SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO NO RN

Prévia do material em texto

Marc Carolina Ferreira 
–
-É uma doença respiratória que acomete cerca de 50% dos RN prematuros c/ peso de 
nascimento < que 1.500 g e em torno de 80% dos prematuros < 35 semanas. Resulta da 
imaturidade pulmonar pela deficiência e inatividade do surfactante, desenvolvimento 
pulmonar incompleto e complacência exagerada da caixa torácica. 
-Nova definição de Berlim: essa definição criou um critério de agudização do início da doença, 
reclassificou os critérios 
de oxigenação, incluiu 
valores de pressão 
expiratória final positiva 
(PEEP) mínima, redefiniu 
critérios de exclusão 
baseados na presença 
de edema hidrostático e 
reformulou os critérios 
radiológicos 
-Epidemiologia: a incidência da doença da membrana hialina é > em RNs de menos de 28 
semanas de gestação, seguida de RNs entre 32 e 36 semanas. Também é + comum em RNs do 
sexo masculino, que sofreram asfixia ao nascimento e filhos de mãe diabéticas. 
-Fatores de risco: 
•  o risco: prematuridade, asfixia perinatal, hipotermia, hipovolemia, DM materno, 
isoimunização Rh, parto cesárea, parto pélvico, inserção baixa de placenta, deslocamento 
prematura de placenta, 2º gemelar, sexo masculino, cor branca, multiparidade, baixo nível 
socioeconômico e assistência pré-natal insatisfatória 
•  o risco: insuficiência placentária crônica, hemoglobinopatias maternas, hormônio 
tireoidiano, heroína, sofrimento fetal crônico e restrição do crescimento intrauterino 
-Etiologia: é bastante diversa e pode ser dividida em causas que ocasionam uma lesão 
pulmonar direta (broncopneumonia, aspiração de conteúdo gástrico, contusão pulmonar, 
embolia gordurosa) ou uma lesão pulmonar indireta (trauma grave, sepse, pancreatite, 
circulação extracorporea). A presença da disfunção de múltiplos órgãos é um preditor 
importante de óbito na SDRA 
-Fisiopatologia: o surfactante pulmonar uma substância lipoproteica que contém de 10 a 20% 
de proteínas e de 80 a 90% de lipídios. É produzido nos pneumócitos tipo II, e sua principal 
ação é  a tensão superficial dos alvéolos da interface líquido-ar,  a necessidade de grandes 
pressões p/ mantê-los abertos, principalmente na expiração, e manter a estabilidade alveolar. 
Ocorre ↓ surfactante e c/ isso ↑ tensão superficial intra-alveolar e gera a atelectasia. 
Lembrando que os níveis adequados de surfactante a partir de 35 semana 
-Sequência de eventos na falta ou na  dos níveis de surfactante pulmonar: 
1.  da tensão superficial alveolar 
2. Microatelectasias difusas 
3.  da complacência pulmonar e da 
capacidade residual funcional 
4. Alteração da relação 
ventilação/perfusão(V/Q) 
5. Shunt intrapulmonar 
6. Hipoxemia 
7. Hipoperfusão pulmonar 
8. Extravasamento de plasma sanguíneo 
9. Formação de fibrinas (membrana 
hialina) 
Patogênese: o dano alveolar difuso (DAD) é uma reação inespecífica do pulmão frente a vários 
agentes agressores. O denominador comum é a lesão endotelial e alveolar, gera um 
extravasamento de fluidos e células, progredindo p/ uma fibrose intersticial pulmonar. O dado 
patológico + característico da fase aguda do DAD é a presença de membrana hialina sobre a 
superfície interna dos alvéolos. A patogênese da SDRA envolve 3 fases: 
exsudativa/inflamatória, proliferativa e fibrótica. Na SDRA secundária, o trauma, o choque 
Marc Carolina Ferreira 
hemorrágico ou a sepse podem desencadear uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica 
(SRIS) e ocasionar um da permeabilidade capilar que resulta em desativação do surfactante e, 
junto c/ o preenchimento alveolar, altera a mecânica alveolar, podendo ocasionar o colapso e 
a expansão repetitivos do alvéolo (RACE). A lesão tecidual pulmonar ocasionada pelo RACE 
pode ser exacerbada pelo desenvolvimento de [ ] que geram estresse entre os alvéolos 
preenchidos de ar e alvéolos que são colapsados ou preenchidos de edema. 
