Senescência / menopausa/ andropausa

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Senescência
 
Nathalia Guida M7
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Menopausa & Andropausa
1) Caracterizar menopausa e andropausa e sua 
influência na vida sexual. 
Menopausa -> período em que os ciclos menstruais das 
mulheres cessam. 
A transição menopausal -> perimenopausa, ocorre antes 
da menopausa caracterizada por: 
º Irregularidade dos ciclos menstruais com alterações 
endócrinas acompanhada de sintomas. 
sintomas: 
º Fogachos, ressecamento vaginal e distúrbios do sono. 
A menopausa é uma condição de ocorrência fisiológica 
devida ao envelhecimento da mulher. 
Termo > é definido como a cessação permanente dos 
períodos menstruais por 12 meses consecutivos de 
amenorreia, marcado, portanto o fim do período 
reprodutivo (menacme). 
Antes dos 40 anos é considerada anormal por 
prematura insuficiência ovariana. 
A mulher nasce com um número finito de óvulos 
armazenados nos ovários. Com a idade, sofre a depleção 
dos folículos ovarianos, com consequente falência 
funcional dos ovários, apesar de existir influência do 
eixo hipotalâmico-hipofisário, culminando com a 
interrupção definitiva dos ciclos menstruais. 
De forma NÃO natural 
º Após cirurgia 
º Quimioterapia 
º Irradiação 
Ovários -> produzem 2 hormônios importantes -> 
estrogênio e progesterona. 
Estrogênios -> constituem um grupo de hormônios 
essenciais para o desenvolvimento do útero, mama e 
outras transformações relacionadas à puberdade, 
determinando as características femininas de 
distribuição de gordura e aquelas responsáveis pelo 
processo de reprodução. Eles também têm efeitos sobre 
inúmeros tecidos no corpo da mulher -> como o SNC, 
ossos, trato urinário, fígado, coração. 
O declínio funcional -> ocorre gradativamente! 
Englobando um período de transição chamado 
climatério que se estende, sem nenhuma intervenção 
médica, -> dos 35 aos 65 anos. 
A faixa etária média em que ocorre a menopausa sofre 
variações entre as diversas populações, conforme vários 
fatores. 
O efeito genético influencia de 30 a 80% dos casos na 
idade do aparecimento da menopausa. 
De acordo com a OMS -> ocorre entre 45 e 65 anos, 
situando-se, em média 50 anos. 
A sua ocorrência antes dos 40 anos é considerada 
precoce, e tardia quando acontece após os 52 anos. 
A multiparidade e o aumento do índice da massa 
corpórea -> associados ao início tardio da menopausa. 
Tabagismo, tratamento da depressão, a exposição a 
substâncias químicas tóxicas, dieta vegetariana, as 
grandes altitudes, magreza e a terapêutica com 
radiação -> associados ao início precoce da menopausa. 
Raramente os ciclos menstruais são interrompidos 
abruptamente! 
Perimenopausa -> precede alguns anos á menopausa, 
ocorre significativa flutuação hormonal, com ciclos 
irregulares, acompanhada frequentemente, por sintomas 
da própria queda de estrogênios. 
A caracterização da transição menopáusica é clínica, 
dependendo de uma anamnese bem conduzida. 
Cerca de 6 meses antes da menopausa os níveis de 
estrogênios caem significativamente. Os ciclos mais 
irregulares são acompanhados de flutuações séricas de 
FSH. 
Cerca de 5% das mulheres desenvolvem menopausa 
precoce, antes dos 40 anos -> falência prematura dos 
ovários. 
A falência ovariana com cessação da produção de 
estrogênios, ainda é acompanhada por pequena produção 
de testosterona, transformada em estradiol na gordura 
corporal. 
 
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Também glândula adrenal mantêm a produção de 
hormônio masculino, da mesma forma transformando 
em estroma e estradiol. 
Ao lado do estroma cortical ovariano, essas são as únicas 
fontes de produção de estrogênios após a menopausa. A 
mais potente forma de estrogênio é o estradiol; 
O estriol e a estrona também são importantes, porém 
de menor potência. 
A atuação dos estrogênios no organismo ocorre por meio 
da sua ligação a receptores específicos, abundantes em 
todo o organismo. 
Com o aumento da expectativa de vida da mulher 
brasileira, 78,2 anos (datasus,2015), calcula-se que, no 
país, a população feminina na fase de menopausa, 
período que constitui um terço da sua existência, seja de 
mais de 5 milhões. 
Os custos hospitalares com o tratamento das 
complicações decorrentes dessa fase -> doença 
cardiovascular (DCV) e fraturas de colo do fêmur, 
alcançam custos superiores a r$ 8 milhões. Por falta de 
informações ou condições financeiras, a maioria das 
mulheres não recebe tratamento hormonal ou qualquer 
tipo de orientação, o que pode contribuir para que 
tenham uma má qualidade de vida. 
Embora seja um processo fisiológico, a menopausa 
resulta em modificações profundas do organismo da 
mulher, determinando, quase sempre, diversos 
sintomas clínicos, como os vasomotores, além de 
torná-los suscetíveis ao aparecimento de doenças 
dentre as quais se destacam -> 
▪ 0steoporose 
▪ Doenças cardiovasculares 
▪ Atrofia urogenital 
▪ Declínio cognitivo 
▪ Depressão e a doença de Alzheimer 
Decorrente de alterações de ordem morfológica, 
funcional e hormonal. 
Existe a necessidade de olhar a individualidade de cada 
tratamento para cada mulher, e a variabilidade de 
sintomas. 
A mulher deve ser analisada do ponto de vista 
biopsicossocial, com hierarquização do tratamento a ser 
induzido. 
Considerações de interesse na menopausa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 SINTOMAS E EFEITOS DA MENOPAUSA 
Sintomas 
→ A intensidade dos sintomas é variável e decorre 
dos efeitos da queda dos níveis de estrogênios 
nos diversos órgãos. 
Cérebro e SNC 
Os estrogênios influenciam diretamente a função 
cerebral, atuando por meio dos receptores estrogênicos 
localizados nos neurônios, em várias áreas do cérebro. 
São importantes para o suprimento do fluxo sanguíneo 
cerebral, provavelmente por mecanismo semelhante ao 
que ocorre nas artérias coronárias, ligando-se a 
receptores endoteliais -> promovendo a liberação de 
óxido nítrico, com consequente vasodilatação. 
Por outro lado, também tem sido demonstrada ação 
protetora anti-inflamatória na parede vascular contra 
a atuação de citocinas e radicais livres, impedindo a 
formação de placas. 
Os sintomas da perimenopausa também são em grande 
parte de natureza neurológica e são indicativos de 
• As mulheres devem ser aconselhadas 
sobre a necessidade da identificação e 
do tratamento dos riscos para as 
condições que se tornam mais 
prevalentes na menopausa, como as 
DCV, osteoporose e o câncer. 
 
