TUTORIA 1 - HOMEOSTASIA II (PARASITOLOGIA)

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TUTORIA 1 – HOMEOSTASIA II (PARASITOLOGIA) 
PERGUNTAS DE APRENDIZAGEM: 
1. Qual a estrutura de uma bactéria gram positivas? 
É composta por uma Parede Celular espessa, de múltiplas camadas, de Peptidoglicano 
(Malha de exoesqueleto, estrutura, replicação, sobrevivência, Proteção contra o sistema 
complemento) contendo ácido teitoico (hidrossolúvel, Viabilidade celular) e lipoteitoico 
(Fortalecimento da parede celular e ativação da resposta inata do hospedeiro). Por uma 
membrana plasmática com fosfolipídios, proteínas e enzimas. Revestido por uma 
capsula de polissacarídeos e polipeptídios. Biofilme, Pili (adesinas e pilina), flagelos e 
outras proteínas como a M. 
 
(Murray, 7°Edição, pág.211) 
 
2. Qual a estrutura de uma bactéria gram negativa? 
A parede celular das bactérias Gram-negativas é mais complexa do que a parede das 
células Gram-positivas, tanto estrutural quanto quimicamente. 
A parede celular Gram-negativa contém duas camadas externas à membrana 
citoplasmática. Externa à membrana citoplasmática existe uma fina camada de 
peptidoglicano. Ácidos teicoicos ou lipoteicoicos não estão presentes na parede celular 
Gram-negativos. 
Externa à camada de peptidoglicano existe uma membrana externa, única para as 
bactérias Gram-negativas. A membrana externa é como um saco de lona rígida em torno 
das bactérias que mantém a estrutura bacteriana e funciona como uma barreira de 
permeabilidade a grandes moléculas (ex: proteínas) e moléculas hidrofóbicas (ex: 
alguns antimicrobianos). Ela também proporciona proteção contra as condições 
ambientais adversas. 
Entre a superfície externa da membrana citoplasmática e a superfície interna existe uma 
área denominada espaço periplasmático (compartimento que contém componentes do 
sistema de transporte de ferro, lipases, fosfatases, nucleases, e enzimas de degradação 
de carboidratos) 
A parede celular das bactérias Gram-negativas também é atravessada por diferentes 
sistemas de transporte, incluindo os sistemas de secreção dos tipo I, II, III, IV, V. Os 
sistemas de transporte fornecem mecanismos para a captação e a liberação de 
diferentes metabólitos e outros compostos. 
3. Qual a diferença entre a bactéria gram-positiva e negativa? 
 
 
 
 (Murray, 7°edição, pág.209) 
4. Como ocorre a colonização bacteriana? 
A colonização pode ocorrer na proximidade do local de entrada ou devido à presença 
de condições ótimas de crescimento do sítio. Por exemplo, Legionella é inalada e cresce 
nos pulmões, mas não se dissemina prontamente porque não tolera altas temperaturas 
(p. ex., 35 °C). A colonização de sítios que são normalmente estéreis implica a 
existência de um defeito nos mecanismos naturais de defesa ou uma nova porta de 
entrada. Em alguns casos a colonização requer estruturas e funções especiais para 
permanecer no sítio, sobreviver e obter alimento. 
As bactérias podem utilizar mecanismos especiais para aderir e colonizar diferentes 
superfícies do corpo. Se as bactérias puderem aderir às camadas de células epiteliais 
e endoteliais da bexiga, intestino e vasos sanguíneos, elas não poderão ser removidas, 
e essa aderência as permite colonizar o tecido. Escherichia coli e outras bactérias 
possuem adesinas que se ligam a receptores específicos na superfície do tecido e 
protegem os organismos de serem removidos. 
Uma adaptação bacteriana especial que facilita a colonização, especialmente em 
equipamentos cirúrgicos tipo válvulas e cateter intravenosos, é o biofilme. Bactérias em 
biofilme são unidas por uma rede viscosa de polissacarídeos que conectam as células 
umas às outras e à superfície. A produção de biofilme requer um número suficiente de 
bactérias (quorum). 
5. Como ocorre a adesão bacteriana? 
 
