Unidade III e IV Psicofarmacologia

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Unidade III
Tratamento dos 
transtornos de humor: 
introdução e 
indicações; mecanismo 
de ação e classificação; 
efeitos colaterais.
• Humor - tem origem no latim humore, significa a
disposição do ânimo de uma pessoa.
• O termo humor é aplicado ao estado de espírito, e por
esse motivo muitas vezes se afirma que uma pessoa está
de bom ou mau humor.
• Na psicologia, o humor é relativo a uma atitude
benevolente que realça o grotesco de um comportamento
sem a frivolidade do cômico nem a crueldade da sátira.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
Os Transtornos de Humor/TH podem se apresentar de diversas formas,
como:
depressão, transtorno de humor bipolar, entre outros.
Em dados divulgados pela OMS/2017, estima-se que 350 milhões de pessoas
sofram de depressão em todo o mundo e 4% da população mundial sofre de
transtorno de humor bipolar.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
• Brasil - país com a maior taxa de pessoas com transtornos de
ansiedade no mundo e o quinto em casos de depressão.
• AS estimativas da Organização Mundial da Saúde (OMS) divulgadas
nesta quinta-feira, 23/02/2017, 9,3% dos brasileiros têm algum
Transtorno de Ansiedade/TA e a depressão afeta 5,8% da população.
• Pesam nesse cenário, fatores socioeconômicos, como pobreza e
desemprego, e ambientais, como o estilo de vida em grandes cidades.
Fonte:
https://saude.estadao.com.br/noticias/geral,brasil-tem-maior-taxa-de-transtorno-de-ansiedade-do-mundo-diz-oms,70001677247
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
• Os 15 países com as maiores taxas de depressão:
• Ucrânia (6,3%)
• Austrália (5,9%)
• Estônia (5,9%)
• Estados Unidos (5,9%)
• Brasil (5,8%)
• Portugal (5,7%)
• Grécia (5,7%)
• Lituânia (5,6%)
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
Vincent Van Gogh, holandês – pintado
em 1890 – suicidou-se no mesmo ano
com um tiro no peito em aos 37 anos.
Fisiopatologia dos Transtornos de Humor
• Alteração na neurotransmissão – serotonina, noradrenalina e
dopamina.
• Alterações nas estruturas cerebrais – redução na área frontal e
parcial na amigdala e hipocampo.
• Afetação sistêmica – biológico e psicológico
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
• Soma de emoções e sentimentos conscientes do sujeito 
em determinado momento.
• Estado de disposição básica de sentimentos que pode ser 
rápido ou prolongado.
• O Transtorno de Humor se refere a condições clínicas que
marcam a perturbação do humor, principalmente com a
mania ou a depressão.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
O transtorno ciclotímico
tem como característica
essencial a cronicidade e
a oscilação do humor,
envolvendo vários
períodos de sintomas
hipomaníacos e períodos
de sintomas depressivos
distintos entre si.
Distimia é um tipo de
depressão crônica, de
moderada intensidade.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
Os estudos sobre transtornos afetivos iniciam em 1949 com John Cade (psiquiatra
austríaco) ao observar sedação em cobaias com lítio. Desconhecia os efeitos tóxicos e
propôs como terapêutica para casos maníacos.
Somente a partir de 1980 foram introduzidas na clinica novos compostos como os
inibidores de recaptação de serotonina
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
• Transtornos de humor ou transtornos afetivos se
referem a depressão, mania ou ambas.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
• Estão envolvida no humor os sistemas de neurotransmissores
monoamínicos como a noradrenalina (NA ou norepinefrina NE), a
serotonina (5HT) e a dopamina (DA).
• São utilizados antidepressivos e estabilizadores de humor.
• A depressão e a mania são frequentemente vistas como os extremos
opostos de um espectro afetivo de humor.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
• O humor humano de tristeza e alegria ocorre
com base nos acontecimentos diários de vida.
• Flutuações cotidianas podem ser universal e
tem origem evolutiva e confere vantagem
seletiva no ajuste de parâmetros fisiológicos,
cognitivos e psíquicos que auxiliam ou
dificultam a lidar com situações caracterizadas
por oportunidades , ganhos ou perda.
• Há fatores que apoiam a ideia da existência do
humor como processo adaptativo, sendo a
regulação por mecanismos neuroquímicos
especializados e as dificuldades sociais, além da
tendência a decisões impulsivas de pessoas com
baixa capacidade de vivê-las.
Neuroquímica – Estrutura de personalidade
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
• Estão envolvidos nos transtornos afetivos várias estruturas límbicas como o
córtex pré-frontal medial e o giro cingulado anterior, amígdala, hipocampo,
hipotálamo e núcleo accumbens.
• Depressão – causada por diminuição da noradrenalina e serotonina cerebral.
• Os antidepressivos parecem atuar razoavelmente bem na melhora do humor
deprimido, ideação suicida e retardo psicomotor.
• Os adultos entre 25 e 64 anos podem ter a melhor resposta com antidepressivos.
A partir dos 65 anos podem não responder tão rapidamente se aliado a disfunção
cognitiva.
• Depressão – causada por
diminuição da
noradrenalina e serotonina
cerebral.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
Classes de antidepressivos
• A ação clássica dos antidepressivos é bloquear um ou mais transportadores de
serotonina, noradrenalina e/ou dopamina.
• Esta ação farmacológica é totalmente consistente com a hipótese monoaminérgica da
depressão segundo a qual as monoaminas estão de algum modo deficientes
• Há Inibidores Seletivos de Recaptação de Serotonina (ISRS) – inibição seletiva e potente
de recaptação de serotonina. Por estar deficiente, é preciso inibir a recaptação na fenda
sináptica.
• Vale destaca que cada paciente pode reagir de maneira muito diferente a um ISRS emcomparação com outro.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
Inibidores Seletivos de Recaptação de Serotonina (ISRS)
• Antidepressivos de segunda geração (ou atípicos), drogas introduzidas mais
recentemente, heterogêneo em termos de estrutura e efeitos farmacológicos.
• Fluoxetina – ISRS com propriedades antagonistas de 5HTb. Reduz a fadiga e é
energizante, melhora na concentração e na atenção.
