09.Clínica Cirúrgica - Doenças císticas do pâncreas e pancreatite aguda e crônica

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MED UNIFTC 2021.2 – 5º semestre | Anna Beatriz Fonseca 
 
 
 
ANATOMIA 
O pâncreas é uma glândula retroperitoneal envolvida pelo peritônio 
parietal e adjacente a estruturas nobres. É dividida anatomicamente 
em: cabeça (intimo contato com o duodeno), colo, corpo e cauda 
(contato com o hilo esplênico e flexura cólica esquerda). Pesa entre 60 
e 170g e mede de 12 a 25cm. Esse órgão é dividido funcionalmente em 
exócrino e endócrino. 
 O colo é marcado anatomicamente pela relação com os vasos 
mesentéricos superiores que 
passam posteriormente ao colo 
pancreático. À direita do colo 
do pâncreas, localiza-se a 
cabeça e sua projeção mais 
inferior, denominada processo 
uncinado. 
 
Figura 1: Anatomia do pâncreas. 
 O canal de Wirsung é o ducto pancreático principal, o qual 
acompanha toda a extensão do pâncreas. Conecta-se ao duodeno 
através da ampola de Vater, onde se junta ao ducto biliar. O 
esfíncter de Oddi, 
juntamente com a 
ampola de Vater, 
regula a secreção 
pancreática no trato 
gastrointestinal. 
Figura 2: Anatomia dos 
ductos pancreáticos. 
Edema/tumor na cabeça do pâncreas leva a compressão do ducto 
colédoco e não drenagem da bile resultando em ictérica. 
 Suprimento arterial (Figura 3): A rede arterial deriva do tronco 
celíaco (artéria hepática 
comum – e dessa a 
artéria gastroduodenal 
e pancreaticoduodenais 
superiores anteriores e 
posteriores–, artéria 
esplênica e artéria 
gástrica esquerda) e da artéria mesentérica superior (artérias 
pancreaticoduodenais superiores anteriores e posteriores): 
 
 
o A cabeça e o processo uncinado são irrigados pelas artérias 
pancreaticoduodenais superiores anterior e inferior 
/inferiores anterior e posterior; 
o O colo, corpo e cauda são irrigados pela artéria dorsal a qual 
é ramo da artéria esplênica. 
 O suprimento venoso acompanha o arterial. 
PANCREATITE AGUDA 
Condição inflamatória aguda do pâncreas que pode começar de forma 
leve e de localizada, e caso evolua para casos mais graves, ou seja, 
quando desencadeada uma resposta inflamatória exacerbada, leva ao 
acometimento variável de estruturas peripancreáticas e órgãos a 
distância – doença multissistêmica. 
 Etiologia (tabela 1): 
 Epidemiologia: 
o 80-90% são pancreatites leves, conhecidas como: 
edematosa ou intersticial; 
o 10-20% são pancreatites graves, conhecidas como: 
necrosante ou necro-hemorrágica. 
 Fatores de risco: As causas mais comuns são pancreatite biliar e 
etilismo, seguido de obstrução anatômica, pós-CPRE, 
medicamentosa, triglicérides, hipercalemia, trauma abdominal, 
entre outros; 
 Fisiopatologia: Ativação enzimática anormal nas células acinares 
que leva a autodigestão do parênquima pancreático normal e a 
liberação de citocinas pró-inflamatórias (ex.: TNF-alfa, IL-1, IL-2, 
IL-6) que aumentam o processo inflamatório e causam lesão na 
microcirculação pancreática, e em casos mais graves a necrose e 
hemorragia local, além da lesão pulmonar com SRAG. 
 
 Doenças císticas do 
pâncreas e pancreatite aguda e crônica 
 
Clínica Cirúrgica 
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PANCREATITE AGUDA BILIAR 
 Epidemiologia: 40% dos casos nos EUA; prevalência em 
mulheres entre 50-70 anos; associado a coledocolitíase em 25-
50% casos; 
 Patogênese: Envolve a passagem de pequenos cálculos (<5mm), 
que migram através da ampola de Vater e obstruem/edemaciam 
a via pancreática, podendo aumentar a pressão intraductal ou 
refluxo biliar. 
 A colecistectomia previne recidivas. 
 A pancreatite biliar não leva a pancreatite crônica. 