• A osteoporose é uma condição crítica na 
mulher menopausada pelo desequilíbrio 
entre a formação e a reabsorção óssea. 
 
• O câncer é a segunda causa de morte 
na mulher, depois da DCV. 
 
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interrupção em vários sistemas regulados por 
estrogênios, incluindo termorregulação, sono, ritmo 
circadiano e afetam vários domínios da função 
cognitiva. 
As ondas de calor -> constituem o sintoma mais comum 
da menopausa, ocorrendo em 75% das mulheres na 
perimenopausa e pós-menopausa. 
Os sintomas podem perdurar entre 1 e 5 min, raramente 
ultrapassando esse tempo. 
São decorrentes de instabilidade vasomotora por 
variação no centro termorregulador hipotalâmico, 
sugerindo alterações no metabolismo das catecolaminas. 
A atividade do sistema opioide endógeno reduzido 
também parece exercer importante papel no transtorno 
termorregulador, ligado à modulação central dos 
receptores estrogênicos e à secreção do LH. 
O declínio nos níveis de estrogênio e inibina B, bem 
como o aumento dos níveis de FSH explicam em parte 
esse distúrbio de termorregulação, o qual está associado 
a alterações dos neurotransmissores cerebrais e da 
reatividade vascular periférica. 
São descritos como súbita sensação de calor na parte 
superior do corpo, seguida por diaforese e arrepio de 
frio. Também ligada a essas alterações são mencionadas 
sudorese noturna, palpitações, cefaleias e vertigens. 
Algumas vezes, esses sintomas são desencadeados por 
fatores como ambiente quente, estresse, alimentos 
picantes e quentes, bebidas alcóolicas e cafeína. 
O tabagismo também tem sido descrito como fator de 
risco parao aparecimento dos calores, possivelmente 
pelos efeitos sobre o metabolismo estrogênico em 
decorrência dos efeitos termogênicos da nicotina 
As ondas de calor podem causar insônia, contribuindo 
para a fadiga, irritabilidade e para a redução da 
capacidade de concentração. 
O sintoma vasomotor da menopausa tem sido atribuído 
à → “síndrome de retirada do opioide endógeno”, 
correlação, que consequentemente sugere o tratamento 
por aumento da atividade do sistema opioide endógeno a 
partir de fármacos neuroativos como os -> 
antidopaminérgicos, estrogênios, progestógenos e 
clonidina. 
Concomitantemente à queda dos estrogênios no período 
perimenopausal: 
O volume do cérebro se atrofia, mesmo em mulheres 
sem qualquer doença evidente. Essa atrofia ocorre no 
hipocampo e nos lobos parietais, regiões que se associam 
à memória e à cognição. 
As queixas de perda de memória e redução na agilidade 
mental são frequentes na perimenopausa. 
A serotonina é um neurotransmissor que tem papel 
fundamental na regulação do humor. Experiências em 
ratos demonstram que a imipramina -> substância 
antidepressiva, não tem efeito terapêutico sobre a 
concentração sináptica de serotonina, a menos que o 
estrogênio esteja presente. 
O estrogênio tem ação competitiva com o triptofano -> 
substância precursora da serotonina, por meio de ligação 
com a albumina plasmática, possibilitando maior 
disponibilidade central de triptofano. 
 A maior frequência de depressão e de variações do 
humor ocorre nas mulheres com queixas anteriores de 
depressão pré-menstrual ou pós-parto e naquelas 
submetidas a menopausa cirúrgica. 
Os estrogênios encontram-se envolvidos na diferenciação 
dos neurônios, durante a vida fetal, e na formação das 
sinapses das células nervosas, bem como têm particular 
ação sobre o hipocampo -> o qual desempenha 
importante papel na memória. 
O aumento da idade é o fator de risco para o 
desenvolvimento de demência. 
A queda do suprimento neuronal de fatores de 
crescimento, com o envelhecimento, parece mediar a 
patologia neural; 
Um desses fatores parece ser o estrogênio, que intensifica 
a neurotransmissão colinérgica -> e previne o dano 
oxidativo celular e a atrofia neuronal. 
A doença de Alzheimer, em particular, uma condição 
fortemente relacionada com a idade, afeta mais de 10% 
da população com a idade igual ou superior a 65 anos, 
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alcançando aproximadamente 47% após os 85 anos de 
idade; -> a doença é 2 a 3 vezes mais prevalente no sexo 
feminino, provavelmente da maior longevidade da 
mulher em relação ao homem. 
Os estrogênios parecem desempenhar alguns importantes 
mecanismos de proteção na doença de Alzheimer, como a 
inibição da formação de placas beta-amiloides (que 
causam resposta inflamatória para o cérebro) nos 
neurônios, efeitos anti-inflamatórios, produzindo 
aumento de fluxo sanguíneo cerebral com efeitos 
neurotróficos e neuroprotetores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alterações urogenitais 
O sistema urogenital sofre efeitos deletérios devido ao 
hipoestrogenismo, que provoca sintomas referidos por 1/3 
das mulheres. 
As alterações geniturinárias da menopausa recebem a 
denominação de síndrome geniturinária da menopausa e 
compreende sinais e sintomas associados à queda de 
estrogênios e outros esteroides sexuais → envolvendo 
alterações nos = grandes e pequenos lábios, clitóris, 
introito e vestíbulo vaginal, vagina, uretra e bexiga. 
Inclui sintomas de -> irritação, secura e queimação 
genital, sintomas sexuais por falta de lubrificação 
(desconforto, dor, prejuízo na função) e sintomas 
urinários de urgência, disúria e infecções recorrentes. 
Esses sintomas são decorrentes de -> marcantes 
fenômenos involutivos do sistema urogenital. 
A vulva perde panículo adiposo, as glândulas de 
Bartholin se atrofiam, há diminuição da secreção das 
glândulas sudoríparas e sebáceas. 
Os pelos pubianos tornam-se escassos e quebradiços. 
Há, normalmente, retração do introito vaginal, 
principalmente nas pacientes de nenhuma ou escassa 
atividade sexual. 
A vagina apresenta-se menos rugosa e elástica, passa a 
ser repovoada, perdendo bacilos de Dordelein, que são 
substituídos por flora inespecífica, incluindo organismos 
patogênicos encontrados em infecções do sistema 
urinário. 
O pH se torna mais elevado, em geral acima de 6 -> 
sendo mais um fator para originar quadros infecciosos. 
Caracteristicamente há atrofia do útero, das trompas e 
dos ovários. Todo o sistema de sustentação do assoalho 
pélvico torna-se atrófico e menos elástico, com redução 
da musculatura pélvica e do tecido colágeno, o que 
ocasiona prolapso genital. 
Em algum momento da menopausa, grande parte das 
mulheres terá problemas vulvovaginais. O aparecimento 
da secreção vaginal por vezes com odor desagradável, 
pode ter origem inflamatória -> causando irritação, 
rubor e prurido, necessitando de esclarecimento 
diagnóstico para tratamento específico, já que 
normalmente o problema não tem resolução espontânea. 
O ressecamento e o adelgaçamento da vulva e da 
parede vaginal tornam esses tecidos mais propensos a 
traumas durante a relação sexual e o exame 
ginecológico. 
O aumento do pH, alcalinizando o meio, que é 
normalmente ácido, associado ao adelgaçamento da 
parede vaginal -> origina vaginite atrófica, 
necessitando de medidas terapêuticas próprias para 
evitar o surgimento de feridas, sangramentos e dor, 
principalmente durante a relação sexual. 
A deficiência estrogênica leva a redução do fluxo 
sanguíneo para a vagina e a vulva, sendo a maior causa 
de redução da lubrificação vaginal e da atividade 
sexual. 
 sintomas neurológicos 
• ansiedade 
• depressão 
• irritabilidade 
• mudanças de humor 
• perda de memória 
• distúrbios do sono 
• falta de concentração 
 