• Sertralina – ISRS com inibição de transportador de dopamina e ligação sigma 1. Melhora
a energia, motivação e concentração.
• Paroxetina – ISRS com ações anticolinérgicas, mais indicado para ansiedade, podendo
acarretar disfunção sexual em especial masculina.
• Fluxovaxamina – ISRS com propriedades de ligação aos receptores sigma 1(receptor,
proteína chaperona). Tem sido considerado um fármaco para o tratamento do TOC e
ansiedade e da depressão psicótica.
• Citalopram - bem tolerado na depressão de idosos.
• Escitalopram – é o ISRS mais bem tolerado
antidepressivos tricíclicos
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
Inibidores Seletivos de Recaptação de Noradrenalina (ISRN)
• Maprotilina
• Reboxetina
Inibidores Seletivos de Serotonina e Noradrenalina (ISRSN)
• Velafaxina – na depressão maior
• Duloxetina – melhora nas síndromes dolorosas da
depressão crônica
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
Estabilizadores de Humor
• Originalmente, o estabilizador de humor era um fármaco
que tratava mania e impedia sua recidiva, tornando estável
o polo maníaco do transtorno bipolar.
• Recentemente, o conceito de EH foi definido amplamente,
desde “uma substância capaz de atuar como o lítio,
passando por um anticonvulsivante usado para o
tratamento do transtorno bipolar até o Antipsicótico
atípico utilizado no tratamento do transtorno bipolar, com
os antidepressivos considerados como desestabilizadores
do humor.” Complexidade!
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
• Representados pelo lítio (estabilizador de humor
clássico), outras drogas que também são
empregadas com esta finalidade são os
anticonvulsivantes carbamazepina, lamotrigina e
ácido valproico. Indicado no tratamento do episodio
maníaco e prevenção de crises M-D de pacientes
bipolares.
3 - Tratamento dos transtornos de humor: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
• Ácido Valproico – anticonvulsivante; a ação antimaníaca estabilizadora do humor
consiste na possibilidade de que o valproato atua ao diminuir a neurotransmissão
excessiva.
• Carbamazepina – primeiro anticonvulsivante a demonstrar efeito na fase
maníaca do transtorno bipolar.
• Lamotrigina – aprovado como estabilizador do humor para prevenção de recidiva
tanto da mania quando da depressão.
• Como os alvos farmacológicos dos estabilizadores do humor não estão bem
estabelecidos, os novos tendem a pertencer às mesmas áreas que os fármacos
antipsicóticos e anticonvulsivantes
Entendendo a bula:
• Assert é indicado para o tratamento de transtorno depressivo, transtorno
obsessivo compulsivo (TOC), transtorno do pânico, transtorno de estresse
pós-traumático, fobia social e síndrome da tensão pré-menstrual (STPM)
e/ou transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM). Em crianças e adolescentes
(6 a 17 anos) está indicado apenas no tratamento do Transtorno Obsessivo
Compulsivo (TOC) (comprimidos 25mg).
• Assert (cloridrato de sertralina) age sobre a substância cerebral, a
serotonina, aumentando sua disponibilidade e com isso aliviando os
sintomas depressivos e ansiosos, típicos dos transtornos para os quais é
indicado.
• Propriedades Farmacodinâmicas - A sertralina é um inibidor potente e
seletivo da recaptação da serotonina (5-HT) neuronal in vitro, que resulta
na potencialização dos efeitos da 5-HT em animais. Possui efeito muito
fraco sobre a recaptação neuronal da dopamina e norepinefrina. Em doses
terapêuticas, a sertralina bloqueia a recaptação de serotonina em
plaquetas humanas. É desprovida de atividades estimulantes, sedativas ou
anticolinérgicas ou de cardiotoxicidade em animais. Em estudos
controlados em voluntários sadios, a sertralina não causou sedação e não
interferiu com a atividade psicomotora.
• De acordo com sua inibição seletiva de recaptação da 5-HT, a
sertralina não aumenta a atividade catecolaminérgica. A
sertralina não possui afinidade por receptores muscarínicos
(colinérgicos), serotoninérgicos, dopaminérgicos, adrenérgicos,
histaminérgicos, ácido gamaaminobutírico (GABA) ou
benzodiazepínicos. A administração crônica de sertralina em
animais foi associada à redução adaptativa dos receptores
norepinefrínicos cerebrais, como observado com outros
medicamentos antidepressivos e antiobsessivos clinicamente
eficazes.
(fonte: https://consultaremedios.com.br/assert/bula)
• CASO CLÍNICO - Revista do Serviço de Psiquiatria do Hospital Prof. Dr
Fernando Fonseca, EPE - Dezembro 2015 • Vol. 13 • N. 2
(www.psilogos.com)
• GS, doente do sexo feminino, 76 anos de idade, viúva
há mais de 25 anos e mãe de 3 filhos independentes.
Vive sozinha e é autónoma. Costureira de profissão,
reformou-se aos 65 anos de idade. No entanto,
continua a trabalhar, fazendo arranjos numa loja de
roupa. Sem antecedentes psiquiátricos conhecidos e
sem história familiar psiquiátrica. Nega consumos
etílicos, tabágicos ou toxicófilos. Nega alergias
alimentares ou medicamentosas. Como antecedentes
orgânicos apresenta HTA, medicada com Ibersartan
105mg id.
Foi levada ao Serviço de Urgência (SU) de Psiquiatria pela
filha, por se apresentar com períodos de agitação
psicomotora, humor elevado, verborreia, ideação delirante
de grandiosidade e insónia quase total com 4 semanas de
evolução. A doente começou por apresentar um aumento
da sua atividade física, passando dias e noites a mudar a
mobília de sua casa de sítio, lavando várias vezes os
cortinados, subindo e descendo inúmeras vezes as escadas
de sua casa, sem evidência de fadiga física ou necessidade
de dormir. Também contraou pessoas para fazerem obras
em sua casa, gastando segundo a família dinheiro
desnecessariamente. Ia várias vezes por semana ao
cabeleireiro, bem como comprou muita roupa nova. Uma
semana antes da ida ao SU, iniciou períodos de humor
disfórico e heteroagressividade dirigida aos familiares.
