Dispneia: Causas e Investigação

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O QUE É DISPNEIA?
Dispneia é o sintoma que caracteriza a sensação subjetiva de desconforto respiratório ou dificuldade para respirar, sendo classificada como aguda ou crônica, quando apresenta duração maior que 30 dias. Sua intensidade varia de acordo com múltiplos fatores, psicológicos, fisiológicos, sociais, entre outros. Inicialmente devemos categorizar a dispneia como anormal: avaliar variabilidade com tempo e com grau de esforço, redução de atividades devido ao sintoma, posição de melhora ou piora e outros sinais e sintomas associados como tosse, dor torácica e edema de membros inferiores. Lembrar que pessoas sem condicionamento físico adequado podem referir dispneia com esforços moderados ou leves.
ESCALAS PARA MENSURAR
A escala categórica mMRC (unidimensional) é utilizada frequentemente na prática clínica e recomenda-se que seja correlacionada com doença especifica, como DPOC, por exemplo.
CAUSAS DE DISPNEIA CRONICA
Cerca de dois terços das causas de dispneia crônica são por causas respiratórias e cardíacas, como asma DPOC, doença pulmonar intersticial e cardiomiopatias. Porém, quando essas condições não são prováveis, deve-se excluir outras condições que causam alto débito cardíaco, como anemia, hipertireoidismo-, e também doenças neuromusculares ou transtornos psicogênicos.
Causas de dispneia crônica do sistema respiratório (divisão anatômica): 
• Parênquima pulmonar – asma e DPOC são as principais causas e frequentemente estão associadas com tosse ou sibilância. Outras condições que cursam com dispneia: doenças pulmonares difusas (pneumonia de hipersensibilidade, sarcoidose, pneumonia intersticial de diferentes etiologias, fibrose pulmonar), pneumoconioses, doenças vasculares (hipertensão pulmonar, doença tromboembólica crônica).
•Doenças Neuromusculares – fraqueza da musculatura respiratória por doenças neuromusculares como Miastenia Gravis, Esclerose Lateral amiotrófica. A suspeita clínica vai de acordo com outros achados no exame físico e anamnese. 
• Caixa torácica e pleura – geralmente bem evidentes: derrame pleural ou cifoescoliose. 
• Vias aéreas – obstrução das vias aéreas superiores. Disfunção de cordas vocais (associada doença neuromuscular ou funcional, como discinesia de cordas vocais). Tumores traqueais. Estenose traqueal (sugerido por estridor e história prévia de intubação ou ventilação mecânica).
Causas de dispneia crônica do sistema cardiovascular: 
Dispneia é um sintoma característico de Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), tendo diagnóstico mais provável se houver outros achados de disfunção ventricular esquerda (terceira bulha, distensão jugular, impulso apical desviado). A dispneia pode ser a única manifestação de doença isquêmica do miocárdio (“equivalente anginoso”), devendo-se avaliar outros sinais e sintomas e fatores de risco do paciente. Arritmias e Doenças valvulares (como estenose mitral e aórtica) também devem ser consideradas na investigação.
Outras causas de dispneia crônica: 
descondicionamento físico, obesidade, Síndrome da Apneia e Hipopneia Obstrutiva do Sono (SAHOS), síndrome de hiperventilação (transtorno do pânico e outros transtornos de ansiedade), anemia, tireoideopatia, uremia e acidose metabólica.
Investigação:
 A avaliação complementar deve ser orientada de acordo com as principais hipóteses diagnósticas. Porém, quando não há uma suspeita clínica clara os exames complementares iniciais são: raio x de tórax, eletrocardiograma, espirometria, hemograma, glicemia, TSH, ureia e eletrólitos. 
Tosse e sibilância, associada à dispneia, levanta a suspeita de Asma e DPOC (especialmente nos tabagistas), sendo portanto realizado espirometria para comprovar o diagnóstico. Pacientes que apresentam dispneia e tosse, porém sem sibilância, também devem ser investigados para outras causas como: doença intersticial, neoplasia, pneumonia e derrame pleural. 
Alterações no exame físico cardiovascular (como edema de membros inferiores, terceira bulha, sopro cardíaco) e/ou eletrocardiograma (isquêmica, hipertrofia de câmaras, arritmia) sugerem sequência de investigação para a causa cardiológica provável (teste ergométrico, ecocardiograma, Holter).