PANCREATITE AGUDA ALCOÓLICA 
 Epidemiologia: 35% dos casos; prevalência em adultos do sexo 
masculino (30-45 anos); 
 Fatores que contribuem: Abuso de álcool (>100g/dia por pelo 
menos 5 anos), fumo e predisposição genética; 
 Os sintomas aparecem geralmente de 1 a 3 dias após libação 
alcoólica intensa; 
 Patogênese: Algumas teorias demonstram que o álcool causa 
uma lesão tóxica direta do etanol nas ilhotas e nas células 
pancreáticas, outros acreditam que o álcool estimula uma grande 
liberação de enzimas pancreáticas, outros acreditam que o álcool 
causa uma contração transitória do esfíncter de Oddi e assim 
levando a um processo obstrutivo temporário e também a 
formação de cilindros de proteína que obstruem os ductos 
pancreáticos, dificultando a drenagem do suco pancreático para 
o TGI. 
PANCREATITE AGUDA ID IOPÁTICA 
 Epidemiologia: Até 20% dos casos não são bem definidos: 
o A maior parte dos casos, acredita-se que são casos de lama 
biliar que podem levar a microlitíase biliar, ou seja, cálculos 
tão pequenos que não conseguem ser identificados: 
 Esses pacientes são encaminhados para papilotomia 
(CPRE) e colecistectomia. 
o Outros casos são por disfunção (em grande parte 
hipertonia) do esfíncter de Oddi: 
 Os pacientes realizam o exame de mensuração da 
pressão esfincteriana por CPRE e se diagnóstico 
positivo são encaminhados para papilotomia. 
OUTRAS CAUSAS 
 Obstrução anatômica: Pâncreas divisium (quando não há fusão 
dos brotos pancreáticos), Ascaris lumbricoides (obstrução 
temporária ao adentrar na papila), pâncreas anular; 
 Induzida por CPRE: 5% dos pacientes, e desses a pancreatite é 
leve em 90-95% dos casos. Ocorre após exame CPRE 
(Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica) devido a 
ingestão do contraste aumentar a pressão dentro do ducto de 
Wirsung; 
 Medicamentosa: 2% dos casos, devido a sulfonaminas, 
metronidazol, eritromicina, tetraciclinas, tiazidas, furodemina, 
Ac. Valproico, acetaminofeno; 
 Metabólicos: Hipertrigliceridemia (>1000mg/dL), hipercalcemia 
(1,5 a 13% dos pacientes com hiperparatireoidismo); 
 Fibrose cística, infecções (virais, bacterianas ou parasitárias), 
vasculites, envenenamento por escorpião, trauma abdominal 
fechado ou penetrante, hipotensão intra-operatória prolongada 
e manipulação pancreática excessiva. 
QUADRO CLÍNICO 
 Dor abominável aguda, continua e em andar superior do abdome 
– dor do tipo “em faixa” por acometer o epigástrio e hipocôndrio 
direito e esquerdo – ou difusa, em níveis variados podendo 
inclusive simular irritação peritoneal, com irradiação para o 
dorso, e alivio com posição genupeitoral (flexão anterior do 
tórax); 
 Náuseas e vômitos persistentes e que não aliviam a dor – esses 
sintomas decorrem da própria dor abdominal ou por irritação da 
parede gástrica; 
 Distenção abdominal secundária a íleo paralítico – decorrem por 
processo inflamatório ou por distúrbio hidroeletrolítico; 
 Outros sintomas – geralmente em casos mais graves: 
o Febre, taquicardia, sinais de desidratação, taquipneia, 
rebaixamento do nível de consciência, eventualmente coma, 
derrame pleural reacional – a esquerda ou bilateral; 
o Icterícia leve obstrutiva em 10% dos casos, secundária a 
coledocolitíase ou edema em cabeça de pâncreas; 
o Choque hipovolêmico e por vasodilatação sistêmica devido 
a perda de liquido para peritônio/retroperitônio e terceiro 
espaço; 
o Insuficiência renal – geralmente pré-renal (tratamento: 
hidratação), mas pode evoluir para necrose tubular aguda 
– devido a enzimas e interleucinas. 
 Sinais cutâneos (em casos graves): 
o Grey-turner: Equimose em flancos; 
o Cullen: Equimose periumbilical; 
o Fox: Equimose em base peniana; 
o Paniculite (Necrose gordurosa subcutânea): Nódulos 
subcutâneos dolorosos circundados por eritema; 
o Retinopatia de Purtscher: Escotomas com diminuição 
súbita da acuidade visual – a fundoscopia revela exsudatos 
algodonosos e focos de hemorragia na mácula e papila 
óptica. 