 
 
 
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Além disso, pode determinar neuropatia do nervo 
pudendo, resultando em menor sensibilidade do clitóris 
e da área vulvar, processo que parece ser reversível com 
o uso de estrogênio. 
A parede da uretra torna-se delgada, e a musculatura 
pélvica ao redor pode enfraquecer. Há redução do tecido 
conjuntivo que envolve a uretra e a bexiga, região rica 
em receptores estrogênicos, portanto hormônio-
dependente. 
Consequentemente, há perda de elasticidade e atrofia 
da mucosa uretral e do colo vesical, com menor 
irrigação sanguínea e menor resposta muscular. 
A redução da rede vascular compromete a manutenção 
adequada da pressão intrauretral e da transmissão da 
pressão intra-abdominal à uretra proximal, 
prejudicando a cooptação da mucosa uretral. 
Aumento da frequência e urgência urinária, associadas 
ou não à disúria. Além disso outra ocorrência comum é 
a incontinência urinária. 
A infecção urinária é mais frequente no período pós-
menopausa, sendo a infecção vaginal, o resíduo pós-
miccional e a deficiência imunológica creditados ao 
hipoestrogenismo os fatores que mais contribuem, 
Além disso, a atrofia da mucosa e a deficiência 
estrogênica podem aumentar o pH da vagina e alterar 
sua flora o que predispõe infecção do trato urinário. 
Os quadros infecciosos recorrentes levam a fibrose e 
estreitamento da uretra. 
Apesar dessas manifestações, a menopausa não 
necessariamente afeta a sexualidade. A sexualidade faz 
parte da vida saudável. 
 
 
 
 
 
 
Alterações do tecido conjuntivo 
Atrofia e conteúdo colágeno da pele e dos ossos = reduz-
se pela deficiência estrogênica, contribuindo para o 
envelhecimento e a formação de rugas na pele devido 
ao aumento de extensibilidade e perda de elasticidade. 
 
Com o envelhecimento = a pele se torna + frágil, 
suscetível ao trauma, com + facilidade de contusão e 
lacerações. 
As mudanças no colágeno são atenuadas pela reposição 
estrogênica, levando a um aumento de espessura da pele 
e da derme. O aumento da produção de colágeno com a 
reposição hormonal pode ser um dos mecanismos para a 
prevenção de fraturas osteoporóticas. A maior 
quantidade de colágeno na matriz óssea resulta emaumento na flexibilidade e força, independente da 
densidade mineral óssea. 
 
Osteoporose pós-menopáusica 
A osteoporose com o aumento da expectativa de vida, 
tornou-se a doença osteometabólica mais comum nas 
pós-menopausadas, com uma prevalência de 32,7%. 
A osteoporose é caracterizada por perda de massa óssea 
com deterioração da microarquitetura do tecido ósseo, 
Sistemas urogenitais 
• Secura vaginal 
• Irritabilidade 
• Dispareunia 
• Frequência e urgência urinária 
 