ASMA BRÔNQUICA
A asma é uma doença inflamatória crônica, caracterizada por hiper-responsividade das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se por episódios recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela manhã ao despertar.
EPIDEMIOLOGIA
A asma é muito comum em todos os países, afetando, em média, 7-10% da população. Ela é discretamente mais frequente em crianças do sexo masculino (idade < 14 anos) e mulheres adultas. Sabemos que o número mundial de casos aumentou nas últimas décadas (fato provavelmente associado à urbanização crescente), assim como o número de hospitalizações e óbitos. No Brasil, existem cerca de 20 milhões de asmáticos.
É nítida a influência de fatores de predisposição genética, os quais, porém, não foram totalmente definidos. O principal fator de risco identificável para asma é a atopia. A doença é incomum na ausência de atopia, porém, o inverso não é verdadeiro – somente cerca de 1/3 dos atópicos desenvolvem asma! A coexistência das demais manifestações atópicas em pacientes asmáticos, como rinite alérgica e dermatite, chega a mais de 80%!!!
Outros fatores de risco identificados são: 
O tabagismo – passivo ou ativo – também parece ser um fator de risco. Até o momento, a obesidade e certos agentes infecciosos (ex.: vírus sincicial respiratório, Mycoplasma, Chlamydophila) não foram confirmados como fatores causais de asma, mas há controvérsias na literatura.
CAUSAS “PROVADAS”
PATOGÊNIA
O fenômeno fisiopatológico básico da asma é a inflamação crônica das vias aéreas inferiores. Todos os pacientes (sintomáticos ou não) apresentam uma reação inflamatória característica na parede brônquica, cuja intensidade pode variar ao longo do tempo (porém, sempre presente). Tanto a via aérea proximal (traqueia, brônquios fonte e lobares) quanto a distal (brônquios menores e bronquíolos) costumam ser afetadas. Os alvéolos, por outro lado, não apresentam tais alterações... 
Esta inflamação, através de uma complexa rede de interações moleculares (envolvendo diversos tipos de célula), é a causa da hiper-reatividade brônquica. Desse modo, estímulos como infecções, contato com alérgenos, mudanças climáticas, exercício físico, agentes químicos, fármacos ou estresse emocional podem desencadear um quadro de obstrução aguda das vias aéreas inferiores, chamado genericamente de crise asmática. Vale ressaltar que, além do broncoespasmo (contração da musculatura brônquica), os seguintes eventos são observados: edema da mucosa e formação de tampões de muco, contribuindo para a redução aguda no calibre da via aérea.
A explicação mais aceita para a gênese da asma envolve um desequilíbrio imunológico relacionado à diferenciação dos linfócitos T-helper. Estes linfócitos podem se diferenciar em dois subtipos: Th1 e Th2. Os linfócitos Th1 participam da resposta protetora contra agentes infecciosos, enquanto os Th2 promovem um tipo especial de inflamação chamado inflamação alérgica, cuja função não é propriamente de “defesa”. Nos pacientes asmáticos, existe predomínio dos linfócitos Th2 os quais estimulam, pela secreção de citocinas específicas, os seguintes eventos secundários: (1) proliferação de mastócitos; (2) produção de IgE por linfócitos B; e (3) recrutamento de eosinófilos à mucosa respiratória... Os eosinófilos parecem ser os principais responsáveis pelas lesões estruturais encontradas na via aérea do asmático! Já os mastócitos seriam as células que sinalizam para o sistema imune a ocorrência de contato com os alérgenos (pela ligação do alérgeno às IgE presentes em sua superfície), promovendo a liberação de mediadores que, entre outras ações, induzem diretamente o broncoespasmo.
Se o tratamento anti-inflamatório não for instituído, ocorrerão mudanças estruturais potencialmente irreversíveis que,em conjunto, são chamadas de remodelamento brônquico. Fazem parte desta condição: desnudamento epitelial, edema da mucosa e acúmulo de muco, espessamento da membrana basal, hipertrofia/hiperplasia das glândulas submucosas e da camada muscular e, fundamentalmente, infiltrado inflamatório com predomínio de eosinófilos. 
Como dissemos, diversas substâncias são liberadas na via aérea durante o processo asmático, e estas podem ser divididas em três grandes grupos: (1) mediadores pró-inflamatórios; (2) fatores quimiotáticos para eosinófilos, neutrófilos e macrófagos; (3) citocinas, que são substâncias produzidas por leucócitos, endotélio ou mesmo pelas células epiteliais, capazes de estimular a atividade e proliferação das células inflamatórias.
