RADIOLOGIA ABDOMINAL - PATOLOGIAS

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RADIOLOGIA FISIOLÓGICA DE ABDOME I MARCELO AUGUSTO FONSECA RADIOLOGIA | CAMILA MATOS PAIXÃO| MEDICINA 
Radiologia Abdominal - Patologias 
 
 
Antes entrarmos na parte das patologias precisamos 
aprender sobre conceitos fisiopatológicos básicos. 
Podemos sistematizar nossa abordagem inicial através 
dos seguintes elementos: o Borramento da Gordura 
Para compreender o que significa “borramento” da 
gordura precisamos entender quais as características 
tomográficas que a gordura possui normalmente. A 
característica mais relevante é que a gordura 
apresenta aspecto hipodenso. Observe abaixo a 
gordura (tanto intra como extra-abdominal) 
representada na TC abaixo: 
 
A gordura apresenta aspecto hipodenso em 
condições normais, mas o que iria ocorrer caso essa 
gordura viesse a sofrer alguma alteração por alguma 
patologia de alguma estrutura adjacente a ela? Ela 
poderia perder essa característica tipicamente 
hipodensa, concorda? Ela poderia simplesmente 
apresentar contornos borrados ou discretamente 
hiperdensos, alterando sua densidade fisiológica na 
tomo grafia. Como isso pode ocorrer? Vamos a 
alguns exemplos 
1º EXEMPLO: Suponhamos que um aneurisma 
abdominal rompeu e houve extravasamento de 
sangue para a cavidade abdominal. O sangue é 
naturalmente hiperdenso (com algumas variações de 
tonalidade) e o que ocorreria caso ele viesse a ir 
para a cavidade abdominal (que possui gordura)? Isso 
mesmo: O sangue inundaria a cavidade, alterando 
o gradiente de densidade local (iríamos ter a 
gordura hipodensa balanceando com o sangue 
iso/hiperdenso). Observe: 
 
 
O que vemos (à esquerda) é uma tomografia com 
a densidade da gordura com aspectos normais. Já à 
direita temos um caso de um aneurisma rompido 
(marcado pelo círculo) com extravasamento de 
sangue para cavidade abdominal (cujo território 
afetado está marcado em vermelho). Compare (no 
caso patológico) o aspecto da gordura do lado 
esquerdo (normal) com o lado direito (contendo o 
extravasamento de sangue). Então aqui temos 
nossa primeira causa de alteração na densidade 
fisiológica da gordura: sangramentos de forma geral. 
Vamos a outros exemplos 
2º EXEMPLO: Suponha agora que estamos de algum 
processo inflamatório dentro da cavidade abdominal 
 
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(colecistite, mesenterite, pancreatite, diverticulite, 
apendicite, etc). O que ocorreria? Basta nos 
lembrarmos de que há um componente importante 
na reação inflamatória: o edema (e consigo a água). 
O edema (e a água), junto com a reação 
inflamatória, iria fazer um desequilíbrio de 
densidades tal como tivemos no nosso primeiro 
exemplo. Conforme o evento inflamatório avançasse 
teríamos cada vez mais borramentos da gordura (o 
termo borrar é de fato borrar mesmo, não é figura 
de linguagem) e a densidade da mesma iria ficar 
alterada e com um aspecto tomográfico alterado 
(como se algo estivesse borrado de fato). Observe 
alguns exemplos abaixo devidamente marcados 
(colecistite, mesenterite, diverticulite e pa ncreatite, 
respectivamente) e note como as setas apontam o 
borramento da gordura abdominal (exceto a seta da 
colecistite, que aponta também a vesícula inflamada 
junto com o borramento da gordura adjacente, 
representada pelas cabeças de seta da primeira 
imagem). Sabemos agora uma das principais causas 
de borramento da gordura abdominal: os eventos 
inflamatórios. 
 
 
 
3º EXEMPLO: Vamos supor que, por algum motivo, 
temos a presença de alguma lesão tumoral ou 
metástase. Para ficar ainda m ais didático e fácil de 
entender vamos colocar uma metástase omental 
como exemplo. O omento nada mais é do que um 
revestimento da cavidade abdominal, que possui 
componentes gordurosos também. O que ocorre 
caso haja uma metástase nessa região? Os 
componentes locais irão se alterar e conforme o 
tumor for se alocando e tomando conta do referido 
espaço citado no exemplo, teremos uma alteração 
dadensidade da gordura. Observe exemplos abaixo 
que compara (à esquerda) um abdome com gordura 
normal com uma metástase omental com as devidas 
marcações (à direita). 
 
 
Aprendemos então mais uma causa de borramento 
da gordura abdominal: tumores e metástases. Após 
estudarmos os principais conceitos fisiopatológicos 
que eu considero essenciais, vamos para as 
patologias de fato. As patologias que abordarei nessa 
apostila são: 
• Esteatose Hepática 
• Hemangioma Hepático 
• Cirrose (Hepatopatia Crônica) 
• Colecistite Aguda/Colelitíase 
• Metástases Hepáticas 
• Pancreatite Aguda 
• Pancreatite Crônica 
• Litíase no TGU 
• Apendicite 
• Diverticulite 
 
 
 
 
 
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Esteatose Hepática 
“Esteatose hepática” é um acúmulo de gordura nas 
células do fígado, também chamada de infiltração 
gordurosa do fígado. Ela pode ser dividida em 
doença gordurosa alcoólica (quando há abuso de 
bebida alcoólica) ou doença gordurosa não alcoólica, 
quando não existe história de ingestão de álcool 
significativa. Observe um exemplo anátomo-
histológico abaixo: 
 
Temos diferentes modalidades de doença hepática 
gordurosa. Alcoólica, não alcoólica, associado à 
inflamação (esteatohepatite) ou não. Devido a esses 
e alguns outros fatores, na radiologia, é preferível 
o termo “infiltração gordurosa” para descrever o 
achado da doença, embora que “esteatose” seja 
bastante difundido, termo que de fato não está 
completamente errado. 
A infiltração gordurosa pode ser focal, disseminada ou 
até multinodular. Nessa apostila vamos para os tipos 
mais essenciais ao generalista: focal e disseminada. 
Para entendermos como essa entidade patológica se 
comporta do ponto de vista radiológico, precisamos 
entender dois pontos: 1) a gordura na escala de 
Hounsfield (escala que mede as densidades de alguma 
coisa na TC) apresenta densidade negativa. Partindo 
desse pressuposto podemos concluir que as áreas 
de infiltração gordurosa se mostrarão com 
hipodensidade (ou hipoatenuação). 2) a deposição 
de gordura no tecido hepático altera o trajeto dos 
feixes sonoros no USG, ou seja, esses feixes são 
refletidos pelo excesso de gordura acumulada no 
gado, impedindo a avaliação de estruturas mais 
profundas e o diafragma. 
 O fígado também tem sua ecogenicidade aumentada. 
Vamos observar agora as imagens abaixo: 
 
USG normal à esquerda e patológico à direita 
(“esteatose” hepática grau III - grave). Perceba o 
aumento de ecogenicidade do fígado apontado pela 
seta amarela (indicando os feixes sonoros refletidos) 
e a falta de delineação do contorno diafragmático 
(apontado pela seta vermelha). Perceba que à direita 
o contorno é perceptível, ao contrário do USG 
patológico. 
 
