Propedêutica física do aparelho cardiovascular

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Propedêutica física do aparelho cardiovascular 
 Sistema arterial e venoso 
AULA 1- 
 
VASOS SANGUÍNEOS 
Seja artéria ou veia, há 3 camadas (endotélio, camada muscular e adventícia, formada por tecido 
conjuntivo) > o que muda entre os vasos é a proporção dessas camadas; 
 
• Artéria: tecido conjuntivo (adventícia), tecido muscular liso, endotélio – a camada muscular é mais 
importante, de modo que está presente de maneira mais efetiva; além disso, aqui a camada 
muscular é centrípeta, fica ao redor do endotélio (o que lhe confere uma maior capacidade de 
responder a estímulos); mais espessas, mais resistentes, atuam em altas pressões, fluxo 
sanguíneo pulsátil e centrífugo e sem válvulas 
 
• Veia: tecido conjuntivo (adventícia), tecido muscular liso e endotélio - nas veias, a camada mais 
importante é a adventícia; outra característica é que aqui a muscular é longitudinal; as veias têm 
paredes mais delgadas porém com maior diâmetro do que as artérias, de forma que têm maior 
capacidade de dilatação e de armazenamento sanguíneo 
 
• Capilar: apenas a camada endotelial 
• Capilar X Sinusoide – capilar tem parede (endotélio) própria, já os sinusoides não tem endotélio 
próprio, ele compartilha com as células adjacentes 
 
Diferenças entre artérias e veias quanto às camadas 
• Artérias tem a camada média bem desenvolvida 
• Veias tem a camada adventícia bem desenvolvida 
• Artérias tem estrutura esférica regular 
• Veias tem contornos irregulares 
 
 
 
O tamanho das camadas é diferente entre as artérias e veias e isso tem consequência na palpação: 
artérias são mais endurecidas (camada média mais desenvolvida) e pulsam, enquanto as veias não 
pulsam 
 
PERFUSÃO PERIFÉRICA – observador aperta o dedo do paciente (digitopressão) > isso pode ser visto 
para distinguir as cianoses, mas é usado também para avaliar como está a perfusão periférica > quando 
faz a digitopressão interrompe o fluxo sanguíneo > depois descompreende > ver quanto tempo demora pra 
circulação voltar > isso é útil para avaliar o débito cardíaco e se a perfusão periférica está normal > além 
de contar o tempo, deve-se comparar com a perfusão do examinador 
 
Utilidades: 
• Permite a determinação do débito cardíaco adequado às necessidades metabólicas do organismo 
• Fácil acesso e execução. 
• Permite reavaliações repetidas durante intervenções terapêuticas 
• Verificação de várias características: temperatura, coloração e grau de enchimento das 
extremidades 
 
É importante observar se há uma possível influência de estímulos externos sobre estas características (por 
exemplo, temperatura ambiente baixa que causa vasoconstrição – demora mais para haver o enchimento 
capilares); outro cuidado é ver se a cor da pele interfere (pacientes anêmicos, pele negra ou ictéricos) 
 
• Deve-se realizar a compressão da ponta do dedo, interrompendo a circulação sanguínea, a qual 
deve retornar em 1 a 3 segundos se a perfusão estiver boa. A avaliação da coloração pode ser 
prejudicada em pacientes anêmicos ou de pele escura > de modo que tal avaliação pode ser 
dificultada em pacientes negros ou ictéricos 
• A compressão do leito vascular distal pode sensibilizar a percepção da alteração de coloração 
• A correta avaliação da velocidade de enchimento do leito vascular se faz através da comparação 
com o enchimento observado no próprio examinador (essa comparação tem algumas 
vantagens e desvantagens, por exemplo, se o examinador tem anemia isso pode interferir, mas a 
comparação ajuda na avaliação da perfusão uma vez que os dois estão em um mesmo ambiente, 
sob as mesmas condições) 
• Como ocorre essa avaliação: 
O enchimento do leito vascular das extremidades é avaliado com a compressão da polpa de um ou mais 
dígitos, o que ocasiona um esvaziamento da microvasculatura daquela região > com a liberação da 
compressão, o leito ungueal se torna esbranquiçado e vai, gradativamente, readquirindo a coloração 
normal da pele circunvizinha à medida que o leito microvascular é novamente preenchido com sangue > 
em indivíduos com perfusão periférica normal, o enchimento é da ordem de 2 a 3 segundos. Nos casos de 
redução da perfusão, o enchimento se torna cada vez mais lento, mantendo uma correlação direta com a 
gravidade do quadro. 
• Algumas observações: 
➢ Quanto maior for o tempo para reestabelecer a microcirculação, pior é o prognóstico e o quadro 
clínico do paciente > é proporcional; um exemplo: em ICC, o trabalho do coração não está sendo 
efetuado com precisão, de modo que ele não mantem as condições hemodinâmicas do indivíduo 
➢ Cianose: central ou periférica 
Deve-se pressionar o dedo e observar o tempo para o retorno ao estado inicial. Durante esse tempo, 
verificar se a coloração retorna diretamente azulada (cianose central: problema nas trocas gasosas, por 
causa pulmonar e/ou cardíaca) ou se retorna vermelha e depois azulada (cianose periférica: sangue 
oxigenado mas sua circulação está sendo impedida por algo). Fenômeno de Raynaud: é espontâneo, ou 
seja, não necessita do estímulo (compressão); ocorre por hiper-reatividade dos capilares na periferia; não 
precisa estar em todos os dedos 
➢ Fenômeno de Raynaud: não tem relação com o trabalho cardíaco, como é visto nas cianoses de 
origem central; é espontâneo, ou seja, não necessita do estímulo (compressão); ocorre por hiper-
reatividade dos capilares na periferia; não precisa estar em todos os dedos; 
 
PULSO ARTERIAL – já é verificado no exame físico geral; nesse momento, a verificação do pulso é mais 
voltada para a avaliação da frequência; mas podemos obter outras informações a partir desse pulso já que 
ele é decorrente de alterações da pressão intravascular 
 
• O pulso é decorrente, principalmente, de alterações da pressão intravascular, sem correlação com 
sua magnitude 
• A percepção da amplitude do pulso depende: além da magnitude da pressão intravascular, das 
dimensões da artéria sob avaliação e da pressão exercida pelos dedos do examinador; 
• Além disso, é mais fácil realizar a palpação das artérias próximas a superfícies ósseas 
• Como a artéria deve se apresentar na palpação: normalmente, a artéria é retilínea, mole, de 
superfície lisa e uniforme e não dá a sensação de relevo na compressão e no movimento de 
lateralidade 
• Como a palpação deve ser feita: toda a palpação deve ser feita com o mínimo de compressão, com 
mais de uma polpa digital (sempre utilizar mais de um dedo), para poder obter as informações da 
percepção tátil e pressórica do pulso > a digitopressão deve ser realizada com o dedo indicador e o 
terceiro dedo, não devendo ser utilizado o polegar (pois ele tem uma pulsação própria mais 
perceptível) > Ademais, com a digitopressão forte, o pulso desaparece, visto que as artérias 
são elásticas > com muita digitopressão pode haver interrupção do fluxo 
• Pode haver momentos em que seja necessário fazer uma digitopressão mais forte > para avaliar a 
elasticidade dessa artéria 
➢ Artéria inelástica > aperta-se com a maior força possível e ainda continuamos sentido o pulso > a 
parede dessa artéria é endurecida, sua luz não fecha 
➢ Artéria elástica > faz-se essa digitopressão com força e o pulso some > o examinador foi capaz de 
impedir o fluxo sanguíneo da região > isso é o normal!!! 
 
Na avaliação do pulso (pela palpação) o que verificar: 
Pulso presente ou não 
Elasticidade 
Características normais da artéria 
Frequência 
Ritmo 
Localização 
Simetria 
Formato 
 
• Ver se o pulso está presente; digitopressão fraca 
• Verificar a elasticidade: digitopressão mais forte 
➢ Artérias inelásticas podem indicar > arteriosclerose e arteriosclerose de Monbkeberg >>>>>> 
➢ Artérias endurecidas: inelásticas, eventualmente “em traqueia de passarinho” (arteriosclerose de 
Mönckeberg – deposição de cálcio nas artérias, sem necessariamente diminuir o lúmen do vaso)• Suas características normais: normalmente, a artéria é retilínea, mole, de superfície lisa e uniforme 
e não dá a sensação de relevo na compressão e no movimento de lateralidade > observar isso! 
• Verificar a frequência > contar em um minuto > se o ritmo for regular, ou seja, o batimento está 
sempre no mesmo momento, podemos contar o pulso em 15 segundos e multiplicar por 4; se não 
tiver essa ritmicidade contar em 60 segundos 
• Verificar o ritmo > caso haja a dúvida se o paciente está com uma frequência rítmica ou não 
verificar se o pulso e a frequência cardíaca são iguais (o normal é que seja igual, uma vez que um 
batimento cardíaco deve gerar uma onda de pulso) > se forem diferentes, pode ser um problema 
periférico, mas em geral pode indicar arritmia, a qual deve ser confirmada através da ausculta 
cardíaca 
 
Normalmente, a cada batimento cardíaco, deve-se detectar o pulso arterial correspondente. A não 
ocorrência dessa concomitância, ou seja, quando nem todo batimento auscultado tem seu correspondente 
palpável, indica que a contração imediatamente precedente não teve intensidade suficiente para abrir a 
valva aórtica e gerar o pulso correspondente. 
 
Temos um enchimento ventricular (esquerdo) > primeiro lento (passível) e depois rápido pela contração do 
átrio > contrai > gera uma onda de pulso; caso o paciente tenha um estímulo cardíaco fora de hora, e não 
tenha o enchimento ventricular suficiente para enviar esse sangue e gerar onda de pulso > problemático!!! 
 