As substâncias pró-inflamatórias mais importantes na asma são: histamina, bradicinina, prostaglandinas, cisteinil-leucotrienos e PAF (Fator de Ativação Plaquetário). Em graus variáveis, todas promovem vasodilatação e edema da mucosa, além de broncoconstrição. Os cisteinil-leucotrienos ainda aumentam a produção de muco e reduzem a atividade ciliar. A cronicidade do processo resulta em alterações estruturais na mucosa brônquica que promovem a exposição de terminações nervosas vagais (parassimpáticas), permitindo a ocorrência de uma resposta neurogênica direta que exacerba ainda mais o edema e o broncoespasmo!
Dentre os fatores quimiotáxicos, merecem destaque o leucotrieno B4, a eotaxina e o RANTES, que atraem preferencialmente eosinófilos. As principais interleucinas na patogênese da asma são: IL-3, IL-4 e IL-5. Outros mediadores que atuam como “amplificadores” são: IL-1, IL-6, TNF-alfa e GM-CSF. Atualmente, quase todas essas substâncias vêm sendo estudadas como “alvos” em potencial para o desenvolvimento de novos fármacos contra a asma...
CLASSIFICAÇÃO ETIOLOGICA DA ASMA
(1) asma extrínseca alérgica;
(2) asma extrínseca não alérgica;
(3) asma criptogênica (termo que corresponde à antiga “asma intrínseca”); 
(4) asma induzida por aspirina.
A asma extrínseca é definida como aquela que tem sua gênese relacionada a fatores externos, tais como alérgenos, agentes químicos ou fármacos. A asma criptogênica, como o nome indica, refere-se aos casos em que não se identifica o fator causal. O nome “intrínseca” foi abolido, uma vez que não se pode descartar o papel de fatores externos, como, por exemplo, as infecções virais. A asma induzida por aspirina será estudada como entidade separada, devido ao seu mecanismo fisiopatogênico peculiar...
CONSIDERAÇÕES DE EXAMES
Espirometria
A obstrução das vias aéreas altera os volumes e fluxos pulmonares, podendo ser facilmente mensurada através da espirometria. O volume residual (aquele que permanece no pulmão após uma expiração forçada) e a capacidade residual funcional (volume que permanece após uma expiração espontânea) estão caracteristicamente aumentados, em função do “aprisionamento” de ar (air trapping). Na expiração, a pressão intratorácica elevada agrava o estreitamento das vias aéreas mais distais, impedindo a saída de parte do ar que foi inspirado. Durante a crise, o volume residual pode aumentar em até 400%...
Gasometria
A gasometria arterial comumente está alterada. Devido à taquipneia e à hiperventilação, a eliminação de CO2 aumenta, provocando hipocapnia e alcalose respiratória – esta é a alteração mais frequente. Nos casos mais graves, a obstrução brônquica reduz a relação V/Q (ventilação/perfusão) em múltiplas unidades alveolares, gerando hipoxemia. Quanto mais grave a crise, pior a hipoxemia.
CONSIDERAÇÃO DA ASMA FATAL
Na crise muito grave, a obstrução é tamanha que o trabalho da musculatura respiratória é maior que o suportável pelo paciente, culminando em fadiga respiratória e insuficiência ventilatória aguda (hipercápnica). Uma pCO2 em níveis normais já é preocupante, pois mostra a incapacidade do paciente em manter um trabalho respiratório elevado (sinal precoce de fadiga). Ocorre em 10% das crises asmáticas e é o principal mecanismo de óbito na “asma fatal”.
QUADRO CLINICO E DIAGNOSTICO
Classicamente, a asma se manifesta com episódios limitados de DISPNEIA, TOSSE e SIBILÂNCIA – a tríade clássica. Eventualmente os pacientes referem sensação de aperto no peito ou desconforto torácico. Os sintomas são mais intensos à noite ou nas primeiras horas da manhã.
Os indivíduos que apresentam episódios desta tríade têm asma brônquica até prova em contrário. Caracteristicamente, os sintomas são desencadeados por um dos seguintes fatores: exposição a alérgenos, infecção viral respiratória, mudança climática (ar frio), fumos, exercício físico, fármacos e estresse emocional.
