Inflamações

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Inflamação 
♥ Inflamação ou Flogose é uma reação dos tecidos 
vascularizados a um agente agressor caracterizada 
morfologicamente pela saída de líquidos e de células do 
sangue para o interstício. Embora em geral constitua 
um mecanismo defensivo muito importante contra 
inúmeras agressões, em muitos casos a reação 
inflamatória pode também causar danos ao organismo. 
♥ A resposta inflamatória está estreitamente 
interligada ao processo de reparação. A inflamação 
serve para destruir, diluir ou encerrar o agente lesivo, 
mas, por sua vez, põe em movimento uma série de 
eventos que, tanto quanto possível, cicatrizam e 
reconstituem o tecido danificado. 
♥Durante a reparação, o tecido lesado é substituído 
por regeneração de células parenquimatosas naturais, 
por preenchimento do defeito com tecido fibroblástico 
(cicatrização), ou, mais comumente, por uma 
combinação desses dois processos. 
♥A inflamação é fundamentalmente uma resposta 
protetora cujo objetivo final é livrar o organismo da 
causa inicial da lesão celular (p.ex., micróbios, toxinas) e 
das consequências dessa lesão (p.ex., células e tecidos 
necróticos). 
♥Sem inflamação, as infecções prosseguiriam 
desimpedidas, as feridas jamais cicatrizariam e os 
órgãos danificados poderiam tornar chagas ulceradas 
permanente. Contudo, a inflamação e a reparação são 
potencialmente lesivas. 
 
♥ A inflamação divide-se em padrões agudo e 
crônico. A inflamação aguda tem uma duração 
relativamente curta, de minutos, várias horas ou 
alguns dias, e suas principais características são 
exsudação de líquido e proteínas plasmáticas (edema) 
e a emigração de leucócitos, predominantemente 
neutrófilos. 
♥A inflamação crônica tem uma duração mais longa 
e está associada histologicamente a presença de 
linfócitos e macrófagos, proliferação de vasos 
sanguíneos, fibrose e necrose tecidual. 
♥O tecido inflamado apresenta os sintomas típicos 
da inflamação que são: 
 - Calor; 
 - Rubor (cor avermelhada); 
 - Tumor (ferida); 
 - Dor. 
♥ O calor se refere ao aumento de temperatura 
do local da agressão por aumento do metabolismo; o 
rubor é a vermelhidão local provocada por liberação 
de mediadores químicos, como a histamina, e as 
alterações hemodinâmicas (vasodilatação); 
♥O tumor é o aumento de volume da região 
provocado pelo edema tecidual; e, por fim, a dor é 
provocada pela redução do limiar da dor no sistema 
nervoso central e compressão de estruturas 
nervosas da região pelo edema 
♥ Estes sinais flogísticos também são chamados de 
tétrade de Célsius. Se não resolvida a tempo pode 
haver perda da função do órgão ou tecido inflamado. 
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♥Embora desejado esse processo pode também 
representar uma agressão aos tecidos e o seu controle 
é desejável em muitas situações, como nas inflamações 
da garganta ou do ouvido, pneumonias, artrites e 
meningites, por exemplo. 
FASES DA INFLAMAÇÃO: 
♥ A inflamação é subdivida em diferentes fases, são 
elas: 
 - Alteração do calibre e fluxo vascular → que 
gera calor e vermelhidão; 
 - Permeabilidade vascular aumentada → que 
gera o inchaço; 
 - Migração de leucócitos → chegada das células 
de defesa; 
 - Quimiotaxia e fagocitose → combate aos 
agentes agressores, que pode levar à cura ou gerar 
uma inflamação crônica dependendo do caso. 
ALTERAÇÃO DO CALIBRE E FLUXO VASCULAR 
♥ As mudanças no fluxo e no calibre vascular se iniciam 
logo após a injúria e consistem no seguinte: 
♥ A vasodilatação é uma das manifestações mais 
iniciais da inflamação aguda; algumas vezes ela se segue 
a uma constrição transitória das arteríolas, durando 
poucos segundos. A vasodilatação primeiro envolve as 
arteríolas e então leva à abertura de novos leitos 
capilares na área. O resultado é o fluxo sanguíneo 
aumentado, que é a causa do calor e vermelhidão 
(eritema) no local da inflamação. 
♥ A vasodilatação é induzida pela ação de vários 
mediadores, notavelmente a histamina e o óxido nítrico 
(NO), no músculo liso vascular. A vasodilatação é 
rapidamente seguida pela permeabilidade aumentada do 
micro vasculatura, com extravasamento de fluido rico 
em proteína para os tecidos extravasculares; 
 
♥ A perda de fluido e o diâmetro aumentado do 
vaso levam à lentificação no fluxo sanguíneo, 
concentração de hemácias em pequenos vasos e 
viscosidade aumentada do sangue. Essas mudanças 
resultam em dilatação dos pequenos vasos que são 
cheios com hemácias se movimentando lentamente, 
uma condição denominada estase, que é vista como 
congestão vascular (produzindo vermelhidão 
localizada) no exame do tecido envolvido. 