TC à esquerda com achados compatíveis com 
esteatose hepática difusa (note a hipodensidade 
parenquimatosa difusa) e TC à direita com achados 
compatíveis com esteatose hepática focal (observe a 
hipodensidade parenquimatosa local). É fundamental 
realizar o estudo tomográfico antes e pós-contraste, 
especialmente nos casos de infiltração gordurosa 
focal, pois temos massas hepáticas como diagnósticodiferencial importante e que requer extrema 
atenção, especialmente nos casos de esteatose 
multinodular (que não será mostrado aqui). Uma 
forma de auxiliar nesse diagnóstico diferencial é o 
realce ou não pelo meio de contraste (infiltração 
gordurosa não realça pelo contraste nem exerce 
efeito de massa/compressivo no parênquima 
hepático o u em vasos adjacentes, diferente do que 
pode ocorrer em alguns tumores, como o adenoma, 
por exemplo). 
VOCÊ SABIA? As densidades do fígado e do baço 
são semelhantes, de forma que é imprescindível 
observar os tons de cinza dessas duas vísceras a 
fim de compará-los e até mesmo medir a densidade 
desses dois órgãos. Em caso de fígado gorduroso, 
teremos um desnível de densidades e de tons de 
cinza se comparado com o baço conforme as 
imagens acima demonstraram. Para uma melhor 
compreensão, imagine o exemplo: suponha que a 
 
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densidade das duas vísceras seja de exatamente 
45UH. A gordura tem densidade negativa. O que 
acontece caso haja infiltração desse composto de 
densidade negativa em algo com densidade positiva? 
Um equilíbrio de densidades. É o que ocorre. Com 
a progressão da infiltração, o fígado vai tendo sua 
densidade cada vez m ais diminuída. A eco 
genicidade hepática deve se r comparada com a 
ecogenicidade de o utras v ísceras, especialmente o s 
rins e o pâncreas, com o intuito de perceber 
aumentos ecogênicos patológicos (que ocorre com 
o depósito de gordura, por exemplo). 
Na RM de abdome temos uma modalidade 
conhecida como “In Phase” (dentro de fase) e “Out-
Phase” (fora de fase). Uma utilidade bastante 
conveniente dessa técnica de “phases” (fases) é a 
possibilidade de melhor averiguação e constatação 
da infiltração gordurosa no parênquima hepático 
(embora possa ser usada para v e r, descartar ou 
incluir outras lesões no diagnóstico diferencial). 
Como funciona o uso dessa sequência de “fases” 
(em fase e fora de fase)? Observe abaixo: 
 
Essa técnica utiliza a diferença de frequências da 
ressonância para separar água e gordura. Durante o 
"in phase" os vetores dessas duas substâncias são 
somados (podemos inclusive perceber que o fígado 
fica m ais claro na imagem abaixo devido a esse 
somatório) e durante o “out phase” os vetores são 
subtraídos. Se houver presença indevida de material 
gorduroso, o vetor da gordura vence e a área 
afetada irá ficar mais escura (hipointensa). Essa 
técnica é utilizada para diversas lesões, mas como 
estamos falando de infiltração gordurosa no fígado, 
vamos focar nessa patologia. 
 
RM à esquerda é uma RM de abdome em fase e 
a RM à direita é uma RM fora de fase. 
Podemos observar que na RM fora de fase os 
contornos viscerais tendem a ficar delimitados com 
traços pretos (isso é normal e não deve ser 
confundido com acúmulo de gordura) facilitando a 
sua diferenciação da RM em fase. Esses traços 
pretos correspondem a um artefato químico 
conhecido em algumas literaturas como artefato de 
cancelamento de fases. 
OBSERVAÇÃO: Devemos tomar cuidado para não 
nos confundir com esse artifício de fases da RM. 
Perceba que o sinal da gordura entre as vísceras 
permanece inalterado, já o sinal do corpo vertebral 
(que contem medula amarela) é reduzido na RM fora 
de fase. Isso é normal. 
 
Observe uma RM em fase à esquerda e fora de fase à 
direita. Note (mostrado pela seta branca) que na RM 
fora de fase é possível evidenciar uma pequena 
hipodensidade no fígado. Conforme foi explicado 
acima, demonstra acúmulo de gordura (esteatose 
focal). Cuidado para não confundir segmentos 
esteatóticos com a vesícula biliar (apontada pela seta 
vermelha). 
 
Observe uma RM em fase à esquerda e fora de 
fase à direita. Note agora que na RM fora de fase 
o fígado ficou quase todo escuro (hipointenso), com 
alguns pequenos rastros de hiperintensidade. Indica 
esteatose muito grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Hemangioma Hepático 
Consiste no tumor hepático benigno mais comum, 
sendo encontrado de 7 a 20% dos casos estudados 
em necropsia de algumas literaturas. É composto 
por vasos sanguíneos. Microscopicamente temos 
espaços vasculares de tamanhos variados, revestidos 
por uma camada de células endoteliais e separados 
por septos de tecido conjuntivo. A maioria é 
assintomática (geralmente abaixo dos 4 cm e por 
isso são achados normalmente em estudos 
incidentais) e não requerem tratamento (a menos 
que exerça sintomas compressivos devido ao 
tamanho), porém, é necessário realizar o devido 
estudo a fim de descartar outras possíveis lesões. 
Podem ser únicos, múltiplos, ou até mesmo gigantes 
(embora não haja um consenso geral a cerca do 
tamanho, muitos assumem que seria de 4 -8 cm, 
alguns até indo além, cerca de 10 cm), afetando 
todas as faixas etárias (porém são mais comuns na 
terceira, quarta e quinta décadas de vida) e 
mostram ligeira preferência feminina. 
No USG o hemangioma hepático apresenta-se 
comumente como uma massa hiperecóica (apesar 
de haver a possibilidade de se mostrar hiperecóica), 
bem delimitada, homogênea, que em alguns casos 
pode possuir sinais esparsos quando há o uso do 
Doppler (deve-se ressaltar que em muitos casos 
pode não haver sinal intralesional). 
 