Pulso arrítmico: indica extra-sistolia (tem ritmo de base; bate, bate, bate, batimento fora do ritmo, bate, 
bate), condição na qual o ventrículo está incompleto de sangue, ou fibrilação atrial (não tem ritmo de base; 
batimentos desordenados) 
 
• Localização – existem diferentes áreas para verificar esse pulso > a avaliação dos pulsos deve ser 
realizada em todos os locais onde eles podem ser palpados: temporal, carotídeo, braquial, radial, 
abdominal (aórtico), femoral (na virilha), poplíteo (atrás do joelho), tibial posterior (nos pés, mais no 
calcanhar)) e pedioso (parte dorsal dos pés) 
➢ A artéria pode ser palpada na fúrcula esternal (pressionar os dedos posteriormente ao esterno) > 
não da para avaliar se ela é elástica ou inelástica 
• Verificar a simetria – em pulsos duplos - Percepção da amplitude dos pulsos palpáveis em 
comparação com o mesmo pulso contralateral. Devido à diferença de calibre dos vasos e do 
volume sanguíneo, deve-se comparar os pulsos contralaterais das artérias. Tal análise oferece 
subsídios para o diagnóstico de situações como obstrução arterial de membros inferiores ou de 
outras doenças vasculares periféricas; SEMPRE COM A MESMA ARTÉRIA 
• Verificar o formato – expressa a análise do seu contorno > a partir da verificação desse formato 
podemos achar vários diagnósticos 
Do ponto de vista clínico, uma grande variedade de formatos é descrita com estudos invasivos das 
ondas de pulso. Essas alterações são de difícil percepção e exigem muita prática. O formato do 
pulso pode ser útil para a avaliação de algumas doenças. O pulso normal possui batimento único. 
 
Pulso em Martelo d’água ou Pulso de Corrigan ou Pulso bisferiens: pulso amplo, com dois 
componentes perceptíveis durante a sístole. Tem como característica fundamental o fato de aparecer e 
sumir com rapidez. Geralmente, acompanhado de outros sinais periféricos de insuficiência aórtica. É um 
pulso forte e aumentado como um todo, e não um lado em relação ao outro; é um pulso que “bate” na sua 
mão, é bem forte; 
 
Ocorre na insuficiência aórtica, nas fístulas arteriovenosas, nas anemias graves e hipertireoidismo 
 
Pulso Dicrótico: Raro, ocorre em estados de baixo débito como no tamponamento cardíaco e 
insuficiência cardíaca congestiva; caracteristicamente apresenta um pico na diástole. Um pulso na sístole 
e outro menor na diástole. Então, tem uma dupla onda a cada pulsação. Pode ser diferenciado dos 
anteriores por maior intervalo entre os picos. Não ocorre acima de 45 anos. Nesse pulso essa sensação 
da segunda onda é durante à diástole 
 
Pode ser encontrado em doenças que cursam com febre, no tamponamento cardíaco e na insuficiência 
cardíaca congestiva 
 
Pulso Bífido ou “Pico e Domo”: pulso amplo, com dois componentes sistólicos (o de pico e o de domo) > 
o primeiro componente é decorrente da fase de ejeção rápida, sendo limitado no momento em que se 
estabelece a obstrução dinâmica ao fluxo sanguíneo > segue-se o segundo componente, de ejeção mais 
lenta, com configuração de um domo. Assim, também é um pulso duplo, como no anterior, a diferença é 
que nesse as duas ondas são no ápice da onda de pulso. Geralmente, de difícil detecção a beira do leito. 
 
Quando presente, implica em gravidade; acontece mais nas Miocardiopatia Hipertrófica (caso de 
hipertrofia cardíaca grave) 
 
Pulso Alternante: alterna entre intensidade maior e menor com a mesma frequência (paciente rítmico) > 
batimento com forças alternadas, ora fraco e ora forte. Não é o pulso da arritmia. Indica variabilidade no 
impulso sanguíneo. Mais perceptível no pulso radial. Um dos sinais mais precoces de disfunção 
ventricular. Alteração da intensidade das bulhas e sopros. Sensibilizado pela posição sentada ou em pé. 
Quanto mais intensos os achados, maior a disfunção. 
 
ICC (insuficiência cardíaca congestiva) – sinal patognomônico; esse sinal é importante pois é um dos 
achados mais precoces de disfunção ventricular – o ventrículo esquerdo não está contraindo 
adequadamente 
 
Pulso Paradoxal ou Pulso de Kussmaul: diminui de intensidade ou desaparece com a inspiração. 
Ele está relacionado com a pressão da caixa torácica, essas alterações na inspiração e expiração de pulso 
ocorrem normalmente, mas se isso está muito alterado, acha-se o pulso paradoxal. Na inspiração está 
diminuído e na expiração aumentado. Denominação errônea - na realidade é uma exacerbação de um 
fenômeno normal (queda de pressão com a inspiração, com consequente diminuição do débito cardíaco). 
 
Ocorre no tamponamento cardíaco, pericardite constritiva (impede que o coração se dilate 
adequadamente), asma severa ou DPOC (alterações extracardíacas – por conta de diferença pressórica 
dentro desse tórax) 
 
Pulso Parvus e Tardus ou Pulso Anacrótico ou Pulso Filiforme: Caracterizado por amplitude diminuída 
e retardo da elevação do pulso, que se encontra lentificado, é um pulso fraco, mais devagar, se olharmos 
o gráfico não há uma onda forte, com uma amplitude suficiente. Pode ser mascarado pelas alterações 
decorrentes da idade – como aterosclerose- (pacientes idosos podem apresentar esse pulso). Quando 
presente, implica em severidade da lesão – tem algo que impede que o pulso percorra a aorta - É um sinal 
de desenvolvimento tardio. 
 
Estenose aórtica (a valva aórtica não se abre adequadamente e não deixa esse pulso passar) e choque 
(alteração de pressão muito grave, não há pressão suficiente para gerar uma onda de pico); 
 
Pulso filiforme X Taquicardia filiforme: 
Pulso filiforme – fraco e devagar; Taquicardia filiforme – pulso rápido e com amplitude diminuída > 
especificar o que está sendo encontrado 
 
Ainda na avaliação do pulso, pode-se avaliar a ausculta: 
 
Pulso Arterial - Ausculta – pode ser feita em alguns pulsos > o que mais interessa é a ausculta de 
carótidas 
• Mesmo que não tenha alteração, deve-se realizar a ausculta do pulso carotídeo e abdominal, visto 
que são locais frequentes de sopro e aneurisma de aorta; a palpação desse pulso aórtico 
abdominal é mais difícil, mas a ausculta pode ser feita 
• Carótidas > pesquisa de sopros 
• Sopros – indicam que existem uma velocidade alterada nessa artéria, tanto na carótida, quanto na 
aorta 
• Importância na estenose ou insuficiência aórtica 
• Também possível ausculta pelo pulso aórtico abdominal 
 
Adendo sobre as carótidas: 
Pulsações das artérias carótidas: 
• As pulsações das artériascarótidas podem ser visíveis, principalmente após exercício, emoções e 
na hipertensão arterial. Contudo, nos pacientes que apresentam aumento da pressão arterial 
diferencial – como acontece na insuficiência aórtica e no hipertireoidismo –, as pulsações 
carotídeas tornam-se mais evidentes, a ponto de receberem a denominação de “dança arterial”. 
• Semiotécnica: as artérias carótidas são palpadas no ângulo da mandíbula, de cada lado da 
traqueia, comparando-se entre si. Verifica-se o estado da parede arterial (endurecimento, dilatação, 
tortuosidade); a amplitude do pulso, tendo valor diagnóstico a diferença entre uma carótida e a 
outra, que é indicativa de estenose ou oclusão do vaso; a ocorrência de frêmito, que pode ter 
origem na própria carótida (estenose ou oclusão) ou ser irradiado de uma lesão estenótica da valva 
aórtica. 
Ausculta das artérias carótidas: 
• À ausculta das carótidas, é possível encontrar sopros, originados na própria artéria ou irradiados a 
partir da valva aórtica 
• A irradiação para o pescoço é uma das principais características do sopro da estenose aórtica. 
Cumpre ressaltar que tanto a palpação como a ausculta devem ser feitas ao longo das duas 
artérias carótidas, desde a fossa supraclavicular até o ângulo da mandíbula. 
 
DOENÇAS DAS ARTÉRIAS 
 
• Arteriosclerose – NÃO HÁ PROCESSO INFLAMATÓRIO, HÁ ENDURECIMENTO DAS 
ARTÉRIAS, MAS ELE NÃO É ADVINDO DE MODO PRINCIPAL POR PROCESSOS 
INFLAMATÓRIOS – esses que não estão grifados são variações dessa arteriosclerose – e se 
caracterizam por essa ausência de inflamação 
• Aterosclerose 
• Arterioesclerose de Monckeberg 
• Esclerose Senil dos Grandes Vasos 
• Arterioloesclerose 
• Microangiopatia Diabética 
• Tromboangeíte obliterante 
• Aneurismas arteriais 
• Fístulas arteriovenosas adquiridas 
 
Arteriosclerose – principal mecanismo fisiopatológico não é inflamatório; há endurecimento das artérias 
propriamente ditas 
 
• Nome genérico de grupo de afecções não inflamatórias da parede vascular que causam 
endurecimento das artérias 
• Pode haver concomitância de mais de um tipo de arteriosclerose no mesmo indivíduo, 
principalmente em hipertensos 
• Único tipo de arterioesclerose que mantém relação com a trombose é a aterosclerose. As 
arterioescleroses, exceto aterosclerose, não tem relação com a formação de trombos 
 
Aterosclerose – 
• Responsável por complicações isquêmicas (infarto e AVC) 
• Placa de ateroma: depósito de substâncias lipídicas encravadas em uma área de fibrose na 
camada íntima de um vaso, sempre circundada por uma neoformação vascular 
• Além disso, pode ocorrer exposição da camada íntima à substâncias que levam ao aumento da 
coagulabilidade na região. Lesão no endotélio = exposição de material coagulante no vaso = maior 
agregação plaquetária = trombose = distúrbio na vascularização = isquemia = falta de oxigenação 
do local = infarto do miocárdio, infarto renal, AVC... 
• Para que hajam manifestações clínicas essa obstrução deve ser de pelo menos 50% da artéria 
• Distúrbios locais da coagulabilidade sanguínea + distúrbios do metabolismo lipídico + aumento da 
agregação plaquetária = Trombose 
• Isquemia (falta de aporte necessário de oxigênio causada por trombose): fenômeno fisiopatológico 
fundamental. Mas: para ocorrer manifestações clínicas, a obstrução precisa ser maior ou igual a 
50% 
• Progressão da formação da placa de ateroma: células fagocíticas (macrófagos) → agregação 
lipídica → placas de ateroma com fibrose → obstrução do lúmen → lesão endotelial →exposição 
de agentes coagulantes e formação de trombos → obstrução total do vaso (seja pela placa de 
gordura e fibrose, seja pela trombose) 
• Diabetes, hipertensão arterial, tabagismo e hipercoagulabilidade sanguínea são fatores que 
interferem nessa condição clínica 
 