Embora as bactérias não tenham mecanismos que permitam atravessar a pele intacta, 
diversas bactérias podem atravessar a membrana mucosa e outras barreiras dos 
tecidos para entrar em sítios normalmente estéreis e em tecidos mais suscetíveis. Essas 
bactérias invasivas podem destruir a barreira ou penetrar nas células da barreira. 
Microrganismos como Shigella, Salmonella e Yersinia são bactérias entéricas que usam 
a fímbria para ligar‐se às células M (micropregas) do cólon e depois injetam proteínas 
dentro da célula M que estimula a célula da membrana a circundar e interiorizar a 
bactéria. Essas bactérias produzem um sistema de secreção tipo III que parece uma 
seringa molecular, que injeta fatores formadores de poros e moléculas efetoras na célula 
hospedeira. As proteínas efetoras podem facilitar a captura e invasão, promover 
sobrevivência intracelular e replicação da bactéria ou morte por apoptose da célula 
hospedeira. E. coli enteropatogência secreta proteínas dentro da célula hospedeira que 
cria um sistema de ancoramento portátil para si própria, e a Salmonella usa o dispositivo 
para promover sua internalização na vesícula, o que a permite viver intracelularmente 
dentro do macrófago (ver animações desenvolvidas pelo Howard Hughes Medical 
Institute; site listado nas referências). Shigella usa um sistema de secreção tipo III para 
entrar nas células; uma vez dentro das células, o organismo induz a actina celular para 
polimerizar e empurrar a Shigella dentro da célula adjacente. Lysteria monocytogenes 
causa a polimerização da actina na parte traseira da sua célula para impulsionar a 
bactéria em torno da célula e na célula adjacente, como se estivesse no topo de um 
aríete. 
6. Conceitue bactéria intracelular. 
Organismos procariotos — organismos simples unicelulares, que não apresentam 
membrana nuclear, mitocôndria, complexo de Golgi, ou retículo endoplasmático — que 
se reproduzem por divisão assexuada. Algumas bactérias não apresentam essa 
estrutura de parede celular e compensam sua falta sobrevivendo somente no interior da 
célula hospedeira ou em um ambiente hipertônico. 
 • Têm seu habitat no interior de células do hospedeiro, na qualidade de patógenos 
intracelulares facultativos, que preferem fagócitos mononucleares, apesar de conseguir 
infectar outras células, ou na qualidade de patógenos intracelulares estritos, que não 
sobrevivem fora de células e que preferem fagócitos não profissionais (células 
endoteliais e epiteliais). 
• Mesmo após a opsonização por anticorpos ou complemento e consequente fagocitose, 
as bactérias intracelulares não são mortas, mas sobrevivem e se multiplicam no 
interior de macrófagos. 
• A imunidade celular é o principal mecanismo de proteção contra as infecções causadas 
por bactérias intracelulares. 
 
7. Conceitue bactéria extracelular. 
Se multiplicam fora das células do hospedeiro: circulação, tecido conjuntivo, espaços 
teciduais, lúmen intestinal e vias aéreas. 
Produzem doenças de duas formas: 
1) induzem inflamação que leva a destruição do tecido infectado; 
2) produzem toxinas com efeitos patológicos: endotoxinas (componentes da parede 
celular p. ex LPS) e exotoxinas (ativamente secretadas). 
● resposta inata: sistema complemento- lise e inflamação, fagócitos; 
● resposta adquirida: neutralização de toxinas pelos anticorpos, opsonização. 
 