♥Os leucócitos sanguíneos, principalmente os 
neutrófilos, se acumulam ao longo do endotélio 
vascular. Ao mesmo tempo, as células endoteliais são 
ativadas por mediadores produzidos nos locais de 
infecção e tecidos danificados e expressam níveis 
aumentados de moléculas de adesão. Os leucócitos 
então aderem ao endotélio e logo depois eles migram 
através da parede vascular para dentro do tecido 
intersticial. 
PERMEABILIDADE VASCULAR AUMENTADA 
♥ Uma marca da inflamação aguda é a 
permeabilidade vascular aumentada levando ao 
escape de exsudato rico em proteína para dentro 
do tecido extravascular, causando edema. Vários 
mecanismos são responsáveis pela permeabilidade 
vascular aumentada: 
♥ Contração das células endoteliais resultando em 
espaços interendoteliais aumentados é o mecanismo 
mais comum de extravasamento vascular e é 
elicitado por histamina, bradicinina, leucotrienos, o 
neuropeptídeo substância P e muitos outros 
mediadores químicos. 
♥ Isto é chamado de resposta transitória imediata 
porque ela ocorre rapidamente após a exposição ao 
mediador e usualmente é de curta duração (15-30 
minutos). Em algumas formas de injúria branda (p. 
ex., após queimaduras, irradiação X ou radiação 
ultravioleta e exposição a certas toxinas 
bacterianas), o extravasamento vascular se inicia 
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após um atraso de 2 a 12 horas e dura por várias 
horas ou mesmo dia; esse extravasamento atrasado e 
prolongado pode ser causado pela contração das células 
endoteliais ou dano endotelial brando. A queimadura de 
sol com aparecimento tardio é um bom exemplo deste 
tipo de extravasamento. 
♥ Injúria endotelial, resultando em necrose da célula 
endotelial e desprendimento → O dano direto ao 
endotélio é encontrado em injúrias graves, por exemplo, 
em queimaduras, ou pela ação de micróbios que 
alcançam as células endoteliais. 
♥ Os neutrófilos que aderem ao endotélio durante a 
inflamação também podem causar danos às células 
endoteliais e, então, amplificar a reação. Na maioria dos 
exemplos, o extravasamento se inicia imediatamente 
após a injúria e é mantido por várias horas até que os 
vasos danificados sejam trombosados ou reparados. 
♥ Transporte aumentado de fluidos e proteínas, 
chamado de transcitose, através da célula endotelial. 
Esse processo pode envolver canais consistindo em 
vesículas e vacúolos não revestidos interconectados, 
chamados de organelas vesiculovacuolares, muitos dos 
quais localizados próximo às junções intercelulares. 
Inflamação Aguda 
♥ A inflamação aguda é uma rápida resposta do 
hospedeiro que serve para levar leucócitos e proteínas 
do plasma, tais como anticorpos, para os locais de 
infecção ou tecido injuriado. A inflamação aguda tem 
três principais componentes: (1) alterações no calibre 
vascular que levam a um aumento no fluxo sanguíneo; 
(2) mudanças estruturais na microvasculatura que 
permitem que as proteínas do plasma e os leucócitos 
saiam da circulação e (3) emigração de leucócitos da 
microcirculação, seu acúmulono foco da injúria e sua 
ativação para eliminar o agente agressor. 
 
ESTÍMULOS DE INFLAMAÇÃO AGUDA 
♥ As reações inflamatórias agudas podem ser 
disparadas por uma variedade de estímulos: 
♥ Infecções (bacteriana, viral, fúngica, parasítica) e 
toxinas microbianas estão entre as causas 
clinicamente importantes mais comuns da 
inflamação. Os mamíferos possuem muitos 
mecanismos que sentem a presença de micro-
organismos. 
♥ A necrose tecidual de qualquer causa, incluindo 
isquemia (como em um infarto do miocárdio), trauma 
e injúria física e química (p. ex., injúria térmica, como 
em queimaduras ou úlceras de frio; irradiação; 
exposição a alguns agentes químicos ambientais). 