Arterioesclerose de Monckeberg – não tem relação com endotélio, assim, não há problemas com 
trombose; é outro tipo de aterosclerose 
• Medioesclerose: calcificação (roxo na Histologia) da túnica média nas artérias de médio calibre – 
isso está presente mais frequentemente nos pacientes mais idosos 
• Fibrose vai substituindo células musculares e por fim ocorre calcificação total 
• Há lesão da camada média (músculo liso), com preservação do endotélio e sem ocorrer redução 
do lúmen do vaso 
• Não tem tendência a formar trombos 
• Também é descrita como arteriosclerose em Traqueia de passarinho: pela sensação que temos 
quando palpamos esse vaso - vaso endurecido, com anéis (assim como na palpação da traqueia) 
• Não há lesão na camada íntima, nem redução da luz vascular (não tem obstruções vasculares, o 
que ocorre é uma falta de resposta a estímulos de vasoconstrição e vasodilatação já que essa 
camada do vaso está sendo fibrosada) 
• Causa desconhecida 
• Ocorre principalmente em indivíduos idosos e a pressão sistólica tende a ser mais alta 
 
Esclerose Senil (acontece nas artérias de indivíduos mais idosos) dos Grandes Vasos – 
• Aumento do tecido fibroso na camada média em substituição ao elástico 
• Não há comprometimento da íntima 
• Próprio do envelhecimento 
• Perda da elasticidade dos vasos: aumento da pressão sistólica, sem modificação da pressão 
diastólica. Isso pq a pressão sistólica depende do ventrículo esquerdo e da elasticidade da aorta 
(para receber o sangue se dilata e depois deve voltar ao normal > a aorta não se dilata por essa 
arteriosclerose > VE deve fazer mais força > aumenta a pressão sistólica; já a pressão diastólica, 
depende mais da resistência periférica – arteríola e capilar – que não estão alteradas nessa 
patologia) 
• Visto que a esclerose senil dos grandes vasos afeta a camada média (camada muscular), há 
aumento da pressão sistólica 
• A resistência periférica, fornecida por capilares e arteríolas, não está afetada; por isso, não há 
alteração da pressão diastólica. 
 
Arterioloesclerose – agora a arteríola está endurecida/fibrosada 
• Alterações degenerativas e proliferativas que levam ao estreitamento da luz arteriolar. 
• As arteríolas não são palpáveis, mas podem ser vistas diretamente no fundo do olho > permite 
identificar como estão o restante das arteríolas do organismo, já que a arteríola do olho não se 
difere das restantes do organismo 
• Essas arteríolas podem estar alteradas em casos de hipertensão arterial (ficarem mais 
adelgaçadas ou com hemorragias por rompimento) 
 
Microangiopatia Diabética – também são alterações a nível arteriolar, por isso também é verificada no 
fundo de olho 
• Deposição de mucopolissacarídeos na íntima o que causa edema, deslocamento do endotélio e 
separação da membrana elástica interna em duas camadas 
• Proliferação de fibras musculares 
• Depósito de substâncias hialinas 
• Calcificação 
• Trombose 
• Fundo de olho 
 
Arterites 
As doenças acima correspondem a processos degenerativos (possuem inflamação, mas não é a causa 
principal), enquanto as arterites correspondem à processos inflamatórios das artérias. 
 
• Aortite sifilítica: 
➢ Vai ser caracterizada por uma lesão cardiovascular decorrente de uma sífilis não tratada; essa 
aortite é uma das principais lesões cardiov. causadas pela sífilis, mas não é a única; nessa 
patologia vai haver uma endarterite, ou seja, um processo inflamatório na túnica intima do vasa 
vasorum com danos aos grandes vasos, principalmente na aorta ascendente 
➢ Sífilis – doença infecciosa causada por Treponema pallidum geralmente adquirida por contato 
sexual > primeiro afeta as regiões genitais, mas caso não haja tratamento essa patologia pode 
progredir e causar lesões no SNC, no sistema cardiovascular ou em outros órgãos anos após a 
infecção (essas lesões são causadas geralmente pela sífilis terciária) 
➢ Entre as lesões, a mais comum é a aortite sifilítica. Na sífilis não tratada, a aortite pode manifestar-
se após 10 a 40 anos depois do contato sexual inicial. A aorta ascendente é acometida em 50% 
doscasos seguindo-se, em ordem decrescente, a crossa da aorta, a aorta descendente e a aorta 
abdominal, podendo haver comprometimento dos óstios coronarianos e da valva aórtica 
➢ Não é só a aorta que pode ser acometida 
➢ Causa das complicações cardiovasculares > há uma endarterite (a íntima também é chamada de 
endartéria) obliterativa do vasa vasorum com danos a intima e média dos grandes vasos; 
➢ O vasa vasorum sofre um processo de endarterite obliterante, necrose da camada média 
(mesoarterite), e infiltrado de células plasmocitárias. Consequentemente, o tecido elástico do vaso 
é destruído, e substituído por tecido de cicatrização. 
➢ Há uma dilatação da aorta, logo na via de saída do VE (essa dilatação pode acometer a valva 
aórtica) 
➢ Alteração valvar – em geral quando ocorre a sístole, há o fechamento da valva aórtica; caso ela 
não consiga se fechar direito, o sangue volta para o ventrículo > INSUFICIÊNCIA AÓRTICA; essa 
valva pode ficar espessada e desenvolver fibrose 
➢ Presente de 5 a 10 anos após uma infecção inicial 
➢ Na aortite é perceptível uma massa pulsátil na parede anterior da aorta e formação de aneurismas 
(que podem ser fusiformes ou saculares (o que mais ocorre) > não levam à dissecção da aorta 
➢ Mais comum nos homens e idosos (uma vez que se precisa de mais tempo para que haja essa 
manifestação; em idosos porque antigamente não havia um tratamento tão eficiente para sífilis) 
➢ período terciário luético 
➢ Aorta ascendente - insuficiência aórtica e obstrução coronária 
 
• Tromboangeíte: doença de Buerger 
• Arterite temporal: colagenoses. Cefaleia e distúrbios visuais. Artéria dolorosa e hiperpulsátil. 
• Síndrome de Takayasu 
• Poliarterite nodosa 
• Endoarterites bacterianas: associação com defeitos vasculares congênitos Arterites que 
acompanham infecções (TBC, blastomicose, etc 
 
Obs: o que é vasa vasorum = vasos grandes normalmente possuem vasa vasorum que são arteríolas, 
capilares, e vênulas que se ramificam profusamente na adventícia e na porção externa da média. Os vasa 
vasorum provêem a adventícia e a média de metabólitos, uma vez que em vasos maiores as camadas são 
muito espessas para serem nutridas somente por difusão a partir do sangue na luz 
 
Arterite de Takayasu: 
• A arterite de Takayasu (AT) é uma doença inflamatória crônica progressiva caracterizada como 
vasculite granulomatosa crônica, que envolve a aorta e seus principais ramos. Ocorre inflamação 
granulomatosa transmural, podendo causar estenose, oclusão, dilatação e/ou formação de 
aneurismas nas artérias envolvidas 
• Incide mais em mulheres, principalmente asiáticas 
• Acomete mais a aorta 
• Gera vasculites das camadas média e adventícia; além de um processo inflamatório com formação 
de granuloma que afeta a íntima (pode formar trombose) 
• Não se sabe a causa dessa arterite 
• Infiltrado inflamatório mononuclear no vasa vasorum 
• Vasculite nas camadas médias e adventícia 
• Granuloma não-caseoso + destruição da parede do vaso > proliferação da íntima → trombose 
Infiltrado → fibrose → estenose ou Aneurismas (?) e placas de ateroma (?) 
• Grandes artérias + aorta mas também manifestações oculares, diminuição dos pulsos em MS 
devido ao acometimento desses pequenos vasos 
 
Tromboangeíte Obliterante: inflamações nos vasos > forma trombos > gera oclusão dos vasos 
• Doença inflamatória de pequenas e médias artérias das extremidades acompanhadas por 
inflamação das veias superficiais e profundas; essa inflamação é capaz de gerar trombos e ocluir 
os vasos 
• Flebite, pois também tem inflamação de veias (veia dolorosa, endurecida, com hiperemia em seu 
trajeto) que pode até mesmo preceder a arterite 
• Migratória (ou seja, varia de local) de pequeno para médio calibre em diferentes localizações 
• Todas as camadas da artéria são atingidas, além de veias e nervo satélite (feixe nervoso próximo 
às artérias) - formação de bloco fibroso 
• Lesão endotelial (necessariamente) - aumento da adesividade plaquetária – trombos (porque pode 
acometer do endotélio à adventícia) - formação de circulação colateral (pequenos vasos que 
tentam se proliferar para suprir as necessidades teciduais da região) 
• Causa desconhecida, mas há relação com o tabagismo 
• Geralmente, acomete os membros inferiores 
• Os sintomas vão ocorrendo devido á obliterações na circulação 
• FASES >>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>> 
• Fase inicial: febrícula, dor no trajeto da veia comprometida, edema no membro afetado e episódios 
de fenômeno de Raynaud (sugere componente auto-imune) 
• Fase de comprometimento arterial: claudicação intermitente (insuficiência arterial no MI que leva à 
isquemia muscular > sem oxigenação > ciclo anaeróbico = produção de ácido lático > os nervos 
daquela região ficam mais irritadiços > geram dor), dor nas panturrilhas e/ou pés > a claudicação é 
um sinal de obstrução e pode ser percebido quando o paciente para de caminhar e refere melhora 
da dor (isso porque a necessidade de oxigênio parada é menor; a oxigenação volta a utilizar a via 
aeróbia) > 
• Fase avançada: gangrena, dor intensa mesmo ao repouso (é isquêmica, intensa) > paciente deixa 
os pés pendentes para facilitar a chegada do sangue oxigenado (frios, cianóticos, ulcerados), 
entretanto essa posição trás dificuldade de retorno venoso e piora a dor 
 
Aneurismas arteriais 
• Dilatação das paredes de um vaso 
• Verdadeiros (todas as camadas da artéria) ou falsos (ausência de comprometimento de uma das 
camadas) 
• Congênitos observados mais em determinadas artérias (carótidas internas intracranianas, polígono 
de Willis e artérias cerebrais) ou adquiridos (principalmente aorta) 
• Adquiridos: o mecanismo que leva à esse aneurisma adquirido são > ateroscleróticos (são os mais 
frequentes), sifilíticos, arterites, traumáticos (armas de fogo, objetos pérfuro-cortantes e fraturas 
ósseas) 
• Aneurisma dissecante: tipo especial que acomete principalmente a crossa da aorta (arco da aorta); 
nesse aneurisma há descolamento longitudinal da íntima e estreitamento dos ramos da aorta. O 
sangue passa entre as camadas íntima e média, por causa do descolamento das mesmas; assim, 
a dissecção clássica da aorta pode ser definida como a delaminação de sua camada média 
ocasionada pelo influxo de sangue através de um orifício de entrada na camada íntima, criando 
uma falsa luz de extensão variada ao longo do vaso 
 