 
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resultando em = fragilidade dos ossos e 
consequentemente aumentando o risco de fraturas. 
É a principal causa de colapso vertebral e a maior causa 
de fraturas nos idosos. 
O pico de massa óssea na idade adulta é geneticamente 
determinado; já na pós-menopausa seu controle é 
hormonal. 
A deficiência estrogênica – mais importante fator de 
risco para o desenvolvimento da osteoporose. 
Após a menopausa, a densidade mineral óssea diminui 
cerca de 2,5% por ano, contra 0,13% no período pré-
menopausal. O pico de massa óssea na mulher é 
alcançado na segunda década de vida para a partir de 
então começar a decair. 
Nos primeiros anos da menopausa ocorre redução de 
massa óssea de 3% ao ano, mantendo-se uma taxa atual 
de 1 a 2%. 
Na menopausa ocorre: 
Problema de remodelação óssea com aumento da 
reabsorção e aumento na atividade dos osteoclastos, à 
medida que os osteoblastos deixam de exercer sua 
função reparadora. 
A ação estrogênica incide diretamente sobre os ossos, 
por meio dos receptores estrogênicos e por efeitos sobre 
o colágeno. 
Nessa fase, os efeitos positivos dos estrogênios sobre a 
calcitonina, metabolismo da vitamina D e absorção de 
cálcio estão diminuídos. 
Densitometria = exame utilizado para monitoramento 
da massa óssea. 
O hipoestrogenismo -> maior causa de desenvolvimento 
de colapso espontâneo de vértebras. 
Osso trabecular forma = 20% do esqueleto e compreende 
a substância dos corpos vertebrais e de grande parte do 
colo do fêmur, sendo também de maior atividade 
metabólica, sofrendo remodelação em cerca de 25%, 
enquanto o osso cortical em apenas 3%. 
Limiar de fraturas depende de diversos fatores: 
º Características genéticas 
º Uso de determinados medicamentos 
º Estado nutricional 
º Atividade física 
º Hábitos conjuntos / estilo de vida 
As mulheres altas e magras tem maior risco para 
desenvolvimento de osteoporose, bem como as fumantes 
e as que tomam hormônio de tireoide. 
A TH -> importante recurso na prevenção da osteoporose 
decorrente dehipoestrogenismo. 
A TH reduz a perca óssea alveolar, promovendo maior 
preservação dos dentes na mulher menopausada. Deve 
ser indicada com critérios. 
Os benefícios da reposição hormonal são tanto maiores 
quanto mais precocemente for iniciado o tratamento e 
mesmo doses baixas são benéficas. Entretanto, iniciar TH 
depois dos 60 anos com o único propósito de prevenção 
de fratura osteoporótica não é recomendado. 
A TH reduz a incidência de fraturas de pulso e de 
quadril em até 50% devendo ser mantida por pelo 
menos 5 anos. 
Nos quadros de maior perda óssea deve ser considerada 
a associação de outros fármacos à TH. Sua associação 
com bifosfonatos é favorável na melhora da densidade 
óssea, mostrando sinergismo. 
O bifosfonato é uma alternativa eficaz na prevenção e 
no tratamento da osteoporose = reduzindo o risco de 
fraturas de coluna e quadril. Sua variedade mais 
utilizada é o alendronato de sódio, administrado em 
uma tomada semanal, em dose de 70 mg ou diária, em 
dose de 10 mg; é necessário ter cuidado para evitar 
irritação ou ulceração de esôfago. 
As calcitoninas são, atualmente, uma opção para as 
mulheres portadoras de osteoporose com fratura que 
apresentam quadro doloroso. São administradas por via 
intramuscular ou de spray nasal. 
Recentemente surgiram os moduladores seletivos dos 
receptores de estrogênios (SERM), que atuam como 
agonistas do estrogênio e certos locais do corpo e como 
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antagonista em outros. Os mais utilizados são = 
tamoxifeno e raloxifeno. 
Tamoxifeno foi desenvolvido para tratamento de câncer 
de mama, sendo hoje utilizado como alternativa para 
mulheres na pós-menopausa com antecedentes de câncer 
de mama ou com grandes riscos para o desenvolvimento. 
Atua preservando a massa óssea, reduzindo o colesterol 
sérico, porém tem efeito hiperplásico no útero, 
favorecendo o aparecimento de câncer de útero; tem, 
portanto, efeito agonista ao estrogênio nesse órgão. 
O único SERM aprovado pela FDA para prevenção de 
osteoporose é o raloxifeno. Apresenta ação agonista com 
os estrogênios nos ossos e no sistema cardiovascular e 
tem função antagonista no útero e na mama. Produz 
aumento na densidade mineral óssea (DMO) e tem 
moderado efeito benéfico sobre o perfil lipídico. 
Tanto nos estudos de tratamento como de prevenção, 
ocorreram efeitos benéficos com aumento de DMO e 
redução de fraturas, principalmente da coluna. 
Por outro lado, diferentemente dos estrogênios, essa 
substância não deu sinais de favorecer o 
desenvolvimento de câncer de mama ou de útero. 
Seus efeitos colaterais + frequentes são câimbras e 
aumento de fenômenos tromboembólicos. Antecedentes 
pessoais de tromboembolismo contraindicam o uso do 
raloxifeno. 
Os SERM não aliviam sintomas de fogachos ou de 
ressecamento vaginal, não sendo uma boa opção nesses 
casos. 
O raloxifeno foi estudado em coorte populacional com 
idade variando entre 42 e 84 anos e não foi detectada 
nenhuma diferença farmacocinética considerando a 
idade. 
 
 
 
 
 
Alterações cardiovasculares 
Na menopausa, as mulheres perdem sua natural 
resistência à doença cardíaca, com aumento expressivo 
das DCV. 
 
 
 
 
 
Frequentemente a doença coronária na mulher é fatal e 
aproximadamente 2/3 morrem subitamente sem nenhum 
sintoma prévio, sendo fundamental que se faça a 
prevenção. 
As DCV superam a morte por câncer nos EUA. 
Esse aumento de risco de DCV pode ser mediado em 
parte por atuação sobre os fatores de risco CV como, 
por exemplo, o perfil lipídico que sofre alterações 
durante a menopausa. 
Outras doenças aterotrombóticas, como a doença 
vascular periférica e a doença cerebrovascular, são 
igualmente importantes no sexo feminino. 
Estudos epidemiológicos mostram que nos anos 
reprodutivos, a incidência de DCV na mulher é inferior 
à do homem. Entretanto com a instalação da 
menopausa e o declínio dos hormônios esteroides, a 
prevalência de DCV em mulheres aumenta 
progressivamente -> fato que indica um efeito 
cardioprotetor do estrogênio, que, uma vez perdido, 
aumenta a predisposição às doenças relacionadas com o 
sistema cardiovascular, principalmente à doença 
arterial coronariana (DAC). 
Fatores de risco implicados na gênese da DCV, são os 
mesmos para ambos os sexos. 
Entretanto, as mulheres além de apresentarem os riscos 
comuns, também apresentam aqueles inerentes ao sexo 
feminino. Assim, além dos classicamente conhecidos 
(dislipidemia, hipertensão arterial, tabagismo, diabetes 
melito, obesidade, sedentarismo e história familiar) a 
 