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Figura 4: Sinais 
de Cullen e Grey-
turner. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
A partir da presença de pelo menos 2 dos 3 critérios a seguir: 
Quadro clinico + Laboratorial + Imagens em casos específicos. 
 Laboratorial: 
o Amilase + lipase em 3x (três vezes) o valor de referência
(dosar as duas juntas – devido ao valor da amilase ter a 
chance de alterar por outra causa) – E (especificidade): 
95% e sensibilidade: 95%: 
 Amilase: Eleva nas primeiras 24h e mantém-se por 3 a 
5 dias – S:85-90% e E:70-75% - quando analisada 
sozinha; 
 Lipase: Mantém-se por 7-10 dias – S:85% e E:80%. 
 Não inferem prognóstico, ou seja, não tem relação com 
a gravidade da pancreatite aguda. 
o Outros exames laboratoriais são mais inespecíficos, como: 
leucocitose (reflete a inflamação sistêmica e é um marcador 
prognóstico), PCR, hiperglicemia, hipocalcemia (associada 
a extensão da necrose pancreática por saponificação do 
cálcio pela gordura peripancreática necrosada), elevação da 
ureia e creatinina, elevação do TGO, TGP, FÃ, bilirrubina: 
 Quando TGP > 150 U/l sugere etiologia biliar (E:96% e 
S:48%). 
 Imagem: 
o Raio-X abdome: Importante para diagnóstico diferencial; 
o Ultrassonografia (USG): 
 Utilizada para buscar a etiologia mais comum: litíase 
biliar; 
 Não tem boa visualização devido a interposição gasosa. 
o A Ressonância Nuclear Magnética (RNM): Exame de difícil 
acesso – utilizada quando há impossibilidade de contraste 
na TC –, mas quando realizado possui a vantagem de 
avaliar em conjunto a litíase biliar; 
o Tomografia 
computadorizada (TC) 
é o exame de escolha 
para dúvida 
diagnóstica ou quando 
há critérios de 
gravidade sugestivo de 
pancreatite grave: 
 Ideal após as primeiras 72h (necrose bem 
estabelecida); 
 Achado: Densificação dos planos adiposos do 
pâncreas. 
PROGNÓSTICO 
A mortalidade varia consideravelmente a depender da gravidade do 
episódio. 
 De acordo com a classificação revisada de Atlanta, a PA pode ser 
dividida em três grupos: 
o Pancreatite aguda leve: Ausência de falência orgânica e 
complicações locais; 
o Pancreatite aguda moderada: Complicações locais e/ou 
falência orgânica transitória (<48h de duração); 
o Pancreatite aguda grave: Falência orgânica persistente 
(>48h de duração). 
A definição de falência orgânica é baseada no sistema ou escore 
modificado de Marshall, que leva em consideração também três 
parâmetros: 
Tabela 2: Escore modificado de Marshall. 
Existem diversos modelos de predição do prognóstico, e utilizam-se 
principalmente de dados clínicos, radiológicos, laboratoriais e fatores 
de risco. Alguns deles podem ser realizados já durante a avaliação 
inicial, enquanto outros necessitam de um seguimento de pelo menos 
48-72h. Os mais conhecidos são os critérios de Ranson (necessita de 
pelo menos 48 horas), APACHE II (primeiras 24h de admissão) e 
Balthazar (analise tomográfica do abdome). 
 Em Ranson é necessário avaliar os critérios na admissão e em 
48h. Quando Ranson é ≥ 3, a pancreatite é grave: 
o Um pouco falho por precisar dos novos exames em 48h para 
saber se o paciente é grave ou não; 
Tabela 3: Critérios de Ranson. 
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 O critério de APACHE 2, é utilizado para paciente em estado 
grave, ou seja, não apenas utilizados para casos de pancreatite 
aguda: 
o Pode ser calculado por sites e aplicativos. 
Tabela 4: Critérios de APACHE 2. 
 Critérios de Balthazar: Realizado através dos resultados da 
tomografia, e faz a contagem dos pontos: 
o 0-3: 0; 4-6:35 e 7-10:92 pontos. 
Tabela 5: Critérios de Balthazar. 