Várias moléculas liberadas das células necróticas são 
conhecidas por provocarem a inflamação; estas 
incluem o ácido úrico, um metabólito da purina; 
♥ A hipoxia, que frequentemente é subjacente à 
injúria celular, também é, por si só, um indutor da 
resposta inflamatória. Essa resposta é 
grandemente mediada por uma proteína chamada 
HIF-1α (fator-1α induzido por hipoxia), que é 
produzida pelas células privadas de oxigênio, e ativa 
a transcrição de muitos genes envolvidos na 
inflamação, incluindo o fator de crescimento 
endotelial vascular (VEGF), que aumenta a 
permeabilidade vascular. 
♥ Corpos estranhos (lascas de madeira, sujeira, 
suturas) tipicamente elicitam a inflamação que 
causam injúria tecidual traumática ou transportam 
micróbios. 
♥ Reações imunes (também chamadas de reações 
de hipersensibilidade) são reações nas quais o 
sistema imune normalmente protetor causa um 
dano nos próprios tecidos do indivíduo. As respostas 
imunes injuriantes podem ser direcionadas contra 
antígenos próprios, causando as doenças 
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autoimunes, ou podem ser reações excessivas contra 
substâncias ou micróbios do ambiente. A inflamação é a 
principal causa de injúria tecidual nessas doenças. 
♥ Devido aos estímulos para as respostas 
inflamatórias (i.e., tecidos próprios) não poderem ser 
eliminados, as reações autoimunes tendem a ser 
persistentes e dificultar a cura, são associadas com 
inflamação crônica e são causas importantes de 
morbidade e mortalidade. A inflamação é induzida por 
citocinas produzidas pelos linfócitos T e outras células 
do sistema imune. 
FENÔMENOS DA INFLAMAÇÃO 
♥ Os fenômenos da inflamação incluem as fases 
irritativas, vasculares, exsudativas, reparativas e 
produtivas que ocorrem em momentos diferentes do 
processo inflamatório e não, necessariamente, nesta 
sequência. 
♥ A fase irritativa → é o momento no qual os agentes 
lesivos provocam modificações no tecido que, por sua 
vez, liberam mediadores químicos que desencadearão 
as próximas fases inflamatórias. 
♥ A fase vascular→ geralmente, é sucedida pela 
fase irritativa. Nesta etapa ocorrem modificações 
hemodinâmicas causadas pelos mediadores químicos 
liberados na fase irritativa (quimiotaxia). 
♥A principal característica da fase vascular é a 
vasodilatação arteriolar causada pela ação da histamina 
nos receptores localizados nas arteríolas e pela ação 
da substância P nas terminações neurogênicas da 
parede arteriolar. 
♥ O efeito vascular → faz com que o diâmetro da 
arteríola aumente, a velocidade da circulação diminua, 
as células inflamatórias migrem para a periferia e 
ocorra a diapedese. 
 
 
 
Quimiotaxia – processo que atrai e 
direciona as células inflamatórias para 
determinado local por efeito de 
mediadores químicos. 
Diapedese – passagem das células 
inflamatórias através das fenestras dos 
capilares sanguíneos. 
Leucócitos – também chamados de 
glóbulos brancos. São constituintes do 
sangue, exercem a função de defesa 
celular do organismo e participam do 
processo inflamatório. 
♥ A fase exsudativa é representada pela 
diapedese e acúmulo excessivo de líquido intersticial. 
O plasma e leucócitos constituem o edema 
inflamatório. Inicialmente, o edema é causado pela 
ação da histamina no endotélio ou por lesão direta 
na parede endotelial. 
♥ A característica do edema pode variar 
conforme a concentração de proteína plasmática 
do líquido. Quanto maior a quantidade de proteína, 
maior a pressão oncótica do interstício 
(extravascular) e maior a retenção de líquido. Outro 
fator que contribui para o edema inflamatório é a 
sobrecarga dos vasos linfáticos que não 
conseguem drenar o líquido intersticial de forma 
satisfatória. 
♥ A diapedese constitui uma etapa primordial da 
fase exsudativa, porém, é a etapa final do processo 
de saída dos leucócitos dos capilares sanguíneos. 
Previamente à diapedese ocorrem as etapas: 
marginação, rolamento, aderência. 
♥ A marginação é a fase na qual os leucócitos 
migram para a periferia da luz dos vasos sanguíneos. 
A segunda fase é a de rolamento das células sobre 
a superfície do endotélio vascular. A aderência das 
 CONCEITOS 
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células ao endotélio vascular se faz necessária devido 
ao fluxo sanguíneo e ocorre por meio de moléculas de 
adesão presentes no endotélio e nos leucócitos, como 
as ICAM 1 e 2, VCAM-1 e selectinas. A última etapa, 
então, é a diapedese, que ocorre após a aderência dos 
leucócitos ao endotélio vascular. 
 
♥ A fase alternativa é representada pela presença de 
degenerações e necroses durante o processo 
inflamatório. A diminuição da perfusão tecidual e 
isquemia por obstrução vascular são causas desta fase 
e ocorrem de forma paralela à inflamação. 
