TUTORIA PANCREATITE

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Damião Reinnan Silva de Jesus 
DOR ABDOMINAL
 TIPOS:
· Dor visceral: relacionada a fibras aferentes de órgãos intra-abdominais. Pouca correlação entre a dor e a víscera afetada. 
· Dor somática: causada pela irritação do peritônio parietal. Pode ser de forte intensidade e descompressão brusca e defesa abdominal estão frequentemente presentes. 
· Dor referida: sensação de dor em local diferente do órgão acometido (p. ex., dor em ombros refletindo patologia intra-abdominal com irritação diafragmática, como a colecistite).
Causas de dor abdominal de acordo com a topografia
CLASSIFICAÇÃO SINDRÔMICA DA DOR AABDOMINAL
· Os quadros de abdome agudo podem ser classificados em cinco síndromes: Inflamatório/infeccioso, perfurativo, obstrutivo, vascular isquêmico e hemorrágico. Cada síndrome relaciona-se a um grupo de sinais e sintomas de causas diferentes, porém desencadeando o mesmo mecanismo fisiopatológico. 
INFLAMATÓRIO/INFECCIOSA:
Causas: apendicite, colecistite aguda, pancreatite aguda, diverticulite, doença inflamatória pélvica, abscessos intraabdominais, peritonites primárias e secundárias.
Quadro clínico:dor insidiosa e com piora progressiva, febre, peritonite localizada ou difusa
· Sinal de Blumberg: Dor a compressão com piora a descompressão do quadrante inferior direito do abdome, relacionado com apendicite aguda. 
· Sinal de descompressão brusca: Dor a descompressão brusca do abdome, relacionado com peritonite no local da dor. 
· Sinal de Giordano: Dor a punho percussão lombar à direita ou esquerda, indicativo de processo inflamatório renal. 
· Sinal de Jobert: Timpanismo a percussão em toda região hepática, indicativo de pneumoperitônio. 
· Sinal de Muphy: Consite na dor à palpação do bordo inferior do figado durante uma inspiração forçada, indicativo de colecistite aguda. 
· Sinal do Psoas: Dor em quadrante inferior do abdome direito a elevação contra resistência da coxa ipsilateral, relacionado com apendicite, pielonefrite e abceso em quadrante inferior do abdome.
· Sinal de Rovsing: Compressão do quadrante inferior esquerdo do abdome com dor no quadrante inferior direito, indicativo de apendicite aguda. 
· Sinal de Torres-Homem: percussão dolorosa em região hepática, relacionado com abscesso hepático.
· 
PERFURATIVO: 
Causas: úlcera péptica, neoplasia gastro-intestinal perfurada, amebíase, febre tifóide, divertículos do cólon, perfuração iatrogênica de alças intestinais ou útero.
Quadro clínico: dor com piora súbita, intensa, aguda e persistente, peritonite, palidez, sudorese, evoluido para o choque séptico se não tratado.
Diagnóstico:
· Radiografia simples de abdome: decúbito, ortostase e cúpulas diafragmáticas 
· USG Abdome não ajuda! 
· TC de abdome com contraste VO e EV se Raio-X não esclarecer
Um sinal detectado com frequência durante a rotina de abdome agudo ou em tomografia é a presença de pneumoperitôneo (Imagem 4). Esse achado, em paciente sem cirurgia recente, confirma o diagnóstico de perfuração de víscera oca e indica abordagem cirúrgica. Sua ausência, entretanto, não exclui o diagnóstico.
Tratamento O tratamento do abdome agudo perfurativo consiste em abordagem cirúrgica. A depender do status do paciente e do sítio da perfuração, a operação pode envolver ressecção do segmento perfurado ou mesmo rafia da lesão, devendo passar pela drenagem da secreção depositada na cavidade abdominal.
OBSTRUTIVO:
Causas:aderências intestinais, hérnia estrangulada, fecaloma, obstrução pilórica, volvo, intussuscepção, cálculo biliar, corpo estranho, bolo de áscaris.
Quadro clínico: distensão, parada de eliminação de flatus e fezes, náuseas/vômitos
Exames Laboratoriais: Devem ser solicitados hemograma, dosagem de eletrólitos e função renal. O hemograma pode revelar anemia de doença crônica, fortalecendo hipóteses de neoplasias ou doenças inflamatórias. Já o leucograma pode mostrar leucocitose com desvio à esquerda, em casos em que já houve infecção secundária a translocação bacteriana. Os distúrbios eletrolíticos podem ser consequência do quadro de obstrução e vômitos, mas também causa de um quadro de obstrução funcional 
Exames de Imagem: O exame de imagem inicial na avaliação de um Abdome Agudo Obstrutivo é a radiografia de abdome, chegando a diagnosticar a topografia da obstrução em cerca de 80% dos casos mais graves2 . Em casos de acometimento de delgado, observam-se níveis hidroaéreos, padrão de “empilhamento de moedas” (causado pelas válvulas coniventes do intestino.delgado) e distensão importante de alças, mais comumente na região central do abdome. Em casos que envolvam o cólon, predomina um padrão de distensão gasosa centrífuga, geralmente com ausência de gás no reto. Caso a válvula ileocecal seja competente, não haverá distensão de delgado. Em casos de volvo de sigmoide, pode ser encontrado o famoso padrão em U ou em “grão de café” característico dessa afecção.
 A TC consegue ser mais específica ao determinar a causa exata da obstrução, além de fornecer dados sobre o sofrimento de alças, em casos de estrangulamento. Permite também, a exclusão de diagnósticos diferenciais e até mesmo a confirmação da obstrução por hérnias inguinais, sendo visualizadas alças em seu interior2 , apesar de o diagnóstico nesses casos dever ser firmado pelo exame físico.