 Existe o escore de sinais de bom prognóstico - HAPS: 
1. Ausência de defesa ou descompressão dolorosa do abdome; 
2. Hematócrito normal; 
3. Ausência de azotemia (aumento da ureia e creatinina). 
TRATAMENTO 
O manejo dos pacientes é focado em quatro grandes aspectos: controle 
da dor, hidratação vigorosa, suporte nutricional e controle das 
complicações. 
 Pancreatite leve: Dieta zero – e realimentar quando melhora 
sintomática (geralmente de 3/5 dias) –, reposição volêmica (para 
controle hidroeletrolítico), analgesia (opiácios + hidratação); 
Algumas literaturas relatam que a morfina leva ao aumento 
pressão do esfíncter de Oddi. 
 Pancreatite grave: Paciente necessita de estabilização clínica na 
UTI para uma reposição volêmica vigorosa (ao menos 6l nas 
primeiras 24h) e nutrição enteral (apenas nutrição parenteral se 
o paciente não tolerar a enteral). Não há indicação de 
antibioticoprofilaxia, somente em casos de infecções. 
Na presença de colangite ou icterícia progressiva moderada a 
grave, nas primeiras 72h realiza-se CPRE. 
 É importante lembrar que em todos os casos de etiologia biliar, a 
colecistectomia semieletiva (antes da alta hospitalar) está indicada: 
 Índice de recidiva de até 25% caso não seja realizada; 
 Após resolução do caso agudo: 
o Realizar CPRE + papilotomia ou colangiografia intra-
operatória; 
o Se o quadro leve: mesma internação e em quadro grave: 
aguardar 6 semanas para reavaliação cirúrgica. 
COMPLICAÇÕES 
 Necrose pancreática: Definida por tecido pancreático não viável 
com >3cm de tamanho ou > 30% do pâncreas. É dividida em 
estéril, infectada e encapsulada: 
o A necrose infectada deve ser suspeitada naqueles pacientes 
que após 7-10 dias de internação apresentam piora do 
quadro clínico (febre, leucocitose ou sinais de sepse) ou não 
apresentam melhora significativa: 
 Nesses casos, está indicada a realização de tomografia 
(mostra gás no pâncreas ou tecido peripancreático), 
com punção e análise do aspirado com Gram e cultura; 
 Se confirmada, a necrose infectada deve ser tratada 
com antibioticoterapia dirigida e necrosectomia 
(retirada das áreas necrosadas). 
 Pseudocisto pancreático: Em cerca de 10% dos casos de 
pancreatite aguda, pode-se evidenciar o acúmulo de líquido 
envolvido por uma cápsula de fibrose e/ou tecido de granulação, 
sendo denominada de "coleção líquida aguda" nas 4-8 semanas 
do início do quadro. 
o Deve ser suspeitado na presença de epigastralgia, massa 
abdominal palpável e aumento ou não diminuição dos 
níveis de amilase/lipase; 
o O diagnóstico é realizado por tomografia; 
o O tratamento consiste em observar por 6 semanas e avaliar 
regressão espontânea. Em caso de tratamento invasivo, o 
padrão-ouro é a drenagem da coleção podendo ser drenada 
pelo estômago, duodeno e jejuno, ou por técnica 
endoscópica ou CPRE e em casos de pseudocisto infectado: 
punção guiada por TC/USG além da antibioticoterapia; 
o Complicações: Obstrução intestinal ou biliar, ruptura 
aguda para cavidade abdominal e 
hemorragia/pseudoaneurisma – complicação mais temida 
– com risco de invasão e corrosão de artérias adjacentes, e 
fístula pancreática –pois há lesão dos ductos pancreáticos e 
vazamento para cavidade/espaço pleural; o tratamento 
preferencial é por nutrição parenteral e octreotide. 
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PANCREATITE CRÔNICA 
Processo inflamatório do pâncreas que resulta na substituição fibrótica 
do parênquima pancreático, levando a uma insuficiência pancreática 
endócrina e exócrina de forma crônica e progressiva. 
