Antipsicóticos e antidepressivos

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Antipsicóticos
Esquizofrenia
● É um tipo de psicose crônica caracterizada por ilusões, alucinações (com frequência, na forma de
vozes) e transtornos de fala ou pensamento.
● Tem forte componente genético e provavelmente reflete alguma anormalidade bioquímica
fundamental, possivelmente uma disfunção das vias neuronais dopaminérgicas mesolímbicas ou
mesocorticais.
● Os antipsicóticos são divididos em primeira e segunda gerações.
● A primeira geração é subdividida em potência baixa e potência alta. Essa classificação especifica a
afinidade pelo receptor da dopamina D2.
Antipsicóticos de primeira geração ou típicos
● São inibidores competitivos em vários receptores, mas seus efeitos
antipsicóticos refletem o bloqueio competitivo dos receptores D2 da
dopamina (imagem).
● Os antipsicóticos de primeira geração são os que mais
provavelmente causam transtornos de movimento conhecido como
sintomas extrapiramidais (SEPs), particularmente os fármacos que se
ligam fortemente aos neurorreceptores da dopamina, como o
haloperidol.
Antipsicóticos de segunda geração ou atípicos
● Têm menor incidência de SEP do que os de primeira geração, mas
são associados com maior risco de efeitos adversos metabólicos,
como diabetes, hipercolesterolemia e aumento de massa corporal.
● Bloqueio dos receptores de serotonina e dopamina e, talvez, de
outros.
● Seleção do fármaco: os de segunda geração são usados como
tratamento de primeira escolha contra esquizofrenia para minimizar
o risco de SEP debilitante, associado com os de primeira geração,
que atuam primariamente no receptor D2 da dopamina.
● Pacientes refratários: de 10 a 20% dos pacientes com esquizofrenia
apresentam resposta insuficiente a todos os antipsicóticos de
primeira e segunda gerações. Para esses pacientes, a clozapina
revela-se um antipsicótico eficaz com riscos mínimos de SEP.
Mecanismos de ação
● Antagonismo da dopamina: todos os antipsicóticos de primeira e a maioria dos de segunda
geração bloqueiam os receptores D2 da dopamina no cérebro e na periferia.
● Atividade bloqueadora do receptor de serotonina: a maioria dos fármacos de segunda geração
parece exercer parte da sua ação singular pela inibição de receptores de serotonina, em particular
5-HT2A.
○ A clozapina tem alta afinidade pelos receptores D1, D4, 5-HT2, muscarínicos e adrenérgicos
α, mas também é um antagonista fraco no receptor D.
○ A risperidona bloqueia os receptores 5-HT2A mais intensamente do que o receptor D2, assim
como a olanzapina.
○ O antipsicótico de segunda geração aripiprazol é um agonista parcial nos receptores D2 e
5-HT1A, bem como é antagonista dos receptores 5-HT2A.
○ A quetiapina bloqueia receptores D2 com mais potência do que os receptores 5-HT2A, mas é
relativamente fraca no bloqueio de ambos.
Ações
● Os efeitos clínicos dos antipsicóticos parecem refletir o bloqueio dos receptores de dopamina e/ou
serotonina. Contudo, vários desses fármacos também bloqueiam receptores colinérgicos,
adrenérgicos e histamínicos.
● Efeitos antipsicóticos: todos os antipsicóticos podem diminuir as alucinações e ilusões associadas à
esquizofrenia (conhecidas como sintomas “positivos”), bloqueando os receptores D2 no sistema
mesolímbico do cérebro.
● Efeitos extrapiramidais: distonias, sintomas tipo Parkinson, acatisia e discinesia tardia podem
ocorrer com o tratamento agudo e crônico. . O bloqueio dos receptores de dopamina na via
nigroestriatal provavelmente causa esses movimentos indesejados.
● Efeito antiemético: com a exceção do aripiprazol, a maioria dos antipsicóticos têm efeito
antiemético mediado pelo bloqueio dos receptores D2 da zona quimiorreceptora disparadora
bulbar.
Os antipsicóticos bloqueiam os receptores dopaminérgicos e serotoninérgicos, bem como os adrenérgicos, colinérgicos e histamínicos.
● Efeitos anticolinérgicos: alguns dos antipsicóticos, particularmente tioridazina, clorpromazina,
clozapina e olanzapina, produzem efeitos anticolinérgicos, que incluem visão turva, boca seca (com
exceção da clozapina, que aumenta a salivação), confusão e inibição dos músculos lisos dos tratos
gastrintestinal (GI) e urinário, causando constipação e retenção de urina.