♥ As fases reparativas e produtivas são responsáveis 
pela reparação do tecido inflamado por meio da 
formação de tecido conjuntivo e nova vascularização 
tecidual. O grau de lesão tecidual, tipo de inflamação 
envolvida e os fatores genéticos são fatores que 
interferem nesta fase. 
CÉLULAS E MEDIADORES DE RESPOSTA LOCAL 
♥ Os leucócitos, ou glóbulos brancos, são constituintes 
do sangue e exercem a função de defesa contra 
agentes etiológicos causadores de lesão. Eles são 
divididos em polimorfonucleares ou granulóticos 
(neutrófilos, basófilos e eosinófilos) e os mononucleares 
ou agranulócitos (linfócitos e monócitos). 
♥ Os polimorfonucleares são as primeiras células a 
sofrerem a diapedese (primeiras 24 horas), seguidas 
pelos mononucleares, que iniciam a saída após 18 a 24 
horas. 
♥ A fagocitose é o processo de englobamento de 
partículas pelas células. No âmbito da inflamação ocorre 
para inativar e retirar o agente inflamatório de origem 
microbiana. Os fagócitos, assim chamadas as células 
inflamatórias que exercem esta atividade, são 
divididos em dois grupos – polimorfonucleados, 
representados pelos neutrófilos e eosinófilos, e 
pelos mononucleares, representados pelos 
monócitos. 
♥ Os monócitos recebem esta nomenclatura 
quando estão no interior do vaso sanguíneo e, ao sair 
do meio extravascular e migrar para o tecido de 
destino, recebem o nome de macrófagos. 
♥ A fagocitose ocorre inicialmente pela 
aproximação dos fagócitos ao agente microbiano a 
fim de reconhecimento. A aproximação é mediada 
por quimiotaxia. Para que ocorra a fagocitose são 
necessários o reconhecimento e a aderência 
mediados pela carga elétrica e hidrofilia da 
superfície das membranas das células e do 
microrganismo. 
♥Por fim, existem os receptores que conectam o 
fagócito ao agente etiológico. A próxima etapa é o 
englobamento e ingestão que ocorre para formação 
do fagossomo (microrganismo no interior do 
citoplasma do fagócito) que, posteriormente, se 
funde com o lisossomo do fagócito e se torna 
fagolisossomo. Esta união é importante para que 
ocorra destruição do agente fagocitado. 
♥A destruição do agente fagocitado ocorre por 
três mecanismos: 
 - Explosão respiratória → aumento do 
consumo de O2 pelo fagócito a fim de converter em 
água oxigenada e radicais livres para a destruição 
dos agentes lesivos;- Proteínas microbicidas; 
 - Óxido nítrico. 
♥ Sendo que os últimos atuam diretamente no 
agente etiológico para causar a morte celular. 
 
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CICATRIZAÇÃO E REPARAÇÃO TECIDUAL 
♥ A cicatrização é o processo pelo qual um tecido 
lesado é substituído por tecido conjuntivo vascularizado. 
A primeira etapa é a reabsorção do exsudato 
inflamatório pelas células fagocitárias mononucleares, 
seguida pela proliferação fibroblástica e endotelial que 
resulta em tecido cicatricial (PEREIRA, 2000, p. 62). 
♥ A cicatrização pode ser classificada em duas 
formas: cicatrização por primeira intenção ou 
cicatrização por segunda intenção. 
♥ A cicatrização por primeira intenção ocorre quando 
as bordas da ferida estão aproximadas por suturas 
cirúrgicas e/ou não estão infectadas por 
microrganismos. No primeiro momento, em até 24 
horas, forma-se o coágulo entre os bordos com 
predomínio de neutrófilos. 
♥ A partir de 48 horas, a quantidade de neutrófilos 
diminui e é substituída por macrófagos, o tecido epitelial 
da pele se multiplica e os fibroblastos iniciam a síntese 
de matriz extracelular formada por fibras de colágenos 
finas. Este novo tecido recebe o nome de tecido de 
granulação devido à sua característica macroscópica de 
grânulos e coloração rósea. 
♥ Inicialmente, o tecido de granulação apresenta 
quantidade moderada de líquido devido ao 
extravasamento de plasma pelo endotélio vascular. 
Progressivamente, cessa-se a drenagem de líquido e se 
inicia a formação do tecido de origem, por exemplo, a 
pele. 
♥ A cicatrização por segunda intenção ocorre quando 
a ferida é extensa e não é possível aproximar as 
bordas ou existe infecção secundária. Nestes casos, a 
exsudação inflamatória é acentuada e o tecido de 
granulação formado é abundante. O tempo de 
cicatrização e reparação tecidual se torna maior. 