Osso saudável 
osteoporose 
 
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menopausa desponta como o fator de risco de maior 
impacto na patogênese da DAC no sexo feminino. 
Sabe-se que o colesterol total e o LDL-c aumenta 
progressivamente com a idade, principalmente nas 
mulheres. 
A partir dos 50 anos seus níveis se elevam, 
ultrapassando inclusive os dos homens de mesma faixa 
etária. 
Já o HDL-c não sofre modificação com o 
envelhecimento, sem diferenças entre os sexos. 
Atualmente, tem-se chamado atenção para a 
lipoproteína (LPa), reconhecidamente um fator de risco 
para DAC, assim como a redução de seus níveis séricos 
após a reposição hormonal em mulheres na pós-
menopausa. 
O estrogênio apresenta um efeito vasodilatador que 
parece ser dependente do endotélio. 
Receptores estrogênicos são encontrados ao longo de 
toda a parede vascular e, quando estimulados, 
respondem com vasodilatação. 
O estrogênio parece estimulara liberação de 
substâncias como o óxido nítrico e prostaciclina, que são 
potentes vasodilatadores, além de modular a produção 
de endotelina, potente vasoconstritor. 
As alterações no mecanismo de ação e na produção 
dessas substâncias vasoativas seriam os principais fatores 
a acarretar as modificações na pressão arterial ocorridas 
na mulher após a menopausa. 
O tabagismo é considerado o maior fator de risco 
evitável de morte e doenças. Seus efeitos deletérios 
sobre a coagulação, metabolismo lipídico e dos 
carboidratos, além do dano endotelial por ele causado. 
Entretanto, seu efeito específico sobre a saúde da 
mulher é recente e evidencia uma ação antiestrogênica, 
antecipando em torno de 3 anos a instalação da 
menopausa, o que se traduz em maior risco de DAC. 
Nas mulheres fumantes, há aceleração da 
metabolização dos estrógenos pelo fígado, além da 
redução da produção estrogênica nas células da 
granular dos ovários. 
 
 
 
 
 
Referência: Tratado de geriatria e gerontologia. 
A cessação dos ciclos reprodutivos não é causada pela 
hipófise, mas pelos ovários, que não correspondem mais 
às gonadotrofinas. 
Na ausência de retroalimentação negativa, os níveis de 
gonadotrofinas aumentam bastante em esforço para 
estimular os ovários a amadurecerem mais os folículos. 
A terapia de reposição hormonal (HRT) para mulheres 
na menopausa tradicionalmente consiste em administrar 
estrogênio ou uma combinação de estrogênio e 
progesterona. Entretanto esse tratamento se tornou 
controverso em 2002, quando estudos sugeriram que os 
riscos da HRT superam os benefícios. 
Homens (andropausa) 
Nos homens a produção de testosterona decai com a 
idade, e cerca de metade dos homens com mais de 50 
anos apresentarão os sintomas da andropausa, um termo 
cunhado como o equivalente masculino para a 
menopausa. 
Referência: Fisiologia humana – Silverthorn. 
A testosterona nos homens diminui de maneira 
gradativa e discreta. 
Tanto em homens quanto em mulheres, o córtex da 
glândula suprarrenal secreta pequenas quantidades de 
androgênios fracos. 
O principal androgênio secretado pela glândula 
suprarrenal é a desidropiandrosterona (DHEA). 
Nos homens, depois da puberdade, o androgênio 
testosterona também é liberado, e em quantidade 
muito maior pelos testículos. 
Nas mulheres, no entanto, os androgênios suprarrenais 
desempenham funções importantes. Eles promovem a 
libido (desejo sexual) e são convertidos em estrogênios 
Sintomas vasomotores 
• Fogachos 
• Suores 
• Palpitações 
 
 
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(esteroides sexuais feminilizantes) por outros tecidos 
corporais, 
Após a menopausa quando a secreção ovariana de 
estrogênios cessa, todos os estrogênios femininos são 
provenientes da conversão dos estrogênios suprarrenais. 
No sexo masculino, o declínio da função reprodutiva é 
muito mais sutil do que nas mulheres. 
Os homens saudáveis muitas vezes mantêm a capacidade 
reprodutiva até os seus 80 ou 90 anos. 
Aos 55 anos, um declínio na síntese de testosterona leva 
à redução na força muscular, menos espermatozoides 
viáveis e diminuição do desejo sexual. 
Embora, a produção de espermatozoides diminua 50 a 
70% entre os 60 e 80 anos, uma contagem significativa 
de espermatozoides ainda pode ser encontrada mesmo na 
velhice. 
Aumento de duas a quatro vezes no tamanho normal da 
próstata ocorre na maior parte dos homens com mais de 
60 anos de idade. Esta condição chamada hiperplasia 
prostática benigna (HPB), diminui o tamanho da parte 
prostática da uretra e é caracterizada por micção 
frequente, noctúria (micção excessiva durante a noite), 
hesitação ao iniciar micção, diminuição na força do jato 
urinário, gotejamento pós-miccional e sensação de 
esvaziamento incompleto. 
Referência: Tortora- Princípios anatomia e 
fisiologia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esse declínio gradual na função da reprodução sexual 
está relacionado, em parte, com a redução da secreção 
de testosterona. 
A redução da função sexual masculina é chamada de 
climatério masculino. Ocasionalmente o climatério 
masculino está associado aos sintomas de ondas de calor, 
sufocação e distúrbios psíquicos, semelhantes aos que 
ocorrem na menopausa feminina. 
Esses sintomas podem ser abolidos pela administração de 
testosterona, androgênios sintéticos ou mesmo de 
estrogênios, que são utilizados para o tratamento dos 
sintomas da menopausa na mulher. 
Disfunção erétil: 
A disfunção erétil também chamada de “impotência”, é 
caracterizada pela incapacidade do homem de 
desenvolver ou manter uma ereção de rigidez suficiente 
para relação sexual satisfatória. 
Problemas neurológicos, como traumas nos nervos 
parassimpáticos devido à cirurgia de próstata, níveis 
deficientes de testosterona e alguns fármacos (p. ex: 
nicotina, álcool e antidepressivos), podem também 
contribuir para a disfunção erétil. 
Referência: Guyton & Hall- 13 ed. 
2) Entender as teorias do envelhecimento 
Há inúmeras teorias que tentam explicar o fenômeno do 
envelhecimento. 
Harman, em 1956 -> propôs a teoria dos radicais livres > 
segundo a qual o envelhecimento seria resultante do 
acúmulo de dano tecidual causado por espécies reativas 
de oxigênio produzidas durante o metabolismo aeróbico 
normal. 
As evidências sugerem envolvimento do estresse 
oxidativo no processo de envelhecimento e 
desencadeamento de doenças → teoria do estresse 
oxidtivo (dano oxidativo). Sugere-se considerar uma 
única teoria: teoria do envelhecimento dos radicais 
livres/ estresse oxidativo (Harman, 1956; Bokov et 
al.,2004; Migliore e Coppedè, 2009). 
Metabolismo oxidativo 
O conhecimento científico atual explica o metabolismo 
oxidativo como uma necessidade de oxigênio do 
organismo aeróbico para a sua sobrevivência. 
 