➢ Esses aneurismas podem ocorrer da raiz até a crossa; só a raiz; só a crossa; 
• Os aneurismas arteriais são causas de óbito em indivíduos hipertensos 
• Principalmente o aneurisma fusiforme (dependendo da localização), pode ser observável (em 
carótida, aorta) 
• Em alterações de crossa da aorta há a transmissão da pulsividade dessa aorta para a traqueia, 
assim pode haver a Pesquisa de Sinal de Oliver-Cardarelli: o observador pega a parte inferior da 
traqueia > vai sentir pulsações da traqueia na presença de aneurisma na crossa da aorta. A 
pressão da aorta é transmitida para a região da traqueia. 
• No aneurisma dissecante são usados exames subsidiários 
 
Fistulas arteriovenosas: 
• Comunicação anormal entre uma artéria e uma veia 
• Pode ser congênita ou por traumatismos (arma branca ou de fogo) 
• Existem manifestações dessas fístulas – como alterações de isquemia, insuficiência cardíaca, 
insuficiência venosa e periférica – mas dependendo da localização essa fístula pode se apresentar 
como um tumor pulsátil (com ingurgitamento venoso e aumento da temperatura) >>>>>>> 
• A comunicação pode fazer-se diretamente por canal fistuloso - manifestações clínicas tardias de 
isquemia periférica, ICC ou insuficiência venosa periférica; pseudo aneurisma ou no interior de um 
hematoma 
• Frêmito contínuo (palpação possível por causa da diferença de pressão) 
• Existem algumas alterações congênitas de fistulas arteriovenosas 
 
FISIOLOGIA DO SISTEMA VENOSO 
• Reservatórioe condutor do sangue 
• Grande capacidade de distensão das veias (complacência) complacência 24x maior do que na 
artéria pela conformação das camadas, principalmente a muscular que permite essa melhor 
distensão 
• Retorno venoso: fluxo sanguíneo que chega ao coração direito proveniente da circulação periférica 
• Retorno venoso e débito cardíaco são independentes, mas um influencia o outro; o débito 
cardíaco é a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto, pelo coração. Também 
é a quantidade de sangue que flui para a circulação. O retorno venoso é quantidade de sangue 
que flui das veias paras o átrio direito a cada minuto. O retorno venoso e o débito cardíaco 
devem ser iguais um ao outro. 
 
Fisiologia 
• Pressão venosa central (PVC) = pressão no átrio direito – precisa estar zerada ou próxima a zero, 
isso porque o sistema venoso não pulsa em condições normais (veias não pulsam); 
1. PVC normal = 0 mmHg. 
2. Não é possível realizar a medida da PVC diretamente. 
3. A PVC deve ser zero ou próxima de zero para que o átrio direito possa receber o sangue (já 
que o sistema venoso não pulsa) 
• Pressão aumentada no átrio direito: indica dificuldade para o sangue sair da periferia e retornar à 
câmara direita; observada pela estase jugular, que é um sinal de insuficiência cardíaca direita 
• Regulação: pelo retorno venoso e capacidade do VD em bombear sangue. 
• Falência de VE, hipertensão pulmonar e falência de VD = aumento de pressão no AD que pode 
chegar a 30 mmHg = dificuldade de retorno venoso, pq o retorno venoso entra no AD por 
diferença de pressão = estase jugular (AD não esvazia > veias ficam túrgidas); a angulação do 
tórax interfere na estase jugular (todos os indivíduos deitados tem estase jugular, é fisiológico, mas 
quando há estase a partir de 45 graus > já indica algo patológico, ao contrário dos pacientes que 
estão deitados (até 30 graus é aceitável) 
• Quando há grandes hemorragias (perda sanguínea) = pressão em AD diminuída > isso favorece o 
retorno venoso (não tem estase) 
 
• Pressão Venosa Elevada 
➢ Altura da pressão venosa a partir do ângulo esternal 
➢ As oscilações observadas nas veias jugulares internas (e, muitas vezes, também, nas externas) 
refletem as modificações de pressão no interior do átrio direito 
 
Fisiologia do Sistema venoso: 
• Volemia: fator preponderante para a manutenção da pressão venosa periférica; é importante 
lembrar que ondas de pulsos arteriar provocam compressão das veias satélites > assim, a 
impulsividade do sistema arterial + a presença de válvular permitem a orientação do fluxo 
centripedamente; 
• Mecanismo de retorno venoso periférico dos MMII: envolve a contração e relaxamento da 
musculatura; ou seja, quando andamos, por exemplo, há compressão das veias intramusculares > 
aumento da pressão venosa > sangue conduzido direccionalmente através das válvulas para o AD 
> impulsionamento do sangue para cima durante a caminhada; Cessando a contração da 
musculatura → veias descomprimidas → volta ao calibre normal → diminuição de pressão em seu 
interior → aspiração do sangue dos segmentos mais distais e das veias superficiais 
➢ As caminhadas ajudam o sangue venoso a chegar o coração > facilita o trabalho cardíaco 
 
1. Varizes são sempre superficiais, ex.: veia safena magna e veia safena parva (drenagem superficial 
dos membros inferiores) – isso porque esse sistema venoso superficial não está envolvido por 
musculatura 
2. Veia femoral é profunda e, por isso, não apresenta varizes 
3. As veias perfurantes permitem comunicações entre o sistema venoso profundo e superficial. 
 
Anamnese nos pacientes com alterações venosas – IVP (insuficiência venosa periférica) 
 
• Alguns dados importantes que devem ser colhidos nos antecedentes pessoais – para investigar se 
o paciente está propenso a desenvolver IVP 
 
➢ Número de gestações – uma vez que na gestação há sobrecarga venosa 
➢ Cirurgias prévias – geralmente cirurgias de grande porte, aonde o paciente ficou muito tempo 
deitado sem usar a musculatura 
➢ Traumatismo 
➢ Permanência elevada no leito 
➢ Imobilização prolongada (gesso ou tração) 
➢ Uso de anticoncepcionais – hormônios femininos exacerbam a fragilidade dessas veias 
➢ Estados de choque/desidratação 
➢ Antecedentes de neoplasia 
➢ Práticas de esporte que reforça a musculatura da região 
➢ Mulheres tem maior propensão a ter varizes do que os homens 
➢ Homem: traumatismo e histórico familiar 
➢ As veias possuem válvulas que são responsáveis por impedir o refluxo do sangue. 
 
Sinais e Sintomas da IVP 
• Dor 
• Alterações tróficas (pele): edema, celulite, hiperpigmentação (hemorragia-ferro), eczema ou 
dermatite de estase, úlcera, dermatofibrose. 
• Hemorragias – pela ruptura de varizes, são espontâneas e traumáticas 
• Hiperidrose – o local tem uma sudorese elevada 
 
IVP – Dor: 
• Peso nas pernas, queimação, ardência, cansaço (musculatura isquêmica), formigamento, 
dolorimento, pontada, ferroada 
• Câimbras noturnas também podem estar presentes – isso devido à estase venosa com 
pouxa oxigenação durante o dia > ocasiona em alterações hidroeletrolíticas no local 
• Período vespertino – isso devido ao fato do paciente estar ativo o dia todo (sentado ou em pé por 
um bom tempo o que não facilita o retorno venoso > acúmulo desse sangue venoso) 
• Piora na posição de pé (porque o retorno venoso não é facilitado nessa posição); Melhora à 
deambulação (porque estimula a circulação) e à elevação do MMII (facilitação pela força da 
gravidade do RV) 
• Dor + edema + cianose de extremidades = pensar em TVP (trombose venosa profunda) 
• Mecanismo da dor: dilatação da parede venosa – estimula raiz nervosa; (além da falta de 
oxigenação crônica) 
• Teleangiectasias: dilatação de pequenas veias; são pequenos vasos que indicam alteração na 
circulação venosa periférica; causa incômodo estético 
 
IVP – Alterações Tróficas 
• Edema 
➢ Causado por aumento de pressão hidrostática 
➢ Vespertino 
➢ Desaparece ao repouso 
➢ Piora quanto maior o tempo que a pessoa fica sentada ou de pé 
➢ Mole, depressível, perimaleolar principalmente 
➢ Pode apresentar dor na perna, mas o edema em si não é doloroso 
➢ Síndrome pós-trombótica: é um edema crônico > edema permanente, aumento global do 
volume do pé e até da coxa, sem parecerem edemaciados. 
➢ Predomínio unilateral 
➢ Regride com o repouso 
➢ Mecanismo: aumento da pressão intravenosa e escape de líquido para o espaço intersticial. 
Se houver processo inflamatório, pode se tornar um linfedema 
 
• Celulite – quer dizer inflamação de tecido gorduroso (subcutâneo) 
➢ Acúmulo de substâncias proteicas no interstício do tecido celular subcutâneo 
➢ Reações inflamatórias de pele e subcutâneo 
➢ Coloração da pele vermelho acastanhada, com aumento de temperatura local e dor = celulite 
subaguda ou crônica 
➢ Processo inflamatório causado pela alteração circulatória 
 
• Hiperpigmentação – “dermatite ocre” 
➢ Manchas acastanhadas na pele, esparsas ou confluentes, mais frequentes na região perimaleolar 
interna 
➢ Essa coloração ocorre pelo acúmulo de hemossiderina (parte do ferro da hemácia) na camada 
basal da derme advinda das hemácias que migraram para o interstício e que são fagocitadas pelos 
macrófagos 
 
• Eczema ou Dermatite de Estase 
➢ Agudo: vesículas com líquido seroso + prurido (coceira) 
➢ Crônico: terço distal da perna ou no dorso do pé, prurido intenso no período vespertino ou noturno 
➢ Prurido: causado pela liberação de histamina das células destruídas pela anóxia (baixa de 
oxigênio) secundária à insuficiência venosa 
 
• Úlcera (úlceras varicosas) 
➢ Secundária às varizes ou TVP (trombose venosa profunda) 
➢ Surgem por traumatismos: ato de coçar ou ruptura das varizes 
➢ Principalmente em região perimaleolar interna 
➢ Casos avançados: toda a circunferência inferior da perna 
➢ Estase venosa → acúmulo de leucócitosnos capilares → migração para interstício → liberação de 
histamina, citocinas, leucotrienos e radicais livres → formação de úlceras 
➢ Úlcera rasa, de bordas nítidas, com secreção serosa ou seropurulenta, menos dolorosa que a 
úlcera isquêmica, dor melhora com elevação das pernas 
 
• Dermatofibrose 
➢ Repetidos surtos de celulite + ulcerações cicatrizadas → fibrose acentuada de subcutâneo e da 
pele → anquilose (rigidez) da articulação tibiotársica → retorno venoso ainda mais prejudicado 
➢ A fibrose piora a insuficiência venosa, porque dificulta o retorno venoso. 
 