 VASCULAR/ISQUÊMICO: 
· O evento pode ter causa oclusiva (embolia ou trombose) ou não oclusiva (importante diminuição do débito cardíaco). 
· As principais artérias envolvidas na irrigação do trato gastrointestinal são o Tronco Celíaco e as Artérias Mesentérica Superior (AMS) e Mesentérica Inferior (AMI). Dessa forma, acometimentos desses vasos, em especial da AMS, ou de seus ramos leva a maiores ou menores áreas de isquemia intestina
Causas: isquemia intestinal, trombose mesentérica, torção do omento, torção de pedículo de cisto ovariano, infarto esplênico.
Quadro clínico: dor intensa súbita, tipo cólica, desproporcional ao exame físico, podendo evoluir para peritonite
Diagnóstico:
· A radiografia de abdome pode revelar distensão de alças intestinais e níveis líquidos (achado mais comum)2 . Achados mais característicos, porém tardios e infrequentes, são edema da parede intestinal com impressões digitiformes e a presença de pneumatose intestinal (ar na parede das vísceras, que indica fase tardia da isquemia). 
· O USG no contexto de isquemia intestinal tem utilidade reduzida, muitas vezes pela distensão intestinal, limitando sua sensibilidade2 . 
· O exame padrão-ouro para o diagnóstico da isquemia intestinal é a Angiografia, que consegue identificar o vaso acometido e muitas vezes tratar a obstrução vascular2 . Por sua invasividade, dificuldade de acesso e pelo quadro clínico muitas vezes inespecífico do infarto intestinal, torna-se difícil indicar esse exame para todos os pacientes com suspeita diagnóstica.
· A tomografia computadorizada permite o estudo dos principais troncos arteriais e venosos da circulação mesentérica, em alguns casos fornecendo diagnóstico precoce. O achado mais comum, porém menos específico, é de espessamento de alças intestinais2 . Achados mais específicos incluem a própria identificação do trombo arterial ou venoso, distensão gasosa de alças, perda do realce intestinal, pneumatose intestinal (a TC é o melhor exame para localizar a pneumatose), além de complicações como pneumoperitôneo ou líquido livre na cavidade peritoneal2 .
 HEMORRÁGICO: 
Causas: gravidez ectópica rota, ruptura do baço, ruptura de aneurisma de aorta abdominal, cisto ovariano hemorrágico, necrose tumoral, endometriose.
Quadro clínico: Dor súbita e sinais de choque hipovolêmico
Diagnóstico:
· Os exames laboratoriais ajudam na avaliação geral, mas costumam ser inespecíficos. Toda mulher em idade fértil com suspeita de abdome agudo hemorrágico deve ter dosado o Beta-HCG para confirmar a suspeita de Gestação Ectópica Rota. Caso a paciente apresente-se estável hemodinamicamente e com USG descartando gestação intrauterina e com Beta-HCG positivo (> 3.000mUI/mL), um novo Beta-HCG deve ser realizado para confirmação diagnóstica8. 
· A USG pode confirmar ambos os diagnósticos mais comuns. A tomografia de abdome é especialmente importante no Aneurisma de Aorta pois permite mostrar sua localização e extensão, dados importantes para planejamento cirúrgico. É importante lembrar que exames de imagem só devem ser solicitados após estabilização hemodinâmica do paciente3 .
EXAMES LABORATORIAIS:
· Gerais: hemograma completo, amilase, beta-HCG, sumário de urina, eletrólitos, função renal
· Direcionados pela história: lipase, bilirrubina total e frações, TGO, TGP, FA, GGT, glicemia 
· Se sinais de instabilidade ou suspeita de abdome agudo vascular: gasometria arterial com lactato 
· Se sepse grave/choque séptico: hemocultura e/ou urocultura, de acordo com o foco 
· Outros exames podem ser colhidos de acordo com as comorbidades: TAP, TTPA, função hepática, etc
PANCREATITE
Anatomia, fisiologia e histologia do pâncreas
· órgão de localização retroperitonial, situando-se no abdome superior, entre as vértebras T12 e L2. Divide-se em três partes: cabeça, corpo e cauda.
· Toda secreção pancreática drena para o ducto pancreático principal, ou Ducto de Wirsung, desaguando o suco pancreático no duodeno, na estrutura denominada Papila de Vater ou papila maior do duodeno.
· O ducto pancreático secundário, denominado ducto de Santorini, derivado do Wirsung, deságua uma pequena parte do suco pancreático na fina papila menor do duodeno, alguns centímetros acima da papila de Vater.
· A inervação visceral eferente é feita pelo nervo vago e pelos nervos esplâncnicos, através dos plexos nervosos hepático e celíaco.
Pâncreas exócrino 
São três os principais tipos celulares que compõem o componente exócrino: 
(1) células ductais;
 (2) células centroacinares;
(3) células acinares. 
· Estas células produzem dois tipos de secreção: hidroeletrolítica e enzimática. 
· As células ductais e centroacinares produzem a chamada secreção hidroeletrolítica, composta por água e eletrólitos, e, principalmente, bicarbonato (HCO3). Sob Estímulo da secretina
· As células acinares secretam enzimas digestivas em sua forma precursora, ou zimogênios sobe estímulo da CCK
As enzimas amilolíticas (α-amilase) digerem os carboidratos por meio de clivagem das ligações glicosídicas dos polímeros de glicose.