2 tipos de asma:
ASMA SANZONAL: Aquela que ocorre em certo período do ano. Por exemplo durante a estação da primavera o indivíduo tem episódios de asma por conta do pólen.
ASMA PERENE: Aquele que ocorre durante o ano todo. Relacionada a antígenos presente o ano todo.
Tosse asmática: alguns pacientes manifestam-se apenas com crises de tosse seca ou mucoide. Eles apresentam tosse noturna e normalmente são usuários crônicos de drogas antitussígenas. Na investigação de toda tosse crônica inexplicada deve ser pesquisada a presença de asma. Quando não há sibilos no exame físico, temos a chamada asma oculta. A tosse, na asma, está relacionada à hiper-reatividade das vias aéreas mais proximais, ricas em receptores da tosse.
Rinite alérgica e dermatite atópica: são condições bastante associadas à asma alérgica e devem ser questionadas na anamnese de todos os pacientes asmáticos.
Os principais diagnósticos diferenciais da asma brônquica são:
Insuficiência cardíaca;
Tromboembolismo pulmonar;
Obstrução da laringe ou traqueia;
Traqueomalácia;
Corpo estranho;
Esofagite de refluxo.
Algumas doenças têm a asma como um de seus componentes:
Angeíte de Churg-Strauss;
Aspergilose broncopulmonar alérgica; 
Pneumonias eosinofílicas.
EXAME FÍSICO E EXAMES COMPLEMENTARES
Na crise asmática há taquipneia (geralmente > 25 ipm), com tempo expiratório prolongado em relação ao tempo inspiratório, o que caracteriza a dispneia por obstrução de vias aéreas. Nos casos mais graves, podemos observar sinais de esforço ventilatório: tiragem intercostal, tiragem supraclavicular, batimento de asa do nariz, respiração abdominal. O esforço é nitidamente maior na fase expiratória! Na crise asmática grave, que cursa com hipoxemia, podemos observar cianose do tipo central (lábios, lobo da orelha). 
A ausculta respiratória revela o sinal clássico da asma: os sibilos. Os sibilos podem ser apenas expiratórios e geralmente são difusos. Quando a obstrução brônquica é mais intensa, auscultam-se sibilos também na fase inspiratória. Na crise asmática MUITO grave pode-se não auscultar sibilos, devido ao fluxo aéreo extremamente baixo. Neste caso, há uma redução generalizada do murmúrio vesicular associada a importante esforço ventilatório. Roncos também podem ser auscultados, especialmente quando as vias aéreas estão cheias de muco.
Na crise grave, o paciente pode ainda apresentar pulso paradoxal (redução exagerada na pressão sistólica durante a inspiração) e assumir a famosa posição de tripé (posição sentada com os braços estendidos suportando o tórax, a fim de melhorar a mecânica da musculatura acessória).
Os exames laboratoriais fora da crise podem mostrar eosinofilia e aumento da IgE sérica total. Dependendo do caso, solicita-se a dosagem de IgE contra antígenos específicos, para determinação de alergia a estes. Testes cutâneos também podem ser feitos, e a combinação de ambos os métodos aumenta a acurácia do diagnóstico de alergia.
	
	-EXAMES COMPLEMENTARES
A Radiografia de Tórax pode ser solicitada, visando basicamente afastar complicações (pneumonia, pneumotórax). No asmático leve, a radiografia é totalmente normal. No asmático moderado a grave, podemos observar sinais de hiperinsuflação pulmonar (padrão semelhante à DPOC).
O Exame de Escarro pode revelar alterações bastante sugestivas: (1) cristais de Charcot-Leiden (precipitados cristalinos, contendo eosinófilos degenerados); (2) espirais de Curschmann(cilindrosde muco formados nos bronquíolos, envoltos por fibrilas em forma de espiral); (3) corpúsculos de Creola (aglomerados de células epiteliais descamadas).
		-PROVAS DE FUNÇÃO PULMONAR
Exame fundamental na asma, não só para confirmar o diagnóstico, mas também para estratificar a gravidade da obstrução brônquica e a resposta à terapia. Constitui-se de quatro elementos principais: (1) espirometria; (2) cálculo dos volumes pulmonares; (3) capacidade de difusão de monóxido de carbono (CO); (4) gasometria arterial.
