Aula 1 e 2

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ANATOMIA PATOLÓGICA II
PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO:
SNC: centro de processamento e integração de informações; urge suprimento constante de glicose e de oxigênio
Cérebro: 20% do DC, 15% de todo oxigênio e 35% de toda a glicose.
Na maior parte das agressões ao SN, o cérebro responde edemaciando, de forma que a caixa craniana, por ser rígida não responde da mesma forma – gera um quadro de hipertensão intracraniana.
O cérebro tem uma auto regulação da resistência vascular, manutenção do fluxo cerebral, mesmo com variações da PA (desde que não sejam tao drásticas) – FSC = PA/RCV
Função cerebral mantida: 8 a 10 seg após isquemia e 30 a 60 min após hipoglicemia. 
A parte sólida ou seca do tecido cerebral (neurônios e células da glia) representam 25% da massa 
O liquor está em constante movimento porque é sempre produzido e reabsorvido, Essa reabsorção ocorre por meio das vilosidades aracnoideas para os seios da dura-máter
A barreira hematoencefálica tem sua base estrutural como o endotélio dos capilares cerebrais, que apresentam junções oclusiva (e não fendas intracelulares).
Síndromes fisiopatológicas comuns a diversas patologias do SNC:
EDEMA CEREBRAL: acúmulo de fluido em excesso dentro do parênquima cerebral.
Edema vasogênico: ruptura da integridade da barreira hematoencefálica normal. Deslocamento de fluido do compartimento vascular – espaços extracelulares do cérebro. Pode ser localizado (sítios de inflamações ou tumores) ou generalizado (hemorragias cerebrais, infartos cerebrais, abcessos, neoplasias e traumatismos).
Edema citotóxico: aumento do líquido intracelular secundário à lesão da membrana das células neuronais, da glia ou endoteliais. Pode ser encontrado durante a lesão hipóxica/isquêmica ou após a exposição de algumas toxinas
Menor aporte de ATP x comprometimento das ATPases dos gradientes da membrana iônica normal. Após a falência da bomba de Na+/K+, tem-se o acúmulo de água e Na+ dentro da célula. 
Manifestações clinicas: 
· Aumento da PIC e consequente cefaleia que acomete todo o crânio
· Tonteiras, demência, distúrbio de visão e fala, vômitos em jato não precedidos de náuseas (devido a compressão do centro bulbar do vômito), edema pupilar, etc.
Consequências do aumento da PIC: queda da pressão de perfusão cerebral e hérnias cerebrais. 
HIPERTENSÃO CRANIANA E HERNIAÇÃO: redução da pressão de perfusão intracraniana. 
A síndrome da HIC constitui-se do conjunto de sinais e sintomas decorrentes da quebra da relação continente/conteúdo, na ineficiência dos mecanismos compensatórios, entre esses dois componentes. 
A herniação promove a distorção e o deslocamento de partes do encéfalo de compartimento de maior pressão para o de menor pressão. A herniação é causada, principalmente, por efeitos de massa, tanto difusos (edema cerebral generalizado) ou focais (tumores, abcessos ou hemorragias). Ela ocorre quando a PIC aumenta, fazendo com que o cérebro seja empurrado para o lado e para baixo, através de pequenas aberturas normais nas camadas de tecido relativamente rígidas que dividem o cérebro em compartimentos. 
· Hérnia subfalcina: giro do cíngulo; ocorre quando a expansão assimétrica ou unilateral de um hemisfério cerebral desloca o giro do cíngulo sob a foice. Pode levar à compressão da artéria cerebral anterior e de seus ramos, resultando em obstruções secundárias. Acarreta hemiparesia ipsilateral à lesão expansiva por compressão das fibras piramidais contralaterais. 
· Hérnia transtentorial: ocorre quando a porção medial do lobo temporal é comprimido contra a margem livre da tenda do cerebelo. Com o aumento do deslocamento do lobo temporal, o terceiro nervo craniano é comprimido, resultando em dilatação pupilar e deficiência dos movimentos oculares do lado da lesão. A artéria cerebral posterior também pode ser comprimida, resultando em obstrução de seu território (incluindo o córtex visual primário).
· Hérnia uncal: resulta em uma síndrome clássica envolvendo paralisia ipsilateral do terceiro par craniano, coma e hemiparesia contralateral 
· Irregular (respiração)
· Cardíaco (bradicardia)
· Hipertensão
· Hérnia tonsilar: é a mais perigosa; deslocamento das tonsilas cerebelares através do forame magno
· Irregular (respiração)
· Cardíaco (bradicardia)
· Hipertensão
Hidrocefalia: acumulo de LCR em excesso no interior do sistema ventricular. O volume aumentado do LCR expande os ventrículo e pode elevar o nível da PIC.
Hemorragia intracraniana: 
Hemorragias espontâneas podem ser subaracnóidea ou parenquimatosa. 
Hemorragia intraparenquimatosa: as espontâneas costumam acometer indivíduos por volta dos 60 anos. A principal causa de hemorragias ganglionares é a hipertensão arterial e a de hemorragias lobares é o depósito amiloidótico.
A hipertensão causa uma série de anormalidades nas paredes dos vasos → aterosclerose acelerada em artérias maiores; arteriosclerose hialina em artérias menores, e, em casos graves, alterações proliferativas e franca necrose de arteríolas.
Embora semelhante à arteriolosclerose hialina na coloração de H&E, o material hialino da AAC consiste em β amiloide em vez de colágeno e é visto principalmente nos vasos leptomeníngeos e corticais (em vez dos gânglios da base e da substância branca).
Hemorragia subaracnoide e ruptura de aneurisma sacular: a ruptura de um aneurisma sacular em uma artéria cerebral é a causa mais frequente dessa hemorragia. 
O aneurisma sacular é o tipo mais comum de aneurisma intracraniano e são mais comumente encontrados na circulação anterior. A maioria dos casos ocorre esporadicamente, mas fatores genéticos (como ausência de musculo liso e lâmina elástica da íntima) são importantes na patogênese.
O sangramento no espaço subaracnóideo difunde-se pela circulação liquórica e acumula-se em maior quantidade nas cisternas e nos sulcos
A ruptura do aneurisma que leva a uma hemorragia subaracnoide é mais frequente na 5ª década da vida e em mulheres. Também está relacionado a aumentos agudos da pressão intracraniana, sendo que os indivíduos afetados são atingidos por uma cefaleia excruciante e repentina, fazendo com que percam rapidamente a consciência. 
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