 
 
 
Massa hepática hiperecogênica que correspondia a 
um hem angioma. Perceba uma presença de 
pequena quantia de fluxo ao Doppler. 
Já na TC temos que levar em conta a fase do exame 
(sem contraste, fase arterial, fase venosa e fase tardia) 
para caracterizar a lesão. O conjunto da análise 
dessas quatro fases mostra o aspecto típico e clássico 
do hemangioma, que é: 
Sem contraste – Comumente apresenta 
hipodensidade (hipoatenuação) se comparado com 
o parênquima hepático ao redor, mas pode possuir 
isodensidade. 
Fase Arterial – Realce periférico e descontínuo. 
Deve-se ter atenção, pois o realce nessa fase pode 
ser em alguns casos, discreto ou muito pequeno, 
facilmente despercebido aos olhos menos atentos. 
Fase Venosa – O realce vai tendendo ao centro 
(centrípeto) e é progressivo. 
Fase Tardia – Ocorre homogeneização da densidade 
da lesão com o parênquima hepático, podendo haver 
até um discreto tom de hiperatenuação 
(hiperdensidade). 
De forma didática como poderíamos resumir tudo 
isso? Simples. O hemangioma hepático, na TC, é 
uma lesão comumente hipodensa sem contraste, 
que, após o uso do mesmo, tende a apresentar 
um realce periférico, descontínuo, progressivo e 
centrípeto (tendendo ao centro), que na fase tardia 
tenderá a se homo geneizar com o parênquima ao 
redor (apresentar densidade semelhante ao do 
parênquima). Vamos ver alguns exemplos a seguir: 
Massas hepáticas 
(hiperecogênicas) 
compatíveis com o 
diagnóstico de 
hemangioma 
 
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Observe uma TC com as quatro fases do exame 
abdominal. A – sem contraste/ B – fase arterial/ C 
– fase venosa/ D– tardia. Observe a lesão que 
realça de forma descontínua e periférica, tendendo 
discretamente ao centro, homogeneizando na fase 
tardia do exame. 
 
Observe uma TC com as quatro fases do exame 
abdominal. A – sem contraste/ B – fase arterial/ C 
– fase venosa/ D – tardia. Observe a lesão que 
realça de forma descontínua e periférica, tendendo 
ao centro, com discreta hiperatenuação na fase tardia. 
 
 
 
Observe uma TC com três fases do exame 
abdominal. A – sem contraste/ B – fase venosa/ C 
– fase tardia. Observe a lesão que realça de forma 
descontínua e periférica, tendendo ao centro, 
homogeneizando-se com o parênquima na fase 
tardia. Nesse caso não foi colocada a fase arterial 
para comparação, pois, como já foi dito, em 
algumas situações o realce pode ser ínfimo ou bem 
difícil de visualizar. Foi o caso desse hemangioma. 
Ele possuía apenas alguns finos traços de contraste 
na fase arterial. 
 
 Cirrose Hepática 
Cirrose é o estágio final da fibrose hepática que 
resulta na perda da arquitetura normal do órgão e 
que tem inúmeras causas, sendo as principais: 
hepatite B e C crônicas e alcoolismo, porém, existem 
outras causas como a doença de Wilson (acúmulo 
anormal de cobre), hemocromatose (deposição de 
ferro), colangite esclerosante, cirrose biliar primária 
ou secundária, lesões induzidas por drogas, doença 
hepática gordurosa não alcóolica, etc. A fibrose 
representa uma resposta cicatricial a alguma 
agressão crônica do fígado, que em estágios iniciais 
pode ser reversível. 
 
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A formação da fibrose se dá por um 
remodelamento anormal da matriz extracelular em 
resposta à lesão crônica do fígado. De forma didática 
temos a cirrose como uma tríade: Distorção 
arquitetural, fibrose e transformação nodular, 
valendo ressaltar que esse processo fibrótico 
(estágio já avançado) é considerado teoricamente 
irreversível de acordo com as literaturas, embora 
que, com o devido tratamento das causas, poderá 
haver melhora do quadro patológico. 
Radiologicamente falando temos que tomar bastante 
cuidado, pois o s achados da cirrose hepática podem 
ser frequentemente encontrados em outras 
hepatopatias crônicas (que por ventura possam vir 
a cursar com hipertensão portal também). Como já 
dito acima, a cirrose envolve distorção arquitetural, 
fibrose e transformação nodular, porém, como 
podemos aplicar isso de uma forma didática? Observe 
as imagens abaixo: 
 
 
 
Através das imagens podemos perceber que o 
fígado normal (com bordas finas, lisas, firmes, com 
contornos e superfície regulares) é bem diferente 
do fígado cirrótico (contornos irregulares e 
nodulados, superfície irregular, com tecido fibrótico 
e presença de nódulos pelo parênquima). Podemos 
ver agora claramente a tríade já mencionada: 
Distorção arquitetural, fibrose e transformação 
nodular. Quanto à classificação da cirrose, temos 3 
principais tipos: 
micronodular (até 1,0 cm), macronodular (> 1,0 cm) 
e mista. 
Na literatura tende-se a associar cirrose 
micronodular àquelas cirroses causadas por abuso 
de álcool e tende -se a associar cirrose macronodular 
àquelas cirroses causadas por agentes virais. 
Radiologicamente essa tríade pode ser representada 
através dos seguintes achados: Contornos hepáticos 
lobulados (nodulariformes) e irregulares, fígado com 
hipertrofia do lobo caudado e/ou lobo esquerdo 
com algum grau de atrofia do lobo direito (ou não), 
volume hepático diminuído (embora que em 
algumas fases da fibrose e de infiltrações 
parenquimatosas possa haver a possibilidade de 
hepatomegalia), presença de nódulos de 
regeneração (já que a fibrose é um processo de 
cicatrização e remodelação) e provável presença de 
algum grau de ascite (líquido abdominal). 
Até aqui aprendemos a tríade clássica da cirrose e 
os achados radiológicos mais comuns. Vamos aplicar 
nosso conhecimento nas imagens radiológicas 
separadas abaixo: 
 
Observe duas TC’s. À esquerda, normal, e à direita, 
patológica (cirrose). Perceba que, ao compararmos 
um exame com o outro, observamos que o fígado 
à direita mostra -se com volume bastante diminuído, 
contornos lobulados e irregulares, nodulações, 
hipertrofia (relativamente discreta) do lobo caudado e 
presença de ascite, inclusive ao redor do baço. Não 
consegue ver? Eu ajudo com o raio didatizador. 
 
Perceba agora com as devidas marcações. Compare, à 
esquerda, um fígado normal, e à direita, um fígado 
cirrótico. Notamos a acentuada redução do volume 
hepático no fígado cirrótico, além dos contornos 
irregulares e nodulados (marcado em vermelho), 
 
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além da ascite (marcado em verde, mostrando um 
co nteúdo hipodenso margeando o fígado e o baço) 
e a discreta hipertrofia do lobo caudado. Compare 
ambos os lobos caudados (marcados pela set a 
branca). 
Perceba como o lobo caudado à direita está 
discretamente maior que o lobo caudado à 
esquerda. Ainda não conseguiu ver a ascite? Então 
observe outro caso a seguir: 
 
Perceba outro fígado cirrótico. F = Fígado/ B = 
Baço/ L = Líquido (ascite). Fígado com volume 
reduzido e presença de líquido livre. Percebemos 
também que o baço está aumentado. Mas por que 
há aumento do baço e presença de ascite em uma 
cirrose? Vamos entender a seguir. 
 
