Sarampo - Walter Tavares

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Sarampo
 ■ Solange Artimos de Oliveira
 ■ Sérgio Setúbal
 ■ Walter Tavares
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os séculos XVII e XIX. A partir do início do século XX, 
observou-se uma queda acentuada da mortalidade pela virose 
na Europa e nos Estados Unidos da América (EUA), sem 
alteração concomitante nos índices de morbidade. Tal fato foi 
inicialmente atribuído ao progresso social, que resultou em 
melhores condições de saúde para as crianças, e mais tarde 
ao advento dos antimicrobianos, que possibilitou o trata-
mento das complicações bacterianas secundárias. A mesma 
tendência foi observada no Brasil, nos últimos anos em que 
a doença foi importante entre nós.
Como não há reservatórios animais ou humanos, e o 
vírus não causa infecção latente que seja transmissível, a 
manutenção do sarampo na natureza exige a contínua trans-
missão do vírus de indivíduos agudamente infectados para 
indivíduos suscetíveis. Como o vírus tem apenas um tipo 
antigênico, esta cadeia epidemiológica pode ser facilmente 
interrompida pela vacinação. Em 1963, surgiram nos EUA as 
primeiras vacinas, algumas delas elaboradas com vírus mor-
tos. Essas vacinas foram abandonadas quando se verificou 
que os vacinados, quando novamente expostos a vírus vivos 
selvagens ou vacinais, desenvolviam o sarampo atípico, uma 
forma muito mais grave da doença, com exantema de caráter 
urticariforme, hemorrágico ou mesmo vesicular. Como essas 
vacinas foram abandonadas em 1967, o sarampo atípico é 
hoje uma doença muito rara. As primeiras vacinas de vírus 
vivo atenuado, elaboradas com a cepa Edmonston B, eram 
também propensas a provocar reações graves, como febre e 
exantema, e foram substituídas pelas que se encontram atual-
mente em uso, mais atenuadas e mais eficazes. 
Apesar da eficácia da vacina, foram notificados em 2013 
à Organização Mundial de Saúde mais de 190 mil casos 
de sarampo em todo o mundo, e em 2012 mais de 120 mil 
mortes foram atribuídas ao sarampo, a maior parte delas em 
crianças com menos de 5 anos de idade vivendo em países 
em desenvolvimento. Isso se dá porque o controle do sar-
ampo exige alta cobertura vacinal, pois há possibilidade de 
surtos mesmo quando somente 10% da população não estão 
imunizados. Estima-se que apenas 66% dos países do mundo 
tenham atingido cobertura vacinal superior a 90% da popu-
lação. O número de casos é maior na África, China e Índia, 
mas a doença ocorre também na Europa, de onde pode ser 
facilmente importada. Durante o período de novembro de 
2012 a outubro de 2013, a União Europeia registrou 12.096 
(CID 10 = B05 – Sarampo; B05.0 – Sarampo complicado 
por encefalite [Encefalite pós-sarampo]; B05.1 – Sarampo 
complicado por meningite [Meningite pós-sarampo]; B05.2 
– Sarampo complicado por pneumonia [Pneumonia pós-
-sarampo]; B05.3 – Sarampo complicado por otite média; 
B05.4 – Sarampo com complicações intestinais; B05.8 
– Sarampo com outras complicações [Ceratite e cerato-
conjuntivite por sarampo – H19.2]; A81.1 – Pan-encefalite 
esclerosante subaguda; B05.9 – Sarampo sem complicação).
INTRODUÇÃO17,18,20
O sarampo é uma doença aguda, de etiologia viral, alta-
mente contagiosa, caracterizada por febre alta, tosse, coriza, 
conjuntivite e um enantema específico (sinal de Koplik), 
seguido de erupção maculopapular generalizada. As impor-
tantes manifestações respiratórias distinguem o sarampo das 
outras doenças exantemáticas. Embora a maioria dos casos 
tenha evolução favorável, o sarampo não pode ser considera-
do uma doença benigna, dado o seu potencial para complicar-
-se, especialmente em crianças desnutridas. De fato, em 
épocas anteriores à vacinação em massa, o sarampo era, no 
Brasil, o responsável por 26% de todas as mortes ocorridas 
em crianças entre 1 e 4 anos de idade. Ao contrário do que 
ocorre geralmente com as doenças infecciosas, o sarampo 
tende a ser mais letal em meninas.
