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8 - RESUMO – PÓS EM ENFERMAGEM E ESTOMATERAPIA Assistência de enfermagem em grandes queimados Fisiopatologia geral das queimaduras Choque O estado de choque é uma condição clínica frequente e uma das primeiras a ocorrer no queimado. O conhecimento da fisiopatologia do estado de choque é indispensável a toda equipe, para que as medidas sejam tomadas em tempo hábil. É difícil definir o estado de choque, devido às variáveis que interferem nas manifestações clínicas do organismo. Foi constatado que o resultado final é sempre uma perfusão tecidual inadequada com hipóxia celular em grandes áreas do organismo, podendo evoluir para a irreversibilidade na ausência de tratamento adequado em tempo hábil, com o que concordam vários autores. O choque pode ser classificado em hipovolêmico, cardiogênico, neurogênico e séptico. É difícil o aparecimento do choque isoladamente sem que ocorram outras alterações no organismo. Choque hipovolêmico – ocorre pelo déficit de volume líquido circulante, provocado pela perda de plasma e do sangue intravascular. Choque cardiogênico – resulta da insuficiência cardíaca, ou seja, funcionamento deficiente da bomba cardíaca, causando diminuição do débito cardíaco. Vários fatores funcionam como desencadeantes, entre eles, a embolia pulmonar e a hipovolemia tardia. Caracteriza-se pelo aumento da pressão no leito venoso e da resistência periférica. Choque neurogênico – tem como fatores desencadeantes à dor e o estresse causado pela queimadura. É caracterizado pelo aumento de volume do compartimento vascular, sem alterar o volume sanguíneo real, levando a baixa perfusão tecidual. Choque séptico – é decorrente de septicemia, causado por gram-positivos, gram- negativos e fungos (cândida albicans). Comum em queimados é reconhecido pela hipovolemia e depressão da função cardíaca. Fisiopatologia do Choque O organismo, sofrendo uma injúria como a queimadura, desperta a reação de compensação e libera pela medula adrenal catecolaminas que vão atuar nas arteríolas venosas e arteriais dos principais órgãos, produzindo vasoconstrição, favorecendo o fluxo sanguíneo cardíaco e cerebral. Todos os choques em suas diversas fases afetam diretamente a microcirculação. Primeiramente, produzindo uma hipovolemia, através da contração dos esfíncteres précapilares das arteríolas, levando à hipotensão capilar que, consequentemente, resulta em movimentos de líquidos para o espaço vascular, aumentando o volume sanguíneo. Após a compensação do volume sanguíneo, os esfíncteres pré-capilares que tinham se fechado voltam à função normal. Na ausência de tratamento o organismo sofre outra crise. É o choque que persiste, instalando-se a 2.ª fase e agravando o quadro. Nesta fase os shunts arteriovenosos se dilatam desviando o fluxo arterial de volta para o sistema venoso. As células que recebiam sua nutrição através da microcirculação entram em sofrimento, o metabolismo se processa com déficit acentuado de oxigênio, glicose, e outros elementos trazidos pelo sangue arterial. Os produtos residuais decorrentes do metabolismo aumentam. A histamina é liberada e o esfíncter pós-capilar se fecha tornando o fluxo lento com poucos capilares em atividade. Inicia-se a 3.ª fase ou fase de descompensação, com interferência da acidose metabólica no esfíncter pré-capilar, que se abre, enquanto os pós-capilares permanecem fechados. A atuação da histamina ativa a hialuronidase que, por sua vez, atua sobre o ácido hialurônico, favorecendo a permeabilidade capilar, permitindo a evasão do líquido plasmático e das moléculas dos eletrólitos, seguidos de proteínas de menor volume molecular (como a albumina) para o espaço intersticial. Este fato produz um aumento da pressão hidrostática e oncótica, de modo a atrair líquidos das áreas próximas. O extravasamento do líquido plasmático com os elementos do sangue do espaço vascular para o intersticial produz um retardo na microcirculação local. Agrava-se o quadro, aumentando a acidose que, em presença da tromboplastina, ativa o sistema de coagulação intravascular, favorecendo a aglutinação das hemácias, leucócitos e plaquetas, resultando em microtombos. Enquanto tudo isto ocorre, a circulação arteriovenosa continua a suprir os elementos necessários às áreas vitais do cérebro e do coração. Na 4.