 Veja outro caso. À esquerda um fígado normal e 
à direita um fígado patológico onde a hipertrofia do 
lobo caudado (seta azul) e hipertrofia do lobo 
esquerdo (asterisco amarelo) são bem melhor visíveis 
e destacáveis. 
Um aspecto importante do ponto de vista 
fisiopatológico da cirrose hepática é a hipertensão 
portal. Mas o que é essa tal “hipertensão portal” 
e como ela se forma no caso da cirrose hepática? 
Na cirrose, o fator primário que leva à hipertensão 
portal é o aumento da resistência vascular ao fluxo 
portal. Esse aumento do fluxo se torna importante 
em fases mais avançadas e contribui para a 
manutenção da hipertensão na região portal. 
Lembra-se dos processos fibróticos envolvidos na 
patogênese dessa doença? Pois é. Reconhece-se o 
importante papel dessa alteração estrutural na 
microcirculação hepática como mecanismo mais 
importante para o aumento da resistência vascular na 
cirrose. 
Temos que lembrar que o aumento da resistência do 
fluxo pode ser pré-hepática, pós-hepática e intra-
hepática. Na pré-hepática o aumento da resistência 
ocorre na v eia porta ou tributárias antes de 
alcançar o fígado. Na pós -hepática o aumento da 
resistência ocorre em veias ou compartimentos 
vasculares que recebem o fluxo sanguíneo portal ao 
sair do fígado. Já a intra-hepática pode ser 
subdividida em sinusoidal, pré-sinusoidal e pós-
sinusoidal. Devido a essa subclassificação, 
dificilmente podemos incluir apenas um subsítio de 
resistência nas resistências vasculares intra-hepáticas. 
Temos envolvimento sinusoidal (deposição de 
colágeno nos espaços de Disse) e pós-sinusoidal 
(esclerose das veias centrolobulares), além disso, a 
presença dos nódulos (de regeneração) compromete 
adrenagem sanguínea, ou seja, temos uma 
alteração estrutural na microcirculação hepática ( 
como já mencionado), aumentando a resistência 
vascular e predispondo cada vez mais à hipertensão 
portal. 
No USG encontramos também os mesmos achados 
radiológicos. Observe abaixo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Colecistite Aguda/Colelitíase 
A Colecistite aguda é a quarta causa mais comum 
de internações hospitalares de pacientes com 
abdome agudo. Está associada à colelitíase em mais 
de 90% dos casos e o quadro ocorre devido à 
obstrução do ducto cístico por um cálculo, mas na 
maioria dos casos o cálculo se desloca e o processo 
inflamatório regride. Se o cálculo não se move, o 
quadro evolui, a vesícula distende, suas paredes 
tornam-se edematosas e o processo inflamatório 
segue. 
Conforme a evolução vai ocorrendo temos 
hiperemia e podemos ter áreas de necrose. Em 
algumas situações podemos te r abscesso dentro da 
vesícula (colecistite aguda gangrenosa) ou infecção 
por anaeróbios (formando gás e gerando um quadro 
muito grave conhecido como colecistite 
enfisematosa). A colecistite aguda também pode 
ocorrer sem a presença de cálculos (5 – 10%). Costuma 
ter uma evolução mais rápida. Acontece 
principalmente em pacientes mais idosos, 
traumatizados, queimaduras, jejum de longa data, 
cirurgias extensas, etc. A explicação mais plausível 
envolve estase, isquemia e injúrias por efeitos pró-
inflamatórios. 
 
A colelitíase é uma das alterações mais frequentes 
na árvore biliar, estão presentes em mais de 10% 
da população ocidental e esta incidência aumenta 
com a idade. A presença de cálculos na vesícula 
biliar, por si só, causa poucos sintomas. Esses 
surgem quando temos uma mobilização dos mesmos 
com obstrução dos ductos biliares (cólica biliar). Os 
cálculos podem ser divididos, principalmente, em 
duas categorias: colesterol e pigmento biliar. 
 O Colesterol é insolúvel na água e, por 
consequência, insolúvel na bile (pois a mesma é uma 
solução aquosa). A solubilidade do colesterol é 
possibilitada devido aos sais biliares e os 
fosfolipídios, que junto com o colesterol, possuem 
um convívio harmônico. Quando a capacidade 
máxima de solubilidade do colesterol é atingida ou 
ultrapassada, a bile to rna-se saturada e podemos ter 
a cristalização do colesterol e posterior crescimento 
desse cálculo. 
Radiologicamente falando temos que tomar cuidado 
com um achado muito comum na colecistite, mas 
que isoladamente não quer dizer muita coisa: o 
espessamento da parede da vesícula. Obviamente 
acabamos de aprender que a vesícula irá espessar 
e também terá componentes edematosos, mas 
somente o espessamento não basta. Quer uma 
prova? Observe as duas imagens ultrassonográficas 
abaixo 
 
A imagem à esquerda mostra uma vesícula biliar de 
um paciente que permaneceu em jejum e mostra 
(apontado pela seta) um contorno ecogênico em 
formato de linha fina, delineando a vesícula biliar 
(aspecto normal). Já a imagem à direita mostra uma 
vesícula de um paciente que acabou de comer 
(momento pó s-prandial) e um fenômeno chamado 
pseudoespessamento pode ser identificado 
(apontado pelas setas). O paciente em questão não 
tinha nenhuma sintomatologia, colelitíase ou outros 
achados que acusassem uma colecistite. 
O espessamento das paredes pode ocorrer tanto nos 
casos inflamatórios (colecistite, pancreatite, etc) 
quanto nos casos de hepatites virais e carcinomas, 
por exemplo. Devemos ter cuidado ao avaliar, 
ISOLADAMENTE, as paredes da vesícula biliar. 
Voltando ao assunto da colecistite, temos outros 
achados radiológicos além do espessamento das 
paredes (e spessamento parietal), que são: 
borramento da gordura abdominal, edema, aumento 
da glândula, líquido perivesicular e, em casos mais 
graves, presença de gás e de sangue no interior do 
órgão. Observe alguns exemplos abaixo: 
 
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Observe, à esquerda, uma TC com uma vesícula 
normal (apontado pela cabeça da seta) com paredes 
normais. Observe agora, à direita, uma TC com uma 
colecistopatia. As paredes estão espessadas. Nesse 
caso correspondia a uma colecistite. É possível 
perceber também edema subseroso (observe a linha 
hipodensa que circunda o órgão). 
 
Perceba um caso de colecistite litiásica. Podemos 
notar aumento das dimensões da vesícula, 
espessamento de parede e borramento de gordura 
perivesicular. 
 