● Outros efeitos: o bloqueio dos receptores adrenérgicos α causa hipotensão ortostática e cefaléia
leve. Os antipsicóticos também alteram os mecanismos de regulação da temperatura e podem
produzir poiquilotermia (condição na qual a temperatura corporal varia com o ambiente).
○ Na hipófise, os antipsicóticos bloqueiam os receptores D2, levando ao aumento da liberação
de prolactina.
Usos terapêuticos
● Tratamento da esquizofrenia: os antipsicóticos de primeira geração são mais eficazes em tratar os
sintomas positivos da esquizofrenia. Os antipsicóticos atípicos com atividade bloqueadora dos
receptores 5-HT2A podem ser eficazes em vários pacientes resistentes aos fármacos tradicionais, em
especial no combate aos sintomas negativos da esquizofrenia.
● Prevenção de náusea e êmese: os antipsicóticos antigos (mais comumente a proclorperazina) são
úteis no tratamento da náusea causada por fármacos.
● Outros usos: os antipsicóticos podem ser usados como tranquilizantes para lidar com o
comportamento agitado e inconveniente secundário a outros transtornos.
○ A clorpromazina é usada para tratar o soluço intratável.
○ A pimozida é indicada primariamente no tratamento dos tiques fônicos e motores da
doença de Tourette. A risperidona e o haloperidol também são prescritos comumente contra
esses tiques.
○ A risperidona e o aripiprazol estão aprovados para lidar com o comportamento
inconveniente e a irritabilidade secundárias ao autismo.
Absorção e biotransformação
● Eles passam facilmente para o cérebro e têm grandes volumes de distribuição.
● São biotransformados em muitos diferentes metabólitos, usualmente pelo sistema CYP450 no fígado,
particularmente as isoenzimas CYP2D6, CYP1A2 e CYP3A4.
● Decanoato de flufenazina, decanoato de haloperidol, microesferas de risperidona, palmitato de
paliperidona, monoidrato de aripiprazol e pamoato de olanzapina são formulações injetáveis de
ação prolongada dos antipsicóticos. Eles têm duração terapêutica de 2 a 4 semanas e, por isso, são
usados com frequência para tratar pacientes ambulatoriais e indivíduos que não aderem à
medicação oral.
Efeitos adversos
● Efeitos extrapiramidais: no estriado, os efeitos inibitórios dos neurônios dopaminérgicos
normalmente são equilibrados pelas ações excitatórias dos neurônios colinérgicos. O bloqueio dos
receptores de dopamina altera esse equilíbrio, causando um excesso relativo da influência
colinérgica, que resulta em efeitos motores extrapiramidais.
○ Se a atividade colinérgica também é bloqueada, estabelece-se um novo equilíbrio mais
próximo do normal, e os efeitos extrapiramidais são minimizados. Isso pode ser obtido com a
administração de um anticolinérgico, como a benzotropina.
○ Os antipsicóticos que apresentam forte atividade anticolinérgica, como a tioridazina,
mostram menos distúrbios extrapiramidais, pois a atividade colinérgica é fortemente
deprimida. Isso contrasta com o haloperidol e a flufenazina, que têm pouca atividade
anticolinérgica e produzem efeitos extrapiramidais mais frequentemente, devido ao bloqueio
preferencial da transmissão dopaminérgica.
● Discinesia tardia: os tratamentos de longa duração com os antipsicóticos podem causar essa
disfunção motora. Os pacientes exibem movimentos involuntários, incluindo movimentos faciais e
bilaterais da mandíbula e movimentos de “caça à mosca” com a língua.
○ A discinesia tardia é irreversível e persiste mesmo com a interrupção do tratamento.
○ Postula-se que a discinesia tardia resulta do aumento do número de receptores de
dopamina que são sintetizados como compensação do bloqueio do receptor por tempo
muito prolongado. Isso torna os neurônios supersensíveis às ações da dopamina e permite
que os estímulos dopaminérgicos para essa estrutura superem os estímulos colinérgicos,
causando o movimento excessivo no paciente.
● Síndrome do antipsicótico maligno:reação potencialmente fatal aos antipsicóticos é caracterizada
por rigidez muscular, febre, alteração do estado mental e estupor, pressão arterial instável e
mioglobinemia.