EPIDEMIOLOGIA1-5,7,11,12,14,15,18,22,25,27
As primeiras epidemias de sarampo foram registradas 
nos séculos XI e XII. A mais antiga descrição acurada do 
sarampo é a do médico árabe Rhazes, feita no século IX. Não 
é improvável que Rhazes estivesse se deparando com uma 
doença nova, uma vez que há descrições de que se deu por 
esta época a diferenciação entre o vírus do sarampo e o seu 
ancestral, o vírus da peste bovina (rinderpest), uma doença 
que afetava o gado, hoje erradicada. Em 1670, Thomas 
Sydenham, descrevendo uma epidemia da virose em Londres, 
definiu o quadro clínico e reconheceu as complicações res-
piratórias do sarampo.
Epidemias devastadoras, com elevados coeficientes 
de letalidade, foram descritas em países da Europa entre 
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casos de sarampo4. Em 2011, o Ministério da Saúde do Brasil 
passou a recomendar a todos os brasileiros sem confirmação 
de imunidade que se vacinassem contra o sarampo e rubéola 
antes de qualquer viagem para fora do continente americano2. 
No Brasil, o sarampo é, desde 1968, uma doença de noti-
ficação obrigatória. Em 1973 foi criado o Programa Nacional 
de Imunizações e a partir de 1974 a vacina contra o sarampo 
passou a ser sistematicamente empregada nas áreas urbanas 
do país, interrompendo as epidemias que ocorriam a cada 2 
ou 3 anos. No ano de 1996, houve apenas 791 casos de sar-
ampo no Brasil, um recorde histórico. Em 1997, no entanto, 
após 4 anos de controle, houve uma ressurgência da doença, 
com 53.335 casos confirmados e 61 óbitos. Em resposta à 
intensificação da vigilância e da vacinação, o número de 
casos no Brasil caiu em 1998 para 2.930, a maior parte deles 
incidindo em estados do Nordeste. Em 1999, o Ministério da 
Saúde criou, em cada estado, um grupo-tarefa para reforçar 
a vigilância epidemiológica e confirmar laboratorialmente os 
casos. Nesse ano, foram confirmados 908 casos, e em 2000 
apenas 36.
Em 2006 foram confirmados 57 casos no interior da 
Bahia, causados pelo genótipo D4, que na época circulava na 
África e na Europa. O vínculo epidemiológico nunca ficou 
esclarecido, mas a região afetada é um corredor comercial 
com intenso fluxo de estrangeiros. Para a contenção deste 
surto foi necessária a vacinação emergencial de 12 mil pes-
soas nos municípios atingidos2. Entre 2007 e 2009 não houve 
casos confirmados. Entre 2010 e 2013 foram confirmados 
305 casos importados ou vinculados a casos importados2. 
No entanto, no momento em que estas linhas estão sendo 
escritas (setembro de 2014), nosso país enfrenta uma situação 
ameaçadora: de março de 2013 a março de 2014, foram con-
firmados 224 casos de sarampo no Estado de Pernambuco, 
com o óbito de uma criança HIV-positivo de 7 meses de 
idade, também acometida de sífilis. No estado do Ceará, entre 
dezembro de 2013 e agosto de 2014, foram confirmados 305 
casos. Outros 24 casos foram confirmados em Pernambuco, 
e mais sete em São Paulo. Os casos do Ceará e Pernambuco 
deveram-se ao genótipo D8, e os de São Paulo, aos genótipos 
D8 e B3. Esses genótipos circulam no continente europeu e 
africano e nunca tinham sido isolados antes em nosso País2. 