 As lipases digerem lipídios pela clivagem das ligações éster de triglicerídios, produzindo ácidos graxos livres
As enzimas nucleolíticas (desoxirribonuclease e ribonuclease) digerem os ácidos nucleicos, produzindo mononucleotídios.
As endopeptidases proteolíticas (tripsinogênio, quimiotripsinogênio) e as exopeptidases proteolíticas (procarboxipeptidase, proaminopeptidase) digerem proteínas por meio de clivagem de suas ligações peptídica.
Pancreatite Aguda
Definição e epidemiologia:
· Condição inflamatória aguda do pâncreas, com acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância, cuja gênese depende da autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas. 
· Nos casos mais graves, a pancreatite aguda se comporta como uma doença multissistêmica e leva à Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS), com alta letalidade. 
· Geralmente, não deixa sequelas pancreáticas – morfológicas ou funcionais – após a resolução do quadro. 
· Cerca de 80-90% dos casos de pancreatite aguda cursam apenas com edema do pâncreas, sem áreas extensas de necrose, sem complicações locais ou sistêmicas e de curso autolimitado em 3-7 dias (pancreatite aguda edematosa ou intersticial, ou ainda, pancreatite aguda “leve”)
· . Os 10-20% restantes cursam com extensa necrose parenquimatosa, hemorragia retroperitonial, um quadro sistêmico grave e uma evolução de 3-6 semanas ( pancreatite aguda necrosante ou necro-hemorrágica, ou ainda, pancreatite aguda “grave”).
· A letalidade da pancreatite aguda edematosa aproxima-se a 1%, na pancreatite aguda necrosante ela chega a 30-60%.
CLASSIFICAÇÃO
De acordo com a classificação de Atlanta, a pancreatite aguda pode ser dividida em duas grandes categorias: 
· Pancreatite aguda edematosa intersticial: caracterizada pela inflamação aguda dos tecidos do parênquima pancreático e adjacências, mas sem necrose tecidual reconhecível. 
· Pancreatite necrosante aguda: caracterizada por inflamação associada com necrose do parênquima do pâncreas e/ou peripancreática. 
De acordo com a gravidade, a pancreatite aguda é dividida em: 
· Pancreatite aguda leve: caracteriza-se pela ausência de insuficiência de órgãos e complicações locais ou sistêmicas. 
· Pancreatite aguda moderada a severa: caracterizada por disfunção orgânica transitória (< 48 h) e ausência de complicações locais ou sistêmicas persistentes (> 48 h). 
· Pancreatite aguda grave: caracterizada por insuficiência de órgãos persistente (> 48 h), que pode envolver um ou vários órgãos. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
 
Teoria da colocalização lisossomal:
· Um estímulo lesivo à célula acinar provoca a fusão dos grânulos contendo zimogênio com as vesículas lisossomais, que contêm a enzima catepsina B. 
· Esta hidrolase é capaz de converter o tripsinogênio em tripsina dentro da célula acinar, culminando na ativação de todos os zimogênios no interstício pancreático.
· As enzimas fosfolipase A e lipase são as responsáveis pela autodigestão da gordura pancreática e peripancreática. 
· A enzima elastase é a responsável pela lesão do tecido intersticial e pela ruptura da parede vascular. 
· Há ativação de cininas, sistema complemento e fatores de coagulação (XII), atraindo para o local neutrófilos e macrófagos que liberam PAF (Fator Ativador Plaquetário) e diversas citocinas, como IL-1, TNF-alfa, IL-6 e IL-8. 
· Um exagero neste processo leva à SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica). 
Dano à microcirculação: enzimas lesam endotélio vascular assim como as células acinares, levando à microtrombose, vasoconstrição, estase capilar, redução da saturação de oxigênio e isquemia o que gera edema.
Translocação bacteriana: ocorre quebra da barreira intersticial formando Shunts com o cólon transverso,levando a infecção bacteriana que é altamente letal. 
Pancreatite Aguda Biliar
· A pancreatite biliar é mais comum no sexo feminino (2:1), em obesos e na faixa etária entre 50-70 anos.
· Ocorre por passagem de cálculos biliares através da ampola de Vater parece ser a causa mais comum de pancreatite aguda. 
· Os cálculos são pequenos e podem estar associados a coledocolitíase.
· A obstrução leva aumento subitamente a pressão intraductal e estimula a fusão lisossomal aos grânulos de zimogênio, ativando a tripsina, ativando enzimas no parênquima. 
· Outra hipótese seria refluxo biliar para o ducto pancreático, desencadeando o processo de ativação enzimática. 
· A colecistectomia previne as frequentes recidivas de pancreatite aguda nesses pacientes.
Pancreatite Aguda Alcoólica 
· Observada em 5-10% dos alcoólatras.
· Em geral, o indivíduo já é etilista inveterado há pelo menos uns cinco anos (média de 15 anos) e já existe um acometimento crônico do pâncreas, mesmo que subclínico.
· É marcada por vários episódios recorrentes de pancreatite aguda, em geral, desencadeados após libação alcoólica. 
· A patogênese da pancreatite aguda alcoólica é desconhecida, mas diversos fatores são implicados:
· O álcool pode induzir à liberação excessiva de enzimas;
· Aumentar a contração transitória do esfíncter de Oddi; 
· Causar lesão tóxica acinar direta do etanol ou de um metabólito;
· Levar a formação de cilindros proteináceos que obstruem os dúctulos.
Hipertrigliceridemia 
· Responsável por < 4% das pancreatites agudas. 
· A maioria dos casos ocorre em pacientes diabéticos mal controlados e/ou com hipertrigliceridemia familiar e em alcoolistas. 