• À admissão no SU apresentava-se agitada e inquieta,
com contato desinibido. Evidenciava elação do humor,
com verborreia, taquipsiquismo, pressão no discurso
e ideação delirante de grandiosidade, não sendo
evidente atividade alucinatória auditiva ou visual. Foi
realizado despiste de patologia orgânica, tendo sido
efetuado estudo analítico (hemograma completo,
bioquímica com função renal, hepática, glicemia,
ionograma, função tiroideia, doseamento de vitamina
B12 e ácido fólico) e imagiológico (TC cerebral), onde
não foi detectada qualquer alteração de relevo. A
doente não apresentava crítica para a sua condição
mórbida, apesar disso aceitou ser internada
voluntariamente (para estudo e compensação
psicopatológica).
• Durante o internação foi realizada avaliação
neuropsicológica, que não demonstraram déficit
cognitivo.
• Iniciou tratamento farmacológico com ácido valpróico
250mg 2id e risperidona 1mg id, com melhoria
progressiva dos sintomas e retomando o nível de
funcionalidade prévio.
• Teve alta com diagnóstico de Perturbação Bipolar tipo
I, Episódio Maníaco, e iniciou seguimento regular em
consulta externa. Realizou também RMN que não
demonstrou nenhuma anomalia neuroestrutural,bem
como EEG que não apresentou atividade convulsiva.
Por apresentar efeitos extrapiramidais, foi necessário
reduzir a risperidona para 0, 5mg/dia.
• Um mês depois, iniciou quadro de humor depressivo,
lentificação psicomotora, apatia e abolia, apresentando
delírios de ruína. Progressivamente, foi ficando com
deterioração franca do nível de funcionamento prévio,
associado a anorexia com recusa alimentar, tendo sido
novamente internada. Foram novamente excluídas causas
orgânicas. Foi medicada com ácido valpróico 250mg 2id,
risperidona 0.5mg id e venlafaxina 75mg id, com melhoria
progressiva dos sintomas. A doente teve alta compensada
com o diagnóstico de Episódio Depressivo Major Grave,
com Sintomas Psicóticos, e retomou o seu nível de
funcionamento prévio. Encontra-se em seguimento em
consulta externa desde 2013, mantendo a mesma
medicação e sem episódios posteriores de
descompensação. Apresenta o mesmo nível de autonomia
(continua a viver só, continua a costurar para loja de
roupa) e não se objetivou até à data deterioração
cognitiva.
Depressão: um caso clínico 
• André Luiz C. Netto, Thaís Simões, Gabriela Serfaty. Artigo de revisão - Depressão.
Abr/Jun – 2011- Vol. 10 , N. 2. fonte:
ttp://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=115
• IDENTIFICAÇÃO: L.A.F., 30 anos, masculino, branco, viúvo, natural do Rio de
Janeiro, estudante de nível superior e trabalhador da área de saúde, em
nível técnico.
• MOTIVO DA CONSULTA: "Não tenho mais vontade de viver.''
• História da doença atual: L.A.F compareceu à consulta psiquiátrica
relatando estar se sentindo desanimado, choroso, triste e "revoltado com
as pessoas ao seu redor".
• Tal quadro clínico teve início em 2008, quando sua mulher,
com quem foi casado por seis anos, faleceu de distrofia
muscular progressiva. Desde então, L.A.F passou a ter
dificuldades no trabalho. Assistir às aulas e focar atenção nos
estudos era outro grande tormento: " Doutor, não consigo mais
fazer nada do que fazia antes. Minha vida está uma porcaria. É
isso que devo ser mesmo, uma grande porcaria.“
• As dificuldades em dormir à noite e o pouco apetite passaram
a ser uma constante em sua vida. No entanto, o que mais
chamava atenção era seu isolamento: "Passei a não fazer mais
nada. Eu, quando não estava dormindo, ficava com meu filho.
Ficar com ele me fazia lembrar um pouco a minha esposa".
Exceto pelo filho, L.A.F diz estar sem vontade de continuar a
viver e sente-se injustiçado por Deus e sozinho pela falta de
apoio dos colegas de trabalho e da sua família.
• Paciente procurou a psicóloga do curso universitário com
queixas de dificuldades nos estudos e tristeza, e foi
encaminhado ao Programa de Prevenção de Suicídio.
• História pessoal: Natural do Rio de Janeiro, L.A.F é o
filho mais velho de uma prole de cinco filhos.
• Apresentou desenvolvimento tanto psicomotor como
cognitivo dentro dos padrões de normalidade.
• Foi criado apenas pela sua mãe e não teve contato
com seu pai,diz que durante sua infância sempre se
sentiu sozinho,sua mãe e seus irmãos não davam
muito atenção a ele.
• Estudou no Colégio Naval e "não tive grandes amigos
com quem poderia contar''.
• Conta que na sua formatura não compareceu
ninguém da sua família. Ele disse que este momento
não significou nada para eles, apesar dele ser o único
• L.A.F comenta que sempre foi um sujeito tímido e
reservado, não teve muitos amigos durante a sua
infância e a sua adolescência, não mantendo um bom
relacionamento social com os demais familiares. Não
costuma solicitar ajuda da família.
• L.A.F não teve nenhum relacionamento estável até
conhecer Thais, aos 24 anos, com quem se casou e
teve seu único filho de seis anos.
• Sua mulher era seu grande apoio. Após seu
falecimento, L.A.F continuou morando no mesmo
apartamento com seu filho e sua sogra que, segundo
ele, é a única pessoa que o ajuda a criar seu filho.
EXAME PSICOPATOLÓGICO
Aparência: Cuidada, mas, sem barba feita e usa roupa escura;
Atitude: Apática;
Consciência: Vígil;
Orientação: Orientado globalmente;
Atenção: Hipovígil, Hipotenaz;
Memória: Sem alterações significativas;
Inteligência: Dentro dos parâmetros de normalidade;
Pensamento: Forma: Organizada
Consciência do eu: Preservada;
Humor: Tristeza Vital;
Vontade: Hipobúlico;
Pragmatismo: Hipopragmática;
Consciência de morbidade: Presente;
Vida Instintiva: Diminuição significativa da libido, insônia terminal e hiporexia;
• Aspectos Valorativos: Católico, no entanto, distante
da igreja após a morte de sua esposa. Linguagem:
Não apresenta erros de português que comprometam
a compreensão, utiliza linguagem coloquial;
• Psicomotricidade: Inibição psicomotora,
comprometendo atividades laborativas e estudantis;
• Curso: Lentificado, com aumento do período de
latência entre perguntas e respostas;
• Conteúdo: Real, Autodepreciativo, com predomínio
do tema morte relacionado à esposa e ideias de
menos valia e suicídio (há duas semanas);
• Sensopercepcão: Paciente não relata, e não se
observam alterações no campo da sensopercepção;
• HIPÓTESE DIAGNÓSTICA
• Episódio Depressivo Grave com Ideação Suicida (CID-10: F32.2); Distimia(CID-10: 
F34.1).
