CIRROSE HEPÁTICA

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Nathália Santana Rodrigues Sistemas Orgânicos Integrados IV 
 
Cirrose Hepática 
 É a fibrose hepática, que resulta em uma distorção da arquitetura normal do fígado com formação de nódulos 
regenerativos. 
ETIOLOGIAS 
 Alcóolica; 
 Hepatites virais crônicas: B, C, B+D, E; 
 Hepatite autoimune; 
 Esteato-hepatite não alcoólica; 
 Cirrose biliar: 
o Cirrose biliar primária – autoimune, inflamação e destruição dos ductos biliares; 
o Colangite esclerosante primária – etiologia desconhecida, destruição da via biliar, geralmente 
associada à retocolite ulcerativa; 
o Colangiopatia autoimune. 
 Cirrose cardíaca – ICC, pericardite constritiva, e outras levam a uma hepatopatia congestiva (sangue 
volta); 
 Medicamentos – por uso crônico; 
 Doença hepática metabólica hereditária: 
o Hemocromatose (absorção intestinal aumentada de ferro, o que faz o ferro ser depositado nos 
tecidos); 
o Doença de Wilson (acúmulo de cobre no organismo devido deficiência na sua excreção pela via 
biliar, assim ele se acumula no fígado causando hepatopatia. Quando a capacidade do fígado de 
acumular esse cobre é ultrapassada, o cobre vai pra outros tecidos, deposita principalmente nos 
glânglios da base); 
o Tirosinemia e galactosemia – devido a distúrbios no metabolismo desses aminoácidos; 
o Deficiência de alfa-antitripsina – a falta dessa enzima, faz com que não se tenha a inibição da 
elastase pulmonar, levando a DPOC. Deposição de polímeros mutantes da alfa-1-antitripsina no 
fígado, levando à inflamação; 
o Fibrose cística. 
 Cirrose criptogênica – quando não consegue identificar a causa; 
 Vasculares: 
o Síndrome de Budd-Chiari – obstrução os vasos de saída do fígado – trombose ou tumor, e etc. 
o Doença veno-oclusiva. 
 
CIRROSE ALCÓOLICA 
1. Metabolismo do álcool 
Etanol ingerido  estômago, duodeno e colón 
 veia porta  fígado. 
 Desidrogenase alcóolica (ADH) 
 
 
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2. Fisiopatologia 
Acetaldeído: molécula bastante reativa. 
 Aumento a captação de ácidos graxos, diminui a sua oxidação e ainda a liberação de lipoproteínas, 
levando ao acúmulo intracelular de triglicerídeos (esteatose hepática alcóolica); 
 Interage com diversas proteínas, interferindo nas suas funções; 
 espécies reativas de oxigênio  dano a membrana dos hepatócitos  células de Kupffer  citocinas pró-
fibrogênicas  ativação das células estreladas colágeno e matriz extracelular (capa para proteger os 
hepatócitos)  capilarização dos sinusoides  hipóxia  morte de hepatócitos  mais fibrose – círculo vicioso 
que dura anos e anos, e requer agressões repetidas. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Fibrose hepática  sangue começa a voltar  liberação de NO  vasodilatação do leite esplâcnico 
(varizes)  leva ao aumento do volume nesse leite (aumento da pressão hidrostática) e hipoalbunemia 
devido insuficiência hepática  líquido extravasa (ascite e edema de MMII)  diminuição do volume 
sanguíneo  hipoperfunção renal  ativação do SRAA, liberação de ADH e ativação do simpático 
(síndrome hepatorrenal). 
Hiperestrogenismo e 
hipoandrogenismo 
o Tem-se um 
comprometimento no metabolismo 
desses hormônios sexuais, levando 
ao aumento dos níveis séricos de 
estrogênio e diminuição dos 
hormônios andrógenos. 
 Eritema palmar e 
telangiectasias – estrogênio tem 
efeito vasodilatador; 
 Ginecomastia, atrofia 
testicular/próstata, queda de pelos, 
infertilidades, sarcopenia (redução 
da massa muscular), redução da 
libido. 
 
 
 Exame físico: aumento o fígado (quando quadro agudo) e diminuição do fígado (crônica), com bordas 
resistentes e nodulares. Esplenomegalia. 
Angioma aracniforme e eritema palmar. 
 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO DA CIRROSE ALCÓOLICA 
HISTÓRIA CLÍNICA: hábito de beber (quantidade, frequência, tipo de bebida) + achados clínicos. 
LABORATORIAL 
Compensada – exames normais; 
Descompensada – alterações 
 Hemograma: anemia, trombocitopenia e leucopneia; 
 Hipoalbunemia: doença crônica – lembra que a albumina tem maior meia vida; 
 Transaminases ALT e AST elevados (AST/TGO É MAIS ELEVADO NA CAUSA ALCÓOLICA); 
 TAP prolongado, que não melhora com administração de vitamina K – PRIMEIRO EXAME QUE SE 
ALTERA; 
 Bilirrubina total e direta (ela é captada, conjugada, mas sua excreção não ocorre, já que necessita de 
energia para isso); 
o Sinal de mal prognóstico. 
 Gama-GT e fosfatase alcalina aumentadas, quando comprometimento da via biliar; 
 Hiponatremia. 
Achados clínicos sugestivos + TAP alargado (RIN)+ hipoalbunemia = fecha diagnóstico. 
BIÓPSIA HEPÁTICA – padrão ouro / nem sempre é necessário 
 Deve ser feito quando o paciente estiver em abstinência por pelo menos 6 meses. 
 
Exames de imagem: podem indicar cirrose, porém não a etiologia. 
o Avaliar o parênquima hepático, ascite, esplenomegalia, hipertensão portal. 
 
 Outras etiologias de doença hepática crônica devem ser consideradas ou excluídas. 
 
PROGNÓSTICO 
1. CLASSIFICAÇÃO DE CHILD-PUGH 
BEATA 
Maior a pontuação = pior o prognóstico do 
paciente! 
Resultados: 
 Grau A: cirrose compensada; 
 Grau B: dano funcional significativo; 
 Grau C: cirrose descompensada. 
 
 
 
Nathália Santana Rodrigues Sistemas Orgânicos Integrados IV 
 
2. ESCORE MELD 
 Usado para locação dos pacientes na fila de transplante hepático; 
 Bilirrubina, INR e Creatinina – BIC; 
 A pontuação vai de 6-40, quanto mais, pior o prognóstico do paciente. 
 
TRATAMENTO 
Alguns casos é irreversível, mas sempre é importante erradicar o agente etiológico. 
Abstinência 
 Acamprosato de cálcio e medicações que diminuem a necessidade incontida de álcool podem ser 
usadas; 
Diminuição da inflamação 
 Glicocorticoides – condições graves e na ausência de infecção 
 Pentoxifilina oral – diminui produção de TNF-alfa e outras citocinas pró-inflamatórias 
o Menos efeito colateral que o glicocorticoide. 
 
COMPLICAÇÕES – tratamento específico