● Outros efeitos: ocorre sonolência devido à depressão do SNC e aos efeitos anti-histamínicos, em
geral durante as primeiras semanas de tratamento.
○ Os antipsicóticos com atividade antimuscarínica potente, com frequência, produzem
xerostomia, retenção urinária, constipação e perda de acomodação.
○ Outros podem bloquear os receptores adrenérgicos α, resultando em redução da pressão
arterial e hipotensão ortostática.
○ Os antipsicóticos deprimem o hipotálamo, afetando a termorregulação e causando
amenorreia, galactorreia, ginecomastia, infertilidade e
disfunção erétil.
● Cautela e contraindicações: Todos os antipsicóticos podem baixar o
limiar convulsivo e devem ser usados cautelosamente em pacientes
com convulsões ou que têm esse risco aumentado, como na
abstinência ao álcool.
Tratamento de manutenção
● Pacientes que apresentaram dois ou mais episódios psicóticos
secundários à esquizofrenia devem receber tratamento de
manutenção por pelo menos 5 anos, e alguns especialistas preferem
indicar tratamento por tempo indeterminado.
● A taxa de recaídas pode ser menor com os fármacos da segunda
geração.
Antidepressivos
● Os sintomas da depressão são sensação de tristeza e desesperança, bem como incapacidade de
sentir prazer em atividades usuais, alterações nos padrões de sono e apetite, perda de vigor e
pensamentos suicidas.
● A mania é caracterizada pelo comportamento oposto, ou seja, entusiasmo, raiva, pensamentos e fala
rápidos, extrema autoconfiança e diminuição de autocrítica.
Mecanismos dos antidepressivos
● A maioria dos fármacos antidepressivos potencializa, direta ou indiretamente, as ações da
norepinefrina e/ou da serotonina (5-HT) no cérebro. Isso, juntamente com outras evidências, levou à
teoria das aminas biogênicas, que propõe que a depressão se deve às deficiências das
monoaminas, como norepinefrina e serotonina, em certos locais-chave do cérebro. Já a mania seria
causada por produção excessiva desses neurotransmissores.
Inibidores seletivos da captação de serotonina
● Os inibidores seletivos da captação de serotonina (ISCSs) são um
grupo de fármacos antidepressivos que inibem especificamente a
captação da serotonina, apresentando uma seletividade maior para
o transportador de serotonina do que para o de norepinefrina.
● Isso contrasta com os antidepressivos tricíclicos (ADTs) e os
inibidores da captação de serotonina e norepinefrina (ICSN), que
inibem a captação de norepinefrina e de serotonina não
seletivamente.
● Os ISCSs têm escassa atividade bloqueadora em receptores
muscarínicos, α-adrenérgicos e H1-histamínicos. Os efeitos adversos
comuns associados aos ADTs, como hipotensão ortostática,
sedação, xerostomia e visão turva, não são observados comumente
com os ISCSs.
● ISCSs substituíram os ADTs e os inibidores da monoaminoxidase
(IMAOs) como fármacos de escolha no tratamento da depressão.
Ações
● Os ISCSs bloqueiam a captação de serotonina, levando ao aumento da concentração do
neurotransmissor na fenda sináptica.
Usos terapêuticos
● A indicação primária dos ISCSs é a depressão, para a qual eles são tão eficazes quanto os ADTs.
● Outros transtornos psiquiátricos também respondem favoravelmente aos ISCSs, incluindo
transtorno obsessivo- -compulsivo, de pânico, de ansiedade generalizada, de estresse pós-
-traumático, de ansiedade social, além de transtorno disfórico pré-menstrual e bulimia nervosa
(para a qual apenas a fluoxetina está aprovada).
Farmacocinética
● Todos os ISCSs são bem absorvidos após administração oral. Os picos séricos ocorrem em média
entre 2 e 8 horas.
● Ocorre extensa biotransformação pelo citocromo P450 (CYP450) e conjugação com glicuronídeo ou
sulfato.
Efeitos adversos
● Embora se considere que os ISCSs tenham efeitos adversos menos graves do que os ADTs e os
IMAOs, eles não são isentos de efeitos adversos, como cefaleia, sudoração, ansiedade e agitação,
efeitos gastrintestinais (GI) (náuseas, êmese e diarréia), fraqueza e cansaço.
● Os ISCSs são associados com hiponatremia, especialmente em pacientes idosos e naqueles cuja
volemia esteja diminuída ou que estejam fazendo uso de diuréticos.