8. Como é a resposta imune inata a bactéria extracelular? (faça um esquema) 
 
9. Como é a resposta imune adaptativas a bactéria extracelular? 
A imunidade humoral é uma importante resposta imunológica protetora contra 
bactérias extracelulares, funciona para bloquear a infecção, para eliminar os 
microrganismos e para neutralizar suas toxinas. As respostas dos anticorpos contra 
bactérias extracelulares são dirigidas contra antígenos de parede celular e toxinas 
segregadas e associados às células, que podem ser polissacarídeos ou proteínas. Os 
polissacarídeos são antígenos prototípicos T-independentes e a imunidade humoral é o 
principal mecanismo de defesa contra bactérias encapsuladas ricas em polissacarídeo. 
Os mecanismosefetores utilizados pelos anticorpos para combater essas infecções 
incluem neutralização, opsonização e fagocitose e ativação do complemento pela via 
clássica. A neutralização é mediada pela alta afinidade dos isotipos IgG, IgM, IgA, esta 
última principalmente nos lumens dos órgãos das mucosas. A opsonização é mediada 
por algumas subclasses de IgG e a ativação do complemento é iniciada pela produção 
de IgM e subclasses de IgG. 
Os antígenos proteicos de bactérias extracelulares também ativam as células T 
CD4+ auxiliares, que produzem citocinas que induzem inflamação local, 
aumentam as atividades fagocíticas e microbicidas de macrófagos e neutrófilos e 
estimulam a produção de anticorpos. As respostas Th17 induzidas por estes 
microrganismos recrutam neutrófilos e monócitos e, assim, promovem a inflamação 
local em locais de infecção bacteriana. Defeitos genéticos no desenvolvimento Th17 e 
pacientes que produzem autoanticorpos neutralizantes específicos para a interleucina-
17 (IL-17) têm aumentado a susceptibilidade a infecções bacterianas e fúngicas, com a 
formação de múltiplos abscessos na pele. As bactérias também induzem respostas Th1, 
e o interferon-γ (IFN-γ) produzido pelas células Th1 ativa os macrófagos para destruir 
os microrganismos fagocitados. Esta citocina também pode estimular a produção de 
isotipos de anticorpos opsonizantes e de ligação ao complemento. 
Respostas imunológicas adaptativas a microrganismos extracelulares. A resposta 
imune adaptativa a microrganismos extracelulares tais como bactérias e suas toxinas, 
consiste na produção de anticorpos (A) e na ativação das células T auxiliares CD4+ (B). 
Os anticorpos neutralizam e eliminam os microrganismos e toxinas por vários 
mecanismos. As células T auxiliares produzem citocinas que estimulam a inflamação, a 
ativação dos macrófagos e respostas de células B. 
 
10. Como é a resposta imune inata a bactéria intracelular? 
A resposta imune inata contra bactérias intracelulares é mediada principalmente por 
fagócitos e células natural killer (NK). 
 Fagócitos, inicialmente neutrófilos e posteriormente macrófagos, ingerem e tentam 
destruir esses microrganismos, mas as bactérias intracelulares patogênicas são 
resistentes à degradação dentro de fagócitos. Os produtos destas bactérias são 
reconhecidos por TLR e por proteínas citoplasmáticas da família dos receptores do tipo 
NOD (NLR), resultando na ativação dos fagócitos. O DNA bacteriano no citosol estimula 
as respostas do interferon tipo I através da via STING. 
 As bactérias intracelulares ativam as células NK por induzir a expressão de ligantes de 
ativação de células NK em células infectadas e pela estimulação da produção de IL-12 
e IL-15 pelas células dendríticas e macrófagos e ambas são citocinas ativadoras da 
célula NK. As células NK produzem IFN-γ, que por sua vez ativa os macrófagos e 
promove a morte da bactéria fagocitada. Assim, as células NK proporcionam uma 
defesa inicial contra estes microrganismos, antes do desenvolvimento da imunidade 
adaptativa. (Abbas, 8° edição, pág. 793) 
 
