Tutoria SP 3.4 - 3 Período

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Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
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Geriatria 
SP 3.4 – INVERNO E PRIMAVERA. 
1) DESCREVER AS ALTERAÇÕES SENESCENTES DO 
SISTEMA GENITOURINÁRIO MASCULINO E FEMININO; 
É antiga a observação de que a função renal declina 
com a idade, o que vem sendo reforçado por dados de 
continentes distintos como Ásia, América e Europa e a 
ciência vem há algum tempo montando os quebra-
cabeças do processo multifatorial do envelhecimento 
humano, no sentido de melhor interpretar esse evento 
biológico e produzir alternativas de prevenção e 
tratamento das disfunções orgânicas relacionadas ao 
envelhecimento. A análise desse processo em um 
órgão como o rim e em suas modificações pode 
também auxiliar na abordagem terapêutica do grupo 
etário em questão, sabendo-se da participação desse 
órgão na manutenção do meio interno, no 
processamento e na posterior excreção de substâncias 
administradas com fins terapêuticos e/ou de 
investigação clínica, como os contrastes radiológicos. 
Esses estudos, no entanto, enfrentam dificuldades em 
separar o envelhecimento fisiológico daquele 
associado a doenças, pelas inúmeras comorbidades 
que o idoso pode apresentar, além da ação de fatores 
ambientais, como o tabagismo e a obesidade, que têm 
conhecida ação deletéria sobre a função renal. Outros 
estímulos ambientais de ação deletéria questionável 
são o pronunciado consumo de álcool e sal, hábitos 
mais comuns nas sociedades ocidentais. 
Uma abordagem mais moderna do envelhecimento é a 
proporcionada pelos estudos de transcrição genética. 
O trabalho de Rodwell et al. (2004), avaliando 630 
genes, foi capaz de identificar a associação de alguns 
deles com o envelhecimento renal. Nesse estudo, foi 
observado que genes reguladores da idade 
determinam um perfil de envelhecimento para o 
córtex e a medula renais, sugerindo um mecanismo 
comum para o envelhecimento das duas estruturas, 
que têm origens embriológicas distintas. Acrescenta o 
autor que esses mesmos genes seriam não só 
marcadores do envelhecimento, mas também 
responsáveis pela saúde e fisiologia renais dos idosos. 
Esses estudos poderão no futuro contribuir para 
soluções precoces de diagnósticos, melhor controle do 
envelhecimento renal ou mesmo serem empregados 
no tratamento de doenças. Além de poder retardar 
e/ou evitar o ingresso dos pacientes com insuficiência 
renal crônica nos programas de terapêutica 
substitutiva renal (diálise e transplante), mantendo o 
paciente idoso em um prolongado tratamento 
conservador, o qual tem uma sobrevida semelhante 
aos que iniciaram os tratamentos dialíticos. 
FATORES BIOLÓGICOS FATORES PATOLÓGICOS 
Aterosclerose sistêmica Tabagismo 
Hipertensão arterial Ingestão proteica 
Intolerância à glicose Ingestão de sal 
Obesidade Ingestão de álcool 
MODIFICAÇÕES FISIOLÓGICAS. Em decorrência das 
modificações estruturais observadas com o 
envelhecimento renal, haverá algumas modificações 
funcionais que podem ser atribuídas ao denominado 
envelhecimento bem-sucedido, já que, apesar dessas 
perdas, são preservadas tanto as funções de equilíbrio 
do meio interno, que é mantido em níveis de 
normalidade fisiológica, quanto as funções excretoras 
e endócrinas do rim. Desse equilíbrio resulta a 
preservação do metabolismo celular. Como citado 
anteriormente, as modificações funcionais são 
diretamente proporcionais à redução das medidas 
renais. 
No entanto, trabalhos longitudinais, como o estudo no 
Bronx, revelaram que essas perdas do envelhecimento 
não são homogêneas, classificando os idosos em três 
categorias: de acentuada redução da filtração 
glomerular, de situação intermediária e sem 
comprometimento nessa função renal. 
Em trabalhos recentes de comparação do curso da 
evolução do ritmo de filtração glomerular (RFG) entre 
uma população idosa urbana americana e outra de 
ameríndios de uma tribo de uma ilha do Panamá, cujo 
consumo de proteínas é baixo, não se observou nessas 
populações nítida tendência para aumento da pressão 
arterial, bem como não houve influência dos 
fenômenos alimentares e de urbanização, como 
participantes únicos no envelhecimento renal. 
Merecem atenção os resultados de um trabalho 
comparativo entre rins de doadores jovens e velhos 
para transplante renal que foram submetidos a biopsia 
e estudos fisiológicos com determinação da pressão 
oncótica, permeabilidade e área de filtração 
glomerular (clearance de creatinina; CC representa a 
filtração glomerular). Os autores concluíram que a 
filtração é comprometida pela redução do número de 
glomérulos funcionantes. 
Fluxo sanguíneo renal. Os estudos sobre o fluxo 
sanguíneo renal (FSR) com o emprego do para-amino-
hipurato evidenciaram uma diminuição do aporte de 
sangue, com redução de cerca de 700 mℓ/min medidos 
em adultos jovens, para próximo de 300 mℓ/min entre 
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os idosos na nona década. Essas modificações seriam 
devidas às modificações funcionais do endotélio, com 
vasoconstrição, havendo pouco ou nenhum concurso 
das alterações estruturais dos vasos. Aqui, as 
modificações proporcionadas pelo envelhecimento 
também não são homogêneas, já que há uma 
diminuição mais acentuada do aporte sanguíneo para 
os glomérulos corticais em relação aos medulares, com 
menor prejuízo funcional para a medula renal. 
Ritmo de filtração glomerular. O principal teste de 
avaliação da função renal é expresso pela medida do 
ritmo de filtração glomerular (RFG), que, na prática 
clínica corrente, utiliza a depuração da creatinina 
endógena na sua medida. A maioria dos autores refere 
como valores normais as variações entre 80 e 120 
mℓ/min para uma área corpórea de 1,73 m2. 
Os estudos do envelhecimento renal têm apontado 
para uma contínua perda da função renal: a partir da 
quinta década, é registrada uma perda de 1 mℓ/min do 
RFG ou 1% para cada ano de vida ou, de modo mais 
abrangente, uma perda de 10 mℓ do RFG para cada 10 
anos de vida. 
Como a medida do RFG emprega a depuração da 
creatinina endógena, que é um metabólito muscular, 
deve-se ter atenção quando se avalia o seu nível 
plasmático nos idosos. Neste grupo, como há uma 
diminuição da massa muscular, os níveis plasmáticos só 
se elevarão quando houver adiantado 
comprometimento da função renal, falseando a ideia 
de um nível de função renal normal quando se toma 
por base a avaliação exclusiva da creatinina plasmática. 
Contrariamente aos níveis da creatinina, observa-se 
um desproporcional aumento da ureia plasmática 
entre os idosos. 
A importância clínica dessa mudança na interpretação 
dos valores plasmáticos da creatinina é marcante 
quando do uso de medicamentos de eliminação por via 
renal, cujas doses padrão devem merecer atenção, 
com vistas a uma necessária redução para poupar uma 
agressão ao rim. 
Capacidade de reserva renal. Esta é uma medida 
fisiológica renal de instituição relativamente recente, 
em que se avalia a capacidade do rim em responder aos 
estímulos de trabalho da filtração glomerular. Na sua 
medida, emprega-se o cálculo do RFG antes e após um 
estímulo por oferta oral de proteínas ou venosa de 
aminoácidos. A capacidade de reserva renal (CRR) é 
obtida pela diferença entre a medida do RFG come sem 
estímulo proteico. O resultado dessa medida é 
expresso em números absolutos. 
Entre os idosos, a CRR é inferior àquela obtida entre os 
adultos de faixas etárias mais jovens. A importância da 
preservação de parte da capacidade funcional entre os 
idosos é que esse grupo de pessoas ainda tem uma 
população de glomérulos recrutáveis, quando são 
submetidos a estímulos metabólicos que aumentem a 
necessidade de trabalho do rim, podendo mostrar uma 
função renal conservada em resposta a determinadas 
circunstâncias. Se presentes, situações de 
comorbidades, como hipertensão arterial, diabetes e 
doenças cardíacas,podem acentuar essas diminuições 
funcionais fisiológicas, como a CRR. 
Função tubular. A ação do túbulo de modificar o 
filtrado glomerular, transformando-o em urina, 
conservando a água e eletrólitos e titulando o pH 
sanguíneo, está preservada nos idosos, embora em 
parâmetros discretamente diferentes dos observados 
em outros grupos etários. 
Balanço do sódio. Os níveis plasmáticos de sódio dos 
idosos encontram-se nos limites da normalidade, 
havendo, no entanto, resposta mais lenta aos 
estímulos que impõem restrição ou sobrecarga salina. 
O padrão dos mecanismos envolvidos no controle do 
sódio que determinam ao final menor perda dessa 
substância na urina é: nível basal de renina e 
aldosterona reduzido; aumento dos níveis de fator 
natriurético atrial, o que favorece maior perda tubular 
de sódio e supressão parcial do sistema renina-
angiotensina; e por fim, redução do RFG levando a 
maior perda de Na por unidade de glomérulo. 
Balanço do potássio. O potássio tem sua fisiologia 
intimamente associada à do sódio. No idoso, a menor 
concentração de sódio nos túbulos renais leva a uma 
diminuição da sua troca pelo potássio, o que limita a 
sua eliminação e, consequentemente, possibilita o seu 
acúmulo no sangue. A importância desta alteração 
fisiológica é o risco de ocorrer hiperpotassemia, 
principalmente nos casos de uso de medicamentos 
como os diuréticos poupadores de potássio (amilorida, 
espironolactona, triantereno), hipotensores da classe 
inibidores da enzima de conversão da angiotensina e 
bloqueadores beta-adrenérgicos. Deve-se ter atenção 
também à concentração de potássio nos suplementos 
alimentares. 