ª fase, ou de recuperação, se for administrado o tratamento correto, o volume sanguíneo efetivo é restabelecido, os esfíncteres pré e pós-capilares são relaxados permitindo a remoção dos elementos figurados do sangue para a circulação sistêmica. As células muito danificadas são recuperadas total ou parcialmente. Na ausência de conduta adequada, o processo evolui para o óbito. Os sintomas mais comuns do choque são: palidez, frio, pele úmida, taquipneia, isquemia dos lábios, gengivas, língua e pálpebras, pulso filiforme, hipotensão, taquiesfigmia. Sistema Cardio vascular Imediatamente após uma lesão de queimadura, substâncias vaso ativas como: catecolamina, histamina e serotonina, são liberadas dos tecidos lesados. Essas substâncias causam aumento na permeabilidade capilar, permitindo que o plasma extravase para dentro do tecido ao redor. O calor direto lesa os vasos e aumenta a permeabilidade capilar; a lesão direta da membrana celular permite a entrada de sódio e saída de potássio da célula, levando a um aumento do líquido intracelular e intersticial e depleção do volume de líquido intravascular. Queimados extensos apresentam edema corporal generalizado, tanto no tecido queimado como no não queimado e aumento da circulação do volume de sangue intravascular. A frequência cardíaca aumenta, pela liberação de catecolaminas. A perda de líquido por evaporação através do ferimento queimado é 4-20 vezes maior que o normal e permanece elevada até que seja obtido o fechamento completo do ferimento. Se o espaço intravascular não for reposto com líquidos intravenosos, o cliente pode ter um choque hipovolêmico. Sistema Gastrintestinal e Renal O organismo reage inicialmente, desviando sangue dos rins, reduzindo a taxa de filtração glomerular, causando oligúria. O fluxo de sangue para o mesentério também é diminuído, levando ao desenvolvimento do íleo paralítico e disfunção gastrintestinal em clientes com queimaduras superiores a 255 de área total superficial do corpo. Sistema imune Ocorre alteração no funcionamento dos neutrófilos e macrófagos, depressão da atividade linfocitária, resultando em aumento do risco para infecção e septicemia. Fisiopatologia do metabolismo do queimado O queimado sofre uma série de alterações gerais, cuja intensidade varia de acordo com o paciente e a gravidade do caso. Entre as diversas áreas atingidas, a metabólica tem influência decisiva sobre as respostas do organismo ao tratamento. O metabolismo pode ser definido como um conjunto de fenômenos sofridos pelos alimentos capazes de transformá-los em elementos complexos integrantes dos tecidos (anabolismo) e, destes, em substâncias simples (catabolismo), produtora de energia para todo o organismo. O gasto metabólico aumenta progressivamente com a queimadura. O consumo de O² se torna elevado, normalizando-se gradativamente por ocasião da cicatrização da lesão. O estresse da queimadura é um fator desencadeante de uma série de alterações endócrinas nas glândulas supra-renais, dentre elas a liberação aumentada das catecolaminas que atuam diretamente na glicogenólise hepática, liberando glicose e ácidos graxos e sobre o pâncreas, dificultando a liberação de insulina. A glicose é o suporte energético que sustenta o hipermetabolismo do queimado. Portanto, o organismo busca todos os meios para aumentar a taxa de glicose. Diversos outros hormônios atuam como mediadores dessa resposta metabólica, como os glicocorticoides, o hormônio do crescimento e o glucagon. O resultadofinal no grande queimado é sempre um balanço nitrogenado negativo. Parte do nitrogênio eliminado pela urina é decorrente da degradação proteica na área queimada, sendo que a maior quantidade da degradação de aminoácidos é proveniente da massa muscular. Diante da demanda crescente de energéticos, o organismo utiliza os aminoácidos para manter a taxa metabólica.
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