• CONDUTA ADOTADA:
• Antidepressivo Venlafaxina 75mg.
• Encaminhamento para Psicoterapia Individual.
• Telefone de contato com o plantão de psiquiatria, 24h.
• Retorno agendado para 3 dias.
Unidade IV
Ansiolíticos
introdução e indicações;
mecanismo de ação e
classificação; efeitos
colaterais.
4 - Ansiolíticos: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
• Os medicamentos atualmente utilizados para o tratamento dos Transtornos
de Ansiedade pertencem à classe dos ansiolíticos e à dos antidepressivos,
que também são usados para tratar transtorno de humor.
• Ansiolítico – termo da década de 70 em diante, que significa “o que
decompõe a ansiedade”, medicamento usado para tratar a ansiedade
patológica – ansiolítico benzodiazepínico.
• Antigamente, eram chamados de calmantes ou sedativos, brometos e
barbitúricos de longa duração.
• Ansiolíticos: Fármacos utilizados no tratamento da ansiedade,
redução de sintomas ou intensidade das crises ansiosas.
• Hipnóticos: Fármacos que causam sonolência e facilitam o início e
manutenção do sono
• Pequenas doses: sedação
• Doses maiores: hipnose
• Doses ainda maiores: anestesia para cirurgia
São depressores do SNC
4 - Ansiolíticos: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
4 - Ansiolíticos: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
• A droga ansiolítica mais antiga e ainda utilizada é o
álcool.
• O perfil das ações farmacológicas do etanol é muito
semelhante aos BZDs.
• Etanol é um depressor do SNC.
4 - Ansiolíticos: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
• O tratamento medicamentoso
da ansiedade patológica iniciou
no século XIX com a introdução
dos sais de bromo.
• Os brometos tinham efeito
sedativo moderado com
diversos efeitos colaterais e
tóxicos, chamada de bromismo.
• Século XX, surge os
barbitúricos, para alívio da
neurose (como era
denominada a ansiedade).
4 - Ansiolíticos: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
• George Miller – 1880 – psiquiatra americano chamou de
neurastenia muito dos atuais transtornos de ansiedade.
• Século XIX as fobias passaram a ser consideradas como
condição médica.
• Freud, inicio Século XX, estabelece o conceito de neurose e
diferencia ansiedade crônica e ataques de ansiedade.
• Donald Klein – 1960, evidenciou a resposta favorável dos
ataques de pânico aos antidepressivos. Descobriu por acaso,
em 1959, que a imipramina bloqueava o ataque de pânico
aparentemente espontâneo em pacientes não deprimidos,
mais tarde considerados agorafóbicos inserida no DSM III
(1980).
4 - Ansiolíticos: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
• A ansiedade, do latim anxietatis, significa ânsia ouaflição. É uma emoção
semelhante ao medo.
• Estado emocional desagradável e apreensivo, suscitado pela suspeita ou
previsão de um perigo.
• Ansiedade realista - perigos reais
• Ansiedade neurótica – perigos imaginários
4 - Ansiolíticos: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
4 - Ansiolíticos: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
• A ansiedade e o medo inibem outros sistemas motivacionais, diminuindo o
apetite, a libido e a dor.
• No plano cognitivo, a ansiedade manifesta-se por pensamentos de que algo
ruim vai acontecer, estado este denominado preocupação.
• Interfere na capacidade de concentração e no desempenho de tarefas
intelectuais, que se torna agitado e entrecortado por períodos de despertar.
• O nível de vigilância está aumentado, dificultando a conciliação do sono.
• Além das manifestações psicológica, as fisiológicas ocorrem por ativar o
sistema simpático com aumento da FC, tremores, sudorese, falta de ar. Há
hiperativação do parassimpático com hipersecreção gástrica, aumento da
micção e urgência para defecação.
4 - Ansiolíticos: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
• A ansiedade pode ter um valor adaptativo, evita dano físico/psicológico por alerta
controlada.
• Um estado de ansiedade pode ser considerado um momento de ruptura que causa enorme
desconforto com tensão, apreensão e inquietude que domina toda personalidade ou
expressa a personalidade e desencadeiam (ou são desencadeados) por manifestações
orgânicas – provocadas pela ativação do sistema nervoso autônomo – que acomete da
aceleração do batimento cardíaco ao suor intenso, da respiração arquejante à repetição de
gestos estereotipados. (Mente e Cérebro - Guerrero, 2012)
• Uma das faces dos TA se manifesta na forma de uma fobia social, em que há uma
permanente impressão de ser observado e julgado e que muitas vezes leva a uma paralisia.
Em certo sentido, pessoas que sofrem dessa fobia são incapazes de “esquecer o próprio
medo” e não conseguem se inserir na situação social.
4 - Ansiolíticos: introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos 
colaterais.
Transtornos de Ansiedade - DSM V, 2014 
• Transtorno de ansiedade de separação
• Mutismo seletivo
• Fobia específica
• Fobia social
• Transtorno de pânico
• Agorafobia
• Transtorno de ansiedade generalizada
• Transtorno de ansiedade induzida por substancia/medicamento
• Transtorno de ansiedade devido a outra condição médica 
• Transtorno de ansiedade especifico
• Transtorno de ansiedade não específico
4 - Ansiolíticos: introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos 
colaterais.
4 - Ansiolíticos: introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos 
colaterais.
4 - Ansiolíticos: 
introdução e indicações; mecanismo de ação 
e classificação; efeitos colaterais.