· Lipase pancreática metaboliza os triglicérides em ácidos graxos livres que, por sua vez, seriam diretamente nocivos ao tecido pancreático. 
· Os níveis exatos de triglicérides necessários para induzir PA não são conhecidos. (Maiores que 1.000 mg/dl ou com 500-1.000 mg/dl).
Hipercalcemia:
· Gerada por hiperparatireoidismo. 
· Aumento na concentraçãointracelular de cálcio também parece capaz de promover a autoativação do tripsinogênio em tripsina, participando na gênese da pancreatite.
· Tem relevância em pós-operatório de cirurgias cardíacas de grande porte, em que são infundidas de rotina grandes quantidades de gluconato de cálcio. 
Drogas: 
· Relacionam-se a cerca de 2% dos casos de PA, normalmente por efeito tóxico direto no pâncreas. 
· A patogenia pode estar relacionada à hipersensibilidade ou a um efeito tóxico direto. 
· As principais drogas relacionadas a PA se encontram na Tabela 2. 
 Infecções: 
· Causa potencial de frequência desconhecida, comumente associadas ao vírus da imunodeficiência adquirida (HIV). 
· O HIV pode ser causa de pancreatite e facilitar infecções secundárias bacterianas, fúngicas e parasitárias no pâncreas. 
Pós-Operatório 
· Pode ocorrer no pós-operatório de cirurgias abdominais e cirurgias cardíacas (pelo efeito da CEC).
· A Circulação Extracorpórea produz uma resposta inflamatória sistêmica com liberação de substâncias que prejudicam a coagulação e a resposta imune; aumentam o tônus venoso; produzem grande liberação de catecolaminas, alterações no fluído sanguíneo e estado eletrolítico.
· Nas cirurgias abdominais, o mecanismo é o trauma direto, sendo o prognóstico muito ruim quando comparado com outras causas de pancreatite. 
Outras Causas:
1- Trauma Abdominal: principal causa de pancreatite aguda em pacientes pediátricos. 
2- Pancreatite Aguda Hereditária. 
3- Fibrose Cística.
4- Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógrada (CPER). 
5- Viroses: caxumba, coxsackie, hepatite B, citomegalovírus, varicela-zóster, herpes simples. 
6- Bacterianas (micoplasma, legionela, leptospira, salmonela, tuberculose, brucelose, etc.) e Fúngicas (Aspergillus sp., Candida sp.)
7- Infestações Parasitárias: Ascaris lumbricoides, T. gondii, Cryptosporidium. 
8- Obstrução Ductal Crônica (cisto de colédoco, divertículo, pancreatite crônica, Ca pâncreas, adenoma viloso, doença de Crohn e outros). 
9- Vasculite (PAN, LES), outras causas de isquemia pancreática.
10- Pancreas Divisum, Pâncreas Anular. 
11- Envenenamento por escorpião (Titius sp., o “escorpião brasileiro”).
Pancreatite Aguda Idiopática:
· Cerca de 20% dos pacientes com pancreatite aguda encontram-se neste grupo. 
· Causas:
Microlitíase Biliar (lama biliar)
· – 2/3 dos casos; 
· O uso de ácido ursodesoxicólico reduz a recorrência desses episódios.
· Outras opções são a papilotomia endoscópica e a colecistectomia.
Disfunção do Esfíncter de Oddi
· A pressão do esfíncter, que normalmente fica em torno de 15 mmHg, costuma ser flagrada em níveis próximos a 40 mmHg. 
· O tratamento preconizado é a papilotomia endoscópica ou a esfincteroplastia cirúrgica, com resultados razoáveis.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Os principais sintomas da pancreatite aguda são a DOR ABDOMINAL, as NÁUSEAS e os VÔMITOS.
· Dor abdominal aguda em andar superior de abdome, contínua e pode se localizar em mesogástrio, quadrante superior direito, ser difusa ou, raramente, à esquerda. É em faixa ou em barra e a irradiação para o dorso. Atinge intensidade máxima dentro de 10 a 20 minutos.
· A dor pancreática se mantém por dias. 
· A dor abdominal é tipicamente acompanhada (cerca de 90%) de náuseas e vômitos que podem persistir por várias horas. Os vômitos podem ser incoercíveis e, em geral, não aliviam a dor; 
· Inquietação, agitação e alívio da dor em posição de flexão anterior do tórax (genupeitoral) são outros sintomas notados. 
· Pacientes com ataque fulminante podem apresentar-se em estado de choque ou coma. 
· Exame físico:
· Febre, sinais de desidratação, taquicardia e, em casos mais graves, choque e coma. 
· Na pancreatite necrosante, o paciente pode se apresentar em mau estado geral, toxêmico, pálido, hipotenso, taquicárdico (100-150 bpm), taquipneico (pela dor ou pelo acometimento pulmonar), febril (38,5-39ºC) e com o sensório deprimido (confusão mental, torpor ou coma). 
· Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), derrame pleural à esquerda, atelectasia, é comum (pela extensão da inflamação para a hemicúpula diafragmática esquerda) e pode contribuir para a dispneia.
· Dor leve à palpação até sinais de irritação peritoneal com descompressão dolorosa (Blumberg) nos casos mais graves. 
· Distensão abdominal, devido ao “íleo paralítico” em consequência à inflamação intra-abdominal, é um achado comum, especialmente nos casos mais graves.
· Obstrução do ducto biliar principal em razão de coledocolitíase ou edema da cabeça do pâncreas pode ocasionar icterícia (geralmente leve). 