Espirometria
Esta parte do exame é a mais importante no que concerne à asma. O paciente faz uma inspiração profunda máxima e depois expira de forma forçada todo o ar possível. Os fluxos e volumes de ar expirados são mensurados no aparelho e comparados com valores estabelecidos para o sexo, peso, altura e idade.
OBS A capacidade de difusão do CO está normal na asma, estando caracteristicamente reduzida na DPOC do tipo enfisema pulmonar, devido à perda estrutural de área de troca gasosa. A gasometria arterial, como já assinalado, está alterada apenas na crise asmática.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA ASMA
1.Prova broncodilatadora positiva (CRITÉRIO PRINCIPAL): espirometria mostrando aumento do VEF1,0 ≥ 200 ml (valor absoluto) e ≥ 12% do valor pré-broncodilatação ou ≥ 200 ml (valor absoluto) e ≥ 7% do valor previsto.
2.Na presença de VEF1,0 normal no período intercrítico, pode-se recorrer ao Teste Provocativo, que expõe o paciente a baixas concentrações de agentes broncoconstritores pela via inalatória (metacolina, histamina ou carbacol). A queda ≥ 20% no VEF1,0 significa um teste provocativo positivo, denotando hiperresponsividade brônquica, diagnóstico de asma. Na asma induzida pelo exercício, espera-se uma queda de mais de 10-15% do VEF1,0 após a realização de um protocolo de atividade física.
3- PEF (Peak Flow) com variação ≥ 60 l/min(valor absoluto) ou ≥ 20% em relação ao basal após inalação de um broncodilatador. Uma variação ≥ 20% num período de 2-3 semanas, considerando múltiplas medidas matinais realizadas pelo próprio paciente, também sugere asma... Se o peak flow for medido 2x ao dia (manhã/noite), basta uma variação ≥ 10% entre as medidas para se considerar o diagnóstico.
OBS: RECOMENDA-SE UTILIZAR A CLASSIFICACAO A SEGUIR JÁ QUE ESTÁ NÃO DEMONSTRA A REPOSTA AO TRATAMENTO DO PACIENTE.
ABORDAGEM DA CRISE
BETA-2 AGONISTAS DE CURTA AÇÃO PRIMEIRA ESCOLHA
Existem três estratégias para ministrar uma droga inalatória: (1) nebulização; (2) jato de aerossol com dose fixa ou dosimetrada (MDI – Metered Dose Inhaling); (3) inalação de pó seco (DPI – Dry Powder Inhaling), também chamado de turbohaler. 
Como existem receptores β2 em outras células (inclusive no coração), efeitos colaterais são comuns (taquicardia, tremor muscular), principalmente se a administração for oral ou parenteral.
ANTICOLINÉRGICO (BROMETO DE IPRATRÓPIO)
Demoram a agir. Podem, contudo, ser associadas aos β-2-agonistas para efeito aditivo nos casos de crise asmática moderada/grave ou pouco responsiva à terapia inicial. O brometo de ipratrópio é o fármaco de escolha para tratar a crise precipitada por betabloqueadores.
CORTICOIDES SISTEMICOS
A prednisona, por via oral (1-2 mg/kg/dia, dose máx. 60 mg), tem mostrado excelente ação no tratamento agudo da asma, com eficácia equivalente a dos corticoides venosos (ex.: metilprednisolona), mesmo nas crises graves, sendo a droga de escolha. Desse modo, não se justifica um atraso na medicação devido à dificuldade de obtenção de acesso venoso... 
O efeito, no entanto, demora entre 4-6h para começar, pois o mecanismo de ação envolve transcrição gênica.
Os corticoides sistêmicos devem ser mantidos por 7-10 dias, não havendo necessidade de suspensão paulatina (pode suspender abruptamente). O risco de insuficiência adrenal geralmente só ocorre após o uso contínuo por > 3 semanas...
TERAPIA DE MANUTENÇÃO
Eis aqui a base terapêutica da asma que, como vimos, é uma doença inflamatória crônica. O grande avanço no controle dessa doença reside justamente no desenvolvimento da terapia de manutenção, que comprovadamente influi de forma positiva em sua história natural (evitando o “remodelamento brônquico” e a evolução para perda irreversível da função pulmonar).Vamos primeiramente descrever as chamadas “etapas de controle” (uso escalonado dos medicamentos em função do grau de controle da asma), para depois esmiuçar os principais detalhes acerca de cada classe farmacológica
CORTICOIDES INALATORIOS
São as drogas de escolha no tratamento de manutenção da asma!