 
 
♥ A deficiência da cicatrização está relacionada a 
fatores locais e sistêmicos. Animais subnutridos 
(deficiência proteica) ou com deficiência de zinco e 
vitamina C são exemplos de situações que retardam 
ou dificultam a cicatrização. Pacientes diabéticos ou 
com lesão por decúbito são situações clínicas que 
interferem negativamente na cicatrização tecidual. 
CLASSIFICAÇÕES: 
♥ As inflamações agudas são subdivididas em super 
aguda (horas a dias), aguda (dias a semana) e 
subaguda (semanas a três meses). O processo agudo 
é desencadeado pela liberação de substâncias 
sinalizadoras (quimiotáticos), citocinas pró-
inflamatórias, moléculas vasoativas e moléculas 
citotóxicas. As principais fases incluem a vascular e 
exsudativa com a saída de células inflamatórias e 
plasma para o sítio da lesão inflamatória. 
♥ As inflamações crônicas são caracterizadas a 
partir de três meses. As doenças autoimunes são 
provocadas pela resposta inflamatória do organismo 
com a produção de anticorpos que atuam contra 
elementos naturais do organismo. O pênfigo foliáceo 
é uma enfermidade autoimune comum em cães, na 
qual o organismo produz resposta contra 
componentes da própria pele. 
♥ Quanto ao caráter inflamatório, divide-se em: 
inflamação exsudativa, alternativa, proliferativa e 
granulomatosa. A inflamação exsudativa é marcada 
pela presença de líquido inflamatório com quantidade 
discreta a severa de células inflamatórias, como a 
inflamação serosa (baixa celularidade) e a 
mucopurulenta (moderada a acentuada celularidade). 
♥ A inflamação alterativa é marcada por figuras de 
degeneração e necrose tecidual ou ulcerativa. A 
forma proliferativa é caracterizada pela produção 
excessiva de tecido conjuntivo, colágeno e demais 
componentes. A inflamação granulomatosa é uma 
forma proliferativa específica na qual se observam 
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estruturas nodulares compostas por células 
inflamatórias, como macrófagos, células epitelioides e 
gigantes do tipo Langhans. 
♥ Duas outras formas de classificação estão 
relacionadas à distribuição no órgão ou tecido (focal, 
multifocal, localmente extensiva ou difusa) e intensidade 
(leve/discreta, moderada ou grave/severa). 
♥A fase crônica é marcada pela presença de 
linfócitos e macrófagos que atuam no sítio da lesão de 
forma tardia. Em algumas situações é possível observar 
degenerações e necroses. A resposta crônica pode ser 
originada da resposta falha durante a fase aguda ou 
como resposta direta e inicial de um estímulo, como 
materiais vegetais aspirados de forma acidental e 
presentes no tecido pulmonar ou doenças autoimunes. 
RESULTADOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA 
♥ Embora, como pode ser esperado, muitas variáveis 
possam modificar o processo básico da inflamação, 
incluindo a natureza e a intensidade da injúria, o local e 
o tecido afetado e a responsividade do hospedeiro, 
todas as reações inflamatórias agudas podem ter um 
de três resultados: 
♥ Resolução completa → todas as reações 
inflamatórias, uma vez que tenham sucesso na 
neutralização e eliminação do estímulo injuriante, 
deveriam terminar com a restauração do local da 
inflamação ao normal. Isto é chamado de resolução e é 
o resultado usual quando a injúria é eliminada ou de curta 
duração ou quando houve pouca destruição tecidual e 
as células parenquimatosas danificadas podem se 
regenerar. A resolução envolve a remoção dos restos 
celulares e micróbios pelos macrófagos e a reabsorção 
do fluido de edema pelos linfáticos. 
♥ Cura por substituição do tecido conjuntivo (fibrose) 
→ Isto ocorre após substancial destruição do tecido, 
quando a injúria inflamatória envolve tecidos que são 
incapazes de regeneração ou quando existe exsudação 
abundante de fibrina no tecido e cavidades serosas 
(pleura, peritônio) que não podem ser 
adequadamente limpas. Em todas essas situações, o 
tecido conjuntivo cresce para dentro de áreas de 
dano ou exsudato, convertendo-se em uma massa 
de tecido fibroso – processo também chamado de 
organização. 
♥ Progressão da resposta para inflamação crônica 
→ Isto pode se seguir à inflamação aguda, ou a 
resposta pode ser crônica desde o início. A transição 
aguda para crônica ocorre quando a resposta 
inflamatória aguda não pode ser resolvida, como 
resultado de persistência do agente injuriante ou de 
alguma interferência com o processo normal de 
cura. 