(Abbas, 8°edição, pág.792) 
11. Como é a resposta adaptativa a bactéria intracelular? 
A imunidade adaptativa ou específica desenvolve-se após a apresentação de 
componentes antigênicos do microorganismo por células apresentadoras de antígenos 
(macrófagos, células dendríticas, linfócitos T e B). 
Em resposta à estimulação pelos antígenos bacterianos, as células apresentadoras de 
antígeno interagem com as moléculas de superfície de linfócitos T auxiliares (CD4+), 
ocorrendo proliferação e secreção de linfocinas (moléculas produzidas por linfócitos), 
que serão cruciais durante todo o processo da resposta imune. Uma dessas linfocinas 
é o INF-g, que ativa os macrófagos. Estes, ao serem ativados pelos linfócitos T geram 
produtos essenciais à destruição de patógenos intracelulares que não são eliminados 
após ingestão da primeira etapa. 
A produção de anticorpos específicos a muitos antígenos microbianos é dependente da 
interação da célula B com o linfócito T CD4+. Os anticorpos atuam contra o patógeno 
por mecanismos de opsonização, neutralização, fixação de C e ADCC (citotoxicidade 
celular dependente de anticorpo). Além disso, a IgG e a IgM ativam o Complemento pela 
via clássica, levando a lise de bactéria susceptível. 
https://www.scielo.br/scielo.php?lng=en 
 
 
(Abbas,8°edição, pág. 795) 
12. O que é o mecanismo de escape bacteriano? 
https://www.scielo.br/scielo.php?lng=en
As bactérias conseguirão uma maior capacidade de gerar doenças por intermédio dos 
seus mecanismos de escape, se evadindo ou até incapacitando os mecanismos de 
defesa do hospedeiro. Elas vão fazer isso evitando o reconhecimento e a morte por 
células fagocíticas, inativando ou evitando a defesa pelo sistema complemento e 
por anticorpos e chegam até a crescer dentro das células para conseguirem se 
proteger da resposta imune do hospedeiro. 
Um dos fatores mais importantes a ser mencionado no quesito de virulência bacteriana 
é a cápsula. A cápsula bacteriana é uma camada viscosa composta majoritariamente 
por polissacarídeos, que tem como função proteger o microrganismo contra ações 
imunes e fagocíticas. Os polissacarídeos que compõem a cápsula costumam possuir 
uma baixa imunogenicidade, ou seja, baixa capacidade de provocar uma resposta 
imune. Um ótimo exemplo é a cápsula da bactéria Streptococcus pyogenes, que é feita 
de ácido hialurônico, mimetizando o tecido conjuntivo humano e então a bactéria fica 
“mascarada”, o que evitar o seu reconhecimento pelo sistema imune humano. 
Além disso, a cápsula também atua como uma cobertura escorregadia que é difícil de 
ser agarrada. E quando essa cobertura escorregadia é capturada por um fagócito, ela 
vai se romper. A cápsula também protege a bactéria de sua destruição dentro do 
fagolisossomo de um macrófago e de outros leucócitos. 
 Todas essas propriedades possibilitam um maior tempo de permanência da bactéria 
no sangue (bacteremia = presença de bactérias na corrente sanguínea) antes de ser 
eliminada pelas respostas imunes do hospedeiro. 
 Cepas mutantes que perdem a sua capacidade de produzir a cápsula, de bactérias que 
normalmente apresentam cápsula, perdem a sua virulência. 
 Nós também temos o biofilme, que é feito por material capsular, que funciona 
protegendo a bactéria evitando que anticorpos e que o sistema complemento consigam 
captura-la. 
Exemplos de bactérias encapsuladas: S. aureus, Streptococcus pneumoniae, Bacillus 
anthracis e subtillis, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp. 
As bactérias também podem evitar as respostas de antibióticos pela variação 
antigênica, inativação de anticorpos e também pelo crescimento intracelular. Um 
exemplo é a bactéria S. aureus, que produz a proteína A, que se liga ao IgG e evita que 
ela ative o complemento, o que mascara a bactéria no organismo além da cápsula que 
a S. aureus já possui. 
Já as bactérias que crescem intracelularmente são micobactérias, francisellae, 
brucela, clamídia e riquétsia. Como já dito, para que ocorra a eliminação das bactérias 
intracelulares, é necessária uma resposta das células T para que elas ativem os 
macrófagos que vão destruir ou criar uma parede ao redor de células infectadas, 
chamada de granuloma. 
Exemplos de bactérias intracelulares: Mycobacterium spp. Brucella spp. Francisella spp. 
As bactérias evitam a ativação do complemento prevenindo o acesso dos 
componentes à membrana, mascarando-as e inibindo a ativação da cascata. O espesso 
peptidoglicano nas bactérias Gram-negativas e o antígeno O do LPS das bactérias 
Gram-positivas fazem com que o complemento não tenha acesso e protegem a 
membrana bacteriana de ser danificada. 
Os fagócitos são as principais defesas antibacterianas, mas como já dito, as bactérias 
conseguem evitar a fagocitose de diversas maneiras, como: 
a) Produção de enzimas que promovem a lise das células fagocitárias, como a 
estreptolisina, produzida pela bactéria Sreptococcus pyogenes.b) Também podem inibir a fagocitose, pelos efeitos da cápsula. 
c) Bloquear a morte intracelular por intermédio do bloqueio de fusão do fagolisossoma 
para prevenir o contato com os conteúdos b/actericidas (espécies de 
Mycobacterium), por resistência enzimática ou mediada pela cápsula às enzimas 
lisossômicas ou substâncias bacterianas. 
d) Também acontece o bloqueio da morte intracelular com a habilidade que algumas 
bactérias possuem de sair do fagossomo dentro do citoplasma do hospedeiro antes 
de ser exposto às enzimas lisossômicas. 
 
