Hemorragia digestiva (alta, baixa)

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Hemorragia digestiva 
 
→ Alta – acima do ângulo de Treitz 
→ Baixa – abaixo do ângulo de Treitz 
→ Oculto – não se sabe da onde vem 
→ Obscuro – investigou e não achou a origem 
Ângulo de Treitz = junção duodeno-jejunal 
TRIPÉ 
→ Estabilização clínica 
→ Investigar a etiologia 
→ Tratar e prevenir 
 
ANAMNESE DIRIGIDA 
→ Idade – causas específicas de acordo com 
determinadas faixas etárias / formas como 
essas faixas etárias vão responder ao 
sangramento 
→ HMA - apresentação do sangramento*, tempo 
de apresentação / (intermitente/contínuo), 
presença de outros sintomas associados 
(síncope, emagrecimento, febre, dor 
abdominal, alteração do hábito intestinal, 
púrpura, etc) 
*TERMOS: 
Enterorragia = HD vultuosa (MUITO sangue e 
poucas fezes) – pode ser HDA ou HDB 
Hematoquezia = sangue vivo em pequena 
quantidade (+fezes do que sangue) – dçs 
anorretais, hemorroidas, fissuras 
Hematêmese = vômito com sangue 
Melena = sangramento alto (HDA) metabolizado 
pelas bactérias do intestino, incorporado as fezes 
= fezes enegrecidas e fétidas 
*Atenção à – epistaxe, hemoptise, vômica, 
gengivorragia – podem simular HD 
→ AP – CA colorretal familiar? PAF (Gene APC)? 
→ Medicações – anticoagulantes (marevan), 
antiplaquetários (AAS, clopidogrel), AINEs 
EXAME FÍSICO DIRECIONADO 
→ Hipovolemia – choque hipovolêmico (trauma = 
ABCDE) 
→ Pesquisar a causa 
SINAIS DE ALARME 
→ >60 anos (idosos, beta-bloqueados, gestantes 
 fazem sangramento sem alterar FC) 
→ Choque / hipotensão postural 
→ Comorbidades associadas 
→ Medicações – AINE e anticoagulantes 
→ Hematêmese/enterorragia volumosa 
→ Melena persistente 
→ Hemorragia em pcts internados – doentes 
críticos - queimados, VM, choque séptico 
(úlcera gástrica de estresse / lesão aguda de 
mucosa gástrica - LAMG) 
→ Ressangramento em pcts já tratados 
endoscopicamente (Forrest) 
→ Necessidade de transfusão sanguínea 
 
*Idosos/beta-bloqueados (ex. uso de propranolol) 
– sintomatologia atrasada  não faz taquicardia 
*Pediátrico/gestante – apresentam sintomas com 
uma perda MAIOR 
ESTIMAR PERDAS → CORRIGIR 
→ Oxigênio – se Sat<92% ou choque 
→ Monitorizar FC, PA (alvo 100)-“100 problemas” 
→ RL 1500-2000ml (500/reavaliar/500); 20ml/kg 
em cça 
→ Exames seriados de Hb / Ht? – não é um bom 
parâmetro para perdas agudas (Ht demora de 
2-3 dias para cair) 
→ SVD – alvo diurese 0,5ml/kg/h; cça 1ml/kg/h 
LABORATÓRIO 
→ HMG (6/6h) 
→ Tipagem 
→ Função renal, hepática 
→ Coagulograma 
CONCENTRADO DE HEMÁCIAS 
→ Ht<20% (Idosos Ht<30%) 
1º ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA 
PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC) 
→ INR>1,5 / plaquetas <50.000 
→ Se >10u hemácias = PFC + plaquetas + Ca 
(transfusão maciça) 
A-B-C 
→ Acesso venoso 
→ Laboratório 
→ Cristaloide/sangue (choque III) 
→ Monitorização 
→ JEJUM 
→ SNG-Sifonagem (sangue parado no estômago 
tem efeito catártico) – avaliar a drenagem 
(Sangue? Bile?) / lavagem com SF 
*EXCETO – cirrose, ascite, história de varizes 
esofágicas, estigma de insuf. hepática 
→ Drogas? – Bromoprida (pró-cinética = melhora 
esvaziamento gástrico) / análogos da 
somatostatina (octreotide) 
 