Observe, à esquerda, uma USG mostrando uma 
colecistite aguda com edema subseroso (cabeça de 
seta) e espessamento das paredes, que se mostram 
intensamente ecogênicas. Já na imagem da direita 
observe o grande espessamento da parede da 
vesícula (que correspondia auma colecistite também). 
Já a colelitíase é relativamente fácil de diagnosticar. 
Teremos, no USG, lesão(ões) hiperecoica(s), com 
sombra acústica (mostrando que temos algo de 
grande impedância naquele local). 
Algumas vezes podemos confundir lesões polipoides 
vesiculares com litíase vesicular, m as elas possuem 
algumas diferenças: 
1) o pólipo normalmente não possui sombra acústica 
e normalmente é aderido à parede da vesícula. 
2) a litíase normalmente possui sombra acústica e 
pode mudar de localização de acordo com a 
mudança de decúbito. Observe um exemplo abaixo: 
 
Perceba que temos, à esquerda, uma lesão 
polipoide. Ao solicitarmos ao paciente para que 
mudasse de posição a lesão hiperecoica se manteve 
no mesmo local e não exibe sombra acústica. Ao 
contrário da imagem da direita, temos uma lesão 
hiperecoica que tem sombra acústica e que mudou 
de posição ao ser solicitado a mudança de decúbito do 
paciente. Ainda é possível observar as paredes 
espessadas e edemaciadas (setas pequenas). 
Observe outro exemplo de litíase vesicular: 
 
Perceba duas lesões hiperecogênica com sombra 
acústica, correspondendo a duas lesões calculosas na 
vesícula biliar. 
Outro aspecto que é relevante comentar é referente 
à vesícula em porcelana. É um a condição na qual 
 
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a parede da vesícula biliar fica coberta com 
depósitos de cálcio. Às vezes ocorre após longo 
período de inflamação da vesícula biliar 
(colecistopatia crônica). Pessoas com esta condição 
podem ter um risco maior de desenvolver câncer 
de vesícula biliar, possivelmente porque ambas as 
condições podem estar relacionadas à inflamação. 
Observe abaixo uma vesícula com as paredes 
calcificadas (em porcelana). 
 
 
 
E a colecistite alitiásica? Vejamos um exemplo 
 
Percebemos uma vesícula com as paredes bastante 
espessadas e com sinal de Murphy clínico positivo. 
Era um caso de colecistite alitiásica (sem cálculo). 
Já as formas gangrenosas e enfisematosas (mais 
graves) podem ser vistas abaixo: 
 
 
 
 
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Podemos perceber à esquerda, apontado pelas 
setas, lesões com densidade de ar na topografia da 
vesícula biliar (que agora está com um nívelhidroaéreo). Era um caso de colecistite 
enfisematosa. Já à direita temos um caso de 
colecistopatia gangrenosa (observe, apontado pela 
cabeça de seta, que temos uma membrana 
intraluminal descolada) e temos um cálculo vesicular 
impactando a vesícula. 
 
 Metástases Hepáticas 
O fígado é o principal órgão acometido por 
metástases hematogênicas provenientes da 
circulação portal e um frequente alvo de metástases 
advindas da circulação sistêmica. O acometimento 
hepático por um tumor metastático é muito mais 
comum do que por um tumor primário, chegando a 
ser vinte vezes mais frequente. Principais sítios 
primários de tumores metastáticos hepáticos: Cólon, 
pâncreas, mama, ovário, reto, estômago, pulmões e 
rins. 
 
Radiologicamente podemos ter foco(s) hipodenso(s) 
múltiplos ou únicos difuso(s) pelo parênquima, mas 
com um detalhe: as metástases podem ser 
hipovasculares (mais comuns) ou hipervasculares 
(menos comuns). É válido ressaltar que metástases 
hepáticas calcificadas também são raras. Observe 
abaixo um caso de metástases hipovasculares. 
 
 
 
Já as metástases hipervasculares tendem a realçar 
bastante. Observe a seguir: 
 
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Essas lesões hipervasculares geralmente possuem 
impregnação precoce e rapidamente fugaz do meio 
de contraste, tendendo a tornarem-se isoatenuantes 
ao parênquima na fase portal . Perceba agora uma 
metástase hipovascular com uma hipervascular, lado a 
lado. 
 
 
 Pancreatite Aguda 
Inflamação aguda do pâncreas . A pancreatite aguda 
(PA) é, na maioria dos casos, uma doença 
inflamatória, autolimitada e que se resolve com 
medidas clínicas. Na pancreatite aguda o evento 
final é a ativação das enzimas pancreáticas no 
interior das células acinares. Em torno de 75% dos 
casos são causados por colelitíase ou abuso de álcool. 
O percentual exato de casos de origem biliar ou 
causados pelo álcool depende da população estudada. 
 
 
Radiologicamente falando os achados são v ariáveis 
(dependendo da gravidade da inflamação 
pancreática). Podemos achar aumento focal ou 
generalizado da glândula, líquido peripancreático e 
borramento da gordura peripancreática. Observe 
abaixo um exemplo de aumento pancreático. 
 
 
Note, à esquerda, um pâncreas normal. Veja agora, à 
direita, um pâncreas aumentado (cabeça de seta). 
Veja, a seguir, outros exemplos de pancreatite aguda. 
 
 
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Na 1º imagem temos um pâncreas (mostrado pelas 
setas pretas) discretamente aumentado, com líquido 
ao redor e borramento da gordura abdominal. Na 
2º imagem temos um pâncreas com líquido ao redor 
e borramento da gordura (achados que podem ser 
vistos pelas marcações das setas). Vejamos mais 
alguns exemplos. 
 
 
Temos dois casos de pancreatite aguda. A 1º 
imagem mostra um pâncreas com um discreto 
borramento da gordura abdominal. Na 2º imagem 
temos um pâncreas com sinais inflamatórios 
peripancreática (borramento da gordura abdominal). 
Existe uma complicação que devemos ter bastante 
cuidado ao pesquisarmos. A pancreatite necrosante 
pode o correr a depender do grau da patologia e é 
facilmente observada quando, ao injetarmos 
contraste, termos um não realce pancreático pelo 
contraste. Observe abaixo: 
 
 
Perceba o baço e o fígado realçados pelo contraste, 
m as o pâncreas permanece com a mesma 
tonalidade de cinza, sem grandes realces (inclusive 
essa ausência de realce foi aferida pelas unidades 
Hounsfield na própria workstation). Outro detalhe 
que devemos prestar atenção é que nem sempre 
uma tomografia precoce irá mostrar a real 
gravidade do quadro de pancreatite. Observe um 
exemplo a seguir: 
 
RADIOLOGIA FISIOLÓGICA DE ABDOME I MARCELO AUGUSTO FONSECA RADIOLOGIA | CAMILA MATOS PAIXÃO| MEDICINA 
 
 
Perceba que, de acordo com a 1º imagem, temos 
um realce normal do pâncreas (com poucos sinais 
de inflamação pancreática no momento) e na 2º 
imagem temos um pâncreas sem realce. E ramo 
mesmo paciente e a primeira tomografia foi feita no 
primeiro dia de internação hospitalar. A segunda 
tomografia foi feita no terceiro dia de internação 
hospitalar (devido ao agravamento do quadro e piora 
do paciente). 
 