Substrato neural da ansiedade
• As estruturas neurais
implicadas na ansiedade
pertencem ao Sistema Límbico.
• As características do
funcionamento do CPF
determinam o que se entende
por personalidade, pelas FE.
• A ansiedade cotidiana
raramente é causada por
estímulos inatos de medo ou
mesmo estímulos físico que
sinalizam perigo, mas sim por
símbolos, cujo sentido é
codificado culturalmente e
processado de maneira
cognitiva.
4 - Ansiolíticos: introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos 
colaterais.
• Ações cognitivas sobre a interpretação e rotulação dos estímulos
ameaçadores, reinterpretados, mostram redução da ativação da
amigdala por neuroimageamento funcional.
• O TAG e o TOC são hiperatividade do CPF medial.
• A ansiedade é uma atividade humana por advir de uma capacidade
de antever acontecimentos e prever as consequências das ações, que
são funções do CPF.
4 - Ansiolíticos: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
4 - Ansiolíticos: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
Classificação dos medicamentos antidepressivos
• Embora seu uso venha sendo diminuído desde 1980, os BZDs são ainda
utilizados.
• Ansiolíticos benzodiazepínicos são divididos em:
• 1,4 BZDs – diazepam, clordiazepóxido, bromazepam, nitrazem
flurazepam, clonazepam, oxazepam e seu derivado clorado temazepam
e lorazepam.
• 1,5 BZDs – clobazam
• BZDs tricíclicos – alprazolam, triazolam e midazolam
• Antidepressivos – imipramina e clorimipramina e os IRSS
• Beta bloqueadores – que atúan sobre los receptores betaadrenérgicos
reduzindo os sintomas somáticos da ansiedade, como o tremor ou as
palpitaciones. O principal representante de este grupo é o propanolol
que se utiliza fundamentalmente para combater a ansiedade
situacional. Propanolol, pindolol e atenolol que atuam perifericamente,
empregados na ansiedade circunstancial.
4 - Ansiolíticos: introdução e indicações; mecanismo de ação e 
classificação; efeitos colaterais.
Dificuldade de manter novas informações
4 - Ansiolíticos: introdução e indicações; mecanismo de ação e 
classificação; efeitos colaterais.
• O GABA (ácido aminobutírico) é o principal
neurotransmissor inibitório do SNC, sendo GABAérgicas 30%
a 40% de todas as sinapses do SNC.
• O GABA se distribui em varias regiões do cérebro, e faz
parte de numerosos circuitos inibitórios.
• O GABA tem sido implicado na ansiedade porque sua função
é diretamente afetada pelos BDZs, barbitúricos e etanol.
• A ativação pré-sináptica inibiria a liberação GABA.
• Os BZDs atuam por meio de potencialização do GABA.
• Uso dos BZDs como pré-anestésico.
• Risco na combinação com álcool.
• Minimiza os sintomas do delírio tremens.
4 - Ansiolíticos: introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos 
colaterais.
Os BZDS atuam principalmente por maiores concentrações na camada IV do
córtex (Tálamo-cortical); bulbo olfatório; colículo inferior e superior; amigdala;
hipocampo; cerebelo e núcleo accumbens.
A palavra córtex, do latim, significa " casca". O córtex é a camada mais externa do 
cérebro. Tem espessura que varia de 2 à 6 mm.
4 - Ansiolíticos: 
introdução e indicações; mecanismo de ação e classificação; efeitos colaterais.
• No TA, a preocupação, é um sintoma nuclear e
envolve circuito específico, pois há sofrimento
ansioso, expectativas apreensivas, pensamento
catastróficos e as obsessões. Estas estão ligadas a
alças de retroalimentação cortico-estriado
talamocorticais do CPF.
Entendendo a bula do medicamento:
• Rivotril é indicado para tratar crises epilépticas e
espasmos infantis (Síndrome de West). Para adultos,
Rivotril também é indicado para Transtornos de
Ansiedade; como ansiolítico em geral; Distúrbio do pânico
com ou sem medo de espaços abertos; Fobia social (medo
de situações como falar em público). Nos Transtornos do
Humor: Transtorno afetivo bipolar (fases de depressão e
mania): tratamento da mania; na Depressão maior:
associado a antidepressivos na depressão ansiosa e início
do tratamento. Nas Síndromes psicóticas: Acatisia
(inquietação extrema, geralmente provocada por
medicamentos psiquiátricos); Síndrome das pernas
inquietas (desconforto ou dor nas pernas que leva a
necessidade de movimentá-las, prejudicando o sono).
Vertigem e distúrbios do equilíbrio: Náuseas, vômitos,
desmaios, quedas, zumbidos e distúrbios auditivos.
Síndrome da boca ardente (sensação de queimação na
parte interna da boca, sem alterações físicas).
• Farmacodinâmica - O Clonazepam (substância ativa) apresenta propriedades
farmacológicas comuns aos benzodiazepínicos, que incluem efeitos
anticonvulsivantes, sedativos, relaxantes musculares e ansiolíticos. Assim
como acontece com outros benzodiazepínicos, acredita-se que esses efeitos
podem ser mediados principalmente pela inibição pós-sináptica mediada
pelo GABA (inibitório), embora os dados em animais tenham mostrado
adicionalmente um efeito de Clonazepam (substância ativa) sobre a
serotonina. Os dados em animais e aspesquisas eletroencefalográficas em
humanos mostraram que Clonazepam (substância ativa) suprime
rapidamente muitos tipos de atividade paroxística (intenso ataque),
incluindo o aparecimento de ondas pontiagudas e descarga de ondas na
ausência de convulsões (pequeno mal), ondas lentas pontiagudas, ondas
pontiagudas generalizadas, espículas temporais ou de outra localização, bem
como espículas e ondas irregulares.
• As anormalidades generalizadas do eletroencefalograma são suprimidas
mais regularmente que as anormalidades focais. De acordo com esses
achados, Clonazepam (substância ativa) apresenta efeitos benéficos em
epilepsias generalizadas e focais.
(fonte: https://consultaremedios.com.br/rivotril-comprimido/bula)
Transtorno de Ansiedade Social: um estudo de caso
• Muller, J. L.; Trentini, C. M.; Zanini, A. M.; Lopes, F. M. - Contextos Clínicos, 8(1):67-78,
janeiro-junho 2015 © 2015 by Unisinos - doi: 10.4013/ctc.2015.81.07.
