7 - RESUMO PÓS EM ENFERMAGEM E ESTOMATERAPIA

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7 - RESUMO – PÓS EM ENFERMAGEM E ESTOMATERAPIA 
Assistência de enfermagem em grandes queimados 
Fisiopatologia geral das queimaduras 
 
Sistema Respiratório 
O envenenamento por fumaça resulta da inalação dos produtos de combustão. 
A resposta pulmonar inclui uma reação inflamatória localizada, uma redução na 
ação ciliar dos Brônquios e uma redução no surfactante alveolar. 
O edema de mucosa, ocorre nas vias aéreas de menor calibre, levando a uma 
sibilância audível à ausculta. Após várias horas, pode ocorrer o encharcamento 
do epitélio brônquico e pode desenvolver a traqueobronquite hemorrágica. O 
cliente pode apresentar discreta hipertensão arterial, resultando em uma 
redução nos níveis de tensão de oxigênio arterial. 
Insuficiência Respiratória 
A insuficiência respiratória pode ser definida como a incapacidade dos pulmões 
de arterializar o sangue circulante nos alvéolos. A taxa de arterialização do 
sangue é considerada normal quando o PO² arterial encontra-se entre 75 e 100 
mmHg. A insuficiência respiratória pode ocorrer também quando há aumento da 
resistência das vias aéreas por obstrução, causando dispneia, mesmo quando o 
PO² e o PCO² são normais. 
 A fisiopatologia da insuficiência respiratória pode ser dividida em duas fases, a 
aguda e a tardia. 
Insuficiência respiratória aguda 
Todo paciente crítico ou politraumatizado tem tendência a desenvolver 
insuficiência respiratória aguda e desequilíbrio ácido-básico. 
A insuficiência respiratória aguda, desencadeada insidiosamente com poucos 
sinais, é capaz de provocar distúrbios nos órgãos vitais, exigindo percepção 
aguçada da equipe que permanece ao lado do paciente. 
Clinicamente, pode-se suspeitar de hipoxemia na presença de agitação, 
taquicardia, taquipneia, sudorese ou cianose. 
O sistema respiratório alveolar é composto de alvéolos capilares e revestimento 
alveolar, onde estão presentes as células pneumócitos tipo I, ocupando 97% da 
superfície alveolar, que são responsáveis pelo transporte de gás. As células 
pneumócitos tipo II revestem 3% da superfície restante. Carregam a substância 
surfactante que tem a função de impedir o colabamento alveolar por ocasião da 
expiração. 
Há dois tipos principais de alterações respiratórias agudas no queimado: lesões 
por gases tóxicos e superaquecidos e insuficiência respiratória póstraumática. 
A inalação de substâncias aquecidas como ar quente, principalmente o vapor 
d’água, é capaz de produzir sérios danos à integridade do revestimento da árvore 
respiratória, podendo chegar até os alvéolos no caso do vapor d’água. 
Em geral, as queimaduras térmicas do aparelho respiratório limitam-se às vias 
aéreas superiores, podendo provocar o aparecimento de edema capaz de 
obstruir parcial ou totalmente as vias aéreas. 
A inalação de gases nocivos como a fumaça resultante da combustão de 
produtos tóxicos pode produzir alterações relacionadas coma fisiologia 
respiratória, dentre elas: 
Interrupção dos movimentos ciliares, prejudicando a remoção de resíduos 
nocivos do aparelho respiratório; 
Diminuição dos surfactantes, predispondo ao colapso alveolar; 
Lesão capilar-alveolar levando ao edema já discutido na fisiologia local das 
queimaduras; 
Obstrução das vias aéreas pelas rolhas de fuligem e outras. A inalação de 
fumaça geralmente contém altos índices de monóxido de carbono, um gás tóxico 
capaz de produzir hipóxia anêmica pelo fato de a hemoglobina apresentar uma 
afinidade de combinação de 200 a 300 vezes maior pelo monóxido de carbono 
do que pelo O², não ficando mais disponível para carrear O² até a sua reposição 
natural que ocorre em torno de 120 dias. 
Por conseguinte, a inalação de fumaça em ambiente fechado é uma ocorrência 
altamente letal por ser resultante da combustão de produto irritante, levando a 
hipóxia e asfixia. 
A insuficiência respiratória pós-traumática ou consolidação pulmonar 
progressiva, também chamada pulmão de choque, é uma forma de edema 
pulmonar que ocorre quando a integridade da membrana alvéolo-capilar 
pulmonar é rompida por combinação de diversas causas, geralmente não 
infecciosas. É uma alteração comum não só nos queimados, mas também em 
portadores de traumas em geral. O edema que ocorre na célula do endotélio 
leva à diminuição da complacência alveolar, interferindo diretamente no volume 
do ar movimentado nos alvéolos. O quadro poderá evoluir para o colapso 
alveolar, que é a fase culminante do processo. O colapso pulmonar poderá 
ocorrer pela diminuição dos surfactantes, pela complacência pulmonar ou por 
outras causas. Diversos fatores contribuem para a diminuição dos surfactantes, 
destacandose: 
O choque, que pode desencadear a hipofunção pulmonar e consequentemente 
a perda dos surfactantes; 
 A toxidade por O², caracterizada pela dosagem excessiva de O² por longo 
período de tempo, principalmente através de respirador artificial, 
 A toxemia por septicemia, produzindo lesão capilar alveolar. 
 