 Pancreatite Crônica 
A pancreatite crónica é uma patologia ocasionada por 
dano pancreático longo, progressivo e é um quadro 
irreversível, cuja degradação compromete 
permanentemente as funções endócrina e exócrina. 
Além da inflamação sustentada, temos a 
substituição progressiva do parênquima pancreático 
por fibrose e calcificações difusamente espalhadas. 
Uma das principais causas em nosso meio é o 
consumo excessivo de álcool. As formas de 
apresentação clínica variam desde a elevação das 
enzimas hepáticas até má nutrição e esteatorreia. A 
dor abdominal é o sintoma dominante na maioria 
dos doentes, o correndo como manifestação inicial 
em até 80% dos casos de pancreatite crónica de 
etiologia alcoólica. A má absorção e o diabetes 
mellitus são manifestações tardias da afecção, 
surgindo, em média, dez anos após o início das 
crises dolorosas. Resultam, respectivamente, da 
substituição do parênquima secretor exócrino e 
endócrino pela fibrose. 
É válido ressaltar que a pancreatite crônica pode 
ser calcificante ou obstrutiva. De toda forma o que 
é bastante comum vermos, radiologicamente, é uma 
glândula com aspecto atrófico (ou de tamanho 
ligeiramente normal) com calcificações difusas e/ou 
dilatações de ductos (pancreáticos ou biliares). 
 
 
Observe que na 1º imagem temos uma 
representação de um pâncreas com dimensões 
praticamente normais e sem alterações apreciáveis. 
Já na 2º imagem temos um pâncreas com aspecto 
atrófico e com calcificações difusas. Há dilatação de 
ducto pancreático (que veremos melhor nas imagens 
sequentes). 
O diagnóstico da pancreatite crônica (quando 
calcificada) poderá ser lev antado até mesmo em uma 
radiografia simples de abdome. Observe abaixo uma 
pancreatite crônica calcificada (devidamente 
observada no raio x de abdome). 
 
RADIOLOGIA FISIOLÓGICA DE ABDOME I MARCELO AUGUSTO FONSECA RADIOLOGIA | CAMILA MATOS PAIXÃO| MEDICINA 
 
Já na tomografia podemos observar calcificações e 
dilatações de ductos. Observe as imagens abaixo: 
 
Perceba, apontado pelas setas, um pâncreas com 
calcificações difusas e dilatação de ducto 
pancreático. 
 
 Pielonefrite Aguda 
Pielonefrite aguda é o termo hoje recomendado 
para denominar o processo inflamatório/infeccioso 
renal. Patologias inflamatórias envolvendo o trato 
urinário estão entre os distúrbios infecciosos mais 
comuns que afetam o ser humano. 
Patologicamente, a doença inflamatória dos rins 
geralmente ocorre como resultado de uma infecção 
ascendente do trato urinário inferior por patógenos, 
que pode acometer o rim de forma unilateral ou 
bilateral. Observe um pequeno esquema abaixo 
 
Perceba que, após ascender, temos a lesão infecciosa 
se espalhando e indo até a medula renal, 
desencadeando reação inflamatória. Chegando aos 
túbulos, a bactéria promove uma resposta 
leucocitária e imunitária forte, que provocam, 
dentre outras coisas, intensa vasoconstricçãoe 
obstrução. Essa reação inflamatória irá se mostrar 
como um aspecto hipodenso (devido ao edema e 
também pela possível hipoperfusão no tecido renal), 
sendo possível encontrarmos aumento do rim 
acometido. 
Um dos principais (se não o principal) sinal 
radiológico é o nefrograma estriado ou heterogêneo. 
Esse acha do principal pode ser explicado, 
didaticamente falando, pelo falta de impregnação do 
realce nas áreas hipoperfundidas. Teremos um 
realce normal nas regiões não acometidas pela 
infecção e um grande atraso de realce nas áreas 
acometidas (que realçarão bem depois devido à 
hipoperfusão desencadeada pelo evento infeccioso). 
Em algumas literaturas você poderá encontrar o termo 
nefrograma estriado com o nome de nefrograma 
heterogêneo ou nefrograma radiado, devido aos 
formatos que podemos encontrar: comumente 
triangular ou radiado. Dentre complicações podemos 
comentar principalmente a formação de abscessos, 
mas podemos ter hemorragias, extravasamento de 
urina do sistema coletor e lesões enfisematosas 
associadas ao quadro. Vamos a alguns exemplos 
abaixo: 
 
Perceba o aspecto estriado (ou radiado) nefrográfico 
que foi encontrado no exame acima. Temos um 
aspecto radiado/estriado hipodenso, 
 
RADIOLOGIA FISIOLÓGICA DE ABDOME I MARCELO AUGUSTO FONSECA RADIOLOGIA | CAMILA MATOS PAIXÃO| MEDICINA 
correspondendo às áreas hipoperfundidas. Vamos ver 
outros casos. 
 
Note (apontado pelas setas em ambas as imagens) 
o nefrograma estriado. Ao injetarmos contraste 
temos um realce global do rim (nas áreas normais) 
e percebemos mais claramente o aspecto hipodenso 
presente na pielonefrite. Perceba, na segunda 
imagem, que a área que estava hipodensa na 
primeira imagem realça após um longo período e 
após o contraste praticamente ser lavado do restante 
do tecido renal sadio. Vejamos outro caso 
 
Observe, no rim direito, um aspecto hipodenso 
(mesmo sem um aparente uso de contraste venoso), 
típico de pielonefrite. Devemos sempre ficar atentos 
a o observar lesões hipodensas dessa natureza e 
morfologia nos rins. 
 
 
Perceba, além das lesões hipodensas do rim direito 
da 1º imagem, a nefromegalia nos dois casos 
apresentados acima (do mesmo lado). Há algo a 
acrescentar na 2º imagem: o borramento da gordura 
ao redor do rim. 
 
 
Note aqui dois casos de pielonefrite com 
complicações. A primeira imagem mostra uma 
pielonefrite enfisematosa (olhar para a seta) mais 
branda, enquanto a segunda imagem mostra um 
borramento da gordura adjacente ao rim esquerdo, 
 
RADIOLOGIA FISIOLÓGICA DE ABDOME I MARCELO AUGUSTO FONSECA RADIOLOGIA | CAMILA MATOS PAIXÃO| MEDICINA 
que pode corresponder a um extravasamento de 
líquido do sistema coletor ou a um sangramento (seta). 
 