Mecanismos de concentração e diluição tubular. Os 
mecanismos envolvidos na concentração e diluição 
urinária dependem de fatores intra e extrarrenais 
integrados, a saber: (a) atividade do centro 
hipotalâmico da sede, que regula a ingestão de água; 
(b) efetivo ciclo de produção, liberação e ação tubular 
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do hormônio antidiurético (HAD); (c) hipertonicidade 
da medula renal, sendo esses dois últimos 
comprometidos no envelhecimento. 
É sabido que a sensibilidade à sede do idoso está 
diminuída em relação a pessoas mais jovens, 
proporcionando um estado potencial de desidratação. 
Quanto ao HAD, sua produção está aumentada em 
relação a segmentos mais jovens, porém a sua ação 
tubular, sujeita a múltiplos fatores, está prejudicada, 
provavelmente, no nível dos seus receptores renais. A 
comprometida participação medular no mecanismo de 
concentração e diluição tubular dos idosos é 
determinada pelo fator vascular, analisado 
anteriormente, responsabilizado por maior perfusão 
nesse segmento, com consequente diminuição da sua 
hipertonicidade. 
Desse modo, os idosos se encontram em um estado 
homeostático que os torna mais vulneráveis aos 
estados de restrição de água, com chance de sofrer 
progressivos graus de desidratação. 
Mecanismo de acidificação urinária. Parte integrante 
da manutenção do meio interno, os mecanismos de 
acidificação urinária e o consequente equilíbrio 
acidobásico do meio interno sofrem com o 
envelhecimento, de acordo com estudos de 
metanálise. Há uma tendência à acidose metabólica 
leve em decorrência de um aumento de cloretos 
plasmáticos, o que sugere que haja uma acidose 
metabólica leve do tipo tubular renal, com 
compensação respiratória. 
Rim endócrino. Eritropoetina: A eritropoetina é um 
hormônio peptídio produzido principalmente pelo rim, 
cuja função é estimular a eritropoese. Alguns autores 
relataram casos de diminuição da sua produção em 
casos de anemia inexplicada nos idoso. Por outro lado, 
em idosos com insuficiência renal crônica, pode haver 
um comportamento paradoxal, com aumento da sua 
produção em vez de diminuição da sua produção, 
ocorrendo nesses casos menor sensibilidade da 
medula óssea à eritropoetina, o que poderia ser 
mediado por fatores anti-inflamatórios, como a 
interleucina 6, levando à anemia. 
Vitamina D: A vitamina D sofre a segunda hidroxilação 
nos rins, transformando-a na sua forma ativa. 
Atualmente se atribui a essa vitamina uma ação 
ampliada além da regulação do cálcio e fósforo ósseos, 
que é mediada pelos receptores da vitamina D, cuja 
deficiência pode determinar diversas manifestações 
osteomusculares no idoso. As atividades extraósseas, 
denominadas não calcêmicas, incluem regulação das 
funções renais, cardíacas, declínio cognitivo e 
modulação do sistema imunológico, com enorme 
repercussão no idoso. Em estudo recente incluindo 
pessoas com e sem insuficiência renal crônica não 
foram observados níveis diferentes de vitamina D, 
mesmo quando foi envolvido o fator idade 
Envelhecimento do ureter. Estudos morfológicos do 
envelhecimento do ureter realizados em humanos por 
necropsia e urografia têm sinalizado um progressivo 
aumento do seu diâmetro desde a infância. Em outros 
estudos nos quais se avaliou o comportamento do 
ureter de coelhos condicionado à pressão em seu 
lúmen, observou-se que, sob essas condições, o ureter 
dos animais mais velhos sofria menos deformidade, 
tanto longitudinal como transversalmente, quando 
comparado ao ureter dos animais mais jovens. 
Recentemente, em estudos utilizando 
espectrofotômetro de emissão atômica, foram 
analisadas as modificações relacionadas à idade em 
relação ao conteúdo dos seus eletrólitos, constatando 
aumento de ferro e sulfato e diminuição das 
concentrações de cálcio, ao contrário do observado na 
maioria dos órgãos. 
Com relação à investigação funcional do 
envelhecimento do ureter, tem sido relatada maior 
contratilidade, que, provavelmente, estaria associada a 
uma expansão da sua camada muscular em relação às 
outras camadas desse órgão. 
Ainda em estudos com animais de experimentação, 
tem sido relatado um comportamento ambíguo com 
relação ao relaxamento do ureter, quando submetido 
a diferentes estímulos. A resposta de relaxamento 
ureteral é menor com emprego de betabloqueadores, 
provavelmente relacionada a uma diminuição na 
concentração de monofosfato de adenosina cíclico 
(cAMP), ocorrendo, ao contrário, um aumento do 
relaxamento quando do emprego de nitroprussiato de 
sódio como estímulo, fato provavelmente associado ao 
aumento das concentrações de monofosfato de 
guanosina cíclico (cGMP). 
Envelhecimento da bexiga. Órgão responsável pelo 
armazenamento da urina produzida pelo rim e por seu 
esvaziamento para o meio exterior, a bexiga é 
submetida, no envelhecimento, a alterações próprias 
do órgão e extravesicais, que podem levar a uma 
exteriorização clínica, cujas repercussões ultrapassam 
a esfera biológica do indivíduo, podendo promover 
inúmeras limitações nos campos psíquico, social e 
profissional da pessoa idosa. 
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O envelhecimento da bexiga pode resultar no 
desarranjo do delicado equilíbrio entre os músculos 
estriados (voluntários) e liso (autônomo), controlado 
pela ação simpática, responsável pelo relaxamento e 
pela capacidade de armazenamento vesical, e o 
parassimpático, com ação predominante na contração 
da bexiga e expulsão da urina. 
Morfologicamente, as alterações do envelhecimento 
da bexiga são representadas pela deposição de 
colágeno, com pronunciadas alterações histológicas 
observadas sob microscopia eletrônica nas três 
camadas do detrusor e consequente hiperatividade do 
mesmo, e pela progressiva esclerose dos vasavasorum, 
cuja consequência é a denervação da bexiga. 
Um fator extravesical, como o processo de atrofia 
cerebral, pode, também, ser responsável por 
alterações na função da bexiga, de forma temporária 
ou definitiva. 
Aspectos do envelhecimento diferenciado entre os 
sexos: 
• A origem embriológica comum de bexiga, uretra, 
ureter e trato genital responde, na mulher, a 
estímuloestrogênico, cujo declínio de produção 
que acompanha o climatério pode trazer 
consequências fisiológicas, participando como 
facilitador do aparecimento, por exemplo, de 
infecções urinárias; 
• Nos homens, em associação aos processos 
degenerativos próprios, a bexiga está vulnerável, 
principalmente, ao aumento prostático e à 
consequente acentuação do prejuízo aos 
processos primários do seu envelhecimento. 
Envelhecimento da uretra. Órgão pouco 
comprometido pelo envelhecimento, a uretra 
apresenta entre as mulheres uma diminuição da 
pressão uretral máxima e do comprimento funcional. 
Nos homens, o comprometimento principal é o 
extrínseco, promovido pela hipertrofia prostática. 
2) DESCREVER AS ALTERAÇÕES SENESCENTES DO 
SISTEMA ENDÓCRINO (CITAR TODOS, FOCO EM 
TIREOIDE); 
O indivíduo idoso se apresenta em consulta com 
queixas muitas vezes inespecíficas, as quais são 
avaliadas em cuidadosa anamnese, hipótese 
diagnóstica e consequente propedêutica armada para 
concluir finalmente um diagnóstico. No entanto, na 
formulação de diagnósticos endocrinológicos no idoso, 
uma miríade de fatores traz vieses tanto para a 
suspeita diagnóstica, quanto para a interpretação dos 
exames solicitados. 
O hormônio do crescimento (GH, growth hormone) é 
secretado pela hipófise, sob estímulo hipotalâmico 
positivo pelo GHRH (growth hormone releasing 
hormone), e negativo pelo SRIF (somatotropin-release 
inhibiting factor). Este último recebe feedback positivo 
do próprio GH e do IGF1 (insulin-like growth factor-1 – 
realizador dos efeitos do GH), produzido tanto no 
fígado com posterior ação hormonal, como em 
diversos tecidos periféricos, com ação local. 
Somatostatina, de produção hipotalâmica, inibe a 
produção de GHRH, sob influência de neuropeptídios 
(CCK, VIP, glucagon), endorfinas e neurotransmissores 
(acetilcolina, serotonina). A produção de GHRH é 
estimulada positivamente pela grelina, um peptídio 
orexígeno hipotalâmico e gástrico, e pela arginina, que 
antagoniza os efeitos da somatostatina, que faz 
feedback negativo sobre GHRH. Estímulos 
adrenérgicos podem estimular (via receptores alfa) ou 
inibir (via beta) a secreção de GH. Via alfa, clonidina, 
exercício, arginina, L-dopa e hipoglicemia são capazes 
de estimular GH. O fenômeno da hipoglicemia 
estimulando GH – um hormônio contrarregulador – é a 
base para o teste padrão para avaliação de deficiência 
de GH, o ITT (insulin tolerance test), contraindicado em 
idosos, cardiopatas e epilépticos. 
Outros estímulos fisiológicos para a produção de GH 
são atividade sexual, sono profundo e jejum. 
Inibitórios: ácidos graxos livres (AGL), cortisol, 
hiperglicemia, hipotireoidismo e obesidade. A 
obesidade poderia contribuir para menor secreção de 
GH tanto por estar associada a maiores níveis de AGL, 
quanto pela maior secreção de leptina (o que não 
ocorre no idoso, em que está diminuída), pois leptina 
reduz produção de GH em animais. A obesidade, 
também, se associada a apneia do sono, poderia 
induzir alterações diretas na oxigenação hipofisária, 
levando à hipofunção. Além disso, a hiperinsulinemia 
levaria a maior produção de IGF-1 e redução de IGFBP1 
(que inibe a ação do IGF-1), aumentando o feedback 
inibitório sobre a produção de GH. 