· Alguns sinais cutâneos podem acontecer na pancreatite aguda, de forma incomum: 
· Sinal de Grey- -Turner;e Sinal de Cullen não são patognomônicos causados pela extensão do exsudato hemorrágico pancreático retroperitonial através do tecido subcutâneo.
· Necrose gordurosa subcutânea – Paniculite: se caracterizando pela presença de nódulos subcutâneos dolorosos de 0,5-2 cm e eritema na pele adjacente (semelhantes ao eritema nodoso. Ocorrem geralmente nas extremidades.
· 
· Equimose na base do pênis – Sinal de Fox.
· Retinopatia de Purtscher: é rara manifesta-se como escotomas e perda súbita da visão. A fundoscopia demonstra exsudatos algodonosos e hemorragias confinadas à mácula e à papila óptica. 
DIAGNÓSTICO
Laboratorial inespecífico:
· Leucocitose 
· Aumento de proteína C reativa 
· Hiperglicemia: no início do quadro é devida à SIRS mas, posteriormente, pode ser secundária a uma destruição maciça das ilhotas de Langerhans, na pancreatite necrosante extensa.
· Hipocalcemia: decorre da saponificação do cálcio circulante pela gordura peripancreática necrosada 
· Outros marcos que indicam gravidade são o aumento das escórias nitrogenadas e as alterações nas provas de coagulação.
· As provas hepáticas também podem estar alteradas, revelando aumento das aminotransferases, fosfatase alcalina e bilirrubina. 
Laboratorial específico:
· O diagnóstico de pancreatite aguda pode ser facilmente estabelecido diante de um caso clínico típico com o auxílio da dosagem sérica de amilase e lipase (que estarão > 3x o LSN). 
· Métodos de imagem, como a Tomografia Computadorizada de Abdome, são úteis nos casos duvidosos, podendo confirmar o diagnóstico de pancreatite ao demonstrarem a presença de edema/necrose do parênquima pancreático. Cumpre ressaltar, no entanto, que os exames de imagem não são obrigatórios para o diagnóstico em todos os casos, existindo indicações específicas para sua realização
Amilase Sérica: 
· Se eleva já no primeiro dia do quadro clínico (2-12h após o início dos sintomas), mantendo-se alta por 3-5 dias.
· Sua sensibilidade é de 85-90% entre 2-5 dia, especificidade é de 70-75%. 
· A amilase pode estar normal nos casos de pancreatite crônica avançada agudizada 
· Os níveis de amilase podem estar falsamente reduzidos na hipertrigliceridemia, aumenta também um fator solúvel que inibe a amilase...). 
· Uma amilase colhida após o quinto dia dos sintomas frequentemente é negativa
· A especificidade da amilase é comprometida por 4 fatos: (1) Amilase Salivar: (55-60% da amilase). 
· (2) Absorção Intestinal:
· (3) Macroamilasemia: uma entidade caracterizada pela ligação de uma proteína sérica à amilase plasmática, impedindo que ela seja normalmente filtrada pelos rins. (4) Insuficiência Renal: uma parte da amilase é eliminada pelos rins, logo, a insuficiência renal grave cursa com hiperamilasemia. 
· (> 500 UI/L)Elevações dessa magnitude possuem ESPECIFICIDADE para pancreatite.
Lipase Sérica
· Permanece alta por um período mais prolongado (7-10 dias). 
· Possui sensibilidade igual à da amilase (85%), sendo mais específica (80%). 
Amilase + lipase séricas: Tanto a amilase quanto a lipase, se acima de 3 vezes o limite superior da normalidade, são altamente específicas para pancreatite aguda.
Diagnóstico por imagem:
· Cumpre ressaltar, no entanto, que os exames de imagem não são obrigatórios para o diagnóstico em todos os casos, existindo indicações específicas para sua realização .
Tomografia Computadorizada(TC) com contraste venoso: 
· Melhor método de imagem para avaliar a presença de complicações locorregionais num quadro de pancreatite aguda, 
· Indicada nos casos classificados como “graves” 
· A TC pode ser normal em 15-30% dos casos de pancreatite “leve”, sua realização não se justifica nestes pacientes.
· O exame ideal é a TC helicoidal, que é capaz de revelar imagens com maior definição da captação do contraste endovenoso. 
· O melhor momento para a realização de TC na pancreatite aguda grave é após o terceiro dia do início do quadro (isto é, após as primeiras 72h, que é quando as complicações como a necrose costumam estar bem estabelecidas, sendo mais fácil observá-las). 
Ultrassonografia: 
É um exame de baixa sensibilidade tanto para o diagnóstico de PA quanto para a detecção de necrose pancreática. 
Radiografia simples: É um importante exame a ser pedido nos pacientes com quadro de “abdome agudo”, principalmente na dúvida entre um abdome cirúrgico ou não
Ressonância nuclear magnética: A RNM é provavelmente equivalente à TC em termos de acurácia para o diagnóstico de pancreatite aguda. A RNM é superior à TC na análise de coleções líquidas, com maior poder de diferenciação entre pseudocistos, abscessos, necrose.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 (1) Doença péptica / Úlcera perfurada; 
(2) Colelitíase, Coledocolitíase, Colecistite aguda; 
(3) Isquemia mesentérica; a ausência de vômitos incoercíveis, a presença de diarreia ou sangue no toque retal e uma acidose metabólica proeminente, são dados que sugerem o diagnóstico de isquemia mesentérica.