 
Perceba, nas duas imagens acima, coleções fluidas 
que correspondiam a abscesos renais em pacientes 
com quadro de pielonefrite. As setas mostram, na 
1º imagem, a coleção fluida e mostram, na 2º 
imagem, um cálculo renal impactado e hiperdenso e a 
coleção fluida. 
Observação: Existe um tipo de pielonefrite não 
muito conhecida que é chamada de pielonefrite 
xantogranulomatosa. A pielonefrite 
xantogranulomatosa (PXG) é uma rara complicação 
de infecção urinária crônica caracterizada pela 
destruição supurativa e granulomatosa do 
parênquima renal que ocorre geralmente na presença 
de obstrução crônica. 
 
 
 
 
 
 Litíase no Trato Genitourinário 
(TGU) 
A litíase renal chega a afetar 5% da população dos 
países industrializados, numa proporção de três 
homens para cada mulher, principalmente na faixa 
entre 20 e 50 anos de idade. A história familiar de 
litíase urinária aumenta em cerca de duas vezes a 
probabilidade de um indivíduo apresentar a doença. 
Dentre os tipos de cálculos renais, temos o mais 
comum: Oxalato de cálcio. Esse tipo corresponde a 
mais de 65% de todos os cálculos renais. A causa 
mais comum de cálculos de oxalato de cálcio é a 
hipercalciúria idiopática. 
Dentre outros tipos que se destacam temos os 
compostos de estruvita (fosfato amôniomagnesiano), 
que são relacionados com infecção urinária de 
germes produtores de urease, principalmente 
Proteus mirabilis e Klebsiella. Representam o tipo 
mais comum de cálculo coraliforme. Outra litíase 
que deve ser mencionada é a de ácido úrico, que 
está relacionada a um pH urinário baixo, pouca 
ingestão de líquidos e hiperuricemia, geralmente 
secundária a dieta rica em purinas. 
Para haver a formação de cálculo, a urina deve 
conter uma quantidade excessiva de m inerais. 
Quando a concentração desses sais e minerais é 
menor que a capacidade de solubilidade aquosa, a 
solução é subsaturada e não ocorre cristalização 
desse sal nem a formação de cálculo. Com aumento 
na concentração, acima da capacidade de 
solubilidade, a solução torna-se instável e começa o 
processo de cristalização. 
 
Nem todos os cálculos são o pacos, o que pode 
ocasionar certa dificuldade no diagnóstico em uma 
radiografia simples de abdome. Observe, a seguir 
(apontado pelas setas), casos de litíase renal 
diagnosticados em uma radiografia simples (cálculos 
radiopacos). 
 
RADIOLOGIA FISIOLÓGICA DE ABDOME I MARCELO AUGUSTO FONSECA RADIOLOGIA | CAMILA MATOS PAIXÃO| MEDICINA 
 
Algumas vezes os cálculos podem exibir aspecto 
coraliforme. Observe a seguir: 
 
Já na ultrassonografia podemos ver uma lesão 
hiperecoica com sombra acústica (mostrando um 
cálculo). Veja: 
 
Percebemos (apontado pelas setas) dois cálculos 
renais com suas respectivas sombras acústicas. Já na 
TC temos uma lesão hiperdensa (na maior parte 
dos casos) conforme as imagens mostram abaixo: 
 
É válido ressaltar que podemos ter cálculos 
migratórios e que possam vir, por ventura, a descer 
até a bexiga. Em alguns casos eles podem, inclusive, 
ficarem impactados na porção distal do ureter, 
próximos à bexiga. Observe exemplos a seguir 
 
 
 
 
RADIOLOGIA FISIOLÓGICA DE ABDOME I MARCELO AUGUSTO FONSECA RADIOLOGIA | CAMILA MATOS PAIXÃO| MEDICINA 
 
Uma complicação comum de ocorrer em litíases 
renais d e longa data é a hidronefrose (dilatação da 
pelve renal). Observe alguns exemplos: 
 
 
Perceba a grande dilatação da pelve renal, bilateral, 
em um paciente. Não conseguiu reparar? Então veja 
esse esquema didático. 
 
 
Note que temos um rim normal (peça anatômica) 
e seu correspondente fisiológico ultrassonográfico. 
Nas imagens de baixo notamos uma comparação 
das pelves renais (patológica, pela hidronefrose, e 
fisiológica). Ao lado dessa comparação temos uma 
ultrassonografia renal de um paciente com 
hidronefrose e um cálculo renal. Vamos ver uma 
hidronefrose na tomografia. 
 
Note a grande dilatação da pelve renal em um paciente 
com hidronefrose bilateral (setas). 
Observação 1: É importante que, diante de um 
exame tomográfico, tenhamos cuidado ao avaliar as 
imagens radiológicas. Muitos profissionais 
simplesmente podem confundir contraste com 
cálculo renal. O contraste possui várias fases e na 
fase excretora o mesmo segue pelo sistema coletor, 
dando um aspecto hiperdenso para a região. Aos 
desavisados, cuidado: chequem se o exame está 
contrastado ou não e caso queiram uma TC para 
avaliar apossível presença de cálculo renal, não 
utilizem contraste. 
 
RADIOLOGIA FISIOLÓGICA DE ABDOME I MARCELO AUGUSTO FONSECA RADIOLOGIA | CAMILA MATOS PAIXÃO| MEDICINA 
 
 
Perceba um exemplo claro do que acabei de 
mencionar. À esquerda temos um exame 
contrastado em fase excretora (perceba como os 
ureteres ficam com um aspecto bastante 
hiperdenso) e à direita temos cálculos renais 
bilaterais. Esse caso foi colocado de propósito, pois 
alguns podem até argumentar que dificilmente os 
cálculos renais serão bilaterais e o contraste sempre 
será excretado pelos dois rins. Cuidado com esse 
argumento, pois ele é totalmente falho. Melhor te r 
atenção e garantir o diagnóstico correto do que se 
enganar e ocasionar danos posteriores. 
Observação 2: Cuidado também para não confundir 
cálculos renais com flebólitos, que são pequenas 
calcificações idiopáticas de trombos vasculares. A 
dica para não confundir é observar se ao redor da 
lesão temos um halo de partes moles (lembrando 
o ureter, por exemplo). Observe abaixo: 
 
 
Note, mostrada pela seta vermelha, uma litíase 
ureteral e perceba mostrado pela seta verde, um 
flebólito. Vamos a outro exemplo de litíase ureteral. 
 
 
 
 Apendicite 
A apendicite aguda constitui a emergência cirúrgica 
mais comum no nosso meio e nada mais é que a 
inflamação do apêndice. O apêndice é uma formação 
em forma de dedo de luva que se projeta do ceco, 
aproximadamente a 2,5 cm abaixo da válvula ileocecal, 
possuindo fundo cego. 
A apendicite aguda é a causa mais comum de abdome 
agudo de tratamento cirúrgico e resulta da obstrução 
da luz do apêndice provocada por - na grande maioria 
das vezes - fecalitos ou hiperplasia linfoide e, mais 
raramente, por corpo estranho, parasitas ou tumores. 
 