 Apresentação do sangramento sugere a 
localização 
HDA (80%)  iniciar investigação pela EDA 
→ Hematêmese 
→ Melena 
→ Enterorragia* – HDA volumosa (ex. úlceras 
duodenais de parede posterior – úlcera 
terebrante – perfuração da a. gastroduodenal) 
HDB (20%) 
→ Hematoquezia vs enterorragia 
 Atenção à estase (vômito enegrecido), epistaxe, 
hemopsite/vômica, alimentação (beterraba, 
sulfato ferroso, bismuto)  podem simular HD 
 Teste da catalase (sangue borbulha c/ peróxido 
de oxigênio) 
 SNG – lavagem/drenagem 
 EDA (procedimento de urgência) 
  Drogas pró-cinéticas (30min antes da 
endoscopia, ajudam na visualização) – 
Bromoprida, eritromicina, metoclopramida 
 
→ EDA (diagnóstica/terapêutica) 
→ Drogas (IBP, análogos de somatostatina) 
→ Cirurgia 
 
U = Úlcera 
Vu = Varizes 
La = Lesão aguda de mucosa gástrica (LAMG) 
NÃO VARICOSA (80%) 
→ Úlceras gástricas/duodenais 
→ Lesões agudas de mucosa (gastrite/ 
duodenite) 
→ Mallory-Weiss 
→ Tumores 
→ Esofagites erosivas 
VARICOSA (20%) 
→ Varizes esofágicas 
→ Varizes esôfago-gástricas 
→ Varizes gástricas isoladas 
→ Gastropatia hipertensiva portal (alteração na 
mucosa gástrica devido à hipertensão portal – 
mucosa friável, em mosaico, sangramento em 
babação) 
→ Varizes ectópicas (duodenais) 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA) 
• Urgência (24h) 
• Alto risco*: 0-6h 
• Baixo risco: 6-12h 
 
 
FORREST Ressangramento 
Sangramento Ia Pulsátil/jato 90% 
 ativo Ib Não pulsátil/ 
“babação” 
90% 
Sangramento 
recente 
IIa Vaso visível não 
sangrante 
50% 
IIb Coágulo aderido 30% 
IIc Hematina na base 
(ponto enegrecido) 
10% 
Sem 
sangramento 
III Base limpa/clara <5% 
2º INVESTIGAR ETIOLOGIA 
3º TRATAR E PREVENIR 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA 
 
 
 
TRATAMENTO CLÍNICO-ENDOSCÓPICO 
→ Controle ácido 
→ Controle de (re)sangramento 
Clínico 
→ IBP (controle ácido; pH gástrico >6 – reduz 
risco de ressangramento) - Omeprazol 80mg 
bolus (ataque) + BIC 8mg/h (72h) 
→ Suspender drogas (anticoagulantes/ anti-
agregantes, AINE) 
→ Tratar H. Pylori 
Endoscópico 
→ Químico (adrenalina) 
→ Mecânico (clipar) 
→ Térmico (cauterizar) 
→ Tratamento da úlcera é feito combinação de 2 
técnicas diferentes (ex. adrenalina + clip) – 
apenas na HDA não varicosa! 
CIRURGIA 
Quando operar? 
• Instabilidade hemodinâmica (transfusão >6 
concentrados de hemácias) 
• Choque + recorrência do sangramento 
• Falha endoscópica 
• Recorrência (>2 EDA) 
• Sangramento lento + transfusão >3 
concentrados de hemácia/dia 
Úlcera duodenal 
→ + grave 
→ + sangrante 
→ Cirurgia de Heineke-Mikulicz (pilorotomia + 
ulcerorrafia + vagotomia troncular + 
piloroplastia) 
→ Antrectomia – úlcera de longa data/refratária 
à rafia – apenas se pcts ESTÁVEIS 
Úlcera gástrica 
→ + maligna  excisão da úlcera 
→ + perfurante 
→ 20% ressangramento se ressecção isolada 
→ Alto risco/pct instável = UD (Heineke-Mikulicz) 
→ Estável = Billroth 1, Billroth 2, Y-de-Roux 
→ Úlcera tipo 1 (pequena curvatura baixa)  B1 
→ Úlcera tipo 2 (corpo gástrico + UD) e tipo 3 
(pré-pilórica)  B2 
→ Úlcera tipo 4 (pequena curvatura alta)  Y-
de-Roux 
 