No idoso, a secreção de GH está alterada. No entanto, 
a relevância clínica disto ainda é tema de discussão. Em 
termos fisiológicos, está inalterada a resposta hepática 
ao GH (produção de IGF-1). A resposta fisiológica aos 
agentes estimuladores (GHRH, arginina, grelina), assim 
como a pulsatilidade hormonal e o ritmo circadiano 
estão mantidos. O que se altera é a intensidade dos 
pulsos, de sorte que a área sob a curva da secreção 
hormonal, refletindo a secreção total diária, está 
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diminuída. A queda se dá em 14% a cada década após 
a puberdade. Em homens de 60 anos, a prevalência de 
deficiência de GH pode chegar a 35%. 
No entanto, esses dados não são substrato para uma 
ampla e indiscriminada reposição de GH na população 
idosa. É difícil discernir entre causa e consequência 
dessas alterações. Os sintomas de deficiência de GH 
(DGH) são bastante inespecíficos, além de serem 
tangíveis pela maioria da população em decorrência do 
estilo de vida mais prevalente. A DGH causa redução 
em massa magra, aumento de adiposidade visceral, 
redução de síntese proteica, redução na lipólise e 
oxidação de AGL, resistência à insulina, aumento de 
LDL, hipertensão, redução da fração de ejeção 
cardíaca, anemia, redução de vigor/vitalidade, redução 
da capacidade aeróbica para o exercício, queda na 
qualidade de vida e depressão. Como se vê, são todas 
alterações compatíveis com as consequências de um 
estilo de vida de privação de sono, lazer, atividade 
física e dieta inadequada. Atividade física e 
adiposidade central, como previamente citado, são 
reguladoras da secreção de GH. 
Os benefícios da eventual reposição de GH seriam 
relativos a parâmetros metabólicos e de ganho 
funcional muscular/qualidade de vida enquanto os 
riscos repousam, mormente, sobre aumento de 
incidência de malignidades e alterações glicêmicas. 
Depreendem-se de estados de hipofunção do eixo 
somatotrófico as consequências a longo prazo da falta 
da ação do GH em uma eventual “somatopausa”. Na 
síndrome de Laron, com deleção do gene do GH, ocorre 
maior resistência à insulina, aumento de rugas e 
diabetes, contudo sem aumento de disfunção 
endotelial e com aumento de sobrevida, redução de 
neoplasias, e, apesar de aumento de LDL e proteína C 
reativa, redução da espessura média intimal e ausência 
de alterações ecocardiográficas. Em centenários, há 
aumento de mutações que levama resistência ao IGF-
1, o que poderia contribuir para maior sobrevida. Por 
outro lado, é sabido que em pacientes com mutação no 
receptor de GH, apesar de menor ocorrência de 
diabetes e neoplasias, não há aumento de sobrevida, 
sendo a média desta de 65 anos. Adultos com 
deficiência de GH sem reposição têm redução na 
expectativa de vida, e a reposição leva a mortalidade 
aos níveis da população geral, apesar de maior 
benefício ser observado em homens. 
Em estudos de reposição de GH em idosos saudáveis, 
os efeitos colaterais se sobrepuseram aos potenciais 
efeitos benéficos. Houve aumento de massa magra e 
redução de adiposidade visceral, mas aumento 
marginal de força apenas quando associada 
testosterona ao GH em homens. Não houve melhora 
da massa óssea. Os principais efeitos colaterais foram 
edema, artralgia, síndrome do túnel do carpo e 
disglicemia. Outros trabalhos similares chegaram a 
conclusões análogas. Poucos trabalhos mostraram 
melhora da massa óssea (BMD). Por isso a reposição é 
indicada apenas na presença de deficiência 
comprovada de GH. 
Estudos promissores quanto ao restabelecimento da 
função do eixo somatotrófico têm sido realizados com 
a utilização de análogos do GHRH (tesamorrelina). A 
proposta seria que, ao contrário do que ocorre na 
administração do próprio GH, o estímulo seria mais 
fisiológico, permitindo adequado feedback pelo IGF-1. 
Destes trabalhos, em não idosos obesos foi constatada 
redução da gordura visceral, melhora dos triglicerídios, 
proteína C reativa e espessura média de carótida, sem 
piora glicêmica. Em idosos ou adultos (idade média 68 
anos) com comprometimento cognitivo leve, o uso da 
medicação por 20 semanas comparada ao placebo 
levou a melhora de parâmetros de função executiva, 
memória verbal e visual. Esses resultados, no entanto, 
ainda não fundamentam a aplicação clínica deste 
recurso. 
O diagnóstico de DGH no idoso segue as mesmas 
recomendações do adulto. A análise inicial da dosagem 
de IGF-1 não é suficiente, posto que se normal não 
descarta DGH, e se baixa não define diagnóstico. Na 
análise do IGF-1 é necessário recordar causas 
secundárias de baixo valor: diabetesdescompensado, 
insuficiência hepática e terapia oral com estrogênios. O 
diagnóstico de DGH pode ser estabelecido via IGF-1 
apenas se este se encontrar diminuído na presença de 
mais de duas outras deficiências hormonais de origem 
pituitária. 
A glândula adrenal é dividida em córtex e medula. No 
córtex, há as zonas glomerular (produção de 
aldosterona), fasciculada (cortisol – sob comando do 
hormônio adrenocorticotrófico [ACTH]) e reticulada 
(DHEA e androstenediona – andrógenos). Na medular, 
ocorre a produção de epinefrina. 
Em teoria, diversos sintomas inespecíficos e déficits 
(como perda de massa muscular e cognição) poderiam 
ser atribuíveis a ou remotamente compatíveis com 
deficiências dos hormônios desta glândula. Há 
terapêuticas sendo sugeridas e indicadas 
indiscriminadamente, sugerindo reposição ou 
modulação hormonal. 
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Quanto à produção de cortisol, é sabido que ela 
aumenta ou se mantém com a idade, sendo a média de 
cortisol sérico de 24 h aumentada em ambos os sexos, 
a resposta aumentada ao ACTH em idosas, a resposta 
ao jejum inalterada comparada aos jovens, o nadir 
noturno mais alto e precoce em idosos, além da 
resposta ao estresse, mais prolongada no idoso. Tais 
alterações são correlacionáveis com alterações no 
sono – menor nadir noturno, ou fraturas em ambos os 
sexos, contudo esses pacientes não possuem síndrome 
de Cushing, provavelmente são alterações fisiológicas 
próprias do envelhecimento. 
A produção de andrógenos adrenais se dá na forma de 
DHEA (di-hidroepiandrosterona) e seu sulfato – DHEAS, 
além de androstenediona. Quantitativamente, são 
produzidos mais DHEA e DHEAS, sendo o último o de 
maior produção pela adrenal. A androstenediona, 
embora quantitativamente menor, tem conversão 
periférica a andrógenos mais potentes com maior 
frequência, tendo potência, pois, maior. A produção de 
DHEA, estimulada em uníssono com o cortisol sob 
estímulo do ACTH, obedece a padrão circadiano 
semelhante. O DHEAS, por manter menor taxa de 
depuração, apresenta concentrações estáveis ao longo 
do dia. O DHEA pode ser formado a partir do DHEAS 
pré-formado; sendo assim, este compõe seu estoque. 
A produção total de andrógenos é composta por 40 a 
60% de origem adrenal em mulheres, mas somente 5% 
em homens. Sua ação periférica pode se dar tanto em 
receptores estrogênicos, após conversão via 
aromatase, quanto em androgênicos, após conversão 
a andrógenos mais potentes. Essas conversões 
ocorrem em nível celular, de modo que o DHEA tem 
caráter de pré-hormônio, e age sobre os tecidos ao 
sabor da tendência do tecido em captá-lo. Não só age 
por receptores androgênicos ou estrogênicos, mas 
também por via de receptores específicos em 
membrana ligados à proteína G, modulando eNOS 
(produção fisiológica de óxido nítrico), dentre outras 
substâncias. Além disso, pode agir sobre outros 
receptores intranucleares, como PPAR-alfa, tendo 
efeito anti-inflamatório. 
Há queda de produção de DHEA/DHEAS ao longo da 
vida, em torno de 2 a 5% ao ano, com nadir ao redor de 
70 a 80 anos, representando queda de 80 a 90% em 
relação ao pico de produção da juventude. Essa queda 
é atribuída à menor atividade 17,20-liase, a enzima que 
na esteroidogênese dá origem tanto ao DHEA quanto à 
androstenediona. Outra justificativa seria pela perda 
de volume da zona reticulada. 
Alguns estudos buscaram encontrar relação entre a 
baixa de andrógenos adrenais e doenças próprias da 
senescência. Foram encontradas correlações com 
maior taxa de hospitalização, fraqueza muscular, 
fragilidade. Outros mostraram aumento de obesidade, 
disfunção sexual. 
No entanto, não se sabe se são causas ou 
consequências de um processo de envelhecimento 
patológico. Sugerindo que sejam marcadores de boa 
saúde, temos trabalhos mostrando melhor sensação 
de saúde e bem-estar associados a maior DHEAS. No 
entanto, apesar de as associações citadas existirem, 
não houve benefício terapêutico sobre as mesmas em 
estudos recentes. Estes variam amplamente nas 
dosagens utilizadas, mas não mostraram melhora na 
síndrome de fragilidade, função sexual feminina, 
humor ou qualidade de vida, composição corporal, 
cognição, massa óssea ou resistência insulínica. Dados 
laboratoriais, como melhora angiográfica de 
aterosclerose e melhora na função endotelial dão 
margem a futuras pesquisas visando observar melhora 
de desfecho cardiovascular, mas não há embasamento 
para delinear conduta clínica por ora. 
Ademais, vale lembrar que, sendo o DHEA um pró-
hormônio, e podendo, em tese, estimular tumores 
sensíveis a esteroides sexuais, a American Cancer 
Society recomenda não utilizá-lo em pacientes 
comcertos subtipos de câncer de mama, próstata e 
endométrio. 
Conforme exposto, não existe base científica para 
reposição de DHEA por ora, para qualquer que seja 
indicação. Tal posicionamento está de acordo com as 
evidências apontadas e reforçado pela guideline da 
Endocrine Society de outubro de 2014 sobre uso de 
andrógenos em mulheres. 