 
 Nathalia Guida 
No entanto, sabe-se que quando há concentração de 
oxigênio acima do limite encontrado na natureza 
poderão ocorrer quadros por toxicidade. 
A eficiência metabólica dos organismos aeróbicos em 
converter alimentos em energia química ocorre devido à 
utilização de oxigênio molecular como aceptor de 
elétrons no processo denominado fosforilação oxidativa. 
Nesse processo, uma parte dos elétrons proveniente dos 
metabólitos ativa parcialmente o oxigênio produzindo 
espécies reativas de oxigênio (ERO). 
Estas espécies químicas possuem um elétron não 
emparelhado em seu orbital mais externo. Outros 
compostos mistos de oxigênio com hidrogênio e 
nitrogênio estão relacionados com estresse oxidativo. 
Óxido nítrico (NO) participa na formação de espécies 
reativas de nitrogênio (ERN) e em condições patológicas 
leva a oxidação de proteínas, nitrosilação e nitração. 
As espécies reativas <-> Radicais livres → são 
compostos químicos que apresentam instabilidade 
estrutural, o que faz com que tentem reagir com um 
elétron de outra substância com objetivo de se 
estabilizarem. A perda do elétron proporciona a criação 
de um novo radical livre -> originando uma reação em 
cadeia que provoca lesões importantes em várias 
estruturas celulares. 
Grande variedade de ERO é produzida no curso do 
metabolismo normal nos sistemas biológicos e tem 
importância fundamental em funções fisiológicas. 
Espécies reativas de oxigênio (ERO) são produzidas -> 
predominantemente nas mitocôndrias e uma parcela 
menor é produzida nos peroxissomos, leucócitos e em 
locais de produção de enzima xantina desidrogenase 
(principalmente nas células endoteliais e epiteliais). 
Os leucócitos são ativados por proteínas que atuam 
especificamente sobre eles, como interleucinas, 
complemento... 
Na mitocôndria ocorre o maior consumo de oxigênio 
celular (O2). Esta organela atua com uma cadeia de 
enzimas e suas reações de transferências de elétrons. 
Desta forma, são produzidas fisiologicamente espécies 
reativas de oxigênio como o ânio superóxido (O2-), o 
peróxido de hidrogênio (H2O2) e o radical hidroxila 
(OH-). 
As espécies reativas = podem causar danos oxidativos que 
levam a um aumento do processo de peroxidação dos 
lipídios,diminuição da fluidez da membrana e da 
quantidade de DNA celular, o dano oxidativo ainda 
reduz o número de mitocôndrias e altera a atividade 
das enzimas destas organelas. 
A peroxidação lipídica pode ser definida como uma 
cascata de eventos bioquímicos resultantes da ação das 
espécies reativas sobre lipídios insaturados das 
membranas celulares levando à destruição de sua 
estrutura, à falência dos mecanismos de trocas de 
metabólitos, e em condição extrema a morte celular. 
É iniciada pela perda de um átomo de hidrogênio de um 
ácido graxo poli-insaturado e continua via espécies 
reativas para formar um produto estável, o aldeído 
lipídico. 
A lipoperoxidação é um mecanismo bem estabelecido de 
lesão celular, sendo usado como um indicador de 
estresse oxidativo em células e tecidos. 
antioxidantes 
são substâncias que em baixas concentrações em relação 
a um substrato, atrasam ou impedem sua oxidação. 
Segundo Pancorbo e Sandoval (2005), esse processo 
ocorre por dois mecanismos: 
▪ Interrupção das reações em cadeia dos radicais 
livres por meio da doação de um íon de 
hidrogênio a outras substâncias, sem perder 
estabilidade. 
▪ Reação direta com radicais livres, transportado 
posteriormente o resíduo da reação. 
Existem dois sistemas interconectados de antioxidantes. 
São constituídos de micronutrientes e de sistema 
enzimático; 
▪ Sistema não enzimático: 
 Nathalia Guida 
De micronutrientes é constituído por substâncias de 
baixo peso molecular como glutationa (GSH) ubiquinona 
(coenzima Q10), carnosina, ácido úrico, bilirrubina e 
vitaminas como tocoferol (vitamina E), ácido ascórbico 
(vitamina C), betacaroteno (provitamina A) e retinol 
(vitamina A). 
Oligoelementos como selênio, zinco, cobre e manganês 
agem como cofatores. 
▪ Sistema enzimático 
Formado pela glutationa peroxidase (GPx), catalase 
(CAT) e superóxido dismutase (SOD). 
Tratado de geriatria e gerontologia. 
A população idosa, a nível mundial tem mostrado 
crescimento expressivo nas últimas décadas, em virtude 
do aumento de expectativa de vida. 
Dentre as inúmeras teorias que buscam apontar as 
causas do envelhecimento pode-se destacar a: 
→ Teoria genética 
→ Teoria imunológica 
→ Teoria do acúmulo de danos 
→ Teoria das mutações 
→ Teoria do uso e desgaste 
→ Teoria dos radicais livres (RLS) 
O envelhecimento humano está sujeito a influências 
intrínsecas, como a constituição genética individual 
responsável pela longevidade máxima e os fatores 
extrínsecos condizentes às exposições ambientais a que o 
individuo sofreu (tipo de dieta, sedentarismo, 
poluição...) os quais proporcionam uma grande 
heterogeneidade no envelhecimento. 
O envelhecimento orgânico humano pode ser 
caracterizado como senescência, envelhecimento normal, 
ou como senilidade = envelhecimento patológico. 
A senescência é caracterizada como um processo 
fisiológico com transformações que ocorrem 
normalmente com o passar dos anos (sem distúrbios de 
conduta, amnésias...) 
Enquanto a senilidade significa a presença de doenças 
crônicas e outras alterações que podem acometer a 
saúde do idoso (perda da capacidade de memorizar, 
prestar atenção, não conseguir se orientar etc.) 
Com o envelhecimento o ser humano sofre várias 
alterações marcantes: 
• Embranquecimento dos cabelos e calvície 
(embora sejam características também 
vinculadas a aspectos étnicos, genéticos, sexuais 
e endócrinos) 