(Murray, 7°edição, pág. 269) 
13. Cite um exemplo de mecanismo de escape da Staphylococus aureus. 
A cápsula da estafilococos, de peptídeoglicano, tem ação protetora porque inibe a 
fagocitose do microrganismo pelos leucócitos polimorfonucleares (PMN). 
Estafilococos encapsulados ligam opsoninas (IgG, fator C3 do complemento) do soro, 
mas a cápsula recobre essas opsoninas e protege a bactéria, inibindo a fagocitose por 
leucócitos polimorfonucleares. 
A camada mucoide extracelular também interfere na fagocitose da célula bacteriana. A 
habilidade da proteína A de se ligar a imunoglobulinas previne, efetivamente, a remoção 
(clearance) de S. aureus mediada por anticorpos. A proteína A extracelular pode, 
também, ligar anticorpos, formando, assim, complexos imunes com subsequente 
consumo de complemento. 
14. Diferenciação dos linfócitos TCD4 em helper ocorre antes ou depois da 
expansão clonal? 
Acontece antes da expansão clonal, pois o linfócito que é diferenciado é ainda o linfócito 
T CD4+ imaturo e só depois sofre expansão clonal. 
15. Quais são os subgrupos de linfócitos T CD4? 
Th 1 (intérferon gama), Th 2 (IL 5, IL13 e IL4) e Th 17 (IL17 e IL22). 
Além disso, existe um quarto subgrupo denominado de células T foliculares que são 
importantes para as respostas de anticorpos e um quinto subgrupo denominado de 
células T reguladoras que, apesar de não serem células efetoras, possuem a função de 
controlar as reações autoimunes e antígenos estranhos, tendo participação no contexto 
da tolerância imunológica. 
16. Quais as funções da Th1 na resposta imune? 
 
 
17. Quais citocinas são produzidas pelas células Th1? 
Em adição ao IFN-γ, as células Th1 produzem TNF e várias quimiocinas, que 
contribuem para o recrutamento dos leucócitos e inflamação aumentada. De maneira 
surpreendente, as células Th1 são também importantes fontes de IL-10, que funciona, 
principalmente, para inibir células dendríticas e os macrófagos e, assim, para suprimir a 
ativação de Th1. Este é um exemplo de um circuito de retroalimentação negativa nas 
respostas das células T. 
 
18. Como ocorre a diferenciação em Th2? 
A diferenciação em Th2 ocorre em resposta aos helmintos e alérgenos, e é intensificada 
pela citocina IL-4. As citocinas que iniciam o desenvolvimento das células Th2 são 
incompletamente definidas e podem incluir IL-25, IL-33 e linfopoietina estromal tímica 
produzida por células epiteliais danificadas e outras células. A IL-4 produzida pelos 
mastócitos e pelas próprias células Th2 promove mais diferenciação em Th2. 
 