(4) Obstrução intestinal aguda; 
(5) IAM inferior / Dissecção aórtica abdominal; 
(6) Gravidez ectópica. Na colelitíase e na doença péptica a dor costuma ter menor duração
PROGNÓSTICO
· São 11 os critérios estudados por Ranson, em 1974. Destes, cinco são avaliados na admissão do paciente e refletem a gravidade e a extensão do processo inflamatório, assim como a idade. 
· Os outros seis critérios são avaliados ao longo das 48 horas iniciais e refletem o desenvolvimento das complicações sistêmicas e o grau de perda volêmica para o “terceiro espaço”. 
Escore APACHE-II 
· O APACHE II é outro escore validado para estimativa do prognóstico. 
· Foi criado para a avaliação de pacientes graves em geral e, portanto, pode muito bem ser utilizado na pancreatite (considera-se como “grave” a pancreatite que soma 8 ou mais pontos). 
· O APACHE-II consta de 14 parâmetros (sendo 12 variáveis fisiológicas), que levam em conta diversas funções orgânicas (circulatória, pulmonar, renal, cerebral, hematológica etc.) e sua interpretação não é simples. Para torná-lo prático, o cálculo pode ser feito online ou com programas de computador. 
· O APACHE II possui a vantagem de poder ser calculado já nas primeiras 24 horas da admissão, diferentemente do Ranson, que requer 48h para ser concluído.
 Escore “BISAP” 
O BISAP é um escore de fácil aplicação à beira do leito, consistindo de cinco parâmetros importantes para a definição de pancreatite aguda “grave”. 
Tais parâmetros são memorizados como um acrônimo das letras que compõem seu nome... Curiosamente, a palavra “BISAP” não tem como único propósito servir de mnemônico: na realidade, trata-se também de uma sigla em inglês (Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis). Observe a composição do “BISAP”: 
· (B) Blood urea (ureia sérica) > 44 mg/ml; 
· (I) Impaired Mental Status ou “alteração do estado mental”; 
· (S) SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica); 
· (A) Age ou “idade” > 60 anos; 
· (P) Derrame Pleural
Critérios de Atlanta
o que define se a pancreatite aguda é “grave” ou não é a presença da Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) desencadeada pela inflamação pancreática (isto é, a inflamação se origina no pâncreas, porém, todos os órgãos e tecidos do corpo podem acabar sofrendo consequências).
TRATAMENTO
Forma Leve: - Menos do que três critérios de Ranson positivos e APACHE II < 8; - Ausência de complicações orgânicas sistêmicas.
Não indica internação em serviço de Terapia Intensiva –
Permanecer em dieta zero até a melhora do quadro clínico (principalmente a dor) e até que haja peristalse audível.
 A realimentação oral em geral é possível com 3-5 dias de evolução na forma leve. 
O tratamento de suporte nesses casos se resume a: 
(1) Analgesia – meperidina ou outros opiáceos.... 
(2) Hidratação venosa para reposição volêmica (perdas para o terceiro espaço e pelos vômitos). 
(3) Controle eletrolítico e ácido-básico (ex.: hipocalemia e alcalose metabólica devido aosvômitos, hipocalcemia, hipomagnesemia, esta última comum na pancreatite alcoólica...).
 A forma leve geralmente é a manifestação da pancreatite intersticial (edematosa) e nesses casos a TC não é necessária.
Forma Grave:
 - Escore de Ranson ≥ 3; - APACHE ≥ 8; - Presença de complicações orgânicas sistêmicas; - Presença de complicações locais como necrose, abscesso e pseudocisto.
Ressuscitação Volêmica: 
· (A medida mais importante) Deve ser feita uma reposição volêmica vigorosa, pelo menos 6 litros de cristaloide devem ser repostos nas primeiras 24h. 
· Hidratação a uma taxa de 5 a 10 mL/kg por hora de solução cristaloide isotônica (soro fisiológico 0,9% ou ringer lactato) para todos os pacientes com pancreatite aguda, a menos que existam alterações cardiovasculares, renais ou outros fatores que impeçam a reposição volêmica agressiva. 
· Em pacientes com depleção de volume grave que se manifesta como hipotensão e taquicardia, deve-se promover uma infusão mais rápida: Dose: 20 mL/kg de fluido IV administrados durante 30 minutos, seguida de 3 mL/kg/hora durante 8 a 12 horas. 
· Em raros pacientes com pancreatite aguda por hipercalcemia, o ringer lactato é contraindicado, pois contém 3 mEq/L de cálcio.
A reposição de líquidos adequada pode ser avaliada por uma melhoria nos seguintes parâmetros clínicos e laboratoriais: 
° Frequência cardíaca < 120 bpm. 
° Pressão arterial média entre 65 e 85 mmHg. 
° Diurese > 0,5 a 1 mL/kg/hora. 
° Queda do hematócrito (meta 35 a 44%). 
° Níveis séricos de ureia descendentes ao longo de 24 horas, especialmente se forem elevados no início. 
· Aminas Vasopressoras: A noradrenalina (associada ou não à dobutamina), em veia profunda, deve ser utilizada nos casos de choque refratário à reposição volêmica vigorosa. 
Analgesia: 
 Fentanil IV: 
° O fentanil tem sido preferido pelo seu melhor perfil de segurança, especialmente em casos de insuficiência renal. 
° Tal como acontece com outros opiáceos, o fentanil pode deprimir a função respiratória. 
° Pode ser administrado como um bolus, ou como infusão constante. 
Dose habitual: 
· a. Regime de bolus: 20 a 50 mg com um período de bloqueio de 10 min (o tempo a partir do final de uma infusão de dose para o momento em que a máquina começa a responder a uma exigência). 