Hipogonadismo masculino. O eixo hipotálamo-
hipófise-gonadal (HHG) masculino é regido pela 
secreção hipotalâmica de GnRH, a qual controla os 
pulsos de hormônios luteinizante (LH) e 
foliculoestimulante (FSH) pituitários, que por sua vez 
estimulam as funções gonadais de produção de 
testosterona e espermatogênese. No testículo, sua 
maior parte e correspondente volume são constituídos 
pelos ductos seminíferos – lar das células de Sertoli, 
estimuladas pelo FSH – e o restante pelas células de 
Leydig, estimuladas pelo LH, produtoras de 
testosterona. 
A secreção de GnRH é influenciada por aferências 
hormonais e integrações neurais hipotalâmicas. No 
núcleo arqueado, subpopulações neuronais sensíveis à 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
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kisspeptina integram sinais de inflamação, nutrição e 
estresse. Assim, aferências somáticas podem delimitar 
alterações na pulsatilidade do GnRH. A kisspeptina é 
modulada também pela leptina, a qual está reduzida 
em idosos. A leptina exerce papel fundamental na 
modulações do eixo gonadal, e está associada, por 
exemplo, a amenorreia em quadros de extrema 
magreza. 
O feedback hormonal se dá em níveis hipotalâmicos e 
hipofisários. No hipotálamo, a testosterona inibe a 
pulsatilidade do GnRH, assim como a secreção de 
gonadotrofinas na hipófise. Na hipófise, há a ação da 
ativina (feedback positivo) e da inibina B (feedback 
negativo). Produzidas nas células de Sertoli sob 
estímulo do FSH, modulam a secreção de seu 
estimulador. A inibina é antagonista do receptor de 
ativina na hipófise e principal moduladora do FSH. 
Os efeitos da testosterona determinando feedback 
negativo são modulados pelo estrogênio. A 
testosterona é convertida a estrógeno antes de realizar 
sua ação hipotalâmico-hipofisária. Contudo, as células 
produtoras de GnRH não contêm receptores 
estrogênicos. Os efeitos estrogênicos são exercidos, 
assim como pela leptina, via sistema kisspeptina-
GPR54. À parte do feedback negativo, assim como na 
mulher o estrógeno sensibiliza o eixo para o pico de LH, 
testosterona/estrógeno sensibilizam a hipófise para 
manutenção da frequência fisiológica de secreção de 
LH, como tambémdeterminam a intensidade dos picos. 
A produção de testosterona decai com a idade, 
conforme observado em estudos populacionais. No 
European Male Aging Study (EMAS), realizado em 
homens entre 40 e 79 anos, a testosterona total (TT) 
apresentou queda de 0,4% ao ano, enquanto a 
testosterona livre (TL) teve queda de 1,3% ao ano. No 
Baltimore Longitudinal Study of Aging, a proporção de 
pacientes com diagnóstico laboratorial de 
hipogonadismo (testosterona total < 325 ng/dℓ) foi de 
20, 30 e 50% para homens entre 60 e 69, 70 a 79 e 80 
a 89 anos, respectivamente. No European Male Aging 
Study (EMAS), tambémfoi demonstrada queda em TT 
e TL, maior na TL, e foi mais acentuada quando 
associada à obesidade. 
Ocorre uma elevação reacional de FSH e LH com a 
idade, conforme demonstrado no estudo de 
Massachussets, em que houve aumento de 0,9% ao 
ano de LH e 3,1% de FSH. No European Male Aging 
Study (EMAS), também houve aumento de FSH e LH 
proporcional à faixa etária. Desse modo, parece haver 
um fator gonadal primordialmente determinando 
déficit de testosterona. Contudo, não há uma reação 
proporcional de gonadotrofinas a ponto de compensar 
essa disfunção. Essa menor reação se dá por inibição 
ao sistema hipotálamo-hipófise de origem diversa, a 
qual, por exemplo, no EMAS foi a obesidade. No idoso, 
contudo, outras doenças que gerem estresse crônico 
podem ser as responsáveis pela modulação do eixo. 
Menopausa. O envelhecimento é um processo 
multifatorial determinado pelos declínios fisiológico, 
bioquímico e funcional dos órgãos, ao longo do qual 
aumenta a suscetibilidade às doenças crônico-
degenerativas, com características próprias em 
diferentes indivíduos. A mulher, especificamente, 
experimenta uma das mais inevitáveis consequências 
do envelhecimento após a instalação da menopausa. 
A transição menopausal, também denominada 
perimenopausa, ocorre antes da menopausa 
caracterizada por irregularidade dos ciclos menstruais 
com alterações endócrinas acompanhada de sintomas 
como, por exemplo, fogachos, ressecamento vaginal e 
distúrbios de sono. O estágio inicial da transição 
menopausal é referida como transição precoce no 
STRAW staging system, sendo, entretanto, o nosso 
objetivo abordar o período da menopausa. 
A menopausa é uma condição de ocorrência fisiológica 
devida ao envelhecimento da mulher. O termo é 
definido como a cessação permanente dos períodos 
menstruais por 12 meses consecutivos de amenorreia, 
marcando, portanto, o fim do período reprodutivo 
(menacme). Antes dos 40 anos é considerada anormal 
por prematura insuficiência ovariana. 
A mulher nasce com um número finito de óvulos 
armazenados nos ovários. Com a idade, sofre depleção 
dos folículos ovarianos, com consequente falência 
funcional dos ovários, apesar de existir influência do 
eixo hipotálamo-hipofisário, culminando com a 
interrupção definitiva dos ciclos menstruais. De forma 
não natural pode ocorrer após cirurgia, quimioterapia 
ou irradiação. 
Os ovários produzem 2 importantes hormônios: o 
estrogênio e a progesterona. Os estrogênios 
constituem um grupo de hormônios essenciais para o 
desenvolvimento do útero, da mama e de outras 
transformações associadas à puberdade, 
determinando as características femininas de 
distribuição de gordura e também aquelas 
responsáveis pelo processo de reprodução. Na 
verdade, os estrogênios têm efeito sobre inúmeros 
tecidos no corpo da mulher, como o sistema nervoso 
central, ossos, trato urinário, fígado, coração etc. 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
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O declínio funcional dos ovários ocorre 
gradativamente, englobando um período de transição, 
denominado climatério, que se estende, sem nenhuma 
intervenção médica, dos 35 aos 65 anos. A faixa etária 
média em que ocorre a menopausa sofre variações 
entre as diversas populações, conforme vários fatores. 
Estima-se que o efeito genético influencie de 30 a 80% 
dos casos na idade do aparecimento da menopausa. De 
acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), 
ocorre entre 45 e 65 anos, situando-se, em média, aos 
50 anos. A sua ocorrência antes dos 40 anos é 
considerada precoce, sendo tida como tardia quando 
acontece após os 52 anos. A multiparidade e o 
aumento do índice de massa corpórea estão 
associados ao início tardio da menopausa, enquanto o 
tabagismo, o tratamento de depressão, a exposição a 
substâncias químicas tóxicas, a dieta vegetariana, as 
grandes altitudes, a magreza e a terapêutica com 
radiação têm sido associados ao seu início precoce. A 
nuliparidade e a condição marital, entre outros fatores, 
a despeito de serem citados, carecem de comprovação 
estatística. 
Raramente os ciclos menstruais são interrompidos 
abruptamente. A menopausa propriamente dita é 
precedida por um período de alguns anos chamado 
perimenopausa ou transição menopausal, durante o 
qual há significativa flutuação hormonal com 
irregularidades dos ciclos, acompanhada, 
frequentemente, por sintomas próprios da queda de 
estrogênios. A caracterização da transição 
menopáusica é clínica, dependendo de anamnese bem 
conduzida, visto que as dosagens hormonais são muito 
flutuantes, não sendo, portanto, confiáveis. 
Entretanto, cerca de 6 meses antes da menopausa os 
níveis de estrogênios caem significativamente. Os 
ciclos mais irregulares são acompanhados de 
dramáticas flutuações séricas de hormônio 
foliculoestimulante (FSH). 
Cerca de 5% das mulheres desenvolvem menopausa 
precoce, antes dos 40 anos, o que caracteriza a falência 
prematura dos ovários. 
A falência ovariana, com cessação da produção de 
estrogênios, ainda é acompanhada por pequena 
produção do hormônio masculino, a testosterona, 
transformada em estradiol na gordura corporal. 
Também a glândula adrenal mantém a produção de 
hormônio masculino, da mesma forma transformado 
em estrona e estradiol. Ao lado do estroma cortical 
ovariano, essas são as únicas fontes de produção de 
estrogênios após a menopausa, que fica bastante 
aquém da produção que ocorre na fase reprodutiva da 
mulher. A mais potente forma de estrogênio é o 
estradiol; o estriol e a estrona também são 
importantes, porém de menor potência. A atuação dos 
estrogênios no organismo ocorre por meio da sua 
ligação a receptores específicos, abundantes em todo 
o organismo. Em mulheres submetidas à ooferectomia, 
ou com falência da produção androgênica pelo ovário, 
níveis baixos de testosterona podem ocorrer, o que 
causa redução de libido. 
Embora seja um processo fisiológico, a menopausa 
resulta em profundas modificações no organismo da 
mulher, determinando, quase sempre, diversos 
sintomas clínicos, como os vasomotores, além de 
torna-la suscetível ao aparecimento de doenças, entre 
as quais destacam-se a osteoporose, as doenças 
cardiovasculares, a atrofia urogenital, o declínio 
cognitivo, a depressão e a doença de Alzheimer. 
Decorrente, portanto, de alterações de ordem 
morfológica, funcional e hormonal, o climatério é 
considerado uma endocrinopatia. 
O diagnóstico de alterações tireoidianas no idoso 
muitas vezes é um desafio. Nem sempre é fácil 
distinguir as alterações fisiológicas daquelas originadas 
por processos fisiológicos relacionados com o 
envelhecimento. Como exemplo, muitos dos sintomas 
observados em idosos portadores de hipotireoidismo 
são encontrados em idosos eutireóideos, da mesma 
maneira que sintomas clássicos de hipertireoidismo 
podem estar ausentes em idosos hipertireóideos. 
Entenda as alterações anatômicas e histológicas. 