• Redução da estatura 
• Aumento do diâmetro do crânio e aumento da 
amplitude do nariz e orelhas caracterizando a 
conformação facial do idoso. 
• Diminuição da espessura e a perda da 
capacidade de sustentação da pele que leva ao 
surgimento de bolsas orbitais, enrugamento e 
aumento dos sulcos labiais. 
• Surgimento do arcus senilis (círculo branco em 
torno da córnea; 
• Alteração da cavidade bucal (perda da 
elasticidade da mucosa, queratinização e 
aumento da espessura do epitélio) com perda do 
paladar; 
• Desgaste dos dentes 
• Modificação da língua que perde grande 
quantidade das suas papilas gustativas. 
O envelhecimento também ocasiona mudanças na 
composição corpórea com geralmente: ganho de peso 
devido ao aumento do tecido adiposo e redução de 
tecidos muscular e ósseo. A deposição do tecido 
adiposo ocorre em maior concentração no tronco e 
ao redor de vísceras como rins e coração. 
Envelhecimento = etapa sequencial da vida, processo 
lento, progressivo e inevitável caracterizado por 
diversas modificações funcionais, bioquímicas e 
psicológicas que contribuem para o aumento da 
vulnerabilidade e incidência dos processos 
patológicos no organismo. 
 Teorias do envelhecimento 
Teoria genética 
 Nathalia Guida 
Defende a ideia de que o envelhecimento é resultado de 
alterações bioquímicas programadas pelo próprio 
genoma, o qual poderia regular a expectativa de vida 
por meio de diferentes genes, dessa forma, cada ser vivo 
apresentaria uma duração de vida estipulada pelo seu 
padrão genético, algo que tenta ser comprovados pela 
realização de várias pesquisas a cerca da longevidade, 
somado às constatações na prática clínica dos 
envelhecimentos precoces (progeria infantil ou síndrome 
de Hutchinson-Gilford e progeria do adulto ou síndrome 
de Werner) doenças que estariam relacionadas à 
deficiência de enzimas controlados por genes 
autossômicos recessivos. 
Outro mecanismo genético estudado -> encurtamento 
do telômero, estrutura localizada no final dos 
cromossomos de células eucarióticas, como fator 
determinante no desencadeamento do envelhecimento, 
uma vez que é responsável pela proteção dos 
cromossomos e replicação do DNA cromossomal. 
Segundo Cunha e Jerckel-Neto, o encurtamento dos 
telômeros também traria como consequência perdas de 
informações genéticas e instabilidades genômicas no 
decorrer da vida. A avaliação experimental dessa teoria 
é lenta pelo fato da existência de grande número de 
varáveis e a limitação dos métodos experimentais. 
O sistema imune é constituído de dois mecanismos o 
celular, representado pelos linfócitos T. e humoral 
representado pelos linfócitos B. 
A função imunológica decai com o avanço dos anos, o 
motivo pelo qual a hipótese básica da teoria 
imunológica seja a de que a redução da eficácia do 
sistema imune, mantido pela interação entre linfócitos 
e macrófagos no organismo, ao logo dos anos tornaria as 
pessoas mais susceptíveis contra as agressões, provocando 
assim, o envelhecimento. 
Tal teoria postula que a diminuição da resposta imune 
estaria relacionada ao envelhecimento e diferenciação 
dos linfócitos T. 
Tem a necessidade de se ter mais pesquisas para a 
confirmação dessa teoria, uma vez que as alterações 
imunitárias podem ser consequências e não causas do 
envelhecimento. 
Teoria do acúmulo de danos -> também denominada 
erro catástrofe, a principal causa do envelhecimento 
seria o acúmulo de moléculas defeituosas provenientes 
de falhas no reparo e na síntese de moléculas 
intracelulares com o avanço da idade, o que 
repercutiria na perda progressiva da função do 
organismo. 
As falhas de reparo e síntese seriam oriundas de erros 
na transcrição do RNA e sua tradução em proteínas, 
gerando uma elevação na concentração de proteínas 
modificadas e não funcionais. 
Segundo Orgel, o motivo pelos quais essas proteínas 
inativas surgem é devido a erros na síntese enzimática 
principalmente de polimerases, responsáveis pela síntese 
de RNA a partir da transcrição de DNA. Dessa forma, 
a transcrição de uma enzima modificada pode ocasionar 
elevação de uma ou mais bases púricas ou pirimídicas do 
código genético, provocando a formação de sequências 
errôneas de aminoácidos, que por sua vez leva a síntese 
de proteínas não funcionais. 
Os erros sendo acumulativos e transmissíveis atingiriam 
uma elevada ocorrência, provocando o efeito chamado 
de erro catástrofe, onde sua morte e por consequência, 
a redução da capacidade funcional, de fato que 
caracterizaria o envelhecimento. 
Evidências em pesquisa contradizem a teoria do erro 
catástrofequanto a transcrição e tradução pois nestes 
estudos esses dois processos relacionados à síntese de 
proteínas se mantiveram estáveis com o aumento da 
idade. 
A teoria das mutações pressupõe que as sucessivas 
alterações que ocorrem nas células somáticas (46 
cromossomos), ao transcorrer dos anos, produziriam 
células mutantes incapazes de suprir suas funções 
biológicas, o que provocaria um declínio progressivo dos 
órgãos e tecidos, com a instalação do envelhecimento. 
As mutações podem ter origem das transformações do 
mecanismo de reparo da molécula de DNA, sendo 
possível que sejam repassadas para as células filhas. 
Segundo Schimke, as mutações são ocasionadas pela 
existência de inúmeras áreas de replicação do DNA no 
 Nathalia Guida 
cromossomo, o que desencadeia um número alto de 
replicação de determinados segmentos do DNA e por 
consequência inúmeros rearranjos e mutações. Esse 
acúmulo de células heterogêneas durante os anos seria a 
explicação de doenças de fundo clonal como câncer e 
arteriosclerose. 
Várias informações acerca das mutações cromossômicas 