Hemorragias 
• Ruptura de varizes - espontâneas e traumáticas. 
 
Hiperidroses 
• Sudorese profusa no terço distal das pernas nos casos crônicos 
 
As complicações da IVP são: trombose, ruptura venosa, insuficiência venosa crônica, úlcera 
varicosa, dermatite 
 
IVP - Exame físico 
• Inspeção: 
➢ Paciente de pé 
➢ Exame de frente, perfil e de costas 
➢ Examinador a 2m e depois bem próximo para observar detalhes 
 
• Palpação: 
➢ Alterações na temperatura, umidade, sensibilidade dolorosa da pele e do tecido subcutâneo, 
características do edema, estado da parede venosa (consistência elástica ou endurecida, 
espessada) – caso seja possível palpar essa parede venosa 
 
• Ausculta: 
➢ Sopros espontâneos nas fístulas 
➢ Varicoflebites, varicorragia (por trauma ou espontaneamente a veia sofre ruptura) e flebotrombose 
 
AULA 2- 
 
PROPEDÊUTICA FÍSICA DO APARELHO CARDIOVASCULAR 
• Primeira costela não é palpável 
• Começar pelo segundo espaço intercostal a nível do ângulo de Louis 
 
Planos de Exploração do Tórax 
• Região posterior: zona supraespinhosa (acima da espinha da escapula), zona escapular externa e 
zona inferior 
• Região lateral: área axilar (dividida em linhas axilares anterior, média e posterior) e zona subaxilar 
• Região anterior: fossa supraclavicular, fossa infraclavicular, região mamilar e região intercostal 
• Na propedêutica do coração usa-se a região anterior e lateral 
• Os planos de exploração do tórax são importantes por causa da irradiação dos sopros cardíacos e 
da localização ictus cordis. 
 
 
 
Projeção do Coração no Tórax 
• O coração está localizado na região pré-cordial 
• Localização do coração e focos de ausculta nos espaços intercostais 
• O primeiro espaço intercostal não é palpável; deve-se utilizar o esterno para localizar o segundo 
espaço intercostal e, a partir dele, localizar os demais 
 
Região pré-cordial 
Projeção da 3ª à 6ª costela à direita e do 2º ao 5º espaço intercostal (na linha hemiclavicular) à esquerda 
→ linhas imaginárias traçadas para estabelecimento da região pré-cordial 
 
 
 
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO DA REGIÃO PRÉ-CORDIAL 
 
Inspeção e Palpação – antes dessa parte do exame, o tórax inteiro já foi inspecionado no exame 
físico do tórax e descrito; 
• A inspeção e a palpação são realizadas em conjunto uma vez que os achados vão se tornar mais 
significativos quando analisados de modo concomitante 
• Tórax nu, paciente relaxado e sentado ou deitado, geralmente deitado 
• O que vai ser pesquisado: pesquisa de abaulamento, análise do ictus cordis ou choque da ponta, 
análise de batimentos ou movimentos visíveis ou palpáveis e pesquisa de frêmito cardiovascular. 
• Inspeção: o médico dirige o raio visual de frente ou na ortogonal (perpendicular) para o estudo do 
ictus cordis (área mais ou menos da ponta do coração que bate na parede torácica); oblíquo e 
tangencial em toda a região precordial. Analisar alterações na pele e pulsações 
• Palpação: paciente sentado, deitado ou em decúbito lateral na posição de Pachon que corresponde 
à um decúbito lateral levemente inclinado para a esquerda 
➢ Mãos do observador espalmadas para aumentar a área de verificação 
➢ Depois de localizar as alterações com as mãos esplanadas, deve-se utilizar as pontas dos dedos. 
A palpação deve ser guiada para a região em que se observa a alteração 
 
O ictus pode ser palpável ou não, quando ele é visível ele é palpável, quando ele não é visível ele é 
palpável ou não 
 
O que observar na Inspeção e Palpação do Tórax 
 
Abaulamentos = são notadas mais facilmente em crianças; para fazer a inspeção do abaulamento 
também observar a região precordial em duas incidências (ortogonal e frontal) 
 
Causas: 
a) Intrínsecas (próprias do coração): hipertrofia e/ou dilatação cardíaca (observado em jovens - arcos 
costais mais flexíveis). 
b) Extrínsecas: derrame pericárdico, pneumopericárdio, enfisema, empiema, pleuris, pneumotórax, 
aneurisma da aorta ascendente ou arco, deformidades esqueléticas genéticas e adquiridas. 
• Pode existir deformidade torácica, sem haver patologia cardíaca (essa deformidade pode estar 
sendo causada por uma alteração estritamente pulmonar, por exemplo) 
• Nas crianças, cuja parede é mais flexível, a dilatação e a hipertrofia cardíacas, principalmente do 
ventrículo direito, deformam com facilidade o precórdio. Por isso as cardiopatias congênitas e as 
lesões valvares reumáticas são as causas mais frequentes de abaulamento precordial. É a 
dilatação do ventrículo direito que determina o abaulamento, pois esta câmara constitui a maior 
parte da face anterior do coração e se encontra em relação direta com a parede do tórax 
 
 
Retrações 
a) As deformidades torácicas correspondem à maioria das retrações e são visualizadas ao 
nascimento, ou seja, de origem congênita 
b) Não há retração precordial de causa cardíaca 
• Pericardite em crianças: a retração da parede torácica é causada por fibrose 
 
Ictus Cordis – Choque da ponta = traduz o contato da porção anterior do ventrículo esquerdo com a 
parede torácica durante a fase de contração isovolumétrica do ciclo cardíaco. Não se trata, realmente, da 
ponta do coração em contato com a parede torácica e sim da porção anterior do VE com a parede 
torácica no quinto espaço intercostal; 
• Localização: 5º espaço intercostal a nível da linha hemiclavicular 
• Geralmente, é a região anterior do coração que é palpada, e não a ponta dele em si 
• Excepcionalmente esse ictus está traduzindo o contato do ventrículo direito (acometimento de 
câmaras direitas em cardiomegalias grandes) > causas: estenose mitral com hipertensão pulmonar 
- aumento de VD que provoca rotação do coração da direita para a esquerda, com diminuição 
volumétrica de VE 
• O ictus é um fenômeno que se manifesta precocemente na sístole e deve ser simultâneo ou 
preceder a percepção do pulso carotídeo (expressão da ejeção ventricular ao exame físico). 
Corresponde ao período de ejeção ventricular 
• Para analise do ictus cordis: pela inspeção e palpação, investigando-se localização, extensão, 
mobilidade, intensidade e tipo da impulsão, ritmo e frequência. 
 
Inspeção: como já foi explicitado, nos dois planos, ver se esse ictus é visível ou não, se ele for visível com 
certeza é palpável 
 
Palpação do ictus cordis: deve ser realizada concomitantemente à palpação do pulso carotídeo (deve 
coincidir ou apresentar pequena diferença de tempo) 
 
Caracterização 
• Ausência: visível ou não; normalmente palpável em 25% dos indivíduos 
-Fisiológica: normalmente, não é palpável; se for palpável, não indica necessariamente uma doença 
-Patológica: pericardites com derrame, pneumopericardites, enfisema, tumores de mediastino, edema de 
parede torácica e deformidades torácicas são situações que impedem a aproximação da parede cardíaca 
ao tórax, fazendo com que o ictus deixe de ser palpável. 
• Sede - Localização do ictus 
• Extensão – Tamanho do ictus 
• Tamanho do ictus 
• Intensidade 
• Forma 
• Mobilidade 
• Ritmo 
Como se caracteriza o Ictus Cordis – Normal 
• Localização do intercosto: a partir do ângulo de Louis, normalmente no quinto EIE (quinto espaço 
intercostal (EIC) esquerdo); essa localização pode variar se acordo com o biotipo do paciente (isso 
é considerado normal) 
•Extensão: menor que duas polpas digitais. Pode ser medida em polpas digitais ou em centímetros; 
em casos de dilatação e hipertrofia podem chegar a 3 polpas e em casos mais graves pode 
abarcar toda a palma da mão 
• Forma característica ou normal; descarta-se as patológicas para caracterizar essa normal 
• Sem sensação de impulso característico 
• Mobilidade: comparação entre a localização do ictus em decúbito dorsal e de Pachon (decúbito 
lateralizado à esquerda) > quando se muda a posição espera-se que o coração se desloque um 
pouco para a região axilar; assim, marca-se o local do choque com o paciente em decúbito dorsal. 
A seguir, o paciente adota os decúbitos laterais (direito e esquerdo), e o examinador marca o local 
do ictus nessas posições. Em condições normais, o choque da ponta desloca-se 1 a 2 cm com as 
mudanças de posição; se houver sínfise pericárdica, isto é, se os folhetos do pericárdio estiverem 
aderidos entre si e com as estruturas vizinhas, o ictus não se desloca. 
• Em condições normais, o ictus cordis deve ser móvel. Se for imóvel, é um sinal de pericardite, 
na qual há fibrose e fixação do coração à parede torácica. 
• Rítmico – verifica-se pela palpação 
• Intensidade - é avaliada mais pela palpação do que pela inspeção. Para fazê-la corretamente, 
repousa-se a palma da mão sobre a região dos batimentos 
➢ Mesmo em pessoas normais, sua intensidade varia dentro de certos limites, sendo mais forte em 
pessoas magras ou após exercício, emoções e em todas as situações que provocam o aumento da 
atividade cardíaca (hipertireoidismo, exercício e eretismo cardíaco). No entanto, é na hipertrofia 
ventricular esquerda que se constatam os choques de ponta mais vigorosos. Quando a 
hipertrofia ventricular esquerda é consequência da insuficiência aórtica, encontra-se ictus cordis de 
grande intensidade 
➢ De maneira simplificada, pode-se dizer que as hipertrofias ventriculares impulsionam as polpas 
digitais com maior vigor que as dilatações. Contudo, cumpre lembrar que, na maioria das 
cardiopatias, a hipertrofia e a dilatação estão combinadas 
➢ Assim, fala-se em ictus cordis difuso quando sua área corresponde a três ou mais polpas digitais; 
e ictus cordis propulsivo, quando a mão que o palpa é levantada a cada contração, a primeira 
indicando dilatação e a segunda, hipertrofia 
 
Variações do Ictus Cordis - normais 
Tipo morfológico 
• Longilíneo: o ictus localiza-se mais para dentro da linha hemiclavicular, visto que o tórax é mais 
alongado 
• Brevilíneo: mais para fora, mas sempre dentro da linha hemiclavicular 
 
Idade 
• Criança: 4° intercosto 
• Adultos: 5° intercosto 
• Idosos: 6° intercosto - abaixamento do diafragma 
Em alguns casos como no enfisema esse ictus pode estar mais baixo e isso não quer dizer que 
necessariamente há um problema cardíaco 
 
• Para afirmar que o ictus cordis é patológico, deve-se analisar as demais características além da 
localização 
 
Estado de nutrição 
• Bem visível nos magros; ao contrário nos obesos 
 
Movimentos respiratórios 
• Desce na inspiração (diafragma abaixa) e sobe na expiração (diafragma levanta) 
 
Posição corporal 
• Decúbito lateral esquerdo: até 3 cm ou mais 
• Decúbito lateral direito: 2 a 3 cm. 
 