Fonte: http://pepsic.bvsalud.org/pdf/cclin/v8n1/v8n1a08.pdf
• Daniel (pseudônimo), sexo masculino, adulto jovem,
filho único, estudante de nível superior e heterossexual.
Apresentava como queixas principais ansiedade em
diversas situações sociais, dificuldades em realizar seu
trabalho de conclusão de curso e na escolha profissional.
• Daniel considerava-se uma criança tímida. Tinha alguns
amigos, mas deixava que eles o procurassem para
falar e interagir, sendo mais quieto. Na sala de aula
do colégio em que estudava, procurava sentar nas
classes que ficavam próximas à parede, para que não
chamasse muito a atenção. Apresentava bom
rendimento escolar.
• No início da adolescência, o paciente teve uma
drástica mudança no estilo de vida, devido a sérias
dificuldades financeiras da família e à separação de
seus pais, que ocorreram em tempo próximo. Ele e a
mãe foram morar com um familiar, e ele não foi
informado pelos pais sobre o que estava ocorrendo.
• O paciente foi se isolando socialmente, refugiando-
se em seu quarto e evitando ao máximo sair de casa.
Por aproximadamente seis anos, saiu de seu quarto
apenas para interagir com algumas pessoas da
família na própria casa ou para realizar obrigações
(estudos e estágios). Apresentava medo excessivo
ao lidar com as pessoas.
• Seu rendimento na faculdade era bom. Como não se envolvia em
atividades sociais e de lazer, investia boa parte de seu tempo nos estudos,
o que também evitava julgamentos negativos dos professores em
relação ao seu desempenho. Tinha dificuldades para buscar estágios,
sentindo-se muito ansioso em seleções profissionais. De preferência,
procurava estágios e empregos em locais onde já era indicado, pois pensava
que a seleção ocorreria de maneira mais fácil.
• Daniel já havia realizado psicoterapia com outros profissionais por um
período de três anos no início da adolescência. Quando adulto jovem,
retomou a psicoterapia, em função da ansiedade desencadeada em
determinadas situações sociais e da ansiedade antecipatória (momento
que será considerado para o relato e análise do presente trabalho).
Importantes pontos já haviam sido abordados e superados através de
processo psicoterapêutico do paciente, tais como: dificuldade de
relacionamento com seu pai, sintomas depressivos, desenvolvimento de
determinadas habilidades sociais (p. ex.: conseguir olhar pessoas nos
olhos, atender telefonemas e conversar com colegas de trabalho),
sofrimento associado à separação dos pais, relação exageradamente
próxima com a mãe.
História familiar
• Daniel é proveniente de camada socioeconômica favorecida. Ambos os
pais eram envolvidos com ele em seus primeiros anos de vida,
preocupando-se com sua educação, estudos e lazer. A mãe sempre foi
muito próxima e excessivamente protetora, tendo deixado de trabalhar
para cuidar do filho. No início da adolescência, a família teve grandes
dificuldades financeiras, com consequente perda de imóveis, heranças e
reservas. O paciente e sua família nuclear tiveram seu padrão de vida
drasticamente rebaixado.
• Os pais se divorciaram, e o pai mudou-se para outra cidade, por não
saber como solucionar os problemas. Ele praticamente não auxiliava
financeiramente, nem procurava pelo filho, que sofreu muito com esse
afastamento. Nessa fase, os sintomas de ansiedade do paciente
apareceram mais fortemente, e sua mãe não estimulou sua autonomia e o
convívio social. Ambos os pais estão recasados atualmente, e Daniel
mora com sua mãe, o padrasto e o filho desse.
História médica
• Paciente não relatou doença clínica importante. Fez
uso de escitalopram e rivotril no início da adolescência,
quando estava em acompanhamento psicológico e
psiquiátrico pela primeira vez.
História de vida afetiva e sexualidade adulta
• Daniel relatou dificuldades de se aproximar de
meninas nas festas que frequentava durante a
graduação. Sentia-se muito atraído por algumas delas,
mas quando se aproximava não conseguia falar, pois
acreditava que não as agradaria. No final da
adolescência/início da idade adulta, tentou ter relações
sexuais, mas sentiu-se ansioso e não teve ereção. Alguns
anos após, iniciou namoro com uma pessoa já
conhecida, com quem está junto há mais de dois anos.
Sentiu-se ansioso antes de ter a primeira relação
sexual com ela, mas com o passar do tempo conseguiu
ter relações sexuais continuadas.
Complemento
1 - Anticonvulsivantes
2 - Anticonvulsivantes
• Os primeiros registros de ataques convulsivos tem
registro de 2000 anos AC.
• EPILAMBANEIN, do grego, convulsionar
1 - Anticonvulsivantes
• Entendida como doença sagrada, veio a desmistificar 
a causa divina da epilepsia e também a cura mágica.
1 - Anticonvulsivantes
Conceituação:
• Convulsão – evento paroxístico (que ocorre em crises, agudo) devido
a descargas anormais, excessivas e hipersincrônicas (vários neurônios
ao mesmo tempo sofrem uma despolarização/atividade da
membrana) de um agregado de neurônios do SNC.
• Epilepsia – convulsões recorrentes devida a causas crônicas
Scavone, C. & Kawamoto, E. M. – Drogas antiepilépticas e com efeitos na cognição.
In: Miotto, E. C.; Lucia, M. C. S.; Scaff, M. (orgs) Neuropsicologia clínica. São Paulo: Roca, 2012.
1 - Anticonvulsivantes
A convulsão é causada por um desequilíbrio entre os neurotransmissores
excitatórios e inibitórios. Há aumento da excitação e redução da inibição.
1 - Anticonvulsivantes
1 - Anticonvulsivantes
• Fisiopatologia das convulsões
1 - Anticonvulsivantes
• O glutamato
propaga de forma
eficiente o impulso
nervoso, neste
caso, de forma
hipersincrônica e
excessiva por
várias regiões
cerebrais.
• Assim, se dá o
início ou o
desenvolvimento
do estado
convulsivo.