A anatomia e a histologia da tireoide se alteram com a 
idade. O seu peso pode aumentar, diminuir ou manter-
se. Na maioria das vezes, o tamanho da glândula 
tireoide aumenta em virtude do aparecimento de 
bócio nodular, sendo esta a alteração mais frequente 
nos idosos. Os nódulos tireoidianos podem estar 
relacionados com períodos de privação de iodo; este 
fato não é tão raro no envelhecimento uma vez que no 
passado nem todos os idosos viviam em áreas em que 
a reposição de iodo existia. Microscopicamente 
encontraremos infiltração linfocítica, fibrose, redução 
do tamanho do folículo e achatamento do epitélio. 
Embora estas alterações possam ser encontradas mais 
frequentemente em portadores de alterações de 
função tireoidiana, isto não implica o fato de que os 
idosos com estas alterações serão também portadores 
de disfunções de tireoide. 
Alterações funcionais. Iodo é um substrato essencial 
na produção de hormônio tireoidiano; é absorvido nadieta e entra em nosso organismo como iodo 
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inorgânico; é distribuído no meio extracelular, 
concentrando-se nas secreções de saliva, na glândula 
salivar e no estômago. O iodo é ativamente captado 
pela célula tireoidiana ou excretado pelo rim. A 
concentração plasmática de iodo é muito baixa, pois é 
rapidamente eliminado pelo rim ou captado pela 
tireoide. A taxa de captação de iodo pela tireoide e pelo 
rim diminui com a idade após os 60 anos e a excreção 
urinária de iodo diminui significativamente após os 80 
anos de idade. No hipotálamo encontramos menor 
concentração do hormônio liberador de tireotropina 
(TRH). Embora estudos demonstrem menor liberação 
de TRH em ratos idosos quando comparados com ratos 
jovens, isto não implica menor reserva de hormônio 
tireoestimulante (TSH) ou ainda menor liberação deste 
hormônio após estímulo. Nesse aspecto, alguns 
estudos são controversos. Em sua maioria demonstram 
menor sensibilidade da hipófise ao estímulo do TRH. 
Entretanto, embora com controvérsias, a maior parte 
dos estudos não demonstra menor nível de TSH. 
Embora a concentração pituitária de TSH e sua 
concentração plasmática não estejam alteradas, a 
redução pituitária ao estímulo com TRH e a menor 
amplitude do pulso de TSH noturno podem reduzir a 
atividade biológica do TSH. A atividade biológica do 
TSH é dependente da glicosilação apropriada do TSH, 
um processo que é modulado pelo TRH. 
Alterações no set point do eixo pituitário-tireoidiano 
não são claras. Os estudos a este respeito são vários; 
podemos resumir a conclusão destes afirmando que a 
elevação do TSH em resposta ao declínio de tiroxina 
(T4) é atenuada pelo processo de envelhecimento. 
Finalmente, em humanos a resposta da glândula 
tireoide após o estímulo do TSH pode estar diminuída 
ou permanecer inalterada. A produção de hormônio 
tireoidiano está diminuída no idoso. A produção de T4 
diminui de 80 para 60 m/dia. A produção de tri-
iodotironina (T3) diminui de 30 para 20 m/dia. Esta 
menor produção pode ser uma resposta adaptativa à 
redução do clearance de hormônio tireoidiano, pois a 
meia-vida do T4 vai de 6,7 dias na terceira década de 
vida para 9,1 dias na sétima década de vida; não 
podemos afastar a possibilidade de ser o resultado da 
menor sensibilidade da tireoide ao estímulo do TSH. 
Observamos também maior prevalência de 
autoanticorpos associados ao envelhecimento. Esta 
alteração pode ocorrer pela maior prevalência de erros 
de transcrição e maior produção de proteínas 
anômalas caracterizadas como antígenos. 
Alterações observadas nos hormônios tireoidianos 
com a idade. 
• Diminuição do clearance renal de iodo; 
• Diminuição do clearance de iodo da tireoide; 
• Diminuição da produção total de iodo; 
• Diminuição na degradação de T4; 
• Manutenção da concentração sérica de T4; 
• Manutenção da concentração sérica de TBG; 
• Menor concentração de T3; 
• Menor variação diurna do TSH. 
Mudanças na ação do hormônio tireoidiano. O 
hormônio tireoidiano atua por modulação da 
expressão de determinados genes e a produção destes 
pode ser positivamente ou negativamente regulada 
por biomarcadores da ação do hormônio tireoidiano. 
Um exemplo disso pode ser verificado ao sabermos da 
existência de um declínio na atividade de Na+K+ ATPase 
nas células do córtex renal e hepáticas com a idade. 
Esta alteração pode ser responsável pela redução na 
termogênese. Alteração similar é observada na ação do 
hormônio tireoidiano no músculo cardíaco. Neste 
tecido a resposta da miosina de cadeia pesada e cálcio 
ATPase ao hormônio tireoidiano é reduzida em animais 
idosos. As menores taxas de hormônio tireoidiano 
induzem a um declínio na atividade da adenilciclase 
estimulada por isoproterenol, declínio este que pode 
participar da queda da atividade cronotrópica 
observada no idoso. 
3) CARACTERIZAR A EPIDEMIOLOGIA DAS DOENÇAS 
DEGENERATIVAS GENITOURINÁRIAS NO IDOSO; 
A hiperplasia prostática benigna (HPB) é um dos 
processos mórbidos mais comuns que afetam o 
homem idoso. Na literatura médica há relatos de 
estimativas de que, em homens com 80 anos de idade 
ou mais, 90% deles apresentam evidências histológicas 
dessa condição, 81% têm sinais ou sintomas 
relacionados com a HPB e 10% desenvolvem retenção 
urinária aguda. Devido à íntima relação anatômica 
entre próstata, uretra e colo vesical, qualquer aumento 
da próstata, permanente ou não, trará graus variáveis 
de obstrução ao fluxo urinário. Na dependência da 
intensidade desse fenômeno, sua duração, bem como 
reações de adaptação encontradas nos músculos 
detrusores da bexiga, o paciente poderá manter-se 
desde assintomático até apresentar situações de 
desconforto e gravidade variados, tais como: sintomas 
do sistema urinário baixo (LUTS), antigamente 
denominados genericamente prostatismo. São 
também comuns sinais como hematúria, litíase vesical, 
incontinência urinária, infecções locais e insuficiência 
renal pós-renal. A análise epidemiológica da história 
natural da HPB mostra que os sintomas não são 
inexoravelmente progressivos. Um número 
significativo de pacientes experimenta, ao longo dos 
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anos, sem tratamento, melhora clínica e, às vezes, 
completa resolução das suas queixas. Cerca de apenas 
10% dos pacientes podem evoluir para retenção 
urinária e 50% deles podem permanecer 
assintomáticos por toda a vida. 
A prevalência de incontinência urinária em idosos é 
variável dentro da literatura. Esse fato é parcialmente 
explicado pela heterogeneidade dessa população, 
pelas diferentes definições e questionários utilizados 
nos diferentes estudos, além da ausência de 
seguimento a longo prazo da população estudada. 
Entretanto, sabe-se que o sexo feminino é o mais 
acometido (para todas as faixas etárias estudadas) 
devido a causas anatômicas e que o envelhecimento 
aumenta tanto a prevalência quanto a gravidade dos 
casos. Trinta a 60% das mulheres idosas e 10 a 35% dos 
homens idosos na comunidade e até 80% dos 
institucionalizados têm incontinência urinária. 
4) ABORDAR DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E 
PREVENÇÃO DA HIPERPLASIA PROTÁSTICA BENIGNA E 
DA INCONTINÊNCIA URINÁRIA NO IDOSO; 
A idade e os hormônios androgênios atuantes são os 
maiores fatores de risco para o desenvolvimento da 
Hiperplasia Prostática Benigna. A doença não é 
diagnosticada em homens até 20 anos de idade ou em 
homens castrados antes da puberdade. Vários estudos 
epidemiológicos têm mostrado não haver relação 
estatisticamente significativa entre maior prevalência 
de HPB e outras variáveis como raça, fumo, obesidade, 
estados de hiperestrogenismo relativo, como na 
cirrose hepática, vasectomia e atividade sexual. O 
papel da hereditariedade parece ser relevante segundo 
alguns autores, que demonstraram risco 3 vezes maior 
da ocorrência de HPB entre gêmeos homozigóticos, 
quando um dos dois é portador dessa patologia, o que 
não se verificou entre gêmeos heterozigotos. 
A fisiopatologia da HPB não é de todo bem 
compreendida. Conforme mencionado, não há 
nenhuma relação diretamente proporcional entre o 
tamanho da próstata e a intensidade dos sinais e 
sintomas. A HPB origina-se na zona de transição da 
próstata. Essa zona rodeia a uretra prostática entre o 
colo vesical e o veru montanum. No desencadeamento 
da HPB, o aumento da zona de transição é observado 
pela cistoscopia como uma hipertrofia dos lobos lateral 
ou medial. Essa hiperplasia do estroma e dos 
elementos glandulares se expande em direção ao 
lúmen uretral, favorecendo sintomas obstrutivos 
locais. Esses sintomas têm três componentes 
diferentes: estáticos ou mecânicos, dinâmicos e 
disfunção vesical ou detrusora. O componente estático 
diz respeito ao efeito de massa exercido pela próstata 
crescida, composta de nódulosadenomatosos. Os 
andrógenos, principalmente testosterona e di-
hidrotestosterona, possuem papel fundamental nesse 
processo, por estimularem o crescimento acinar e do 
estroma fibromuscular da próstata. Essa ação se dá 
tanto pelo estímulo trófico exercido pela di-
hidrotestosterona nos ácinos e estroma de próstatas 
normais ou hiperplásicas como pela supressão dos 
mecanismos de autorregulação celular, ao reduzir a 
morte celular programada. Esses padrões anormais de 
crescimento hiperplásico são mediados por 
anormalidades presentes, no envelhecimento, nos 
fatores de crescimento locais (growth factors) e nos 
seus receptores. Os mais estudados e correlacionados 
com a gênese dos fenômenos hiperplásicos são: 
epidermal growth factor (EGF), transforming growth 
factor (TGF-alfa), fibroblast growth factor (FGF), 
keratinocyte growth factor (KGF) e os insulin-like 
growth factors (IGF I e IGF II). O componente dinâmico 
está diretamente relacionado com o tônus dos 
músculos lisos da cápsula prostática e do colo vesical. 