Estado psicológico 
• Emoções: ictus mais visível e mais extenso, devido à taquicardia. 
 
Alterações no Ictus Cordis 
• A ausência de mobilidade em direção à axila, quando o paciente é posicionado em decúbito lateral 
esquerdo: pericardite constritiva 
• Localização dificultada em doenças pulmonares, como o enfisema pulmonar (hiperexpansão do 
tórax e interposição de tecido pulmonar entre o coração e a parede torácica). Nas miocardiopatias 
dilatadas ou cardiopatia chagásica crônica, a localização precisa pode ser impossível. 
• Forma 
➢ Globoso: aumento da extensão e da duração, deslocamento lateral. Significa dilatação. Sinto o 
ictus com extensão aumentada. Indica dilatação ventricular. Quando a ejeção ventricular é 
prolongada e o esvaziamento fica retardado → prolongamento do contato do mesmo com a parede 
torácica. No exame físico, isso se expressa pela percepção do ictus muito após o desaparecimento 
do pulso arterial carotídeo 
➢ Cupuliforme: intensidade aumentada; extensão e duração preservadas. Significa hipertrofia. Sinto o 
ictus mais intenso, mas sem extensão aumentada. Indica hipertrofia ventricular 
➢ Impulsividade: normal, aumentada ou diminuída. Mas a intensidade da impulsão do ictus não 
guarda relação direta com a contratilidade miocárdica 
-Pacientes com miocardiopatias de padrão dilatado podem apresentar impulsividade aumentada devido ao 
aumento da extensão do ictus, sem que isso traduza aumento da força contrátil do coração 
-Distúrbios do ritmo, como fibrilação atrial (não possui ritmo de base) ou extrassistolia (possui ritmo de 
base) podem ser identificados. Isso pode influenciar outras características descritas. Ex: na fibrilação atrial 
(passagem de impulsos aleatórios do átrio para o ventrículo), onde ocorre o enchimento variável do 
ventrículo esquerdo, a intensidade e a duração do ictus podem apresentar variações, batimento a 
batimento 
 
Ictus Cordis – Conclusão 
 
A avaliação do ictus é de suma importância na semiotécnica cardiológica: única abordagem do exame 
físico que oferece informações sobre a presença de cardiomegalia 
• Ictus cordis deslocado para a esquerda, rebaixado, estendendo-se por três ou mais espaços 
intercostais e com duração prolongada = cardiomegalia 
• Ictus cordis deslocado ou não, sem duração prolongada e com aumento de impulsividade = 
hipertrofia 
➢ Cardiomiopatia dilatada: acometimento de VD e VE; a musculatura fica fina; o coração está com 
tamanho aumentado 
➢ Hipertrofia concêntrica: a musculatura cresce (hipertrofia) para dentro da câmara cardíaca 
➢ Hipertrofia excêntrica: a musculatura cresce (hipertrofia) para fora da câmara cardíaca 
 
 
 
Sinais sensíveis somente ao tato 
Vibrações valvares: 
• Sensação seca, breve, de curta duração. Depende da tensão do fechamento das valvas. 
Raramente percebidos em indivíduos sem cardiopatia. A vibração de fechamento ou abertura de 
valvas é facilmente percebida em pacientes cardiopatas. Exemplo: HP (hipertensão pulmonar), cor 
pulmonale. 
• Ocorre quando as bulhas cardíacas se tornam hiperfonéticas, podem ser sentidas pela mão como 
um choque de curta duração. Isso também ocorre com os cliques de maior intensidade, que 
também chegam a ser palpáveis. 
 
Pulsações 
• Maior proximidade do coração, aorta, ou da artéria pulmonar em relação à parede torácica. 
Aumento do volume dessas estruturas 
• Pulsações epigástricas são vistas e palpadas em muitas pessoas e nada mais são do que a 
transmissão à parede abdominal das pulsações da aorta. Todavia, podem denunciar hipertrofia 
ventricular direita. Neste caso, as pulsações são mais intensas no nível do ângulo xifoesternal, em 
que se consegue inclusive perceber as contrações de ventrículo hipertrofiado. Para isso, a palma 
da mão do examinador deve pressionar para cima a parte superior da região epigástrica. Outra 
causa de pulsação epigástrica é o pulso hepático, que pode ser em razão de estenose tricúspide 
(neste caso, a pulsação é présistólica) ou de insuficiência tricúspide, quando então a pulsação é 
sistólica 
• Pulsação supraesternal ou na fúrcula esternal pode ser observada em pessoas normais e depende 
das pulsações da crossa da aorta. Quando muito intensas, levantam a suspeita de hipertensão 
arterial, esclerose senil da aorta, aneurisma da aorta ou síndrome hipercinética (insuficiência 
aórtica, hipertireoidismo, anemia) 
 
Frêmitos 
• Frêmito cardiovascular é a designação aplicada à sensação tátil determinada por vibrações 
produzidas no coração ou nos vasos. É habitual compará-lo ao que se sente quando se palpa o 
pescoço de um gato que ronrona, de que proveio a denominação de frêmito catário. Ao encontrar-se um frêmito, três características precisam ser investigadas: localização, usando-se como 
referência as áreas de ausculta; situação no ciclo cardíaco, diferenciando-se, então, pela 
coincidência ou não com o ictus cordis ou o pulso carotídeo, os frêmitos sistólico, diastólico e 
sistodiastólico; e intensidade, avaliada em cruzes (+ a ++++) 
• Correspondem aos sopros cardíacos e ao atrito pericárdico. Suas presenças dependem da 
intensidade ou amplitude da vibração, além da altura, que depende da frequência do movimento 
vibratório. 
• A origem dos frêmitos é patológica. 
• Defeitos maiores apresentam frêmito, enquanto defeitos menores geralmente não apresentam 
frêmito, ou seja, ele é dependente da intensidade do processo que o gerou >>>> 
• Assim: 
➢ Sopros intensos e graves apresentam frêmitos palpáveis 
➢ Sopros pouco intensos e agudos dificilmente apresentam frêmitos. 
 
AUSCULTA CARDÍACA 
Demarcação de focos cardíacos: 
• Foco aórtico acessório (melhor local para ausculta da insuficiência aórtica): 3º EIC (espaço 
intercostal) na linha paraesternal esquerda 
• Foco aórtico: 2º EIC direito com o manúbrio (linha paraesternal direita); projeção da valva aórtica 
• Foco pulmonar: 2º EIC esquerdo com o manúbrio (linha paraesternal esquerda); corresponde ao 
local de projeção da valva pulmonar 
• Foco tricúspide: à esquerda do processo xifoide, com a linha paraesternal esquerda; projeção da 
valva tricuspide 
• Foco mitral: 5º EIC esquerdo com a linha hemiclavicular esquerda; projeção da valva mitral; esse 
local também corresponde ao local do ictus cordis 
➢ A demarcação de focos ou áreas de ausculta não significa que o examinador colocará o receptor 
do estetoscópio apenas nesses locais. Em uma ausculta cardíaca correta, todo o precórdio e as 
regiões circunvizinhas, incluindo a região axilar esquerda, o dorso e o pescoço, precisam ser 
auscultados. Os clássicos focos servem como pontos de referência porque, nas regiões 
correspondentes a eles, encontram-se as informações mais pertinentes às respectivas valvas 
➢ A origem (foco) dos sopros corresponde com a valva cardíaca. 
➢ A ausculta cardíaca deve seguir um sentido: no sentido horário, inicia-se pelo foco mitral e termina-
se no foco aórtico acessório; ou no sentido anti-horário, inicia-se pelo foco aórtico e termina-se no 
foco tricúspide 
 
Fazem parte da rotina de ausculta do coração outras áreas no precórdio e nas adjacências, dentre as 
quais se destacam as seguintes: 
• Borda esternal esquerda, que corresponde à região situada entre a área pulmonar e a tricúspide 
• Borda esternal direita, que vai do foco aórtico ao 5 o espaço intercostal direito, justaesternal 
• Endoápex ou mesocárdio, que é a área situada entre o foco tricúspide, o foco mitral e o aórtico 
acessório 
• Regiões infra e supraclaviculares, direita e esquerda 
• Regiões laterais do pescoço, muito importantes para a caracterização do sopro de estenose 
aórtica cuja irradiação segue a direção do fluxo sanguíneo ejetado pelo ventrículo esquerdo 
• Regiões interescapulovertebrais, principalmente a região interescapulovertebral esquerda, em 
que melhor se ausculta, com frequência, o sopro da persistência do canal arterial 
 
Semiotécnica da ausculta: 
• Auscultar todo o precórdio e regiões circunvizinhas (pescoço e área posterior do tórax), pois pode 
haver irradiação de sopros 
• Objetivos: avaliação de bulhas cardíacas, ritmo e frequência, cliques ou estalidos, sopros, atritos. 
• Estetoscópio 
• Ambiente de ausculta: silêncio 
• Posição do paciente e do examinador 
➢ Paciente: decúbito dorsal com cabeça apoiada em pequeno travesseiro e tórax totalmente 
descoberto 
➢ Médico: lado direito do paciente, de pé ou sentado 
• Outra posição de rotina é com o paciente de pé ou sentado na beira do leito ou em uma cadeira, 
com o tórax ligeiramente inclinado para frente. O examinador põe-se de pé do lado direito do 
doente. Esta última posição é mais propícia para a ausculta dos fenômenos estetoacústicos 
originados na base do coração 
• Uma terceira posição é a do paciente deitado em decúbito lateral esquerdo com a mão esquerda 
na cabeça (desse modo, evita-se que o braço fique acolado ao tórax, impedindo livre acesso ao 
precórdio). O médico continua de pé do lado direito. Esta posição é mais adequada para auscultar 
os fenômenos da área mitral. Assim, algumas vezes, a 3 a bulha é mais audível em decúbito lateral 
esquerdo. Fato corriqueiro, também, é a melhor audibilidade do sopro diastólico da estenose mitral 
nesta posição. 
 