A alteração respiratória aguda específica do queimado é a obstrução das 
vias aéreas superiores decorrente do edema produzido por queimadura de face 
e pescoço. A limitação da expansão pulmonar, própria dos portadores de 
queimaduras extensas do tórax, é acentuada nas queimaduras circulares de 3.º 
grau, podendo ser indicada a escarotomia (incisão que vai relaxar as placas 
necróticas que circulam o tórax). 
A diminuição da complacência pulmonar também pode ocorrer por aplicação 
excessiva de líquidos por via endovenosa, decorrente da conduta terapêutica 
adotada, levando a hipervolemia, que pode evoluir para edema agudo do 
pulmão, principalmente após 48 horas de queimadura, quando o edema começa 
a ser absorvido. 
O conhecimento da fisiopatologia da insuficiência respiratória aguda permite 
detectar a gravidade da hipóxia e considerá-la como prioridade na conduta 
terapêutica do queimado. 
Insuficiência respiratória tardia 
 O sistema respiratório do queimado é sede de inúmeras agressões que 
acompanham todo o processo da queimadura, desde a fase inicial até a 
recuperação total. Na fase tardia ocorrem várias complicações comuns no 
queimado, entre elas, pneumonia e broncopneumonia, embolia pulmonar e 
outros. 
Pneumonia e Broncopneumonia 
É um processo inflamatório do pulmão, geralmente causado por agentes 
infecciosos. Outros fatores contribuem, como agentes predisponentes desde a 
fase precoce, dentre eles a aspiração de conteúdo gástrico nas alterações de 
consciência, inalação de fumaça tóxica, imobilização no leito, dificuldade da 
expansibilidade pulmonar quando há queimadura circular do tórax, agravando-
se nas de 3.º grau, diminuição da capacidade pulmonar de erradicar bactérias, 
como já descrito anteriormente. A própria queimadura infectada é uma fonte de 
infecção pulmonar. A desnutrição provocada pelo alto gasto energético no 
queimado produz fraqueza que interfere na expansão do tórax. Outro fator que 
favorece a infecção é a própria contaminação levada pelo instrumental usado na 
intubação, traqueostomia e aspirações de secreções. A pneumonia poderá 
evoluir para broncopneumonia, que é um processo inflamatório pneumônico dos 
brônquios e de todo o parênquima pulmonar adjacente. 
 
 
 
 
 
Embolia pulmonar 
Pode se originar na fase aguda, caracterizada pela destruição dos tecidos. A 
ação do calor sobre a pele ricamente vascularizada pode alterar o revestimento 
endotelial, podendo chegar até a coagulação intravascular. A destruição das 
hemácias, que põe em liberdade às hemoglobinas causando a hemoglobinemia, 
pode favorecer a formação de microtrombos. 
A tromboplastina liberada na destruição tissular em quantidades elevadas na 
corrente circulatória leva à trombose. Outras causas que desencadeiam o 
trombo-embolismo na fase tardia são a imobilização prolongada, a idade 
avançada, varizes de membros inferiores e alterações cardiovasculares. Toda 
condiçãoque reduz a velocidade do fluxo sanguíneo pode produzir um trombo e 
consequentemente embolia.