· b. Regime de infusão contínua: 0,01 a 0,03 mcg/kg/min (ampola padrão com 0,05 mg/mL). 
Meperidina: 
° Foi favorecida em detrimento da morfina para a analgesia em PA porque estudos mostraram que esta última causou um aumento na pressão do esfíncter de Oddi
Antibiótico Profilático: 
· NÃO INDICAR ATB PROFILÁTICO EM CASOS DE NECROSE PANCREÁTICA ESTÉRIL (isto é, só se deve fazer ATB se a necrose estiver comprovadamente infectada).
· Até 20% dos pacientes com PA desenvolvem uma infecção extrapancreática (infecções da corrente sanguínea, pneumonia e infecções do trato urinário). Infecções extrapancreáticas estão associadas a um aumento na mortalidade. 
· Quando se suspeita de uma infecção, antibioticoterapia empírica de amplo espectro deve ser iniciada enquanto o foco ainda está sendo determinado. 
· No entanto, se as culturas forem negativas e nenhuma fonte de infecção for identificada, o tratamento deve ser interrompido. 
· Antibióticos profiláticos não são recomendados em pacientes com PA, independentemente do tipo (intersticial ou necrotizante) ou da gravidade da doença (leve, moderada ou grave). 
 Os antibióticos conhecidos para penetrar necrose pancreática são: 
1. Carbapenêmicos. 2. Quinolonas.3. Metronidazol. 
Suporte Nutricional: 
O paciente com PA leve muitas vezes pode ser conduzido com hidratação IV isolada, já que a recuperação ocorre rapidamente, permitindo que retome uma dieta VO dentro de uma semana. 
 Porém, o suporte nutricional é quase sempre necessário em pacientes com PA moderada e grave, visto que não costumam conseguir retomar a ingestão oral no prazo de 5 a 7 dias. 
Alimentação por sonda nasojejunal (usando uma fórmula elementar ou semielementar) é o manejo preferido para a nutrição parenteral total (NPT). 
 Nutrição oral: 
O tempo para reiniciar a alimentação oral depende da gravidade da pancreatite. 
Pancreatite aguda leve: 
· Na PA leve, na ausência de íleo, náusea ou vômito, a alimentação oral pode ser iniciada assim que a dor esteja diminuindo e os marcadores inflamatórios, melhorando ( ocorre geralmente em 24 a 48 horas após o início da pancreatite)
· Inicia-se uma dieta com baixo teor de gordura e resíduos, desde que não haja provas de íleo ou náusea significativa e/ou vômitos. 
· Tradicionalmente, os pacientes têm progredido a partir de uma dieta líquida clara para alimentos sólidos conforme tolerado. 
Pancreatite aguda moderada a grave: 
· Alimentação oral não pode ser tolerada por conta de dor pós-prandial, náuseas e vômitos relacionados à inflamação gastroduodenal e/ou compressão extrínseca de coleções líquidas que levam à obstrução da saída gástrica. 
· Os pacientes podem necessitar de alimentação enteral ou parenteral, se as necessidades calóricas e proteicas não forem atendidas. 
· No entanto, quando as complicações locais começarem a melhorar, a alimentação oral pode ser iniciada e progredida como tolerado. 
Nutrição enteral: 
· A alimentação enteral, em vez de nutrição parenteral, é recomendada em pacientes com pancreatite aguda moderada e grave que não podem tolerar a alimentação oral. 
· Iniciamos a nutrição enteral quando se torna claro que o paciente não será capaz de consumir alimento VO (p. ex., a transferência para uma unidade de cuidados intensivos, o desenvolvimento de falência de órgãos, ou síndrome de resposta inflamatória sistêmica – SIRS – persistindo por 48 horas). Essa avaliação pode ser feita normalmente nos primeiros 3 a 4 dias da doença. 
· Algumas orientações nutricionais têm sugerido que a nutrição enteral seja iniciada precocemente (entre 24 e 48 horas) em todos os pacientes com pancreatite aguda grave para diminuir o risco de infecção. 
· �Alimentação enteral requer posicionamento radiológico ou endoscópico de uma sonda de alimentação jejunal além do ligamento de Treitz. 
· Se a colocação de um tubo de alimentação nasojejunal não for possível, a alimentação nasogástrica deve ser iniciada. 
Dieta enteral na PA moderada a grave: 
· Alto teor de proteína e baixo de gordura, fórmulas semielementares de alimentação (p. ex., Peptamen® AF) em decorrência de uma redução nas enzimas digestivas pancreáticas. 
· Iniciar com 25 mL/h, progredindo precocemente, caso tolerado, para pelo menos 30% das necessidades diárias calculadas (25 kcal/kg de peso corporal ideal), mesmo na presença de íleo. 
Sinais de que a dieta não está sendo bem tolerada: 
· a. Aumento da dor abdominal. 
· b. Vômitos (com alimentação por sonda nasogástrica). 
· c. Diarreia (> 5 fezes aquosas ou > 500 mL por 24 horas, com exclusão de infecção por Clostridium difficile e diarreia induzida por medicamentos). 
· Nutrição enteral ajuda a manter a barreira intestinal e impede a translocação bacteriana no intestino. Outra vantagem da nutrição enteral é a prevenção das complicações associadas com a nutrição parenteral, incluindo aquelas secundárias ao acesso venoso central e infecções da corrente sanguínea. 
Nutrição parenteral: 
· A nutrição parenteral deve ser indicada apenas em pacientes que não toleram a alimentação enteral. 
Necrose Pancreática infectada:
· Geralmente a infecção ocorre após 10 dias do início da pancreatite.