Metodologia: 
• O examinador pode começar pelos focos do ápice cardíaco (mitral e tricúspide) 
• Identificar o que é a primeira bulha (fechamento das valvas atrioventriculares) e o que é a segunda 
bulha (fechamento das semilunares). A melhor forma para tal é palpar a artéria carótida do 
paciente ao mesmo tempo que o ausculta. A bulha que coincide com o pulso da artéria (A. 
carótida) é a B1 
➢ B1 = fechamento das valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide) = sístole ventricular = pulso 
carotídeo 
• O examinador deve-se perguntar: 
1. O ritmo é regular? Bulhas rítmicas ou arrítmicas 
2. Como estão as bulhas? Hiper (“mais altas”) ou hipofonéticas (“mais baixas”) ou normofonéticas? 
3. Desdobradas? Apresenta B3 ou B4? 
➢ B1 e B2: tum tá 
➢ Desdobramento de bulhas: trum tá ou tum tra 
➢ B1, B2 e B3: tum ta ta 
➢ B4, B1 e B2: tum tum ta 
4.Como está a sístole? Tem sopro (se sim, em qual foco da ausculta e qual fase do ciclo cardíaco?)? 
Clique (sopro específico que geralmente aparece na sístole; é uma vibração a mais na valva)? Atrito 
(aparece na sístole e diástole)? 5. Como está a diástole? Tem sopro (se sim, em qual foco da ausculta e 
qual fase do ciclo cardíaco?)? Estalido? Atrito? 
 
 
 
BULHAS CARDÍACAS 
 
Relembrando o ciclo cardíaco 
B1 = sístole e B2 = diástole 
• Sopro de B1 no foco mitral: indica que a valva mitral não está adequadamente fechada 
(insuficiência mitral), havendo retorno de sangue do VE para o AE 
• Sopro de B2 no foco mitral: indica que a valva mitral não está abrindo adequadamente (estenose 
mitral), havendo dificuldade na passagem do sangue 
• Onda P = contração atrial 
• Onda QRS = despolarização do ventrículo – B1 – sístole 
• Onda T = repolarização do ventrículo – B2 - diástole 
 
Primeira bulha (B1) 
• Fechamento das valvas mitral (M1) e tricúspide (T1) – valvas atrioventriculares 
• Componente mitral antecede o tricúspide. Essa antecedência é pequena, pois o VE é musculoso, 
assim, na maioria das vezes não é percebido, quando é (desdobramento) é um fenômeno 
fisiológico 
• Coincide com o ictus cordis e o pulso carotídeo. 
• Grave, duração pouco maior que a segunda bulha “TUM” 
• Maior intensidade nos focos mitral e tricúspide 
 
Segunda bulha (B2) 
• Fechamento das valvas aórtica (A2) e pulmonar (P2) – valvas semilunares 
• Som de curta duração, seco e único 
• Componente aórtico precede o pulmonar 
• O componente aórtico de B2 é normalmente mais intenso que o componente pulmonar. Isso se 
explica porque as pressões que a valva aórtica suporta são muito maiores do que aquelas 
presentes no lado pulmonar 
• Assim, ouve-se o componente aórtico em toda a região precordial, enquanto o ruído originado na 
pulmonar é auscultado em uma área limitada, correspondente ao foco pulmonar e à borda esternal 
esquerda. Por isso, no foco aórtico e na ponta do coração, a 2 a bulha é sempre única pelo simples 
fato de se auscultar nestes focos somente o componente aórtico 
• Mais intensa em focos da base – aórtico, pulmonar e acessório (maior proximidade da parede 
torácica de onde se originam esses sons) 
• Depois do pequeno silencio, ressoar seco “TÁ” 
• Nas crianças, a 2 a bulha tem maior intensidade no foco pulmonar. Em adultos e pessoas idosas, 
observa-se o contrário, isto é, a 2 a bulha é maisintensa no foco aórtico 
• Para o reconhecimento da 2 a bulha, deve-se estar atento ao fato de ela ocorrer depois do 
pequeno silêncio, ser de timbre mais agudo e ressoar de maneira mais seca. Essas características 
tornam possível compará-la ao som produzido quando se pronuncia a expressão “TA”. 
• É a bulha que não coincide com o impulso do pulso carotídeo 
 
Terceira bulha (B3) 
• Ocorre concomitantemente com a fase de enchimento rápido ventricular do ciclo cardíaco 
• Resultado da limitação do movimento de expansão longitudinal (limitação da expansão dentro do 
ventrículo) da parede ventricular durante essa fase do ciclo cardíaco 
• Sua intensidade pode ser fisiologicamente aumentada por manobras que promovam um 
incremento de velocidade de fluxo através das valvas atrioventriculares, como ocorre durante 
exercício físico ou por elevação dos membros inferiores 
➢ Ritmo de Galope 
➢ “Tum ta ta” 
➢ B3 pode ser normal e ocorrer em casos de reverberação (dilatação de câmara cardíaca, fazendo 
com que um ventrículo contraia atrasado em relação ao outro) 
• É um marcador de disfunção sistólica ventricular 
• Melhor audível em decúbito lateral esquerdo (origem VE) e na porção inferior da borda esternal 
direita ou região subxifoide (origem VD) 
• A terceira bulha pode ser audível em crianças e adultos jovens (20 anos), normais 
• Indivíduos que não fazem parte desses grupos e possuem a terceira bulha, possuem alguma 
patologia cardíaca. Do ponto de vista auscultatório, não existe diferença entre um terceiro ruído de 
origem fisiológica e outro patológico, ficando tal caracterização dependente dos elementos de 
ordem clínica 
• Para classificar a terceira bulha como fisiológica ou patológica em adultos jovens sem 
disfunção cardíaca, deve-se analisar o ictus cordis e a história clínica. 
 
Quarta bulha (B4) – geralmente não auscultamos a contração do átrio, fica inserida na segunda 
bulha 
• Relação temporal evidente com a contração atrial, sendo tipicamente um som pré-sistolico 
(aparece antes da sístole) 
• Se não há contração atrial efetiva, não há aparecimento de B4; ou seja, B4 não está relacionada 
com a valva e sim com a contração atrial e diferença de pressão no miocárdio (ventrículo oferece 
resistência ao átrio). 
• Relacionado com vibrações da parede ventricular, secundárias à expansão volumétrica dessa 
cavidade produzida pela contração atrial 
• Normalmente, sua intensidade é insuficiente para que seja audível em indivíduos normais 
• Assim, B4 costuma ser mascarada pelas outras bulhas 
• Detectada quando: ventrículos apresentam redução da complacência (distensão), tornando 
necessário um aumento da força de contração atrial para produzir o enchimento dessa cavidade. 
Ex: hipertensão arterial sistêmica ou pulmonar, em estenose aórtica ou pulmonar, na 
miocardiopatia hipertrófica e na doença isquêmica do coração (causa fibrose). “Tum tum ta” >>> 
por hipertrofia do coração > perde a capacidade de relaxamento 
 
DESDOBRAMENTOS DAS BULHAS 
Desdobramento Fisiológico de B1 
• Valva mitral fecha-se antes da valva tricúspide 
• Em algumas pessoas, o intervalo entre os fechamentos das valvas mitral e tricúspide é um pouco 
maior e os dois componentes de B1 conseguem ser auscultados, gerando um som tipicamente 
representado por um “trum”. Isso não reflete morbidade, é somente uma variante do normal. 
• Esse desdobramento somente é auscultado no foco tricúspide. 
• Não é constante e só auscultado no foco tricúspide! 
 
Desdobramento Patológico de B1 
• O principal mecanismo que gera o desdobramento de B1 é o atraso no fechamento de T1 (valva 
tricúspide), sendo a principal causa o bloqueio de ramo direito do feixe de Hiss (isso ocorre na 
cardiopatia chagásica). Existe um atraso normal do fechamento da valva tricúspide em relação à 
valva mitral. Entretanto, no bloqueio de ramo, esse atraso passa a ser maior do que deveria, 
resultando no desdobramento de B1. 
• Esse desdobramento é fixo > auscultado em todos os focos e em todas as sístoles 
• BRD (bloqueio de ramo direito): o estímulo demora mais para chegar ao ventrículo direito, que 
começará sua contração mais tardiamente, ocasionando o fechamento mais tardio da valva 
tricúspide > uma das principais cardiopatias que fazem isso é a cardiopatia de Chagas 
• Outras causas são mecânicas, como a comunicação interatrial (pressão maior no lado direito do 
que esquerdo) e a Anomalia de Ebstein (cardiopatia da valva tricúspide, vai ficar localizada mais 
para baixo). 
• Bloqueio do ramo direito > estímulo para a contração do ventrículo direito chega mais atrasado 
• Se o desdobramento é fisiológico, às vezes ausculto e às vezes não. Se o desdobramento é 
patológico, ausculto sempre. 
 
Hiperfonese de B1 
• Quando a primeira bulha está mais “alta”, diz-se que esta hiperfonética 
• As principais causas de hiperfonese de B1 se dividem em causas extra-cardíacas e causas 
cardíacas. 
• Causas extra-cardíacas: POR FACILITAÇÃO! Atuam facilitando a transmissão do som gerado no 
coração até o tórax do paciente Ex.: Crianças e adultos muito magros > nesses casos B2 também 
• Causas cardíacas: 
1. Síndromes hipercinéticas (taquicardia) - Os sons gerados no coração são oriundos da aceleração e 
desaceleração do sangue e das estruturas cardíacas. Assim, situações em que esses componentes estão 
atuando com velocidade aumentada geram sons mais altos. 
2. Sobrecarga de pressão > ocorre na Estenose aórtica e HAS de longa data → hipertrofia ventricular → 
contração mais forte → valva se fecha mais rápido → bulha hiperfonética.; 
* Na hipertrofia o coração perde a capacidade de relaxamento 
3. Estenose mitral - Limitação do fluxo do átrio para o ventrículo → acúmulo de sangue no AE → aumenta 
a pressão. Quando o ventrículo supera a pressão reinante no átrio, a valva ainda está muito aberta e fecha 
dessa posição mais aberta, gerando um som mais intenso, que é uma B1 hiperfonética. 
A valva anatomicamente alterada também é fator que gera hiperfonese de B1. 
 