1. Distúrbios do sono: a paroxetina e a fluvoxamina em geral são mais sedativas do que
estimulantes e podem ser úteis em pacientes que têm dificuldade em dormir.
● Pacientes que se sentem cansados ou se queixam de sonolência excessiva podem se
beneficiar de um dos antidepressivos ISCSs mais estimulantes, como a fluoxetina e a
sertralina.
2. Disfunções sexuais: disfunções sexuais, incluindo perda de libido, ejaculação retardada e
anosgarmia, são comuns com os ISCSs. Uma opção para lidar com as disfunções sexuais
induzidas pelos ISCSs é trocar o antidepressivo por outro com menos efeitos adversos
sexuais, como a bupropiona ou a mirtazapina.
3. Uso em crianças e adolescentes: fluoxetina, sertralina e fluvoxamina estão aprovados para
uso em crianças no tratamento do transtorno obsessivo- -compulsivo; fluoxetina e
escitalopram estão aprovados para tratar a depressão infantil.
4. Superdosagem: doses excessivas de ISCS em geral não causam arritmias cardíacas, com
exceção do citalopram, que pode causar prolongamento do intervalo QT.
● Convulsões são possíveis porque todos os antidepressivos podem baixar o limiar
convulsivo.
5. Síndrome da interrupção: todos os ISCSs têm potencial de causar a síndrome de
interrupção, particularmente os fármacos com meias-vidas mais curtas e metabólitos
inativos.
● A fluoxetina tem o menor risco de causar a síndrome de interrupção ISCS, devido à
sua meia-vida mais longa e ao metabólito ativo.
● Os possíveis sinais e sintomas da síndrome de interrupção de ISCS incluem cefaleia,
mal-estar e sintomas de gripe, agitação e irritabilidade, nervosismo e alterações no
padrão de sono.
Inibidores da captação de serotonina e norepinefrina - ICSNs
● Podem ser eficazes no tratamento de depressão em pacientes nos quais os ISCSs foram ineficazes.
Além disso, a depressão com frequência é acompanhada de sintomas dolorosos crônicos, como dor
lombar e dor muscular, contra os quais os ISCSs são relativamente ineficazes.
● Tanto os ICSNs como os ADTs, com sua inibição da captação de serotonina e de norepinefrina, são
eficazes algumas vezes para aliviar a dor associada com a neuropatia diabética periférica, a
neuralgia pós-herpética, a fibromialgia e a dor lombar.
● Os ICSNs, ao contrário dos ADTs, têm pouca atividade em receptores adrenérgicos α, muscarínicos
ou histamínicos e, assim, têm menos efeitos adversos mediados por esses receptores do que os
ADTs.
1. Venlafaxina e desvenlafaxina:
● A venlafaxina é um potente inibidor da captação de serotonina e, em dosagens
médias e altas, é inibidor da captação de norepinefrina.
● A desvenlafaxina é o metabólito ativo, desmetilado da venlafaxina.
● Os efeitos adversos mais comuns da venlafaxina são náuseas, cefaleia, disfunções
sexuais, tonturas, insônia, sedação e constipação. Em doses elevadas, pode ocorrer
aumento da pressão arterial e da frequência cardíaca.
2. Duloxetina:
● A duloxetina inibe a captação de serotonina e norepinefrina em todas as dosagens.
● Ela é extensamente biotransformada no fígado em metabólitos inativos e deve ser
evitada em pacientes com disfunção hepática.
● . Efeitos adversos GI são comuns com a duloxetina, incluindo náuseas, xerostomia e
constipação. Insônia, tonturas, sonolência, sudoração e disfunção sexual.
● Ela é um inibidor moderado da isoenzima CYP2D6 e pode aumentar a concentração
de fármacos biotransformados por essa via, como os antipsicóticos.
3. Levomilnaciprana:
● Levomilnaciprana é um enantiômero do milnaciprana (um ICSN antigo usado contra
a depressão na Europa e contra a fibromialgia nos EUA).
● O perfil de efeitos adversos é similar ao dos demais ICSNs.
● É biotransformado primariamente pela CYP3A4 e, assim, a atividade pode ser
alterada por indutores ou inibidoresdesse sistema enzimático.
Antidepressivos atípicos
● São um grupo misto de fármacos que têm ação em vários locais diferentes. O grupo inclui
bupropiona, mirtazapina, nefazodona, trazodona, vilazodona e vortioxetina.
1. Bupropiona:
● Inibidor da captação de dopamina e norepinefina fraco, aliviando os sintomas de
depressão.