Os principais corticoides inalatórios no mercado são: (1) propionato de beclometasona; (2) triancinolona; (3) fluticasona; (4) flunisolida; (5) budesonida; e (6) mometasona. Os quatro últimos são considerados de última geração, por terem meia-vida mais longa. Na tabela, Estão relacionadas às preparações comerciais destas drogas sob a forma MDI.
- BETA-2-AGONISTAS DE AÇÃO PROLONGADA (LABA)
A terbutalina está disponível, no mercado brasileiro, sob a forma de cápsulas de liberação lenta. Apesar de os β-2-agonistas administrados de forma sistêmica (oral ou venosa) serem caracteristicamente relacionados a significativos efeitos adversos pelo estímulo β1, a terbutalina de liberação lenta costuma ser bem tolerada nas doses convencionais. A posologia é de 12/12h. A importância desta preparação farmacológica é o seu baixo preço em relação aos β-2-agonitas de ação prolongada inalatórios.
OBS Atualmente diversos produtos associam o beta-2-agonista de longa ação com o corticoide inalatório (ex.: FORASEQ, ALENIA, SERETIDE).
XANTINAS
As xantinas são drogas bastante antigas utilizadas no tratamento da asma. Derivam de alcaloides presentes em uma série de espécies de plantas (são “parentes” da cafeína). 
ESTABILIZADORES DE MEMBRANA DE MASTÓCITO
Dois agentes – o cromoglicato de sódio (cromolim sódico) e o nedocromil sódico – são alternativas na terapia de manutenção da asma, principalmente a asma induzida por 
exercício. Podem ser associados aos corticoides inalatórios, geralmente na contraindicação ou intolerância ao beta-2-agonistas de longa duração. O mecanismo de ação é pouco conhecido, mas sabe-se que inibem a degranulação mastocitária pela estabilização dos canais de cloreto da membrana.
-ANTAGONISTAS DOS LEUCOTRIENOS
Os leucotrienos têm papel fundamental na patogênese da asma, através de três ações distintas: (1) efeito broncoconstritor; (2) dano microvascular; e (3) inflamação eosinofílica. Os antagonistas de leucotrienos são drogas aprovadas para o tratamento da asma como medicação substituta aos beta-2-agonistas de longa duração e como droga adicional ao uso de corticoides inalatórios e agonistas beta-2 em asmas mal controladas. Podem também ser usados como monoterapia, especialmente nos casos de asma induzida por aspirina.
- CORTICOSTEROIDES SISTÊMICOS
Os corticoides sistêmicos acabam sendo ministrados em pacientes com asma grave ou refratária. Os corticoides sistêmicos, como vimos, também são muito usados para tratar a crise. A regra é: sempre tentar reduzir a dose ao máximo, passando para dias alternados e, se possível, retirar. As drogas empregadas são prednisona ou prednisolona.
-IMUNOSSUPRESSORES
Metotrexate, ciclosporina, azatioprina e ouro Já foram testados como drogas poupadoras de corticoides nas asmas graves, porém, até o momento, não mostraram benefícios consistentes a longo prazo. 
- ANTICORPOS MONOCLONAIS
O omalizumabe (Xolair) é um anticorpo monoclonal que neutraliza as IgE circulantes, impedindo a ligação destas com seu receptor de alta afinidade. Tem sido usado em pacientes > 12 anos com asma alérgica de difícil controle. Seu custo é elevado, e só está indicado na vigência de altos níveis de IgE e história marcante de alergia. A via de administração é subcutânea.
- IMUNOTERAPIA
A imunoterapia baseia-se na dessensibilização do paciente alérgico a um determinado alérgeno específico. Está indicada principalmente na asma que não responde adequadamente à terapia farmacológica e ao controle ambiental, desde que o alérgeno,evidentemente, tenha sido identificado por testes cutâneos.
DPOC
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma enfermidade respiratória prevenível e tratável, que se caracteriza pela presença de obstrução crônica do fluxo aéreo, que não é totalmente reversível. A obstrução do fluxo aéreo é geralmente progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos, causada primariamente pelo tabagismo. Embora a DPOC comprometa os pulmões, ela também produz conseqüências sistêmicas significativas. 