Essas regiões são ricas em receptores adrenérgicos 
alfa-1, e um aumento no tônus muscular local pode 
justificar alguns dos sintomas de caráter obstrutivo 
vistos nos homens com HPB. 
O terceiro componente sintomático diz respeito às 
reações de adaptação da bexiga frente aos dois 
componentes anteriores, que, mediante processos de 
irritabilidade e/ou instabilidade detrusora, poderão 
responder por sintomas chamados irritativos. 
Inicialmente, as reações vesicais tendem ao 
surgimento de instabilidade ou à redução da 
complacência vesical, frequentemente associada a 
sintomas de urgência e frequência. Posteriormente, 
ocorrem perda da capacidade contrátil do detrusor e 
deterioração da capacidade de esvaziamento vesical, 
surgindo, pois, hesitação, intermitência e aumento do 
volume urinário residual. A base anatômica desse 
processo adaptativo da bexiga se dá tanto por 
hipertrofia dos músculos detrusores que compõem a 
parede vesical como, também, por aumento do 
colágeno local e surgimento de trabeculações na 
parede vesical, vistas à cistoscopia. 
Reconhece-se, ainda, a possibilidade de mecanismos 
neurorreguladores exercerem função patológica no 
grau de irritabilidade do detrusor, independentemente 
do grau de obstrução uretral. Tais mecanismos 
explicariam assim a variabilidade na intensidade dos 
sinais e sintomas vistos em diferentes pacientes com 
próstatas de mesmo volume. 
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É de fundamental relevância a coleta de uma história 
clínica detalhada, focalizando o sistema urinário, o 
estado geral de saúde, cirurgias prévias e o uso de 
medicamentos com potencial influência na dinâmica 
urinária, como, por exemplo, substâncias de ação 
anticolinérgica e substâncias de ação 
alfassimpaticomimética. Isso é de maior importância 
nos pacientes geriátricos, com ampla tendência à 
polifarmácia e à polipatologia. Deve-se, pois, 
pesquisar, ainda, a ocorrência de hematúria, infecções 
do sistema urinário, diabetes, doenças do sistema 
nervoso central, principalmente acidentes vasculares 
encefálicos e doença de Parkinson, doenças 
estenosantes da uretra, retenção urinária ou 
agravamento dos sintomas urinários na vigência de 
resfriados, sinusites e no uso de descongestionantes 
sistêmicos. Dentro da avaliação de sinais e sintomas 
anteriormente referidos como obstrutivos e/ou 
irritativos, a American Urology Association (AUA) 
validou a padronização de sistemas de pontuações de 
sintomas visando facilitar o dimensionamento desses 
sinais e sintomas para o paciente, e também facilitando 
regras para a padronização de pesquisas médicas sobre 
o assunto. 
As principais complicações da HPB e que podem se 
apresentar como achados de consultas iniciais são: 
retenção urinária, litíase vesical, infecção urinária, 
falência do detrusor, insuficiência renal e hematúria. A 
retenção urinária pode ocorrer tanto em próstatas 
pequenas como grandes, geralmente desencadeada 
pela ingestão de medicamentos simpaticomiméticos e 
anticolinérgicos, na distensão aguda da bexiga em 
casos de diurese forçada, na prostatite aguda e no 
infarto prostático. As chances de o paciente voltar a 
urinar espontaneamente após retirada de cateterismo 
vesical são de 60% na retenção de até 900 mℓ de urina 
e de 15% acima desse volume. A litíase vesical pode 
ocorrer por estase urinária ou por impossibilidade de 
eliminar cálculos oriundos dos rins. São frequentes a 
dor e a hematúria nesses casos. A infecção urinária se 
apresenta classicamente com febre, calafrios, disúria 
grave e edema prostático. Em alguns pacientes, os 
sinais podem ser escassos e simular sintomas irritativos 
leves. Na falência do detrusor após HPB de longa 
duração, podem ocorrer dilatação do sistema urinário 
superior e falência renal, além de aumento da 
incidência de litíase vesical e de divertículos locais. A 
insuficiência renal é observada em até 14% dos 
pacientes com HPB, devendo, entretanto, ser 
lembrado que, na população idosa, outros fatores 
como idade, hipertensão, diabetes, entre outros, 
estarão aumentando a propensão dos rins à 
insuficiência. Por fim, em relação à hematúria, ela é 
vista em proporções variáveis de pacientes com HPB, 
podendo estar ligada não só à próstata, mas também a 
neoplasias urogenitais e à litíase vesical. Esses 
pacientes devem ser, portanto, investigados 
rotineiramente para afastar tais hipóteses. 
Tratamento. O papel do tratamento para quaisquer 
doenças depende da magnitude dos sinais e sintomas 
a interferirem com a qualidade de vida do paciente, 
assim como da morbimortalidade inferida para aquela 
dada patologia ao longo da sua história natural. Na 
hiperplasia prostática benigna (HPB), os principais 
objetivos dos tratamentos a serem propostos deverão 
ser: diminuir a obstrução uretral, aliviar sintomas e 
sinais (I-PSS), melhorar o esvaziamento vesical, 
melhorar ou reverter a instabilidade detrusora, evitar 
ou reverter a insuficiência renal pós-renal e prevenir 
eventos futuros de infecção do sistema urinário e 
retenção urinária. A despeito do conceito clássico, 
ainda vigente, de que a prostatectomia aberta, a 
ressecção transuretral da próstata (RTUP) e a incisão 
transuretral da próstata (ITUP) são os tratamentos de 
escolha para a cura dessa morbidade, com o 
surgimento de novos fármacos, em especial os 
alfabloqueadores de última geração, os inibidores da 5-
alfarredutase, como a finasterida e dutasterida, além 
de inúmeras opções ainda pouco estudadas na área 
dos fitoterápicos, verifica-se no mundo uma redução 
significativa do número de cirurgias realizadas para 
HPB. 
O desenvolvimento mais recente de opções 
terapêuticas minimamente invasivas trouxe também, 
para casos selecionados, melhores alternativas aos 
tratamentos convencionais. Para os pacientes que se 
apresentem bem na sua pontuação sintomática, com 
pontuação até 7 (I-PSS), bem como também se 
mostrem contrários ao uso de medicação e cirurgias 
para HPB, devemos optar por tratamentos 
conservadores, em uma observação supervisionada 
(watchful waiting). Tais pacientes devem ser 
esclarecidos quanto à benignidade do seu problema, 
estando definitivamente afastada a chance de 
carcinoma de próstata, e concordar com o plano de 
acompanhamento ambulatorial a intervalos variáveis, 
nunca superiores a 1 ano. Para melhorarem alguns de 
seus sintomas, eles serão orientados a reduzir a 
SINTOMAS OBSTRUTIVOS SINTOMAS IRRITATIVOS 
Diminuição do jato urinário Noctúria 
Hesitação Frequência 
Constrição abdominal Urgância 
Gotejamento Disúria 
Esvaziamento incompleto e 
intermitência 
Incontinência 
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ingestão de líquidos à noite e a reduzir a ingestão 
global de bebidas alcoólicas e de cafeína, além de 
poderem desenvolver treinamentopessoal em 
controle dos sintomas, por exemplo, mediante 
esvaziamentos vesicais a intervalos preestabelecidos. 
Para aqueles com sintomas moderados a graves que 
inicialmente permitem a não inclusão em propostas 
cirúrgicas, o tratamento medicamentoso deverá ser 
instituído. 
Incontinência Urinária. O trato urinário inferior (TUI) 
tem por função o armazenamento e a eliminação da 
urina e é composto por bexiga, uretra e esfíncteres. 
A micção é um processo complexo e dinâmico cuja 
fisiologia envolve a integração de nervos periféricos, 
medula e centros encefálicos em córtex cerebral, 
ponte, bulbo e mesencéfalo. Estes centros superiores 
dirigem aos órgãos do trato urinário inferior influências 
neurológicas excitatórias e inibitórias e recebem 
aferências sensitivas desses órgãos, como veremos a 
seguir. 
O conhecimento preciso das vias neuronais envolvidas 
na neurofisiologia da micção permanece ainda não 
completamente esclarecido. Os conceitos 
apresentados neste capítulo representam um resumo 
das principais vias. 
Centros controladores em áreas corticais (giros frontal 
e cingulado) e subcorticais promoveminfluência 
inibitória da micção em nível pontino e influência 
excitatória do esfíncter uretral externo, permitindo o 
controle voluntário da micção. Desta maneira, o 
esvaziamento vesical pode ser retardado até que se 
obtenham local e momento apropriados. 
O centro pontino da micção (CPM) é essencial para a 
coordenação de todo o processo, graças à modulação 
dos efeitos opostos dos sistemas nervosos simpático e 
parassimpático no trato urinário inferior. Na fase de 
esvaziamento vesical o CPM envia estímulos 
excitatórios para medula sacral e inibitórios para 
coluna toracolombar, enquanto na fase de enchimento 
esse processo se inverte. Como mostrado nas figuras, 
a inervação simpática do TUI emerge da medula em 
nível de T11 a L2, fazendo sinapses nos plexos 
hipogástrico e mesentérico inferior, antes de 
prosseguir pelo nervo hipogátrico até os receptores 
beta-adrenérgicos (corpo vesical) e alfa-adrenérgicos 
(colo vesical e uretra proximal). Fibras nervosas 
simpáticas também dirigem-se a gânglios 
parassimpáticos na parede do detrusor, exercendo ali 
efeito inibitório. A ativação das eferências simpáticas 
toracolombares produz liberação de norepinefrina no 
TUI, resultando em relaxamento do músculo detrusor 
(receptores β3) e contração do esfíncter uretral interno 
(receptores α1). 