 Etiologia: 
o Pancreatite alcoólica corresponde a 70-80% dos casos, 
apenas 5-10% dos etilistas crônicos desenvolvem; o 
consumo de tabaco aumenta o risco e a velocidade de 
progressão da doença; 
o Pancreatite crônica hereditária é uma causa rara (2%), com 
herança do padrão autossômico dominante (o gene mais 
associado é o PRSS-1). Geralmente os pacientes são jovens 
(<20 anos), sem fatores de risco ambientais importantes 
(ex.: etilismo e tabagismo) e com parentes de primeiro grau 
apresentando a mesma doença; 
o Pancreatite autoimune corresponde a 4-6% dos casos, 
doença associada a igG4, caracterizada pelo acometimento 
de outros órgãos, aumento da fração de igG4 e infiltrado 
inflamatório linfoplasmocitário; 
o Pancreatite crônica idiopática corresponde de 10-30% dos 
casos em forma juvenil (10-20 anos) e forma senil (50-60 
anos); 
o Pancreatite tropical é a principal causa na África tropical e 
sul da índia, devido a determinados alimentos e deficiências
nutricionais. Afeta crianças e adolescentes, que geralmente 
falecem em idades precoces; 
o Outras causas: 
 Fatores genéticos: Os genes mais relacionados são: 
CFTR (fibrose cística), PRSS-1 (pancreatite hereditária) 
e SPINK1; 
 Doenças sistêmicas (Lúpus Eritematoso Sistêmico, 
hiperparatireoidismo e hipertrigliceridemia), pâncreas 
divisum e radioterapia. 
 Classificação: 
o Pancreatite Calcificante Crônica (95%): Plugs calcificados 
de proteínas, que obstruem pequenos e grandes ductos 
pancreáticos, com fibrose progressiva, estenoses e 
dilatações: 
 Associada ao Etilismo. 
o Pancreatite Obstrutiva Crônica: Lesão que obstrui o ducto de 
Wirsung, com dilatação homogênea e generalizada da 
árvore pancreática: 
 Associada a tumores intraductais e malformações. 
o Pancreatite Inflamatória crônica: Agressão inflamatória 
crônica está acometendo o pâncreas, sem haver plugs 
ductais ou obstrução do ducto principal: 
 Associada a doenças autoimunes. 
 Fisiopatologia: Estímulo tóxico  Aumento da concentração 
proteica da secreção pancreática  Formação de plugs proteicos 
com obstrução de dúctulos que leva a ativação de enzimas 
pancreáticas e depósito de cálcio nos plugs com formação de 
cálculos e isquemia tissular por hipertensão ductal  Inflamação 
e fibrose pancreática  (outros fatores:) efeito toxico direto, 
fenômeno autoimune e acúmulo de antioxidantes. 
QUADRO CLÍNICO 
Tríade clássica: 
Esteatorréia + Calcificações Pancreáticas + Diabetes Mellitus (DM). 
Entretanto, essa junção só está presente em menos de um terço dos 
pacientes, em uma fase bem tardia. 
 A dor abdominal é o sintoma mais comum (80%) e predomina 
no andar superior do abdome, pode piorar após a ingestão de 
alimentos. No início do quadro, os episódios são álgicos com 
duração inferior a 10 dias e período de remissão de meses a anos, 
porém com o passar do tempo, costumam ser por períodos 
prolongados de dor diária com exacerbações recorrentes; 
 Emagrecimento e desnutrição secundária a dor, esteatorréia ou 
DM; 
 Insuficiência pancreática exócrina (manifestação tardia, uma vez 
que é necessária perda de pelo menos 90% do tecido pancreático) 
manifesta-se principalmente através da esteatorréia, flatulência, 
cólicas e distensão abdominal: 
o Devido ao pâncreas diminuir/não produzir enzimas 
pancreáticas, leva a má digestão das triglicérides pela lipase 
deficiente e posterior eliminação dessas nas fezes 
(característica das fezes: oleosas, acinzentadas, fétidas e com 
alta aderência ao vaso sanitário); 
o Pode pedir a pesquisa de gordura fecal. 
 Insuficiência pancreática endócrina, conhecida como diabetes 
pancreático (manifestação tardia, geralmente posterior a 
esteatorréia): 
o Destruição das ilhotas pancreáticas e diminuição/não 
produção de insulina, tornando uma DM de difícil controle. 
DIAGNÓSTICO 
A avaliação da insuficiência pancreática exócrina deve ser investigada 
em pacientes com sinais e sintomas sugestivos de disabsorção. O 
laboratório não ajuda muito apenas em casos de crônica agudizada: 
 Amilase e lipase só se elevam em agudizações, podem estar 
normais ou até baixas por conta da perda de parênquima 
pancreático. 
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Teste da secretina: Mais sensível e mais específico desde que já 
tenha 30-50% de perda do parênquima para ter resultado 
positivo. Possui disponibilidade limitada. 