1 - Anticonvulsivantes
1 - Anticonvulsivantes
I – Crises parciais
• A – simples – sem perda de consciência, com sintomas
motores sensoriais autônomos psíquicos
Hiperexcitação neuronal localizados na
região motora.
Mão direita contralateral, movimentos
involuntários e clônicos (contrações e
relaxamentos)
I – Crises parciais
• A – simples – sem perda de consciência, com sintomas
motores sensoriais autônomos psíquicos
Hipersensibilidade de neurônios
sensoriais.
Alteração na sensibilidade: parestesias,
com diminuição da sensibilidade ao
tato e à dor.
1 - Anticonvulsivantes
I – Crises parciais
• A – simples – sem perda de consciência, com sintomas
motores sensoriais autônomos psíquicos
Hipersensibilidade em regiões
autônomas do cérebro.
Manifestam sintomas como rubor,
sudorese e piloereção.
1 - Anticonvulsivantes
I – Crises parciais
• A – simples – sem perda de consciência, com sintomas
motores sensoriais autônomos psíquicos
Os neurônios alterados estão em regiões
psíquicas (CPF), onde o sujeito tem
consciência da descarga neuronal.
Manifestações psíquicas como medo,
dissociação, despersonalização, dejá vu
e ilusões.
1 - Anticonvulsivantes
I – Crises parciais
• B – completas – atividade convulsiva focal; comprometimento
transitório da consciência acarretando em:
• comprometimento na interação com o ambiente,na resposta aos estímulos
visuais e auditivos e na memória e percepção.
1 - Anticonvulsivantes
• II – Crises generalizadas
• Origem nos dois hemisférios cerebrais e sem qualquer início focal
detectável, podendo ser:
• A – ausência (pequeno mal) – na infância ou adolescência; lapsos súbitos e
breves; varias vezes ao dia; pode não ser percebido; rendimento escolar
baixo; sem alterações neurológica e responde bem ao medicamento.
• Há também a Ausência Atípica, que se caracteriza pela perda da
consciência mais demorada; com inicio e fim bruscos; automatismos
evidentes; está associado a alterações neurológicas e respondem menos a
anticonvulsivantes.
1 - Anticonvulsivantes
1 - Anticonvulsivantes
Neurônios que ligam o córtex cerebral
aos neurônios talâmicos são
gabaérgicos (inibitório).
Havendo descarga neuronal nestes, há
um excesso de inibição de neurônios
reticulares talâmicos, que
hiperpolarizados causam
hiperpolarização nos neurônios reles
que vão ao córtex, responsáveis pelo
principal sintoma da crise de ausência
que são os lapsos de consciência. Por
segundos há inconsciência no estado
epilético pelo excesso de
hiperpolarização tanto de neurônios
talâmicos reticulares e dos reles que se
ligam ao córtex cerebral.
• II – Crises generalizadas
• B – tônico-clônicas (grande
mal) – contrações
generalizadas.
• A excitação aumenta e a
inibição é reduzida
São manifestações clássicas da
epilepsia e comum nos
distúrbios metabólicos.
1 - Anticonvulsivantes
• II – Crises generalizadas
• C – Mioclônicas – contrações musculares súbitas e
breves, de uma parte ou todo corpo, associada a
doenças degenerativas do SNV e doenças
metabólicas.
• D – Atônica – perda súbita do controle postural por
segundos (inclinação ou queda rápida da cabeça e
queda); breve perda da consciência,
1 - Anticonvulsivantes
III - Crises não classificadas
• A – convulsões neonatais
• B – espasmos do lactente
• Categoria distinta, ocorre por diferença de função neuronal e da
conectividade no SNV pela imaturidade.
1 - Anticonvulsivantes
1 - Anticonvulsivantes
Anticonvulsivantes clássicos Outros agentes podem agir como AC 
1 - Anticonvulsivantes
Mecanismos de ação dos anticonvulsivantes 
Sódio e Cálcio
Potencialização Gabaérgica:
Os barbitúricos aumentam a
entrada de cloreto, controlado
por GABA, na célula deixando-a
hiperpolarizada (mais resistente
a despolarização) já que a
caraterística da convulsão é a
despolarização excessiva
1 - Anticonvulsivantes
Bloqueio de canais 
iônicos 
Para a célula se
despolarizar, os canais de
sódio se abrem, e o
interior da célula passa a
ser positivo.
Nos momentos do canal
de sódio inativo, alguns
anticonvulsivantes
aumentam o tempo de
abertura do canal que
diminuem a
despolarizações
sustentadas e
hipersincrônicas
características da
convulsão.
1 - Anticonvulsivantes
Bloqueio de canais iônicos 
O Cálcio também é um ion
importante no processo de
despolarização celular, se
entrar de forma exagerada
ocorrerá uma
neurotransmissão excessiva.
Com o bloqueio do canal de
Cálcio, haverá menor
quantidade de
neurotransmissor na fenda
sináptica e menor
despolarização na membrana.
1 - Anticonvulsivantes
Receptores glutamatérgicos
Os anticonvulsivantes podem bloquear os receptores
glutamatérgicos, sendo este excitatório, que se liga a receptores
promovendo a abertura de canais iônicos e permitem a entrada
de sódio e de cálcio que possibilita de despolarização que é a
característica da convulsão.
O fármaco que iniba a ação desse neurotransmissor irá inibir o
processo de despolarização excessiva e sustentada.
1 - Anticonvulsivantes
Barbitúricos
• Empregados no controle da maioria das formas epiléticas, principalmente
nas formas tônico-clônicas generalizadas e nas crises focais.
Fármacos de classe dos Barbitúricos
1 – fenobarbital
2 – metilfenobarbital
3 – metarbarbital
4 - primidona
1 - Anticonvulsivantes
1 - Fenobarbital
1 - Anticonvulsivantes
Mecanismo de ação
1 – Se liga ao receptor de GABA e prolonga a abertura
de canais de Cloreto (Cl-), aumenta a hiperpolarização
da membrana (aumenta a resistência do neurônio à
despolarização).
2 – Bloqueia as respostas excitatória induzidas pelo 
glutamato, impedindo sua ação.
2 - Hidantoinas
Mecanismo de ação
• Fenitoína: antiarrítmico,
miorrelaxante esquelético, inibe
secreção. Usado nas crises tônico-
clônicas generlaizadas, parciais
completas e parciais simples.