Hipofonese de B1 
• Quando a primeira bulha se encontra com sua intensidade menor do que o normal, diz-se que ela 
está hipofonética. As principais causas de hipofonese de B1 se dividem em causas extra-cardíacas 
e causas cardíacas. 
• Causas extra-cardíacas: DIFICULTAM A TRANSMISSÃO!! Atuam dificultando a transmissão dos 
sons cardíacos para o tórax do paciente. Ex.: Aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax, 
observado na DPOC, e o derrame pericárdico, onde o líquido no interior do saco pericárdico atua 
como uma barreira para a transmissão dos sons gerados no coração 
• Causas cardíacas: 
1. Insuficiência cardíaca - Função ventricular entra em falência → menor contratilidade = velocidade de 
fechamento das valvas é menor → B1 hipofonética. 
2. Síndrome isquêmica: Por menor contratilidade miocárdica - A má oxigenação do músculo (isquemia) 
resulta em piora na sua contração. 
3. Estenose mitral grave: Quando a estenose mitral evolui para calcificação dos folhetos valvares → 
imobilidade dos mesmos → B1 hipofonética. Isso é sinal de gravidade na doença. 
 
Desdobramento Fisiológico de B2 
• Em algumas pessoas sem doença cardíaca, o intervalo de fechamento das valvas aórtica e 
pulmonar pode estar um pouco aumentado. Esse fenômeno recebe o nome de Desdobramento 
Fisiológico, e é reconhecido tipicamente, na ausculta do foco pulmonar, como um “tra” 
• Durante a expiração, ambas as valvas se fecham sincronicamente, dando origem a um ruído único. 
Na inspiração, principalmente porque a sístole do ventrículo direito se prolonga ligeiramente em 
função do maior afluxo sanguíneo a este lado do coração, o componente pulmonar sofre um 
retardo que é suficiente para perceber, nitidamente, os dois componentes > desdobramento 
fisiológico da 2 a bulha cardíaca 
• Aparece ou aumenta com a inspiração (aumento do retorno venoso e consequente aumento do 
afluxo de sangue do lado direito)e desaparece ou diminui com a expiração 
• Na inspiração, a pressão intratorácica diminui → aumento do retorno venoso → aumento do 
volume de sangue em VD → demora maior para ejetar todo o seu débito → atraso no fechamento 
da valva pulmonar → desdobramento à ausculta 
 
 
Desdobramentos Patológicos de B2 
• Desdobramento presente tanto na inspiração (onde ele aumenta), como na expiração (onde ele 
diminui), e não desaparece nem com o paciente sentado ou em pé 
• Causas: 
➢ bloqueio de ramo direito do Feixe de Hiss (atraso na contração do VD, atrasando o fechamento da 
valva pulmonar) 
➢ insuficiência mitral, que encurta a saída do VE, antecipando o fechamento da valva aórtica 
➢ outras causas são: estenose pulmonar, embolia pulmonar e insuficiência de VD, todas cursando 
com prolongamento do tempo de ejeção do VD, atrasando o fechamento da VP 
• As causas envolvem patologias que alteram a pressão dentro das câmaras cardíacas, podendo 
levar aos desdobramentos (exacerbação do tempo de atraso que já existe). 
 
Hiperfonese de B2 
• Quando a segunda bulha cardíaca se encontra com intensidade aumentada, diz-se que B2 está 
hiperfonética. As causas são de origem cardíaca e extra-cardiaca. 
• Causas extra-cardíacas: atuam facilitando a transmissão do som. Ex.: Tórax de crianças e de 
indivíduos magros. 
• Causas cardíacas: 
1. Hipertensão arterial pulmonar - Aumenta a intensidade de P2 (valva pulmonar) por aumento da pressão 
no interior do vaso (artéria pulmonar) gerando uma maior velocidade no fechamento das valvas, levando à 
hiperfonese. 
2. Hipertensão arterial sistêmica - Aumenta a intensidade de A2 (valva aórtica). Podendo também 
contribuir o fato de que uma hipertensão de longa data pode gerar algum grau de dilatação da aorta, o que 
aproxima a artéria da parede torácica. 
3. Aneurisma da aorta ascendente - Independente da causa (endocardite, sífilis, HAS, Marfan), o 
mecanismo é a aproximação da aorta da parede torácica. 
4. Estados hipercinéticos (aumento da frequência cardíaca) - O débito se encontra muito aumentado → 
volume ejetado muito grande no vaso → maior pressão no seu interior. Quando a distensão do vaso 
regride, ele volta com uma velocidade muito alta e leva à um fechamento mais rápido da valva. 
 
Hipofonese de B2 
• Quando a segunda bulha cardíaca se encontra com sua intensidade diminuída, diz-se que B2 está 
hipofonética. As causas também se dividem em cardíacas e extracardíacas 
• Causas extra-cardíacas: São exatamente iguais àquelas da hipofonese de B1. Atuam dificultando a 
transmissão dos sons cardíacos para o tórax do paciente. Ex.: Aumento do diâmetro ântero-
posterior do tórax, observado na DPOC, e o derrame pericárdico, onde o líquido no interior do saco 
pericárdico atua como uma barreira para a transmissão dos sons gerados no coração. 
• Causas cardíacas: 
1. Falência miocárdica - Na insuficiência cardíaca sistólica, o débito cardíaco encontra-se muito diminuído, 
de modo que menos sangue chega à aorta, ocupando menos espaço. Isso origina uma baixa pressão no 
interior desse vaso, o que faz com que a valva aórtica se feche mais lentamente. O ventrículo em falência 
também se relaxa mais lentamente, de modo que o sangue volta mais lentamente para fechar a valva 
aórtica, que se fecha mais lentamente 
2. Síndrome isquêmica aguda - Isquemia que leva à uma disfunção miocárdica 
3. Estenose aórtica ou pulmonar- A própria calcificação da valva em função da doença pode levar à 
imobilidade da mesma. A limitação da passagem do fluxo gera um volume dentro do vaso menor, que 
contribui para uma menor pressão e fechamento mais lento da valva 
4. Insuficiência aórtica ou pulmonar - B2 é oriunda do fechamento das valvas semilunares, logo, se elas 
não fecharem corretamente a B2 será hipofonética 
 
MANOBRAS AUXILIARES 
São manobras que influenciam a pressão dentro do coração, por isso, podem exacerbar sopros ou 
desdobramentos de bulhas 
• Mudanças de posição ou respiração para melhorar a acurácia do exame: 
➢ Inclinação para frente: melhor ausculta em sopros da base; melhora a auscultação dos eventos de 
origem aórtica e pulmonar 
➢ Deitado ou em Pachon (decúbito lateral esquerdo): melhor ausculta em sopros da ponta; 
relacionados ao lado esquerdo e valva mitral 
➢ Mudança de decúbito dorsal para sentado ou ereta: melhor ausculta dos fenômenos relacionados 
ao prolapso da valva mitral 
 
As principais manobras são: 
1. Inspiração profunda (Rivero–Carvalho) – aumenta a pressão nas câmaras direitas - Quando o 
paciente inspira, a pressão intratorácica diminui, o que aumenta o retorno venoso e 
consequentemente aumenta o volume no lado direito do coração, por isso, essa manobra amplifica 
os fenômenos oriundos destas câmaras cardíacas (câmaras direitas), por exemplo na insuficiência 
tricúspide. Assim, pedir ao paciente que inspire profundamente, de preferência com as narinas 
fechadas. 
 
2. Valsalva – aumenta a pressão nas câmaras esquerdas. O paciente fará uma expiração com a glote 
fechada ou contra algum obstáculo que impeça a saída de ar dos pulmões, como a mão do próprio 
paciente. A pressão intratorácica aumenta e diminui o retorno venoso, o que diminui o volume em 
todas as cavidades do coração. Essa manobra diminui a intensidade de todos os sopros do 
coração, mas aumenta o sopro da cardiomiopatia hipertrófica, antecipa o click e prolonga o 
sopro do prolapso mitral 
 
AULA 3- 
 
AUSCULTA CARDÍACA 
Demarcação de focos (aonde devemos iniciar a ausculta) 
• Foco aórtico acessório (melhor local para ausculta da insuficiência aórtica): localiza-se no 3º EIC 
(espaço intercostal) na linha paraesternal esquerda – usado para alterações em valva aórtica além 
de ser o melhor foco para algumas alterações se sobressaindo ao foco aórtico 
• Foco aórtico: 2º EIC direito com o manúbrio (linha paraesternal direita) 
• Foco pulmonar: 2º EIC esquerdo com o manúbrio (linha paraesternal esquerda) 
• Foco tricúspide: à esquerda do processo xifoide, com a linha paraesternal esquerda 
• Foco mitral: 5º EIC esquerdo com a linha hemiclavicular esquerda 
 
Os focos correspondem aos locais onde se ausculta melhor as características das valvas cardíacas, não 
correspondendo necessariamente à região anatômica 
 
Deve-se seguir a sequência da ausculta cardíaca (foco mitral → foco tricúspide → foco aórtico → foco 
pulmonar → foco aórtico acessório) e verificar hiper ou hipofonese e desdobramento das bulhas 
Depois têm-se áreas de irradiações de sons > principalmente de sopros, assim começamos a ausculta 
nesses focos e depois auscultamos em outros locais para verificar essas irradiações, buscando alterações 
em outros locais 
 
SOPROS CARDÍACOS 
• Correspondem a um conjunto de vibrações de duração bem mais prolongada, que surgem quando 
o sangue modifica o seu padrão laminar de fluxo, tornando-se turbulento, assim por algum motivo o 
fluxo sanguíneo sofre um turbilhonamento (aumento a velocidade) 
Obs.: Válvula = cúspide; conjunto de válvulas = valva 
• A turbulência pode ocorrer como resultado de um aumento desproporcional da velocidade do fluxo 
sanguíneo relativamente às dimensões das estruturas através das quais ele se movimenta. 
➢ Aumento da velocidade do fluxo sanguíneo + turbulência = propicia o aparecimento de sopros 
cardíacos 
➢ Os sopros cardíacos podem ser secundários a defeitos valvares ou não, 
Ex.: CIA, que permite turbulência por causa da diferença de pressão entre AD e AE, causando um 
shunt e, por isso, um sopro; pequenas comunicações entre câmaras cardíacas (interventricular) 
que causam um shunt que turbilha o sangue e gera sopros 
➢ Esses defeitos valvares podem ser tanto estenoses quanto insuficiências, na estenose a valva não 
abre adequadamente e na insuficiência não se fecha adequadamente; ainda, pode ser um defeito 
misto, ou seja, estenótico e insuficiente 
• Os sopros ocorrem em: 
 
1) Estenoses (dificuldade