Exames de imagem também auxiliam no diagnóstico: 
 RX de abdome pode visualizar calcificações na topografia 
pancreática. Tem alto poder de especificidade, porém baixa 
sensibilidade; 
 USG, TC e RNM (esse último consegue avaliar pâncreas e via 
biliar) de abdome podem evidenciar calcificações, sinais de 
atrofia, dilatação ductal, cálculos pancreáticos e complicações 
locais como pseudocisto. 
Figura 5: Na primeira imagem a visualização do pâncreas calcificado 
pelo exame de raio-X e na segunda por tomografia sem contraste. 
A ausência de alterações não afasta o diagnóstico. 
 Ecoendoscopia (USG endoscópico) e CPRE são utilizados se 
somente os métodos não invasivos não fecharam diagnóstico: 
o CPRE: Utilizados para alterações na árvore biliar; 
o USG EDA: Alterações da ecogenicidade, identificação de 
calcificações e alterações dos ductos pancreáticos: 
 Vantagem: Possui excelente sensibilidade e 
especificidade, além da vantagem de não induzir 
pancreatite aguda (como a CPRE) e pode-se realizar 
biópsias na suspeita de câncer. 
 Colangiografia: pode ser feita por endoscopia (CPRE) ou 
ressonância (CPRM); 
 Os testes genéticos podem ser realizados, principalmente em 
pacientes com história clínica sugestiva ou investigação 
inconclusiva. Os mais solicitados são as mutações dos genes 
CFTR, PRSS-1 e SPINK-1. 
TRATAMENTO 
O manejo dos pacientes é focado no controle da dor, insuficiência 
pancreática exócrina e endócrina, além do tratamento de eventuais 
complicações. 
 Medidas gerais: Cessar etilismo e tabagismo, fracionamento das 
refeições, redução da ingesta de gordura e substituição por 
triglicérides de cadeia média, hidratação, suplementação 
enzimática orais com tripsina (para tratar a insuficiência 
exócrina), analgesia escalonada e em casos de persistência da dor 
realizar a analgesia por meio de bloqueio/neurólise do plexo 
celíaco e descompressão ductal endoscópica/cirúrgica (em casos 
de “doença do grande ducto” e “doença dos pequenos ductos”); 
 Deve-se tratar a disfunção exócrina com a reposição de lipase e a 
disfunção endócrina com a insulinoterapia; 
 Tratamento endoscópico: Remoção endoscópicas de cálculos 
pancreáticos após esfincterotomia, dilatação com balão, 
colocação de endopróteses e colocação de stentes no ducto 
pancreático; 
 Cirúrgico (pacientes refratários ao tratamento clinico e 
endoscópico; contraindicado para pacientes em estado grave): 
CPRE pré-operatório para todos os pacientes com indicações de 
tratamento cirúrgico para descobrir se ducto principal ou 
secundários: 
o Pancreatojejunostomia latero-lateral/Puestow (Figura 6): 
Indicado para pacientes com dilatação ductal: Faz uma 
exérese em toda 
região dilatada e 
através de uma alça 
de jejuno, faz uma 
anastomose do 
pâncreas com o TGI. 
 
 
o Pancreatectomia subtotal: Ressecamento de quase 95% do 
órgão: cauda e corpo do pâncreas: 
 Maior complicação: DM. 
o Pancreatoduodenectomia/Whipple: (Figura 7) 
Ressecamento da 
cabeça do pâncreas; 
pode ser realizada 
com retirada ou 
preservação do 
piloro. 
Resumo do tratamento da pancreatite crônica: 
DOENÇAS CÍSTICAS DO PÂNCREAS 
 Eventualmente são encontradas em RX, TC e USG sem pretensão. 
Correspondem a 10-15% dos tumores pancreáticos e são a 2ª neoplasia 
pancreática exócrina mais comum (1ª é a neoplasia maligna em geral). 
As doenças císticas podem ou não ser diferenciadas em malignas. 