 
→ Lacerações da mucosa esofágica junto a JEG 
→ Hematêmese após vômitos vigorosos 
→ Libação alcóolica 
*Sd. de Boerhaave (dor torácica) vs Mallory-
Weiss (sangramento digestivo) 
 
→ Hipoperfusão da mucosa gástrica (pcts 
críticos*)  erosão por lesão ácida  
sangramento 
Pacientes de risco para LAMG: 
• UTI 
• VM>48h 
• Coagulopatia 
MALLORY-WEISS 
LESÃO AGUDA DE MUCOSA GÁSTRICA 
Ia 
Ib 
• Idosos 
• TCE / Glasgow<10 
• Grande queimado (>35% SCQ) 
• Transplante 
• Politrauma 
• IRA 
 
→ São pcts com indicação de PROFILAXIA com 
IBP (Omeprazol) 
→ Lembrar que também são pacientes de risco 
para colecistite alitiásica (pcts críticos)... 
 
→ Rara 
→ Má-formação vascular em pequena curvatura 
alta (~6cm da JEG) 
→ Homens, 40-50 anos, assintomáticos (sem 
história de HD), que abrem quadro de 
hematêmese 
→ Tratamento endoscópico 
 
Hipertensão portal 
→ Gradiente de pressão entre a veia porta e 
hepática >6mmHg 
→ Se >12mmHg = risco de sangramento! 
→ O aumento de pressão promove a circulação 
colateral a partir da v. gástrica esquerda, 
tributária do sistema porta, em direção ao 
esôfago distal/fundo gástrico 
→ Quanto mais altas (distais) as varizes 
esofágicas, pior a hipertensão 
Profilaxia primária 
→ Paciente nunca sangrou, mas tem varizes 
visualizadas à EDA 
→ Beta-bloqueador (Propranolol) – diminui a FC 
e a pressão nos vasos, diminuindo o risco de 
sangramento 
Profilaxia secundária 
→ Pct já sangrou, mas no momento, não está 
sangrando 
→ Ligadura elástica 
Sangramento ativo 
→ EDA (1ªs 24h) 
o Escleroterapia (melhor em grandemonta) 
– Polidocanol (polimerização c/ o sangue) 
o Ligadura elástica 
 