● também é útil para diminuir a fissura por alguma substância e atenuar os sintomas
de abstinência da nicotina em pacientes que tentam parar de fumar.
● Os efeitos adversos podem incluir boca seca, sudoração, nervosismo, tremores e um
aumento dose-dependente do risco de convulsões.
● É biotransformada pela CYP2B6, e o risco de interações entre fármacos é
relativamente baixo, considerando que poucas substâncias inibiem ou induzem essa
enzima.
● Deve ser evitado em pacientes sob risco de convulsões ou naqueles que sofrem de
transtornos de alimentação, como bulimia.
2. Mirtazapina:
● Aumenta a neurotransmissão de serotonina e norepinefrina, servindo como
antagonista nos receptores pré-sinápticos α2.
● Parte da atividade antidepressiva pode ser relacionada ao antagonismo de
receptores 5-HT2.
● É sedativo devido à sua potente atividade anti-histamínica, mas não causa os efeitos
adversos antimuscarínicos dos ADTs, nem interfere na função sexual, como os ISCSs.
3. Nefazodona e trazodona:
● Estes fármacos são inibidores fracos da captação de serotonina.
● Seus efeitos terapêuticos parecem estar relacionados com a capacidade de bloqueio
dos receptores 5-HT2A pós-sinápticos.
● São sedativos, provavelmente devido à potente atividade bloqueadora H1.
● Ambos os fármacos são antagonistas leves a moderados nos receptores α1, o que
contribui para ortostasia e tonturas.
4. Vilazodona:
● É um inibidor da captação de serotonina e um agonista parcial em 5-HT1A.
● O perfil de efeitos adversos da vilazodona é similar ao dos ISCSs, incluindo o risco da
síndrome de descontinuação se for interrompido abruptamente.
5. Vortioxetina:
● Vortioxetina usa como mecanismo de ação sugerido para tratar a depressão uma
combinação de inibição da captação de serotonina, agonismo 5-HT1A e
antagonismo 5-HT3 e 5-HT7.
● . Os efeitos adversos comuns incluem náuseas, êmese e constipação.
Antidepressivos tricíclicos
● Os ADTs bloqueiam a captação de norepinefrina e serotonina no neurônio pré-sináptico e, portanto,
se fossem descobertos atualmente, poderiam ser referidos como ICSNs, exceto pelas diferenças nos
efeitos adversos dessa nova classe de antidepressivos.
● Incluem as aminas terciárias imipramina (o protótipo do grupo), amitriptilina, clomipramina,
doxepina e trimipramina, e as aminas secundárias desipramina e nortriptilina (o metabólito
N-desmetilado da imipramina e amitriptilina, respectivamente) e protriptilina.
Mecanismo de ação
● Inibição da captação do neurotransmissor: os ADTs e a amoxapina são inibidores potentes da
captação neuronal de norepinefrina e serotonina no terminal nervoso pré-sináptico. Maprotilina e
desipramina são inibidores relativamente seletivos da captação de norepinefrina.
● Bloqueio de receptores: ss ADTs também bloqueiam os receptores serotoninérgicos, α-adrenérgicos,
histamínicos e muscarínicos.
Ações
● Os ADTs melhoram o humor e o alerta mental, aumentam a atividade
física e reduzem a preocupação mórbida de 50 a 70% dos indivíduos
com depressão.
● Exige a retirada lenta para minimizar a síndrome de descontinuação e
os efeitos colinérgicos de rebote.
Usos terapêuticos
● Os ADTs são eficazes no tratamento de depressão moderada e grave.
● A imipramina tem sido usada para controlar a enurese em crianças
com mais de 6 anos; contudo, tem sido amplamente substituída por
desmopressina e tratamentos não farmacológicos.
● Os ADTs, particularmente a amitriptilina, têm sido usados para auxiliar
a prevenção da enxaqueca e tratar síndromes de dor crônica.
● Dosagens baixas de ADT, especialmente doxepina, podem ser usadas
contra insônia.
Farmacocinética
● Os ADTs são bem absorvidos após administração oral. Por sua
natureza lipofílica, são amplamente distribuídos e facilmente
penetram o SNC.
● Biodisponibilidade baixa e inconsistente. São biotransformados pelo
sistema microssomal hepático (e assim podem ser suscetíveis aos
fármacos que induzem ou inibem as isoenzimas CYP450).