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 Geralmente são assintomáticos, e quando sintomáticos é devido 
a pressão/obstrução de órgão vizinho (ex.: estômago, intestino); 
 Tipos: 
o Neoplasia cística mucinosa: Epitélio produtor de mucina, 
acometendo o corpo e a causa; 
 Neoplasias císticas mais comuns do pâncreas, mais 
comum em mulheres jovens, mas a média de idade é 
aproximadamente 50 anos; 
 Quadro clínico: Dor abdominal vaga (50% dos casos) 
e história de pancreatite (20% dos casos); 
 Diagnóstico por imagem tem-se a tomografia (com os 
achados: cisto solitário, septações finas e circundado 
por calcificações – diferencia do pseudocisto) e US 
endoscópico com aspiração por agulha fina (como os 
achados: rico em mucina, níveis elevados de antígeno 
carcinoembrionário/CEA - >192 – e níveis baixos de 
amilase – que diferencia do pseudocisto); 
 Diagnóstico diferencial com lesões malignas; 
 Tratamento: Ressecção cirúrgica quando há níveis de 
malignidade; em lesões invasivas faz-se a ressecção 
ampla com análise da necessidade
de quimioterapia 
adjuvante e em lesões invasivas não cirúrgica não se faz 
mais a ressecção e sim a quimioblação com 
medicamentos (paclitazel ou etanol). 
o Neoplasia cística sérica/serosa (NCSs): Massas volumosas 
bem circunscritas com predileção pela cabeça do pâncreas e 
são geralmente benignos; 
 Acometem pacientes com 40-70 anos; 
 Quadro clínico: Dor abdominal vaga, perda de peso e 
em raros casos: ictérica obstrutiva; 
 Diagnóstico por imagem tem-se a tomografia (com os 
achados: calcificação central com septos radiantes, 
comumente chamado de: queimaduras de sol) e US 
endoscópico com aspiração por agulha fina; 
 Tratamento: Pancreatectomia na dúvida diagnostica 
ou em sintomáticos com tumores > que 4cm sem 
necessidade de seguimento. 
Figura 8: Diferença em TC da serosa (1ª imagem) para a mucinosa 
(2ª imagem). 
o Neoplasia intraductal mucinosa papilar (IPMNs): Adenoma 
viloso do ducto de Wirsung, adenocarcinoma papilar 
intraductal difuso, cistoadenoma intraductal, ectasia do 
ducto mucinoso e tumor mucinoso papilar intraductal: 
 Acometem pacientes da 6ª e 7ª década de vida; 
 Compreendem amplo espectro de alterações epiteliais: 
Adenoma benigno, carcinoma in situ, 
adenocarcinoma invasivo; 
 Classificados pela extensão de envolvimento dos 
ductos pancreáticos: 
1. Neoplasia intraductal mucinosa papilar do ramo lateral: 
 Dilatação dos ramos laterais, sem acometer o ducto principal; 
 Podem ser focais ou multifocais; 
 Quando maiores, há maior possibilidade de degeneração 
maligna diretamente relacionada com tamanho da dilatação 
cística; 
 Sintomas clínicos que sugerem malignização: Icterícia, dor e DM; 
 Diagnostico por TC, RNM e US endoscópico (CEA > 192); 
 Tratamento: <3cm faz-se a vigilância e >3cm ou com sintomas 
faz-se a ressecção. 
2. Neoplasia intraductal mucinosa papilar do ducto principal: 
 Envolvimento do ducto focal e difuso; 
 Risco elevado de malignização (30-50%); 
 Sintomas clínicos: Dor abdominal em 50% dos casos e 
pancreatite aguda em 25%: 
o Preditores de malignidade: Icterícia, nível elevação de FA, 
nódulos murais, DM, ducto pancreático principal > 7mm. 
 Diagnóstico por TC, US endoscópico (essa última para avaliar 
ducto principal e sólido: rico em mucina e CEA > 192) e CPRM 
para localizar nódulos murais, achados: ducto pancreático 
dilatado, cistos de diversos tamanhos e nódulos murais; 
 Tratamento: Ressecção cirúrgica. 
3. Neoplasia intraductal mucinosa papilar do tipo misto: 
 Ramo lateral que se estende para ducto principal; 
 30-50% de malignidade; 
 Tratamento: Ressecção. 
Tratamento cirúrgico da neoplasia intraductal mucinosa 
papilar: Gastroduodenopancreatectomia (ressecamento do duodeno a 
cabeça do pâncreas, com ou sem estômago e anastomose da via biliar 
com o pâncreas e o jejuno) ou pancreatectomia do corpo caudal 
quando acomete cauda e corpo do pâncreas ou pancreatectomia total 
quando a neoplasia por 
todo o pâncreas. 
 
 
Figura 9: 
Gastroduodenopancrea-
tectomia.