O processo inflamatório crônico pode produzir alterações dos brônquios (bronquite crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar). A predominância destas alterações é variável em cada indivíduo, tendo relação com os sintomas apresentados.
EPIDEMIOLOGIA
Segundo a Organização Mundial da Saúde, a DPOC é a quarta principal causa de morte, depois de infarto do miocárdio, câncer e doença cerebrovascular. Entre as principais causas de morte, é a única que está aumentando, prevendo-se que se torne a terceira em 2020, devido ao aumento do tabagismo nos países em desenvolvimento e ao envelhecimento da população(3,4). Nos últimos 10 anos, DPOC foi a quinta maior causa de internação no Sistema Único de Saúde de pacientes com mais de 40 anos, com cerca de 200.000 hospitalizações e gasto anual aproximado de 72 milhões de reais.
DIAGNOSTICO
O diagnóstico de DPOC é feito com base em sinais e sintomas respiratórios crônicos, na presença de fatores de risco para a doença, associados a distúrbio ventilatório irreversível de tipo obstrutivo à espirometria (relação volume expiratório forçado em 1 segundo (VEF1)/capacidade vital forçada (CVF) inferior de 0,70) após teste com broncodilatador (BD), em situação clínica estável(1).
Com vistas à identificação precoce, está indicada espirometria com teste com BD para pacientes fumantes ou ex-fumantes, com mais de 40 anos, que apresentem sintomas respiratórios crônicos(6). Pacientes com sintomas respiratórios crônicos, fatores de risco para a doença e relação VEF1/CVF superior a 0,70, mas abaixo do limite inferior do previsto para a idade e altura, poderão ser diagnosticados com DPOC. Nesses casos, mais comuns em jovens, recomenda-se avaliação por pneumologista para a elucidação diagnóstica. Indivíduos sintomáticos respiratórios com fator de risco para DPOC e com espirometria com relação VEF1/CVF dentro dos valores previstos devem ser reavaliados anualmente, por meio de anamnese e espirometria(6).O aconselhamento antitabagismo deve ser realizado em todos os casos de tabagismo ativo, independentemente do resultado da espirometria(7). Os elementos para o diagnóstico de DPOC encontram-se no Quadro 1.
EXAMES COMPLEMENTARES
Radiografia simples de tórax em projeção póstero anterior e perfil 
É útil para avaliar sinais radiológicos de bronquite crônica ou enfisema, sinais de insuficiência cardíaca, nódulos pulmonares, sequela de tuberculose, entre outros. Achados como espessamento brônquico, ou mesmo bolhas de enfisema, não associados a limitação ventilatória e a sintomas, não são suficientes para o diagnóstico de DPOC. Deve ser solicitado na primeira consulta caso não tenha sido realizado nos últimos 12 meses(9).
Hemograma 
É útil para avaliar anemia (indicativa de deficiência nutricional, perda sanguínea ou doença crônica) ou policitemia, indicativa de hipoxemia crônica. Anemia pode ser fator agravante de dispneia e baixa tolerância ao exercício. Policitemia em pacientes com saturação periférica de oxigênio (SpO2) em vigília superior a 90% é sinal sugestivo de hipoxemia durante o sono. Deve ser solicitado na primeira consulta caso não tenha sido realizado nos últimos 4 a 6 meses(1).
Oximetria em repouso
 Recomenda-se a avaliação da oxigenação arterial por oxímetro de pulso na primeira consulta. Se a SpO2 for igual ou inferior a 90%, indica-se gasometria arterial para avaliar a gravidade e a indicação de oxigenoterapia. Deve ser feita reavaliação conforme estadiamento e intercorrências(1).
Eletrocardiografia em repouso e ecocardiografia 
Estão indicadas nos casos em que há suspeita de hipertensão pulmonar e cor pulmonale (obstrução moderada a grave ao fluxo aéreo, hipoxemia crônica e sinais clínicos de disfunção ventricular direita). Estão indicadas também para avaliar cardiopatias primárias conforme suspeita clínica(9).