-Manifestações clínicas: a taquidispneia ocorre nos 1º minutos depois do nascimento, chega a 
um pico em 3 dias. O curso natural da doença na forma ñ tratada é caracterizado por piora 
progressiva da cianose e dispneia – tiragens intercostal, subcostal e de fúrcula, gemência, 
batimento de asa de nariz. A pressão sanguínea pode cair, c/ fadiga, cianose e/ou palidez e 
gemidos. Apneia e/ou respirações irregulares ocorrem conforme o RN se cansa e são sinais 
graves que requerem intervenção imediata. A melhora é observada c/  da diurese 
espontânea e < necessidade de O2. 
 -Diagnóstico: o quadro clínico, a Rx de tórax e a 
gasometria arterial e os valores acidobásicos, ajudam a 
estabelecer o diagnóstico. O exame de radiografia 
pulmonar ñ é patognomônico, mas costuma mostrar as 
alterações causadas pelas microatelectasias: pouca 
expansão pulmonar, infiltrado micronodular difuso(deixa 
o pulmão branco) “em vidro moído” e broncogramas 
aéreos. 
-A evolução do desconforto respiratório pode ser 
quantificada pelo 
boletim de Silverman-Andersen 
-Diagnóstico diferencial: pneumonias congênitas, em 
especial pelo estreptococo do grupo B, taquipneia 
transitória, cardiopatias congênitas e malformações 
pulmonares. 
-Prevenção: o + importante é prevenir a 
prematuridade. A administração de betametasona 48 
horas antes do parto de fetos entre 24 e 34 semanas, 
reduz de maneira significativa a incidência, a mortalidade e a morbidade. 
-Tratamento: surfactante na traqueia logo após o nascimento + suporte ventilatório→ esse 
suporte nem sempre precisa ser invasivo pode ser através da CPAP que se for iniciado precocemente em 
prematuros c/ risco de doença da membrana hialina, necessidade de suporte ventilatório invasivo 
-A administração da 1º dose do surfactante endotraqueal no prematuro sintomático, 
imediatamente após o nascimento ou durante as 1º horas de vida, reduz as perdas de ar 
(pneumotórax) e a mortalidade relacionada. Entretanto, ñ altera a incidência da 
broncodisplasia pulmonar 
Surfactante pulmonar: a instilação de surfactante exógeno pela via endotraqueal 
produz os melhores resultados, reduzindo a incidência de complicações pulmonares como 
pneumotórax, melhorando a morbidade e  a mortalidade. Indicações de uso do surfactante: 
a) Paciente sob ventilação mecânica c/ FiO2 ≥ 40% e saturação < 90%, evoluindo c/ piora 
b) Quadros clínico e radiológico compatíveis c/ síndrome do desconforto respiratório; 
c) Primeiras 48 horas de vida, de preferência, primeiras 2 horas; 
d) Prematuros c/ menos de 28 semanas, na sala de parto – 1º dose profilática; 
e) Síndrome de aspiração meconial; 
f) Pneumonia, principalmente a causada por Streptococcus do grupo B; 
g) Hemorragia pulmonar; 
h) Dose de 100 a 200 mg/kg, inicialmente, podendo ser administrada 2º e 3º doses de 100 
mg/kg, caso existam insuficiência respiratória progressiva e necessidades maiores de 
oxigênio e parâmetros ventilatórios elevados. É administrada intracânula por conector 
lateral, de preferência, c/ surfactantes de origem animal. 