em células somáticas estão sendo difundidas, 
principalmente como respostas à radiação ou 
mutagênicos, porém analisando o envelhecimento como 
um processo uniforme, existem poucas pesquisas para 
fundamentar essa teoria. 
Teoria do uso e Desgaste -> baseia-se na ideia de que o 
envelhecimento seja o resultado do acúmulo de 
agressões ambientais do dia a dia, as quais ocasionariam 
a diminuição da capacidade do organismo em recuperar-
se totalmente. 
Onde os ferimentos, infecções, inflamações e outras 
formas de agressões sejam eles, ferimentos ou patógenos, 
se somariam ao longo dos anos no indivíduo e dessa 
forma, as lesões ocasionadas provocariam alterações nas 
células, tecidos e órgãos desencadeando o 
envelhecimento. 
Atualmente essa teoria encontrasse desacreditada. 
As teorias dos RLs foram introduzidas pela primeira vez 
em 1956 pelo médico norte-americano Denham Harman 
e adquirindo somente a partir da década de 80, maior 
importância no meio científico quando inúmeros 
trabalhos foram desenvolvidos em relação aos RLs e suas 
consequências ao organismo. Esta teoria propunha que o 
envelhecimento normal seria resultado de danos 
intracelulares aleatórios provocados pelos RLs, 
moléculas instáveis e reativas que atacariam as 
diferentes biomoléculas do organismo em busca de 
estabilidade. 
Os Radicais livres são espécies químicas que podem ser 
átomos, moléculas ou fragmentos de moléculas. São 
espécies químicas contendo um ou mais elétrons não 
pareados no orbital externo da camada de valência (a 
última camada de elétrons) sendo mais reativos que as 
espécies com elétrons pareados. Devido a sua alta 
reatividade os RLs, buscam rapidamente, extrair um 
elétron de qualquer partícula, molécula ou átomo em 
sua vizinhança, a fim de recuperar a sua pariedade, e 
em decorrência a sua estabilidade. 
A formação de radicais livres pode ocorrer tanto no 
citoplasma, nas mitocôndrias como na membrana 
celular, e em diferentes situações metabólicas, como por 
exemplo, na cadeia transportadora de elétrons, na 
peroxidação lipídica, nos processos NADPH – oxidase dos 
fagócitos e xantina desidrogenase/oxidase da 
isquemia/reperfusão. 
Em contrapartida as fontes exógenas de RLs são 
representadas pelas radiações gama e ultravioleta, os 
medicamentos, as bebidas alcoólicas, a dieta, cigarro, e 
os poluentes ambientais. 
Os radicais livres são oriundos em grande parte da 
respiração celular, que ocorre no interior da 
mitocôndria na presença de oxigênio, o qual sofre um 
desvio em seu metabolismo normal, recebendo um 
elétron extra o que lhe confere atividade e capacidade 
para induzir a formação dos demais RLs -> mitocôndria 
principal constituinte do organismo responsável pelo 
envelhecimento. 
Paralelamente o organismo desenvolveu mecanismos de 
proteção antioxidante que são formados por um sistema 
endógeno enzimático e um exógeno não enzimático. 
Ambos os sistemas são responsáveis pela manutenção do 
equilíbrio entre a produção e a neutralização dos RLs, 
contudo quando esse equilíbrio é alterado, tem-se um 
estresse oxidativo. 
Com o estresse oxidativo, a elevada produção dos 
radicais livres e sua grande capacidade reativa 
ocasionariam não somente reações com os componentes 
nucleares e citoplasmáticos das células (principalmente 
DNA e RNA) com diminuição de suas funções, como 
também de reações com proteínas, lipídios, enzimas, 
colágenos e hormônios induzindo modificações orgânicas 
que justificam o envelhecimento. 
Portanto o envelhecimento seria um fenômeno 
secundário ao estresse oxidativo, em que ocorrem reações 
de oxidação lipídica, proteica e reações com o dna que 
provocariam modificações dos tecidos e código genético e 
por consequência ocasionaram as deficiências fisiológicas 
 Nathalia Guida 
características do avançar da idade e provenientes dos 
danos intracelulares causados pelos radicais livres. 
Segundo Capote, várias pesquisas científicas evidenciam 
que as EROs geradas na mitocôndria podem produzir 
danos em sua membrana interna, nos constituintes de 
sua cadeia respiratória, além de afetar o DNA 
mitocondrial. 
Os danos acumulativos do oxigênio sobre a mitocôndria 
(lesões no DNA mitocondrial e declínio da atividade dos 
transportadores de elétrons) seriam os responsáveis pela 
diminuição no desempenho fisiológico das células e pelo 
envelhecimento. 
Referência: teorias do envelhecimento humano, 
2011- artigo Revista Contexto e saúde- Aline Tais 
Fries 
3) Compreender os AVD e IVAD 
Para mensurar a capacidade do idoso em relação a 
autonomia e à independência, existe um conjunto de 
dados clínicos, testes e escalas denominadas de 
Avaliação funcional. 
Uma avaliação funcional simples deve conter as 
avaliações: do equilíbrio e mobilidade, da função 
cognitiva, da capacidade para executar a atividade de 
vida diária (AVD)e as atividades Instrumentais de Vida 
Diária (AIVD). 
As AVD são as tarefas que uma pessoa precisa realizar 
para cuidar de si, tais como: 
▪ Tomar banho 
▪ Vestir-se 
▪ Ir ao banheiro 
▪ Andar 
▪ Comer 
▪ Passar da cama para a cadeira 
▪ Mover-se na cama 
▪ Ter continências urinária e fecal 
As AIVD são as habilidades do idoso para administrar o 
ambiente em que vive e inclui as seguintes ações: 
• Preparar refeições 
• Fazer tarefas domésticas 
• Lavar roupas 
• Manusear dinheiro 
• Usar telefone 
• Tomar medicações 
• Fazer compras 
• Utilizar meios de transporte 
Artigo: capacidade de idosos da comunidade para 
desenvolver atividade de vida diária e atividades 
instrumentais de vida diária- 2006, Adélia Yacko. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Nathalia Guida