A inervação parassimpática origina-se de neurônios 
localizados na coluna intermediolateral dos segmentos 
S2-S4 da medula, sendo conduzida por meio de fibras 
pré-ganglionares pelo nervo pélvico até os gânglios do 
plexo pélvico. Este dá origem às fibras pós-
ganglionares que se dirigem à bexiga. A acetilcolina 
liberada pela ativação desses neurônios produz 
contração do detrusor pela ativação dos receptores M2 
e M3 muscarínicos. Na uretra proximal o estímulo 
parassimpático promove a liberação de óxido nítrico, o 
que leva ao relaxamento da musculatura lisa do 
esfíncter uretral interno. A ativação sacral 
parassimpática produz acetilcolina e oxido nítrico que 
resultam em contração detrusora e relaxamento da 
uretra proximal. 
A inervação somática do esfíncter uretral externo 
emerge do núcleo de Onuf, localizado no corno 
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anterior de um ou mais segmentos da medula espinal 
sacral (S2-S4), e prossegue pelo nervo pudendo, sem 
conexões com gânglios periféricos, até o esfíncter 
estriado. Há evidências de que o esfíncter uretral 
externo também receba influências simpática e 
parassimpática a partir de ramos dos nervos 
hipogástrico e pélvico. 
Durante a fase de enchimento, a distensão da bexiga 
ativa neurônios sensitivos na parede vesical. Estes 
levam impulsos aferentes a centros controladores 
supraespinais (já mencionados anteriormente), 
produzindo a inibição do centro pontino da micção e 
ativação dos neurônios motores no núcleo de Onuf 
com consequente contração da musculatura estriada 
do esfíncter uretral externo via nervo pudendo. 
Simultaneamente ocorre ativação reflexa simpática 
(T11-L2) e, através do nervo hipogástrico, contração da 
musculatura lisa da uretra. O parassimpático é inibido 
e o detrusor relaxa, permitindo o armazenamento da 
urina. 
Inversamente, durante a fase de esvaziamento vesical 
impulsos eferentes provenientes do CPMprovocam 
inibição das fibras somáticas do núcleo de Onuf e 
relaxamento voluntário da musculatura estriada do 
esfíncter externo. Estes impulsos promovem também 
inibição simpática pré-ganglionar e estimulação 
parassimpática, resultando em contração do detrusor 
por meio dos receptores muscarínicos já descritos 
anteriormente. 
Impacto do envelhecimento. O envelhecimento 
associa-se a uma série de alterações no trato urinário 
inferior que tornam o idoso mais suscetível a 
incontinência urinária. Entre elas destacam-se: 
• Aumento nas fibras de colágeno na bexiga, 
acarretando diminuição da sua elasticidade; 
• Os receptores de pressão também se alteram, 
explicando o surgimento de contrações 
intempestivas durante a fase de enchimento 
vesical; 
• Hiperatividade do detrusor foi encontrada em 
21% de idosos saudáveis e continentes na 
comunidade. 
A uretra, por sua vez, torna-se mais fibrosa, menos 
flexível e com perda de sua densidade muscular, o que 
pode acarretar falha esfincteriana. 
Na mulher, o hipoestrogenismo contribui para menor 
irrigação dos tecidos. A mucosa uretral se atrofia e 
resseca, tornando-se mais sensível a infecções, o que 
favorece irritação dos receptores de pressão. 
Na vagina, as carências hormonais, a diminuição ou 
mesmo a ausência de atividade sexual, assimcomo as 
sequelas do parto e das intervenções ginecológicas, 
interferem na qualidade dos tecidos vaginais, no pH e 
na flora, favorecendo infecções. 
O períneo é fragilizado por diversas razões: 
envelhecimento muscular, carências hormonais, 
partos, gravidez, sequelas de intervenções 
uroginecológicas ou radioterapia pélvica. Alguns 
sintomas crônicos, tais como tosse e constipação 
intestinal, podem exercer pressão sobre essa fáscia 
muscular. 
No homem a hipertrofia benigna da próstata, ou 
adenoma de próstata, constitui o principal fator 
relacionado com alterações do fluxo urinário. A 
formação de um obstáculo urinário pode se 
manifestar por jato fraco, gotejamento terminal, 
aumento na frequência e noctúria. 
O envelhecimento renal provoca, por sua vez, 
diminuição do número de néfrons e, por 
consequência, uma redução da capacidade de 
concentrar urina. Esse fenômeno, junto com a 
diminuição da secreção de hormônio antidiurético, 
contribui para o aumento da frequência urinária. 
Classificação. A continência é uma condição 
multifatorial que depende da integridade não apenas 
do trato urinário inferior e seu controle neurológico, 
descritos anteriormente, como também de cognição, 
mobilidade, destreza manual e motivação. Além disso, 
comorbidades clínicas e medicamentos podem 
influenciar a continência. 
Enquanto, em indivíduos jovens, incontinência 
normalmente resulta de disfunção do trato urinário 
inferior de maneira isolada, em idosos é comum a 
sobreposição de diversas causas. O reconhecimento 
de fatores de risco ou condições clínicas reversíveis 
pode, eventualmente, restaurar a continência ou ao 
menos, diminuir os sintomas, melhorando a qualidade 
de vida do paciente. 
Incontinência urinária transitória: Caracteriza-se pela 
perda de urina precipitada por insulto psicológico, 
medicamentoso ou orgânico, que cessa ou melhora 
após o controle do fator desencadeante. As causas de 
incontinência urinária transitória podem ser 
resumidas pelo mneumônico DIURAMID. 
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 O delirium, estado confusional agudo caracterizado 
por flutuação da consciênciae desorientação, é uma 
síndrome cerebral orgânica de etiologia multifatorial 
extremamente prevalente entre idosos. Quando não 
reconhecida está associada a aumento da 
mortalidade. Incontinência pode ser seu primeiro 
sinal. 
As infecções do trato urinário inferior (“I”), por causar 
inflamação da mucosa vesical e consequente aumento 
da aferência sensitiva, podem contribuir para bexiga 
hiperativa e incontinência urinária. 
De maneira similar, a carência de estrógenos em 
idosas pode levar a uretrite e vaginite atrófica (“U”), 
gerando irritação local e risco aumentado de 
infecções, bexiga hiperativa e incontinência urinária. 
Oitenta por cento das idosas que procuram auxílio 
médico especializado por incontinência têm 
evidências de vaginite atrófica. 
Condições que cursem com restrição de mobilidade 
(“R”) embora facilmente compreensíveis, são 
frequentemente subestimadas. Além das causas 
óbvias como artroses, paresias, imobilizações, outras 
como hipotensão postural e pós-prandial, calçados 
inapropriados e medo de cair podem dificultar a 
chegada ao toalete e justificar episódios de 
incontinência. 
 O “A” refere-se à condições que cursam com aumento 
do débito urinário tais como: ingesta excessiva de 
fluidos, diuréticos, distúrbios hidreletrolíticos 
(hiperglicemia, hipercalcemia), insuficiência cardíaca 
congestiva, insuficiência venosa periférica, 
hipoalbuminemia. 
O “M” corresponde a lista de medicamentos que, por 
diversos mecanismos, afetam a continência. É uma das 
causas mais comuns em idosos. 
A impactação fecal também contribui para sintomas 
urinários, provavelmente por irritação local ou 
compressão direta sob a parede vesical. Implicada nas 
causas de incontinência em até 10% dos idosos 
hospitalizados e institucionalizados. 
O último “D”, por fim, corresponde aos diversos 
distúrbios psíquicos (depressão, demência, psicose) 
que podem interferir na capacidade do paciente em 
reconhecer e responder adequadamente à sensação 
de bexiga cheia. Um paciente com depressão grave, 
por exemplo, pode perder a motivação para procurar 
um local apropriado para urinar. 
Esses fatores, como assinalado anteriormente, podem 
tanto precipitar a ocorrência de incontinência urinária 
como contribuir para as causas de incontinência 
estabelecida, as quais veremos a seguir. Desta forma, 
identificá-los e tratá-los pode não resolver a 
incontinência isoladamente mas contribuir e tornar 
outros tratamentos mais efetivos. 
Incontinência urinária estabelecida: Descrevem-se 
atualmente cinco tipos de incontinência urinária 
estabelecida. 
Incontinência urinária de estresse. Perda involuntária 
de urina que ocorre com o aumento da pressão intra-
abdominal (tosse, espirro, atividade física) na ausência 
de contrações vesicais. É a principal causa em 
mulheres jovens. 
Na mulher os mecanismos envolvidos são: 
hipermobilidade uretral e deficiência esfincteriana 
intrínseca. A hipermobilidade uretral decorre do 
comprometimento do suporte anatômico dos órgãos 
pélvicos resultando em descenso e rotação do colo 
vesical e uretra proximal com incapacidade de 
fechamento adequado contra a parede vaginal 
anterior. Fatores de risco incluem obesidade, partos 
vaginais, hipoestrogenismo e/ou cirurgias. A 
deficiência esfincteriana intrínseca é a perda do tônus 
do esfíncter uretral secundária a lesão neuromuscular 
(trauma cirúrgico) ou atrofia uretral. 
No homem, a incontinência urinária de estresse é 
incomum. Quando presente, ocorre por deficiência 
esfincteriana intrínseca secundária a cirurgias 
prostáticas (principalmente a prostatectomia radical) 
e mais raramente traumas pélvicos e lesões 
neurológicas (trauma raquimedular, espinha bífida). 
No pósoperatório imediato de prostatectomia radical 
é comum a ocorrência de incontinência urinária 
commelhora ou resolução dos sintomas em 12 a 24 
meses. Porém, uma pequena parcela desses pacientes 
pode persistir com os sintomas após este período. 
Incontinência urinária de urgência. É o tipo mais 
comum de incontinência estabelecida em idosos na 
comunidade. 
Caracteriza-se pela perda de urina precedida ou 
acompanhada de um desejo imperioso de urinar 
(urgência). A perda urinária é variável e depende da 
função do esfíncter uretral e da capacidade do 
paciente em suprimir a urgência. Acredita-se que 
resulte da hiperatividade do detrusor levando a 
contrações involuntárias deste durante a fase de 
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enchimento vesical. Entre as causas destacam-se os 
transtornos neurológicos, anormalidades vesicais e 
idiopática. 