Efeitos adversos
● O bloqueio dos receptores muscarínicos leva a visão turva, xerostomia,
retenção urinária, taquicardia sinusal, constipação e agravamento do
glaucoma de ângulo fechado.
● Bloqueiam os receptores α-adrenérgicos, causando hipotensão ortostática, tonturas e taquicardia
reflexa. A imipramina é a mais provável, e a nortriptilina é a menos provável, de causar hipotensão
ortostática.
● A sedação pode ser significativa e está relacionada com a capacidade que esses fármacos têm de
bloquear os receptores H1 histamínicos.
● Os ADTs (como todos os antidepressivos) devem ser usados com cautela nos pacientes com
transtorno bipolar, mesmo durante seu estado depressivo, pois podem causar alteração para
comportamento maníaco.
● Os ADT podem agravar certas condições médicas, como hiperplasia prostática benigna, epilepsia e
arritmias preexistentes.
Inibidores da monoaminoxidase
● A monoaminoxidase (MAO) é uma enzima mitocondrial encontrada em nervos e outros tecidos, como
fígado e intestino. No neurônio, a MAO funciona como “válvula de segurança”, desaminando
oxidativamente e inativando qualquer excesso de neurotransmissor (norepinefrina, dopamina e
serotonina) que possa vazar das vesículas sinápticas quando o neurônio está em repouso.
● Os quatro IMAOs disponíveis atualmente para o tratamento da depressão incluem fenelzina,
tranilcipromina, isocarboxazida e selegilina.
Mecanismos de ação
● A maioria dos IMAOs, como a fenelzina, forma complexos estáveis com a enzima, causando
inativação irreversível. Isso resulta em aumento dos estoques de norepinefrina, serotonina e
dopamina no interior dos neurônios e subsequente difusão do excesso de neurotransmissor para a
fenda sináptica.
● Esses fármacos inibem a MAO não só no cérebro, mas também no fígado e no intestino, onde
catalisam desaminações oxidativas de fármacos e substâncias potencialmente tóxicas, como a
tiramina, que é encontrada em certos alimentos.
● A selegilina administrada na forma de adesivo transdérmico pode produzir menor inibição da MAO
hepática e intestinal em dosagens baixas, porque evita a biotransformação de primeira passagem.
Ações
● Embora a MAO esteja completamente inibida após alguns dias de tratamento, a ação
antidepressiva dos IMAOs, como a dos ISCSs, ICSNs e ADTs, é retardada em várias semanas.
Usos terapêuticos
● Os IMAOs são indicados para pacientes deprimidos que não respondem ou são alérgicos aos ADTs
ou que apresentam forte ansiedade.
● A depressão atípica, pode responder aos IMAOs preferencialmente.
● São fármacos de última escolha em vários centros de tratamento.
Farmacocinética
● Os IMAOs são bem absorvidos por administração oral.
● A regeneração de enzima, quando é inativada irreversivelmente, varia,
mas em geral ocorre várias semanas depois de terminar a
administração do fármaco. Assim, quando houver troca de
antidepressivos, deve haver um intervalo mínimo de 2 semanas após o
fim do tratamento com IMAO e o início de outro antidepressivo de
qualquer outra classe.
Efeitos adversos
● Frequentemente imprevisíveis.
● Por exemplo, a tiramina, que está presente em alimentos como queijos
envelhecidos e carnes, fígado de aves, peixes em conserva ou
defumados e vinhos tintos normalmente é inativada pela MAO no
intestino.
○ Indivíduos tratados com IMAO são incapazes de degradar a
tiramina presente na dieta. A tiramina causa liberação de
grande quantidade de catecolaminas armazenadas nos
terminais nervosos, resultando em “crise hipertensiva” com
sinais e sintomas como cefaleia occipital, rigidez no pescoço,
taquicardia, náuseas, hipertensão, arritmias cardíacas,
convulsões e possivelmente colapso.
Tratamento da mania e do distúrbio bipolar
1. Lítio:
● Os sais de lítio são usados aguda e profilaticamenteno
tratamento de pacientes bipolares.
● Ao contrário de outros estabilizadores do humor, o lítio é
eliminado pelos rins, e a administração em pacientes com
insuficiência renal requer cautela; para pacientes com
insuficiência hepática, pode ser a melhor escolha.
2. Outros medicamentos:
● Vários fármacos antiepiléticos, incluindo carbamazepina,
ácido valproico e lamotrigina, foram aprovados como
estabilizadores do humor para transtornos bipolares.
➔ Resumo