Dosagem de alfa-1 antitripsina 
A dosagem do nível sérico está indicada para casos de enfisema pulmonar de início precoce (idade inferior a 45 anos), especialmente em não fumantes, e de enfisema com predominância em bases pulmonares ou associado a doença hepática inexplicada ou a história familiar positiva para a deficiência. A deficiência da atividade de alfa-1antitripsina (AAT) é definida por nível sérico inferior a 11 micromol/l (inferior a 80 mg/dl), geralmente em combinação com genótipo grave de AAT para os alelos deficientes mais comuns, ou seja, s e z (genes relacionados a AAT). A genotipagem pode ser realizada em uma amostra de sangue mediante a reação em cadeia da polimerase (PCR) ou a análise da curva de fusão(1, 9-12).
Na avaliação complementar diagnóstica inicial, recomenda-se também identificar comorbidades, avaliar o estado nutricional, verificar sintomas psiquiátricos (especialmente depressão) e estabelecer o perfil de risco cardiovascular, frequentemente elevado nesses pacientes. Doença periodontal deve ser identificada e tratada, pois pode estar associada a maior risco de infecções respiratórias.
CLASSIFICAÇAO DIAGNOSTICA
 
GRUPO A – “baixo risco e pouco sintomático”
GRUPO B – “baixo risco e muito sintomático”;
GRUPO C – “alto risco e pouco sintomático”;
GRUPO D – “alto risco e muito sintomático”.
TRATAMENTO
Broncodilatadores, utilizados de forma regular, reduzem os sintomas (melhorando a qualidade de vida) e previnem as exacerbações da DPOC, porém não diminuem a mortalidade em longo prazo, tampouco a taxa de declínio da função pulmonar. A corticoterapia inalatória também não evita a progressão da doença! Na realidade, nenhuma droga – até o momento – se mostrou capaz de reduzir a velocidade de progressão da DPOC...
Vacinação
Um ponto muito importante, que não deve ser esquecido, é a recomendação das vacinas anti-influenza (anual, composta por vírus vivo inativado ou vírus morto) e anti-pneumocócica (vacina 23-valente, uma dose com reforço após cinco anos).
O QUE É DISPNEIA?
 
Dispneia é o sintoma que caracteriza a sensação subjetiva de desconforto respiratório ou 
dificuldade para respirar, sendo classificada como aguda ou crônica, quando apresenta duração 
maior que 30 dias. Sua intensidade varia de acordo com
 
múltiplos fatores, psicológicos, 
fisiológicos, sociais, entre outros. Inicialmente devemos categorizar a dispneia como anormal: 
avaliar variabilidade com tempo e com grau de esforço, redução de atividades devido ao sintoma, 
posição de melhora ou piora e o
utros sinais e sintomas associados como tosse, dor torácica e 
edema de membros inferiores. Lembrar que pessoas sem condicionamento físico adequado 
podem referir dispneia com esforços moderados ou leves.
 
ESCALAS PARA MENSURAR
 
 
A escala categórica mMRC (uni
dimensional) é utilizada frequentemente na prática clínica e 
recomenda
-
se que seja correlacionada com doença especifica, como
 
DPOC, por exemplo.
 
 
CAUSAS DE DISPNEIA CRONICA
 
Cerca de dois terços das causas de dispneia crônica são por causas respiratórias e
 
cardíacas, como 
asma DPOC, doença pulmonar intersticial e cardiomiopatias. Porém, quando essas condições não 
O QUE É DISPNEIA? 
Dispneia é o sintoma que caracteriza a sensação subjetiva de desconforto respiratório ou 
dificuldade para respirar, sendo classificada como aguda ou crônica, quando apresenta duração 
maior que 30 dias. Sua intensidade varia de acordo com múltiplos fatores, psicológicos, 
fisiológicos, sociais, entre outros. Inicialmente devemos categorizar a dispneia como anormal: 
avaliar variabilidade com tempoe com grau de esforço, redução de atividades devido ao sintoma, 
posição de melhora ou piora e outros sinais e sintomas associados como tosse, dor torácica e 
edema de membros inferiores. Lembrar que pessoas sem condicionamento físico adequado 
podem referir dispneia com esforços moderados ou leves. 
ESCALAS PARA MENSURAR 
 
A escala categórica mMRC (unidimensional) é utilizada frequentemente na prática clínica e 
recomenda-se que seja correlacionada com doença especifica, como DPOC, por exemplo. 
 
CAUSAS DE DISPNEIA CRONICA 
Cerca de dois terços das causas de dispneia crônica são por causas respiratórias e cardíacas, como 
asma DPOC, doença pulmonar intersticial e cardiomiopatias. Porém, quando essas condições não