FIGURA 10.8 Desenvolvimento de células Th2. 
As células dendríticas podem responder às citocinas produzidas nos epitélios se 
tornando indutoras de Th2, por mecanismos ainda pouco definidos. A IL-4 produzida 
pelas próprias células T ativadas ou por mastócitos e eosinófilos, especialmente em 
resposta a helmintos, ativa os fatores de transcrição GATA3 e STAT6, que estimulam a 
diferenciação das células T CD4+ naive em células da subpopulação Th2. A IL-4 
produzida pelas células Th2 amplifica essa resposta e inibe o desenvolvimento das 
células Th1 e Th17. 
19. Quais as funções da Th2 na resposta imune? 
Estimulam as reações mediadas por IgE, mastócitos e eosinófilos: servem para 
erradicar infecções helmínticas e promover o reparo tecidual. 
 IL-4: 
· a IL-4 produzida pelas células Tfh estimula a troca de classe da cadeia pesada de 
Ig da célula B para o isótipo IgE: estímulo da produção de anticorpos IgE helminto-
específicos que se ligam a helmintos e fixam eosinófilos através de suas regiões Fc. 
· estimula o desenvolvimento das Th2 a partir das células TCD4 naive e atua como 
fator de crescimento. 
· IL-4 + IL-13 contribuem para uma forma alternativa a IFN-y de ativação dos 
macrófagos: ativação alternativa dos macrófagos. 
· IL-4 + IL-13 estimulam o peristaltismo no trato gastrointestinal. 
· IL-4 + IL-13 estimulam o recrutamento de leucócitos (principalmente eosinófilos) 
 
obs: os anticorpos IgE atuam na defesa mediada por eosinófilos contra infecções 
por helmintos e é o principal mediador das reações alérgicas. 
 
IL-13: 
· atua junto com a IL-4 na defesa contra helmintos e na inflamação alérgica. 
· Estimula a produção de muco pelas células epiteliais das vias aéreas. 
· Os macrófagos ativados pela via alternativa (M2) produzem citocinas que 
terminam a inflamação e iniciam o reparo após as lesões teciduais. 
IL-5: suas principais ações são a ativação de eosinófilos maduros e a estimulação 
do crescimento e diferenciação de eosinófilos. atua como principal ligação entre a 
ativação da célula T e a inflamação eosinofílica. 
 