RADIOLOGIA FISIOLÓGICA DE ABDOME I MARCELO AUGUSTO FONSECA RADIOLOGIA | CAMILA MATOS PAIXÃO| MEDICINA 
 
 
A dor referida não é intensa e geralmente pouco 
localizada, tendo duração de quatro a seis horas. 
Anorexia, náuseas e vômitos podem acompanhar 
esta fase. O aumento gradativo da pressão 
intraluminal excede a pressão de perfusão capilar, 
o que determina isquemia das paredes do apêndice, 
ocasionando perda da proteção do epitélio e 
proliferação bacteriana, com penetração mural do 
processo infeccioso. 
A dor referida migra, então, para a região do 
apêndice, geralmente na fossa ilíaca direita, 
podendo estar associada a sinais de irritação 
peritoneal (descompressão brusca positiva). 
Dentre os principais achados radiológicos 
tomográficos temos o espessamento das paredes do 
apêndice, distensão do apêndice, borramento da 
gordura periapendicular, presença de apendicolito e, 
em casos mais graves, líquido livre na cavidade 
abdominal e gás extraluminal. 
No USG podemos visualizar um apêndice de paredes 
espessadas, edemaciado, com coleções líquidas, com 
presença ou não de fecalito. Quando inflamado, ele 
se apresenta como uma estrutura em fundo cego , 
imóvel, não compressível, com mucosa ecogênica e 
parede muscular espessada. No raio X convencional 
é possível observar o apendicolito (quando este 
estiver presente) e alguns sinais indiretos 
inflamatórios (como alças sentinelas e borramento 
do contorno do músculo psoas). Observe a seguir: 
 
 
Na primeira imagem observamos uma apendicite 
(apontada pelas setas amarela e vermelha). 
Podemos perceber um apêndice com paredes 
espessadas (discretamente hiperdensas), apendicolito 
(lesão oval hiperdensa dentro do apêndice 
inflamado) e borramento da gordura abdominal 
adjacente ao apêndice. Já na segunda imagem 
temos, apontado pelas set as, borramento da 
gordura abdominal e um apêndice com paredes 
espessadas e apendicolito no interior. Vamos ver 
alguns exemplos no USG. 
 
 
 
 
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Perceba dois exames ultrassonográficos (com as 
devidas marcações). No primeiro caso temos um 
apendicolito (apontado pela seta) e mucosas 
ecogênicas em um apêndice inflamado. No segundo 
caso temos também apontado pelas setas, as 
mucosas ecogênicas. É válido ressaltar que 
normalmente o apêndice inflamado não é 
compressível e pode possuir certa quantidade de 
líquido ao redor. Podemos encontrar, no Doppler, 
aumento de fluxo adjacente à região acometida. 
Observe um exemplo abaixo: 
 
Já no raio X podemos ver o apendicolito e sinais 
indiretos (retenção de fezes, alças sentinelas e 
desaparecimento do contorno do músculo psoas). 
 
Perceba, na primeira imagem e apontada pela seta, 
um apendicolito. Na segunda imagemtemos um 
acúmulo fecal no ceco (seta) e na terceira imagem 
temos uma alça sentinela na fossa inferior direita 
(setas). 
 
 Diverticulite 
Um divertículo intestinal é uma protrusão sacular 
da mucosa através da parede muscular do cólon, 
ocorrendo em áreas de fragilidade da parede 
intestinal onde vasos sanguíneos podem penetrar e 
são extremamente comuns na população adulta 
(cerca de 60% dos indivíduos com mais de 60 anos 
de idade desenvolvem divertículos no cólon). 
 A simples presença de divertículos no cólon, sem 
sintomas, denomina-se diverticulose. Dentre os 
indivíduos com diverticulose, aproximadamente 70% 
a 80% permanecerão assintomáticos. Os restantes 
20% a 30% poderão desenvolver um amplo espectro 
de manifestações clínicas. Na hipótese de obstrução 
persistente desses divertículos, pode ocorrer um 
processo inflamatório: a diverticulite. As radiografias 
simples só são diagnósticas nos casos muito graves 
com perfuração intestinal quando podem ser 
observados pneumoperitônio ou coleção gasosa 
pélvica extraluminal. 
 
Achados tomográficos na diverticulite incluem 
espessamento da parede intestinal (maior que 5mm, 
com a distensão luminal adequada), densificação da 
gordura pericólica, presença de abscessos e líquido 
livre, caso hajam complicações e perfurações. No 
caso do uso retrógrado do meio de contraste (VR), 
o extravasamento de contraste também pode ser 
observado em alguns casos. Os dois achados mais 
frequentes na diverticulite são espessamento 
parietal (96%) e densificação da gordura pericólica 
(95%). 
Sinais menos frequentes, porém altamente 
específicos, são espessamentos das fáscias 
retroperitoneais (50%), líquido livre (45%), 
divertículo inflamado (43%). 
 
RADIOLOGIA FISIOLÓGICA DE ABDOME I MARCELO AUGUSTO FONSECA RADIOLOGIA | CAMILA MATOS PAIXÃO| MEDICINA 
Observe dois exemplos abaixo que mostram a 
presença dos divertículos (bolsões) e borramento da 
gordura abdominal. Todos os 2 achados radiológicos 
estão devidamente marcados abaixo: 
 
 
Outros achados que podemos ter é a formação de 
abscessos e fístulas (cólon-vesical), m as deixo claro 
que essas situações estão mais associadas a 
complicações do que manifestações típicas. Observe 
abaixo um exemplo de abscesso 
 
Perceba as marcações. Em asterisco temos marcado 
o abscesso (material purulento encapsulado), com B 
representando a bexiga e S representando a região 
intestinal do sigmoide (que está com as paredes 
ligeiramente espessadas). Observe agora um caso 
de fístula (colon-vesical). 
 
 
Note as marcações. Veja a bexiga (bladder) com a 
presença dear no seu interior (algo totalmente 
estranho). No corte sagital é possível perceber a 
fístula. Nesse exame foi utilizado contraste via retal 
(que extravasou para a bexiga), que mostrou a 
fístula claramente em um paciente com diverticulite. 
Caso ainda não tenha conseguido perceber o 
espessamento das paredes intestinais, observe dois 
casos abaixo: 
 
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Observe (devidamente marcado) dois casos de 
diverticulite e perceba o espessamento das paredes 
tanto na primeira imagem (destaquei o segmento 
espessado no primeiro caso e consegui um 
segmento de alça normal) quanto na segunda (bem 
mais evidente, quase obstruindo o lúmen intestinal).