♥ Por exemplo, a infecção bacteriana dos pulmões 
pode se iniciar como um foco de inflamação aguda 
(pneumonia), mas sua falha em se resolver pode 
levar à extensa destruição tecidual e à formação de 
uma cavidade onde a inflamação continua latente, 
levando eventualmente a abscesso pulmonar crônico. 
♥ Outro exemplo de inflamação crônica com 
estímulo persistente é a úlcera péptica do duodeno 
e estômago. As úlceras pépticas podem persistir 
por meses ou anos e são manifestadas por ambas 
as reações inflamatórias, aguda e crônica. 
INFLAMAÇÃO SEROSA 
♥A inflamação serosa é marcada pelo 
derramamento de um fluido fino que pode ser 
derivado do plasma ou de secreções das células 
mesoteliais revestindo as cavidades peritoneal, 
pleural e pericárdica. 
♥ O acúmulo de fluido nessas cavidades é chamado 
de efusão. A bolha na pele resultante de uma 
queimadura ou infecção viral representa um grande 
acúmulo de fluido seroso, dentro ou imediatamente 
abaixo da epiderme da pele. 
 
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Inflamação serosa. Pequeno aumento de uma secção transversal de 
bolha da pele mostrando a epiderme separada da derme por uma 
coleção focal de efusão serosa. 
INFLAMAÇÃO FIBRINOSA 
♥ Com maior aumento na permeabilidade vascular, 
grandes moléculas, tais como fibrinogênio, passam pela 
barreira vascular e a fibrina é formada e depositada 
no espaço extracelular. Um exsudato fibrinoso se 
desenvolve quando os extravasados vascularessão 
grandes ou existe um estímulo pró-coagulante local (p. 
ex., células cancerosas). O exsudato fibrinoso é 
característico de inflamação no revestimento de 
cavidades do corpo, tais como meninges, pericárdio e 
pleura. 
♥ Histologicamente, a fibrina se parece como uma 
malha eosinofílica de fios ou, algumas vezes, como um 
coágulo amorfo. Os exsudatos fibrinosos podem ser 
removidos pela fibrinólise e limpos de outros restos 
pelos macrófagos. Se a fibrina não é removida, ao longo 
do tempo ela pode estimular o crescimento dos 
fibroblastos e vasos sanguíneos e então levar à 
cicatrização. A conversão do exsudato fibrinoso a 
tecido cicatrizado (organização) dentro do saco 
pericárdico leva a adelgaçamento fibroso opaco do 
pericárdio e epicárdio na área de exsudação e, se a 
fibrose é extensa, à obliteração do espaço pericárdico. 
 
Pericardite fibrinosa. A, Depósitos de fibrina no pericárdio. B, Exsudato 
em malha de fibrina róseo (F) recobre a superfície do pericárdio (P). 
INFLAMAÇÃO SUPURATIVA OU PURULENTA: 
ABSCESSOS 
♥ Este tipo de inflamação é caracterizado pela 
produção de grandes quantidades de pus ou 
exsudato purulento consistindo em neutrófilos, 
necrose liquefativa e fluido de edema. Certas 
bactérias (p.ex., estafilococos) produzem essa 
supuração e são, portanto, referidas como 
bactérias piogênicas (produtoras de pus). 
♥ Abscessos são coleções localizadas de tecido 
inflamatório purulento causados por supuração 
mantida em um tecido, um órgão ou espaço 
confinado. Eles são produzidos por um profundo 
crescimento de bactéria piogênica dentro de um 
tecido. Os abscessos têm uma região central que se 
parece com uma massa de leucócitos necróticos e 
células teciduais. 
♥ Usualmente existe uma zona de neutrófilos 
preservados em torno deste foco necrótico e por 
fora desta região ocorrem dilatação vascular e 
proliferação parenquimatosa e fibroblástica, 
indicando inflamação crônica e reparo. Em tempo, o 
abscesso pode tornar-se confinado por cápsula e 
finalmente ser substituído por tecido conjuntivo. 
 
Inflamação purulenta. A, Múltiplos abscessos bacterianos nos 
pulmões, em um caso de broncopneumonia. B, O abscesso contém 
neutrófilos e restos celulares e é rodeado por vasos sanguíneos 
congestionados. 
ÚLCERAS 
♥ Uma úlcera é um defeito local, ou escavação, da 
superfície de um órgão ou tecido, que é produzida 
por perda (desprendimento) de tecido necrótico 
inflamado. 
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♥ A ulceração pode ocorrer somente quando a 
necrose do tecido e a inflamação resultante existem 
em cima ou próximo à superfície. Ela é mais comumente 
encontrada (1) na mucosa da boca, estômago, intestinos 
ou trato genitourinário e (2) na pele e no tecido 
subcutâneo das extremidades inferiores em pessoas 
idosas que têm distúrbios circulatórios que predispõem 
a extensa necrose isquêmica. 