 
20. Quais citocinas são produzidas pelas células Th2? 
IL-4, IL-13 e IL-5. 
 
21. Como ocorre a diferenciação em Th17? 
A IL-1 e a IL-6 produzidas pelas APCs e fator transformador de crescimento-β (TGF-β) 
produzidos por várias células ativam os fatores de transcrição RORγt e STAT3, que 
estimulam a diferenciação de células T CD4+ imaturas para o subconjunto Th17. A IL-
23, que também é produzida pelas APCs, especialmente em resposta ao ataque de 
fungos, estabiliza as células Th17. O TGF-β pode promover respostas Th17 
indiretamente por supressores de células Th1 e Th2, ambos os quais inibem a 
diferenciação Th17. A IL-21 produzida pelas células Th17 amplifica esta resposta. 
Várias bactérias e fungos agem sobre as células dendríticas e estimulam a produção de 
citocinas, incluindo a IL-6, IL-1, e IL-23, as quais promovem a diferenciação de células 
T CD4+ para o subgrupo Th17. O acoplamento do receptor do tipo lectina Dectina-1 nas 
células dendríticas pelas glucanas fúngicas é um sinal para a produção dessas 
citocinas. A combinação de citocinas que direcionam o desenvolvimento das células 
Th17 pode ser produzida não apenas em resposta aos microrganismos particulares, tais 
como fungos, mas também quando as células infectadas com várias bactérias e fungos 
entram em apoptose e são ingeridas pelas células dendríticas. Considerando que a IL-
6 e a IL-1 estimulam os primeiros passos na diferenciação Th17, a IL-23 pode ser mais 
importante para a proliferação e manutenção das células Th17 diferenciadas. Um 
aspecto surpreendente da diferenciação de Th17 é que oTGF-β, que é produzido por 
muitos tipos de célula e é uma citocina anti-inflamatória, promove o desenvolvimento de 
Th17 pró-inflamatória quando as células de outros mediadores de inflamação, tais como 
a IL-6 ou IL-1 estão presentes. A diferenciação em Th17 é inibida por IFN-γ e IL-4; 
portanto, fortes respostas Th1 e Th2 tendem a suprimir o desenvolvimento Th17. 
O TGF-β e as citocinas inflamatórias, principalmente a IL6 e a IL-1, trabalham 
cooperativamente para induzir a produção de RORγt, um fator de transcrição que é um 
membro da família de receptores do ácido retinoico. A RORγt é uma proteína restrita de 
célula T codificada pelo gene RORC, por isso, por vezes, a proteína pode ser chamada 
de RORC. As citocinas inflamatórias, notadamente a IL-6, ativam o fator de transcrição 
STAT3, que funciona com a RORγt para conduzir a resposta Th17. As células Th17 
parecem ser abundantes em tecidos de mucosa, em particular do trato gastrintestinal, o 
que sugere que o ambiente de tecido influencie na geração do subgrupo presente, 
talvez, proporcionando concentrações locais elevadas de TGF-β e citocinas 
inflamatórias inatas.Esta observação também sugere que as células Th17 possam ser 
especialmente importantes no combate às infecções intestinais e no desenvolvimento 
da inflamação intestinal. O desenvolvimento das células Th17 no trato gastrintestinal é 
dependente da população microbiana local; algumas bactérias comensais das espécies 
de Clostridium são particularmente potentes indutoras das células Th17. 
 
 
22. Quais as funções da Th17 na resposta imune? 
As células TH17 combatem os microrganismos através do recrutamento dos leucócitos, 
principalmente neutrófilos, para os locais de infecção. 
Citocinas produzidas: 
IL-17: 
1. Induz a inflamação rica em neutrófilos 
2. Estimula a produção de substancias antimicrobianas 
IL-22: 
1. serve para manter a integridade epitelial, principalmente através da promoção 
da função de barreira do epitélio, estimulando as reações de reparação e pela 
indução da produção de peptídeos antimicrobianos. 
2. estimulação da produção epitelial de quimiocinas, podendo consequentemente 
ser envolvida nas lesões de tecido em doenças inflamatórias. 
IL-21: 
1. geração de células T foliculares que estimulam as células B nos centros 
germinativos. 
2. Promover a diferenciação de células Th17 (via autócrina) 
(Abbas, 8°edição, pag.534) 
 
FIGURA 10-12 Funções das células TH17. 
As citocinas produzidas pelas células TH17 estimulam a produção local de quimiocinas que 
recrutam os neutrófilos e outros leucócitos, aumentam a produção de peptídeos 
antimicrobianos (defensinas), e promovem as funções de barreira epiteliais. 
 (Abbas, 8°ediçãõ, pag.533) 
 
 
 
25. Quais citocinas são produzidas pelas células Th17? 
A IL-1 e IL-6, produzidas pelas APCs, e o fator transformador do crescimento-β (TGF-β), 
produzido por várias células, ativam fatores de transcrição RORγt e STAT3 que estimulam a 
diferenciação de células T CD4 + naive em células da subpopulação Th17. A IL-23, que também 
é produzida pelas APCs, especialmente em resposta a fungos, estabiliza as células Th17. O TGF-
β pode promover respostas Th17 indiretamente, via supressão das células Th1 e Th2, ambas 
inibidoras da diferenciação Th17 (não mostrado). A IL-21 produzida pelas células Th17 amplifica 
essa resposta. 
 
Referência: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. N.; POBER, J. S. Imunologia celular e molecular. 9. ed. - 
Rio de Janeiro : Elsevier, 2019. Cap. 10. p. 589. 
 