· Se a TC mostrar gás no pâncreas ou tecido peripancreático (sinal da bolha de sabão), isso é bastante indicativo de infecção. 
· O exame bacteriológico na punção possui ótima acurácia diagnóstica (90% de sensibilidade): Gram-negativos entéricos (Escherichia coli, Klebsiella sp,...), Staphylococcus aureus, anaeróbios e Candida sp.
· Toda pancreatite com necrose infectada deve indicar a necrosectomia, que reduz substancialmente a letalidade desses pacientes. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE): 
· A CPRE deve ser realizada no início do curso (dentro de 24 horas de internação) para pacientes com pancreatite e colangite com cálculo biliar obstrutivo. 
· Outras indicações para CPRE incluem pacientes com obstrução do ducto biliar comum (pedra visível na imagem), dilatação do ducto biliar comum ou sinais de colangite aguda. 
· Na ausência de obstrução do ducto biliar comum, CPRE não é indicada para pancreatite biliar (leve ou grave) sem colangite
Colecistectomia: 
Complicações
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA): 
· esta é uma das complicações sistêmicas mais temíveis da pancreatite aguda e se caracteriza pela hipoxemia refratária à administração de altos fluxos de O2, associado a infiltrado pulmonar bilateral, em geral assimétrico. 
· O principal diagnóstico diferencial da SDRA é o edema pulmonar cardiogênico. O paciente pode chegar “chocado” ou evoluir para o choque após os primeiros dias – o choque na maioria dos casos tem dois componentes: 
· (1) Hipovolêmico – estima-se a perda de 6-10 litros para o retroperitônio ou para o peritônio nos pacientes com pancreatite grave; 
· (2) Vasodilatação sistêmica (choque distributivo) – exatamente a mesma fisiopatologia do choque séptico, porém, sem haver infecção. Podemos chamar de “choque sirético” (SIRS = Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica). Neste choque, temos uma queda acentuada da resistência vascular periférica (causando grave hipotensão arterial), venodilatação e um aumento do débito cardíaco (estimulado pela baixíssima pós-carga).
Insuficiência renal:
· é comum na pancreatite grave, manifestando-se como azotemia no exame laboratorial (aumento de ureia e creatinina). 
· A causa na maioria das vezes é pré-renal, devido à hipovolemia (perda para o 3º espaço), portanto, é reversível com a reposição volêmica agressiva. 
· No entanto, em alguns casos, os rins são lesados pela reação inflamatória sistêmica (enzimas ativadas e mediadores liberados por leucócitos) ou pela isquemia prolongada, evoluindo para um quadro de necrose tubular aguda – neste caso, a azotemia não reverte com a reposição volêmica e pode vir a ser grave a ponto de causar síndrome urêmica e distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos indicativos de diálise.
Sepse
Peritonite
PANCREATITE CRÔNICA
· Encontramos as áreas acometidas com um infiltrado de linfócitos e plasmócitos, assim como eosinófilos.
· O caráter degenerativo da doença é percebido na presença de fibrose periductal e periacinar, assim como a atrofia de algumas células acinares e das Ilhotas de Langerhans.
· Álcool é a causa mais frequente.
Fisiopatologia:
Classificação:
Pancreatite Calcificante Crônica:
é a mais comum (95%); é caracterizada pela presença de plugs de proteína, que podem se calcificar – cálculos pancreáticos – e causar a obstrução de vários pequenos ductos pancreáticos ou mesmo dos ductos maiores. 
Pancreatite Obstrutiva Crônica: é menos comum; caracterizada por uma lesão que obstrui o ducto pancreático principal (Wirsung), causando dilatação homogênea e generalizada da árvore pancreática e pancreatite crônica.Ex: tumor
Pancreatite Inflamatória Crônica: é uma agressão inflamatória crônica está acometendo o pâncreas, sem haver plugs ductais ou obstrução do ducto principal. Ocorre em certas doenças autoimunes, como a síndrome de Sjögren. É um tipo raro.
Etiologia:
· Alcóolica: mais 70% dos casos.
· Idiopátca
· Autoimune
· Radioterapia
Quadro clínico:
DIAGNÓSTICO:
Radiografia: mostra áreas de calcificação.
Teste da Secretina: Também chamado de teste da secretina-colecistoquinina,é o teste de função pancreática mais sensível e específico para pancreatite crônica. Haverá baixa quantidade de enzimas com a infusão da secretina, quando coletado o suco pancreático no duodeno. Avalia função hepática exócrina diretamente.
Avaliação indireta da função hepáticaexócrina: mensurar quantidade em gramas de esteatorreia.
Tomografia computadorizada: A TC helicoidal com contraste venoso é um excelente exame diagnóstico para pancreatite crônica. Sensibilidade de 80-90% e especificidade de 85%. O exame detecta atrofia, aumento pancreático, calcificação, dilatações ductais, cálculos pancreáticos e complicações (pseudocisto).
Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (cper): Até recentemente, era o exame de maior acurácia para pancreatite crônica (sensibilidade = 90-95% e especificidade = 90%) – Hoje, a ultrassonografia endoscópica pode até superá-lo. Ambos são indicados apenas para os casos em que métodos não invasivos não foram diagnóstico.
TRATAMENTO:
Tratamento da esteatorreia: O tratamento dos pacientes com esteatorreia deve ser feito, portanto, com a reposição de enzimas pancreáticas, principalmente a lipase. Sabemos que os preparados disponíveis são inativados em pH menor do que 4. Assim, deve-se dar preferência às apresentações enzimáticas de liberação entérica (com revestimento gastrorresistente).