→ Drogas análogas da somatostatina 
o Terlipressina, Somatostatina, Octreotide 
o Vasodilatadores esplâncnicos com 
atividade biológica – diminuem o fluxo 
local e reduzem a pressão varicosa - 
o Manter por 5-7 dias = medicação EV, 
utilizada APENAS no quadro agudo (risco 
de IAM); saiu do sangramento agudo, 
suspender a medicação 
o Prevenção de novos episódios (>chance de 
ressangramento neste período) 
o 85% de eficácia em parar o sangramento, 
se associada a EDA 
→ ATB (5 dias) – profilaxia PBE (cirróticos) – 
Ceftriaxona/Ciprofloxacino/Norfloxacino 
o Ascite  drenar (PMN>250 / cultura+) = 
tratar PBE (peritonite bacteriana 
espontânea) – assintomática (não tem 
sinais de irritação peritoneal) 
Se falha? 
→ Balão de Sengstaken-Blakemore 
o Paciente INSTÁVEL, com sangramento 
incontrolável/EDA indisponível 
o “Ponte” = máx 24h 
o Balão gástrico – 200-400ml + tração 
o Balão esofágico 30-50mmHg (cuffometro) 
– esvaziar a cada 8h, por 15’ (risco de 
necrose da mucosa esofágica) 
o Rx controle 
→ TIPS (shunt portossistêmico intra-hepático 
transjugular) 
o Stent v. porta – v. hepática 
o Idealmente, 1ªs 24-48h de sangramento 
o “Ponte” até o transplante hepático 
o Child C, pressão portal >20mmHg 
o Contraindicações absolutas – insuficiência 
cardíaca direita, doença hepática 
policística 
 
Di = Divertículo 
C = Câncer/Cu 
A = Angiodisplasia 
CÓLON (95%) 
→ Doença diverticular do cólon (40%) 
→ Doenças anorretais (15%) 
→ Isquemia colônica 
→ Neoplasia 
→ Colite infecciosa 
→ Doença inflamatória intestinal 
LESÃO DE DIEULAFOY 
VARIZES ESOFÁGICAS 
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA 
DELGADO (5%) 
→ Angiodisplasias (malformações vasculares) 
→ Doença de Crohn 
→ Divertículo de Meckel 
EXAMES DE IMAGEM 
Cintilografia 
→ Mais sensível, detecta fluxos pequenos 
→ Localização grosseira 
→ Não invasivo 
→ Feita em até 24h possibilita melhor 
diagnóstico em casos intermitentes 
Arteriografia 
→ 1ª escolha nos sangramentos maciços (- 
sensível) 
→ Em sangramentos moderados, pode ser 
guiada após cintilografia 
→ Femoral > mesentérica superior 
→ Pode ser terapêutica – injeção de 
vasopressina, embolização 
→ Complicações (10%) – hematoma local, 
trombose femoral, reação ao contraste, IRA 
Colonoscopia 
→ Sangramentos mínimos, pct estável 
→ Requer preparo = NÃO é feito na urgência 
→ Permite intervenção terapêutica 
 
→ >Frequência de diverticulose/diverticulite à 
esquerda 
→ Sangramentos volumosos +comuns à direita 
(base > dos divertículos) 
→ Sangramento indolor 
→ 80% autolimitado 
→ 10% ressangram em 1 ano, 50% em 10 anos 
Tratamento 
→ Estabilização/localização do sangramento 
→ Colonoscopia (epinefrina, eletrocoagulação, 
clipes – 2 métodos) 
→ Arteriografia e embolização em pacientes com 
risco cirúrgico alto 
→ Vasopressina – controle do sangramento 
→ Colectomia subtotal (localizado) 
→ Colectomia total + anastomose ileorretal – 
doentes com sangramento de difícil controle 
que não se identifica a fonte do sangramento 
 
 
→ Malformação venosa, sangramento menos 
intenso 
→ Origem desconhecida 
→ Mais comum no ceco e sigmoide 
→ Hematoquezia indolor 
→ Mais comum >60 anos 
→ HMG alterado, sangue oculto nas fezes+ = 
sangramento oculto? 
→ Investigou e não achou a causa = sangramento 
obscuro 
→ Capsula endoscópica/enteroscopia 
 
→ Ectopia de mucosa gástrica que sangra com a 
passagem do suco entérico, devido ao pH 
alcalino 
→ Enterorragia vultosa, indolor 
→ Lactente (<2 anos) 
→ Palidez, síncope, choque 
→ Diagnóstico – cintilografia 
 
 
DOENÇA DIVERTICULAR DO CÓLON 
ANGIODISPLASIA 
DIVERTÍCULO DE MECKEL