 
A morfologia de uma úlcera. A, uma úlcera duodenal crônica. B, 
Pequeno aumento de uma secção de uma cratera de úlcera duodenal 
com um exsudato inflamatório agudo na base. 
♥ As ulcerações são mais bem exemplificadas pela 
úlcera péptica do estômago ou do duodeno, onde a 
inflamação aguda e crônica coexistem. Durante o 
estágio agudo, existe uma intensa infiltração 
polimorfonuclear e dilatação vascular nas margens do 
defeito. Com a cronicidade, as margens e as bases da 
úlcera desenvolvem proliferação fibroblástica, 
cicatrização, e acúmulo de linfócitos, macrófagos e 
células do plasma. 
Inflamação Crônica 
♥ A inflamação crônica é a inflamação de duração 
prolongada (semanas a meses) em que a inflamação, 
injúria tecidual e tentativas de reparo coexistem em 
variadas combinações. Ela pode se seguir à inflamação 
aguda, como descrito anteriormente, ou pode se iniciar 
insidiosamente, como uma resposta de baixo grau e 
latente, sem nenhuma manifestação de uma reação 
aguda. Este último tipo de inflamação crônica é a causa 
de dano tecidual em algumas das mais comuns e 
incapacitantes doenças humanas, tais como a artrite 
reumatoide, aterosclerose, tuberculose e fibrose pul- 
-monar. Ela também tem sido implicada na 
progressão do câncer e em doenças puramente 
degenerativas, tais como a doença de Alzheimer. 
CAUSAS: 
♥ Infecções persistentes → por micro-
organismos que são difíceis de erradicar, tais como 
micobactéria e certos vírus, fungos e parasitos. 
Esses organismos frequentemente evocam uma 
reação imune chamada de hipersensibilidade tipo 
retardada. A resposta inflamatória algumas vezes 
tem um padrão específico chamado de reação 
granulomatosa 
♥Doenças inflamatórias imunomediadas →A 
inflamação crônica tem um papel importante no 
grupo de doenças que são causadas pela ativação 
excessiva ou inapropriada do sistema imune. Sob 
certas circunstâncias, as reações imunes se 
desenvolvem contra os tecidos do próprio indivíduo, 
levando a doenças autoimunes. 
♥Nessas doenças, os autoantígenos evocam uma 
reação imune autoperpetuada que resulta em dano 
tecidual crônico e inflamação; exemplos de tais 
doenças são a artrite reumatoide e a esclerose 
múltipla. Em outros casos, a inflamação crônica é o 
resultado de respostas imunes não reguladas contra 
micróbios, como na doença intestinal inflamatória. As 
respostas imunes contra substâncias ambientais 
comuns são a causa das doenças alérgicas, tais como 
asma brônquica. 
♥ Devido a essas reações autoimunes e alérgicas 
serem inapropriadamente disparadas contra os 
antígenos que normalmente são prejudiciais, as 
reações não servem a propósitos úteis e causam 
somente doença. Tais doenças podem mostrar 
padrões morfológicos de inflamação aguda e crônica 
misturados porque elas são caracterizadas pelos 
ataques repetidos de inflamação. A fibrose pode 
dominar os estágios tardios. 
 PATOLOGIA Organizado por Biaaz Med Vet 
♥O macrófago é o jogador celular predominante na 
inflamação crônica e nós iniciaremos nossa discussão 
com uma breve revisão de sua biologia. Os macrófagos 
são um dos componentes do sistema mononuclear 
fagocítico. O sistema mononuclear fagocítico (algumas 
vezes chamado de sistema reticuloendotelial) consiste 
em células intimamente relacionadas com origem na 
medula óssea, incluindo os monócitos sanguíneos e 
macrófagos teciduais. 
♥Estes últimos estão difusamente espalhados pelo 
tecido conjuntivo ou localizados em órgãos tais como o 
fígado (células de Kupffer), baço e linfonodos 
(histiócitos dos seios), pulmões (macrófagos alveolares) 
e sistema nervoso central (micróglia). Os fagócitos 
mononucleares nascem de um precursor comum na 
medula óssea, que dá origem aos monócitos sanguíneos. 
♥A partir do sangue, os monócitos migram para vários 
tecidos e se diferenciam em macrófagos. A meia-vida 
dos monócitos sanguíneos é de cerca de 1 dia, enquanto 
a vida dos macrófagos teciduais é de vários meses ou 
anos. A jornada das células-tronco da medula óssea 
para macrófagos teciduais é regulada por uma 
variedade de fatores de crescimento e diferenciação, 
citocinas, moléculas de adesão e interações celulares. 