26. A bactéria Staphylococus aureus está presente na pele de seres humanos? 
Sim, pois é uma das bactérias da microbiota da pele. As bactérias Gram-positivas, como 
o Staphylococcus aureus, são as mais encontradas na superfície da pele. Outros micróbios 
que são encontrados na pele: Bacillus, Clostridium, Streptococcus e o fungo Candida. 
27. Em que condições a Staphylococus aureus pode causar doenças? 
-Quando consegue penetrar as barreiras físicas. 
-S. aureus causa doença através da produção de toxinas ou da invasão direta e destruição 
do tecido. As manifestações clínicas de algumas doenças estafilocócicas são quase que 
exclusivamente o resultado da atividade de toxinas (p. ex., SSSS, intoxicação alimentar e 
TSS), enquanto outras doenças resultam da proliferação do microrganismo, levando à 
formação de abscessos e destruição de tecidos (p. ex., infecções cutâneas, endocardite, 
pneumonia, empiema, osteomielite, artrite séptica) (Fig. 18‐2). Na presença de corpos 
estranhos (p. ex., pinos, cateteres, derivações, válvulas ou articulações protéticas), um 
número significativamente menor de estafilococos é necessário para estabelecer doença. 
Do mesmo modo, pacientes com doenças congênitas associadas a uma resposta 
quimiotática ou fagocítica comprometida são mais suscetíveis à infecções estafilocócicas 
 
28. Quais são as moscas causadoras de miíase? 
A miíase obrigatória se refere à miíase causada por moscas que necessitam de um 
hospedeiro para o desenvolvimento larvário. Um exemplo importante é a mosca-berneira 
humana, Dermatobia hominis 
A miíase facultativa é causada por moscas que normalmente depositam seus ovos em 
matéria orgânica animal ou vegetal em decomposição ou ela se desenvolve em um 
hospedeiro se a entrada for facilitada pela presença de feridas ou machucados. Este grupo 
incluem a mosca- varejeira verde, Phaenicia; a mosca-varejeira azul, Cochliomyia, e a 
mosca-varejeira preta, Phormia 
A infecção acidental pode ocorrer quando os ovos são depositados em aberturas orais ou 
geniturinárias e as larvas resultantes ganham entrada no trato intestinal ou geniturinário. 
Moscas que podem produzir miíases acidentais incluem a M. domestica, a 
mosca-doméstica comum. 
29. Como ocorre a defesa contra a miíase? 
A principal defesa contra a miíase é a barreira epitelial íntegra, sem lesões necróticas, 
pois, uma vez que as larvas penetram o tecido, não há defesa capaz de degradar tais 
organismos pluricelulares relativamente grandes, já que as células do sistema imune são 
mais eficientes principalmente contra patógenos microscópicos, como bactérias e vírus, 
mas não contra larvas de moscas. 
Dermatobia hominis: 
Miíase primaria: Resposta imune mediada por célula e humoral, durante a infestação pelo 
berne, é observada presença de grande quantidade de eosinófilos, basófilos e mastócitos 
desgranulados, assim como a presença de imunoglobulinas (IgM e IgG), infiltrado de 
linfoblastos, fibroblastos ativados, histiócitos maduros e células plasmáticas, indicando 
haver uma resposta imunológica complexa do hospedeiro. 
https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/SAGF-8H9QP3/1/disserta__o_final.pdf 
30. Como ocorre o tratamento da miíase? 
O tratamento é feito com a retirada manual das larvas com a devida assepsia. Para facilitar a 
remoção, pode-se fechar o orifício com vaselina, esparadrapo (e até toucinho como é feito 
popularmente) por um tempo e pinçá-las quando vierem à superfície respirar. Eventualmente, 
quando a lesão é muito extensa, a remoção pode ser feita sob anestesia local. Atualmente, 
existem medicações orais como a invermectina, que pode também ser utilizada no tratamento. 
https://www.sbd.org.br/dermatologia/pele/doencas-e-problemas/miiase/51/ 
 
https://www.sbd.org.br/dermatologia/pele/doencas-e-problemas/miiase/51/