• Efeito colateral grave como
hiperplasia gengival
1 - Anticonvulsivantes
3 - Oxazolidinodionas
• Trimetadiona: também usado nas crises de ausência, sem ser a
primeira escolha. Apenas se não responder a primeira indicação.
• Age pelo metabólico e inibe os receptores dos canais de cálcio
talâmico que impede a despolarização e impede a liberação de
neurotransmissores no tálamo.
1 - Anticonvulsivantes
4 - Succinimidas
• Etossuximida – mais efetivo
nas crises de ausência.
• Age em neurônios
talâmicos, que controlam
toda transmissão neuronal
ao córtex cerebral.
• Age impedindo ou
bloqueando os canais de
cálcio, do tipo T,
encontrados no tálamo.
1 - Anticonvulsivantes
• Outras classes: Derivados do GABA
Vigabatrina
• Age por inibir o GABA
aminotransferase, responsável pela
degradação do GABA.
• Parece aumentar a liberação do
GABA nos locais sinápticos,
aumentando os efeitos inibitórios,
criando a resistência dos neurônios.
Impede a despolarização que
acarreta na crise epilética.
1 - Anticonvulsivantes
• Outras classes: Derivados do GABA
Tiagabina
• Age inibindo a captação do GABA
(não degrada), impede a
recaptação e aumenta o nível
extracelular na fenda sináptica.
Inibe o transportador neuronal GAT
1 unicamente.
1 - Anticonvulsivantes
Dibenzazepinas
• Carbamazepina (tegretol): anticonvulsivante, antipsicótico, antimaníaco,
antidiurético. Nas crises parciais, especialmente as complexas, tônico-
clônicas generalizadas.
• Favorece a degradação de outros fármacos administrados em conjunto.
• Age inibindo os canais de sódio, retardando a recuperação dos canais de
NA+ operados na corrente. Deprime a transmissão sináptica no sistema de
ativação reticular, tálamo e sistema límbico. Impede a despolarização!
1 - Anticonvulsivantes
Triazínicos
• Lamotrigina: tratamento de crises parciais e crises tônico-
clônicas generalizadas não controlada por outro fármaco.
• Age no bloqueio do disparo repetitivo dos canais de sódio,
impedindo que estes canais se despolarizem com
frequência. Parece reduzir ação excitatória produzida pelo
glutamato. Age bloqueando os canais de Cálcio (Ca++)
ativados pela voltagem.
1 - Anticonvulsivantes
Ácido Valpróico
• Depakene e Valpakine: reduz a frequência de várias crises
epiléticas, sendo mais eficaz na crises generalizadas
(despolarização de neurônios nos dois hemisférios).
• Indicado nas crises de ausência, tônico-clônicas
generalizadas e na Epilepsia mioclônica juvenil.
Mecanismo de ação
• Bloqueia descargas repetitivas (despolarização) e
sustentadas de alta frequência e resultantes da corrente
de sódio.
• Bloqueia os receptores de NMDA do Glutamato, que
impede que o neurotransmissor excitatório do Glutamato
facilite a despolarização.
• Facilita a síntese de GABA e estimula o Gaba
Desidrogenase, que estando mais ativa há mais síntese do
GABA para inibir.
1 - Anticonvulsivantes
Gabapentina
• Análogo ao GABA, para pacientes com
epilepsia parcial e crises tônico-clônicas.
Mecanismos de ação
• Eleva os níveis de GABA, aumenta a
síntese e impede o transportador de
GABA, diminui as concentrações de GABA
na fenda sináptica e diminui a recaptação.
• Inibe os canais de Ca2+ ativados por alta
voltagem, impede que haja liberação de
mais neurotransmissor.
• Altera o metabolismo do GABA, facilita a
liberação não sináptica ou sua recaptação
por transportadores de GABA.
1 - Anticonvulsivantes
Topiramato
• Monossacarídio substituído, estruturalmente diferente de todos os
outros anticonvulsivantes. Nas crises tônico-clônicas generalizadas.
Mecanismo de ação
• Bloqueia o disparorepetitivo dos canais de sódio, i. é., bloqueia a
despolarização sustentada, potencializa os efeitos inibitório do GABA,
(como os barbitúricos).
• Bloqueia a despolarização do glutamato, impede a despolarizaçao.
1 - Anticonvulsivantes
• Epilepsia parcial/focal, depolarização excessivamente que transmite o impulso
nervoso à região foco.
• O Felbamato inibidor de receptores glutamatérgicos, age sobre eles e impede
que sódio e cálcio entrem nesse neurônio, que produzindo a despolarização.
• A Gabapentina bloqueia o canal de cálcio que provoca despolarização de
membrana muito intensa, se não entra, não despolariza. Fecham canais de
cálcio.
• Os Barbitúricos e Benzodiazepinicos abrem o canal do GABA para entrar o
cloreto para a hiperpolarizaçao que dificulta a despolarizaçao sustentada.
• Crises de ausência (torpor cerebral), pois a região talâmica que controla o
córtex é uma via neuronal gabaérgica e com a hiperpolarização dificulta que o
impulso nervoso se veicule até o córtex cerebral.
• Grande despolarização do córtex cerebral, ou seja, há neurônio talâmico
hiperpolarizado e neurônio cortical hiperpolarizado.
• Os anticonvulsivantes agem impedindo os canais de cálcio no tálamo e
impedirá que os neurônios gabaérgicos se despolarizem e com isso menos
GABA será liberado e impedirá a hiperpolarização.
Tratamento das dependências
• los fármacos indicados en la dependencia de alcohol fueron los
primeros que se desarrollaron. Posteriormente ha sido la dependecia
a opiáceos la que ha concentrado un mayor número de
investigaciones. En la actualidad no existen fármacos especificos para
o tratamiento da dependencia de cocaína, cannabis,anfetaminas ou
outras sustancias de abuso. En estos casos se emplegam otros
pSlcofármacos (antidepresivos, antipsicótícos y BZD) para el
tratamiento sintomático de los cuadros clínicos asociados al abuso.
Bons estudos e boas férias!
Grato pela atenção! 
psiflavio@yahoo.com.br