Marc Carolina Ferreira 
-Tratamento da falência respiratória: tem que utilizar a ventilação mecânica. As medidas 
objetivas na falência respiratória são: pH < 7,20; pCO2 ≥ 60 mmHg e SatO2 < 90% (já em uso de 
CPAP c/ FIO2 40-70%) 
-Líquidos e calorias devem ser oferecidos pela via IV, mas devemos ter cuidado c/ o excesso de 
líquidos administrados ao RN, pois levam a uma descompensação que são: a persistência do 
canal arterial e a broncodisplasia pulmonar. 
-Deve-se, ainda: 
a) Aplicar surfactante na 1º hora; 
b) Suspender a dieta (sonda orogástrica aberta); 
c) Realizar hidratação venosa por 24 horas; 
d) Manter a temperatura corpórea próxima de 36,5 °C, jamais < 36 °C. 
-Caso a CPAP ñ seja capaz de proporcionar paO2> 50 mmHg, mesmo a FiO2 de 70 a 100%, será 
necessária a ventilação mecânica. As indicações p/ o uso da ventilação mecânica na doença da 
membrana hialina são: 
a) pH arterial < 7,25; 
b) pCO2 arterial > 65 mmHg; 
c) pO2 arterial < 50 mmHg, c/ [ ] de oxigênio > 60% e CPAP nasal de 8 a 10 cmH2O; 
d) Apneia persistente 
-Os objetivos da ventilação mecânica são melhorar a oxigenação e eliminar o gás carbônico, 
sem causar trauma pulmonar (barotrauma) ou toxicidade pelo oxigênio, por isso, a saturação 
de O2 deve ficar entre 91 e 95%. 
-Em virtude da dificuldade de distinguir uma infecção pelo Streptococcus do grupo B da 
doença da membrana hialina, antibióticos são sempre indicados, até que os resultados das 
hemoculturas estejam disponíveis. 
-Complicações: a broncodisplasia pulmonar, é uma doença pulmonar crônica, de etiologia 
multifatorial e complexa, que acomete, em geral, prematuros submetidos à oxigenoterapia e à 
ventilação mecânica nos primeiros dias de vida. Deve ser considerada em qualquer neonato que 
permaneça dependente de oxigênio em [ ] > 21% por um período de 28 ou + dias. 
-Broncodisplasia pulmonar: é a dependência de O2 após 36 semanas de IG após tratamento c/ 
O2 por, no mínimo, 28 dias. A vitamina A pode ser dada ao RN de muito baixo peso afim de  o 
aparecimento da broncodisplasia pulmonar 
-Critérios diagnósticos p/ broncodisplasia pulmonar: 
Aspecto 
radiológico da broncodisplasia pulmonar 
-Caracaterísticas da broncodisplasia pulmonar: em vez de mostrar melhora no 3º ou no 4º 
dia, o que seria compatível c/ o curso natural da doença da membrana hialina, alguns lactentes 
que necessitam de oxigênio e ventilação mecânica mostram piora na sua condição pulmonar. 
O exame de Rx de tórax é descrito c/ apresentação de mudança gradual de um quadro de 
completa opacificação c/ aerobroncogramas e enfisema intersticial p/ o quadro em que são 
observadas pequenas áreas arredondadas, radiolucentes, alternando c/ áreas de densidade 
irregular, à semelhança de uma esponja. 
Marc Carolina Ferreira 
-Tratamento da broncodisplasia pulmonar: diuréticos (furosemida, hidroclorotiazida) + 
broncodilatadores+ profilaxia contra o vírus sincicial respiratório + suporte nutricional + 
restrição de líquidos +manutenção de oxigenação adequada. Os broncodilatadores têm uso 
controverso e podem  a instabilidade das vias aéreas em crianças predispostas. A oxigenação 
adequada deve ser mantida c/ oximetria de pulso mostrando SatO2 entre 88 e 92% na fase aguda e 
entre 90 e 94% na fase crônica. Os pacientes frequentemente recebem alta em regime de oxigênio 
domiciliar e diuréticos. 
 
Marc Carolina Ferreira