápsula). 
• Calcificação: A calcificação inicia-se na parte periférica do exsudato ou do tecidonecrótico e progride lentamente para o centro. Pode ser parcial ou total. 
• Cicatrização: Cicatrização é o processo pelo qual um tecido lesado é substituído por 
tecido conjuntivo vascularizado. O primeiro passo é a instalação de uma reação 
inflamatória cujo exsudato de células fagocitárias reabsorve o sangue extravasado e os 
produtos da destruição tecidual. Em seguida, há proliferação fibroblástica e endotelial 
que forma o tecido conjuntivo cicatricial. Posteriormente, o tecido cicatricial sofre 
remodelação, que resulta em redução de volume da cicatriz, podendo chegar até o seu 
desaparecimento. E por fim, tem-se a maturação da cicatriz, que consiste na 
substituição do colágeno III pelo colágeno I. Isto é, o aumento da resistência da cicatriz 
decorre da remodelação do colágeno, especialmente pela maior quantidade de 
colágeno do tipo I. 
Cicatrização hipertrófica e queloide: Decorrem da formação excessiva de tecido 
conjuntivo denso em cicatriz cutânea, a qual pode adquirir volume considerável. A 
cicatriz hipertrófica tende a ser reversível, regredindo parcialmente com o passar do 
tempo. O queloide forma tumorações nas áreas de cicatrização, podendo não regredir 
ou ter regressão muito lenta. Nos dois casos, as fibras colágenas são irregulares, 
grossas, e formam feixes distribuídos ao acaso, contendo capilares e fibroblastos em 
maior número do que uma cicatriz normal. São mais frequentes em jovens negros ou 
amarelos. Trata-se de situações em que os mecanismos de produção estão 
exacerbados e/ou os mecanismos de degradação da matriz extracelular estão 
reduzidos. 
Cicatrização por primeira intenção: Ocorre em feridas cujas bordas foram aproximadas 
por sutura e que não tenha sido infectada. Deste modo, é mais rápida e forma 
cicatrizes menores, visto que a fenda da ferida é mais estreita e a destruição tecidual 
nas suas bordas é menor. O exemplo clássico é o das feridas cirúrgicas. 
Cicatrização por segunda intenção: Ocorre em feridas mais amplas, de bordas 
afastadas ou que tenham sido infectadas. Isto é, quando a ferida é extensa e tem 
margens afastadas, forma-se um grande coágulo; se há infecção associada, surge 
reação inflamatória exuberante. Nos dois casos, a exsudação de fagócitos é muito 
intensa e forma-se abundante tecido de granulação. Como as bordas da ferida são 
distantes, a regeneração da epiderme é mais lenta e demora mais tempo para se 
completar. As células da epiderme proliferam nas margens, onde ocorre certo grau de 
hiperplasia devido à grande quantidade de fatores de crescimento liberados a partir 
das células exsudadas. 
 
➢ ANTIINFLAMATÓRIOS: 
 
Existem os antiinflamatórios hormonais (corticoides) e os não hormonais. Os 
hormonais inibem a formação do ácido araquidônico, e, portanto, inibem a formação 
das prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos. Isto é, são mais potentes. Já os não 
hormonais (AINHS), inibem apenas a formação de prostaglandinas e tromboxanos e 
não de leucotrienos. Dentre os AINHS, tem-se os que inibem a cox 1 e os que inibem a 
cox 2. A cox 1 é responsável pela produção da prostaglandina estrutural, isto é, 
fisiológica. Ela atua na mucosa do estômago, sistema reprodutor feminino, rim, etc. A 
cox 1 também está envolvida na produção dos tromboxanos (agregantes 
plaquetários). Assim, inibidores seletivos para a COX 1 atuam inibindo a produção da 
prostaglandina estrutural e dos tromboxanos (inibindo, portanto, a agregação 
plaquetária, predispondo a sangramentos). Já os inibidores da COX2, não inibem a 
produção nem da prostaglandina fisiológica e nem dos tromboxanos, e ao contrário, 
inibem a produção das prostaglandinas envolvidas no processo inflamatório. 
Entretanto, possuem um efeito negativo também, pois inibem a produção das 
prostaciclinas que possuem ação vasodilatadora e antiagreganteplaquetária, assim, 
haverá maior risco para a agregação plaquetária e vasoconstrição, levando a um maior 
risco para a doença vascular cerebral.