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA 
♥ A inflamação granulomatosa é um padrão distinto de 
inflamação crônica que é encontrado em um número 
limitado de condições infecciosas e algumas não 
infecciosas. As reações imunes usualmente são 
envolvidas no desenvolvimento de granulomas. 
♥ Brevemente, um granuloma é um esforço celular 
para conter um agente agressor que é difícil de 
erradicar. Nessa tentativa, frequentemente existe 
uma forte ativação dos linfócitos T levando à ativação 
dos macrófagos, que pode causar injúria aos tecidos 
normais. A tuberculose é o protótipo das doenças 
granulomatosas, mas a sarcoidose, doença da 
arranhadura do gato, linfogranuloma inguinal, lepra, 
brucelose, sífilis, algumas infecções micóticas, 
beriliose, reações de lipídios irritantes e algumas 
doenças autoimunestambém são incluídos. O 
reconhecimento do padrão granulomatoso em uma 
amostra de biópsia é importante por causa do 
número limitado de condições possíveis que o causam 
e do significado do diagnóstico associado com as 
lesões. 
♥ Um granuloma é um foco de inflamação crônica 
consistindo em uma agregação microscópica de 
macrófagos que são transformados em células 
epitelioides, rodeadas por um colar de leucócitos 
mononucleares, principalmente linfócitos e 
ocasionalmente plasmócitos. Nas secções de tecido 
usualmente coradas com hematoxilina-eosina, as 
células epitelioides têm um citoplasma granular rosa-
claro com limites celulares indistintos, 
frequentemente parecendo se fundir um com o 
outro. 
♥ O núcleo é menos denso do que o dos linfócitos, é 
oval ou alongado, e pode mostrar dobras na 
membrana nuclear. Granulomas mais velhos 
desenvolvem um anel de envoltos com fibroblastos 
e tecido conjuntivo. Frequentemente, as células 
epitelioides se fundem para formar as células 
gigantes na periferia ou algumas vezes no centro 
dos granulomas. Essas células gigantes podem 
alcançar diâmetros de 40 a 50 μm. Elas têm uma 
grande massa de citoplasma contendo 20 ou mais 
pequenos núcleos arranjados ou perifericamente 
(célula gigante do tipo de Langhans) ou 
irregularmente (célula gigante do tipo corpo 
estranho). Não existe nenhuma diferença funcional 
entre estes dois tipos de células gigantes, ainda que 
alguns patologistas persistam em descrevê-los – 
talvez porque eles façam um minucioso 
questionamento no exame! 
 
 PATOLOGIA Organizado por Biaaz Med Vet 
♥Existem dois tipos de granuloma, que diferem em 
suas patogêneses. Os granulomas de corpo estranho 
são incitados por corpos estranhos relativamente 
inertes. Tipicamente, os granulomas de corpos 
estranhos se formam em torno de materiais tais como 
talco (associado com abuso de droga intravenosa), 
suturas ou outras fibras que sejam grandes o 
suficiente para impedir a fagocitose por um único 
macrófago e não incitarem nenhuma resposta 
inflamatória ou imune. 
♥ As células epitelioides e as células gigantes são 
depositadas na superfície do corpo estranho. O 
material estranho usualmente pode ser identificado no 
centro do granuloma, particularmente se visto com luz 
polarizada, onde ele aparece refratário. 
♥Os granulomas imunes são causados por uma 
variedade de agentes capazes de induzir a resposta 
imune mediada por célula. Esse tipo de resposta imune 
produz os granulomas usualmente quando o agente 
agressor é fracamente degradável ou particulado. Em 
tais respostas, os macrófagos englobam os antígenos 
das proteínas estranhas, as processam e apresentam 
os peptídeos aos linfócitos T antígeno-específicos, 
causando sua ativação. 
INFLAMAÇÃO DEFEITUOSA OU EXCESSIVA 
♥ A inflamação defeituosa tipicamente resulta em 
aumento na susceptibilidade a infecções, porque a 
resposta inflamatória é um componente central dos 
mecanismos iniciais de defesa que os imunologistas 
chamam de imunidade inata. Ela também está associada 
com cura atrasada de ferimentos, porque a inflamação 
é essencial para a limpeza dos tecidos danificados e 
restos celulares e fornece o estímulo necessário para 
iniciar o processo de reparo. 
♥ A inflamação excessiva é a base de muitos tipos de 
doenças humanas. As alergias, nas quais os indivíduos 
montam uma resposta imune desregulada contra 
antígenos ambientais comumente encontrados, e 
as doenças autoimunes, em que as respostas 
imunes se desenvolvem contra os autoantígenos 
normalmente tolerados, são desordens nas quais 
a causa fundamental da injúria tecidual é a 
inflamação.