Em idosos, a hiperatividade do detrusor pode ocorrer 
em pacientes cuja contratilidade vesical está 
preservada e em pacientes com comprometimento da 
contratilidade da bexiga associado. Essa condição 
conhecida como “hiperatividade do detrusor com 
hipocontratilidade” é a mais frequente em idosos 
frágeis, cursa com volumes residuais pós-miccionais 
elevados e seu reconhecimento é importante para 
diferenciar outras causas de retenção urinária. 
Bexiga hiperativa é uma síndrome que inclui urgência 
urinária com ou sem incontinência, frequência elevada 
(oito ou mais micções em 24 h) e noctúria (dois ou 
mais despertares pra urinar). 
Os termos incontinência de urgência e bexiga 
hiperativa com incontinência são frequentemente 
utilizados como sinônimos. 
Incontinência urinária por hiperfluxo ou 
transbordamento. Incontinência que decorre de 
inabilidade de esvaziamento vesical devido a 
hipocontratilidade do músculo detrusor, a obstruções 
uretrais ou ambos. 
Em homens idosos a causa mais frequente é a 
obstrução uretral secundária a hiperplasia prostática 
benigna. Na mulher é condição bem menos frequente. 
Quando presente decorre de obstruções da via de 
saída após cirurgias anti-incontinência ou prolapsos 
genitais graves. Em idosos de ambos os sexos, 
impactação fecal e hipocontratilidade vesical 
secundária a neuropatia autonômica (cistopatia 
diabética) ou medicamentos com ação anticolinérgica 
também são causas frequentes. 
Incontinência urinária mista. É a coexistência de mais 
de um tipo de incontinência no mesmo paciente. 
Condição frequente entre idosos, especialmente nas 
mulheres que apresentam hiperatividade do detrusor 
e deficiência esfíncteriana associadas. 
Segundo Bettez et al. (2012) é a principal causa de 
incontinência urinária em idosas. 
Incontinência funcional. Tipo distinto de incontinência 
atribuído a fatores externos ao trato urinário, tais 
como comprometimento cognitivo, fatores 
ambientais que dificultem a chegada ao toalete, 
limitações físicas e psíquicas. Este conceito é 
questionável visto que implica integridade do trato 
urinário inferior, exceção entre idosos (mesmo 
continentes). 
A classificação dos tipos de incontinência é útil para o 
diagnóstico e a estruturação da estratégia terapêutica 
a seguir. Contudo, cabe assinalar que em grande 
proporção de pacientes, os sintomas urinários 
coexistem e os padrões de incontinência não 
correspondem precisamente à fisiopatologia 
subjacente. 
Tratamento. O manejo terapêutico deve ser 
individualizado, valorizando-se o tipo de 
incontinência, as condições médicas associadas, a 
repercussão, as preferências do paciente, a 
aplicabilidade, os riscos e os benefícios. O primeiro 
passo do tratamento consiste em estabelecer metas e 
objetivos a serem atingidos visando à melhora global 
na qualidade de vida do paciente. Alguns exemplos 
dos benefícios que a terapia pode proporcionar são: 
diminuição de sintomas como frequência, urgência e 
noctúria, diminuição no número de fraldas, 
absorventes, reinserção social e retardo em 
institucionalizações. 
5) ESTUDAR OS EXAMES DE IMAGEM PARA IDENTIFICAR 
POSSÍVEIS ALTERAÇÕES NO SISTEMA GENITOURINÁRIO; 
Radiografias simples sem contraste. Radiografias 
abdominais sem meios de contrasteradiopaco podem 
ser feitas para verificar o posicionamento dos stents 
ureterais ou para monitorar a posição e o crescimento 
dos cálculo renais. Mas para o diagnóstico inicial da 
urolitíase, radiografias simples são menos sensíveis do 
que TC e não têm detalhes anatômicos, assim não são 
o estudo de escolha. 
Radiografias com uso de contraste. As radiografias 
obtidas após administração de meios de 
radiocontraste hidrossolúveis evidenciam os rins e o 
sistema coletor. Agentes iso-osmolares não iônicos (p. 
ex., ioexol, iopamidol) são atualmente muito utilizados; 
eles têm menos efeitos colaterais que os antigos 
agentes hiperosmolares, mas ainda apresentam riscos 
de insuficiência renal aguda (nefropatia por contraste). 
Na urografia, uma radiografia é obtida após a 
administração intravenosa, percutânea anterógrada 
ou retrógrada, ou retrógrada cistoscópica de contraste 
radiopaco. As contraindicações primárias para todos os 
exames incluem alergia ao iodo e fatores de risco de 
nefropatia por contraste. 
Ultrassonografia pode fornecer imagens úteis das 
muitas estruturas geniturinárias sem expor os 
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pacientes à radiação ionizante. As imagens são 
interpretadas à medida que são adquiridas, assim o 
técnico pode focalizar as áreas preocupantes e obter 
informações adicionais se necessário. Suas principais 
desvantagens são a necessidade de um operador 
especializado e o tempo necessário. A bexiga cheia 
ajuda a fornecer imagens melhores de certas 
estruturas, mas nenhuma outra preparação é 
necessária. 
Tomografia computadorizada fornece uma ampla 
incidência do trato urinário e das estruturas 
circundantes. Equipamentos convencionais ou 
helicoidais são utilizados para a maioria dos objetivos, 
com ou sem o uso de meios de radiocontraste 
intravenosos. O uso de meios de contraste em 
qualquer técnica lembra a urografia IV mas dá mais 
detalhes. Anteriormente, em pacientes com trauma, 
havia a preocupação de que o uso de contraste 
dificultaria a distinção entre hemorragia abdominal e 
rompimento do trato urinário, mas com as técnicas e 
os protocolos modernos de imagem, essa distinção 
pode ser feita. TC helicoidal sem um agente de 
contraste é teste de escolha para fazer imagens dos 
cálculos; scanners de energia dual podem fornecer 
informações adicionais que podem ajudar a 
determinar a composição dos cálculos. 
Ressonância magnética. É mais segura para pacientes 
com risco de nefropatia por contraste, não expõe o 
paciente à radiação ionizante e fornece detalhes dos 
tecidos moles superiores (mas produz imagens ruins 
dos ossos e cálculos). Ressonância magnética é 
contraindicada em pacientes com metais 
ferromagnéticos (contendo ferro) implantes e 
dispositivos magneticamente ativados ou controlados 
eletronicamente (p. ex., marca-passos cardíacos). A 
aplicação urológica da RM é para avaliar cistos renais e 
pequenas massas renais. 
6) RELACIONAR O ENVELHECIMENTO COM O AUMENTO 
DO ÍNDICE DE DOENÇAS CRÔNICAS. 
As doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) vêm se 
destacando como um importante desafio de saúde 
pública há muitos anos, principalmente pela 
morbidade e mortalidade que causam. Estas doenças 
podem provocar sérios graus de incapacidade que 
afetam tanto os hábitos de vida e o bem-estar do 
individuo quanto à economia do país. No entanto, 
possui a seguinte característica positiva: pode ser 
prevenida. Em contrapartida, dados provenientes da 
literatura existente, ainda, mostram dados 
consideravelmente negativos sobre esta problemática. 
As DCNT já eram responsáveis em 2002, por exemplo, 
por quase 60% de todas as mortes. 
De acordo com os mesmos autores, os idosos são os 
que se apresentam com as maiores taxas destas 
patologias. Por isso, o envelhecimento tem relação 
direta com a incidência das patologias crônicas não 
transmissíveis e, consequentemente, vem sofrendo 
destaque, pois a pirâmide etária brasileira encontra-se 
em transição com aumento do número de idosos. 
Com o crescente aumento no número de idosos em 
todo o mundo, se faz necessária a adoção de políticas 
de saúde, visando reduzir de todas as formas o 
aparecimento e o agravamento das comorbidades 
inerentes à própria faixa etária. Assim, a OMS, 
preocupada com esses novos dados, recomenda: “foco 
das recomendações globais sobre atividade física é a 
prevenção primária das doenças não transmissíveis 
através da atividade física em nível populacional e o 
público-alvo primário para estas recomendações são as 
gestões de políticas em nível nacional”. 
O perfil de morbimortalidade da população brasileira 
decorrente da transição epidemiológica engloba 
basicamente três mudanças: substituição das doenças 
transmissíveis por doenças crônicas não transmissíveis 
(DCNT) e causas externas; deslocamento da carga de 
morbidade e mortalidade dos grupos mais jovens aos 
grupos de indivíduos mais idosos; e transformação de 
um contexto com altas taxas de mortalidade para outro 
na qual a morbidade é predominante. Em 2012, cerca 
de 70% das mortes em indivíduos maiores de 60 anos 
foram em consequência das DCNT. 
O aumento de peso eleva consistentemente os riscos 
das DCNT, entre elas as doenças cardiovasculares, 
acidente vascular encefálico, diabetes e certos tipos de 
câncer (MS, 2011). Por outro lado, a desnutrição está 
associada ao aumento da mortalidade e da 
suscetibilidade às infecções e à redução da qualidade 
de vida. 
Com o processo natural de envelhecimento, os 
sistemas fisiológicos do indivíduo apresentam declínios 
tanto em aspectos estruturais como também nas 
funções, possibilitando o aparecimento de doenças 
crônico-degenerativas e aumentando as 
incapacidades. Essa realidade faz com que a habilidade 
e o desempenho físico para realizar tarefas do dia a dia 
tornem-se limitadas. Tarefas que são consideradas 
simples e desempenhadas sem grande dispêndio de 
energia por jovens e adultos, como por exemplo, 
levantar de uma cadeira ou subir um lance de escadas, 
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são consideradas tarefas de desgaste máximo para 
alguns idosos frágeis. 
Para manter a aptidão física e reduzir os riscos de 
doenças crônicas nos idosos, é recomendada a 
realização de, no mínimo, 150 min de atividade 
aeróbica na intensidade moderada no decorrer da 
semana ou, no mínimo, 75 min de atividade aeróbica 
na intensidade vigorosa ao longo da semana ou uma 
combinação equivalente das intensidades moderada e 
vigorosa. As atividades físicas devem ser realizadas em 
períodos mínimos de 10 min. Para benefícios adicionais 
à saúde, os idosos devem dobrar os tempos de 
atividade física anteriormente citados.