O controle do sarampo foi uma das grandes vitórias da 
saúde pública brasileira. No entanto, essas “tentativas de in-
vasão” requerem, por parte das autoridades de saúde pública 
no Brasil, um enorme esforço no sentido de manter o país 
livre de um vírus em atividade em grande número de países 
desenvolvidos, uma tarefa que, dada a facilidade das viagens 
aéreas, pode mostrar-se extremamente difícil3,27. Não é difícil 
perceber que o menor descuido com a cobertura vacinal ou 
com a vigilância epidemiológica resultará na reintrodução do 
sarampo no Brasil.
Os seres humanos são os únicos reservatórios conheci-
dos do vírus do sarampo, embora outros primatas possam 
ser infectados. A principal fonte de infecção no sarampo é o 
próprio doente. A transmissãoé direta, mediada por gotículas 
de Flügge, exigindo, pois, proximidade entre o indivíduo que 
transmite e o que adquire a infecção. A maior contagiosi-
dade ocorre durante os períodos prodrômico e exantemático 
inicial. A transmissão aerógena indireta, possível a maiores 
distâncias, cujo veículo são aerossois que permanecem 
longo tempo em suspensão no ar (como na transmissão da 
tuberculose) é também descrita, mas tem importância apenas 
em certos ambientes, como escolas, consultórios médicos, 
hospitais e aglomerações em locais fechados. O vírus não 
sobrevive por muito tempo em fômites25. Nas populações não 
vacinadas, as crianças são as mais atingidas, principalmente 
as que têm menos de 5 anos de idade. Durante o 1o ano de 
vida ocorre uma queda progressiva dos anticorpos maternos 
(IgG) transferidos através da placenta e, por esta razão, 
grande parte dos lactentes é suscetível à doença já a partir 
dos 9 meses.
ETIOPATOGENIA5,8,10,14,18-20
O vírus do sarampo é um membro da famíl ia 
Paramyxoviridae e pertence ao gênero Morbillivirus. Os 
vírions são grosseiramente esféricos, com diâmetro variando 
de 120 a 170 nm. São envolvidos por um envelope viral 
lipoproteico, de onde se originam curtas projeções formadas 
pela hemaglutinina e pela proteína de fusão. Contêm um 
nucleocapsídeo helicoidal interno com um RNA não seg-
mentado de cadeia única e de sentido negativo, com 16 mil 
nucleotídeos. Apesar de sua propensão a mutações, comum 
a todos os vírus de RNA, o vírus do sarampo tem apenas um 
tipo antigênico, fato que preservou a eficácia da vacina, a 
despeito do meio século decorrido desde a sua introdução.
Há, no entanto, vários genótipos, cujo número tende a 
crescer, conforme a vigilância epidemiológica e laboratorial 
do sarampo se intensifica. A hemaglutinina do envelope viral 
se liga aos receptores celulares e interagem com a proteína 
de fusão para fundir o envelope com a membrana da célula 
do hospedeiro. A hemaglutinina é a responsável pela especifi-
cidade sorológica, pois contra ela são produzidos anticorpos 
neutralizantes, inibidores da hemaglutinação, hemolíticos e 
fixadores de complemento.
A infecção humana se inicia com a invasão dos monóci-
tos alveolares e das células dendríticas presentes na mucosa 
das vias aéreas superiores, na qual o vírus se liga pelo recep-
tor CD150/SLAM. A infecção das células dendríticas se dá 
pelos prolongamentos que estas células normalmente emitem 
através do epitélio. Uma vez infectadas, estas células levam 
os vírus aos linfonodos de drenagem e ao tecido linfoide 
associado aos brônquios, muito abundante em crianças 
pequenas. A replicação viral nos linfócitos e monócitos 
destes tecidos dá origem a uma viremia primária, permitindo 
a infecção do timo, baço, linfonodos, rins e fígado. Nestes 
tecidos ocorre intensa replicação viral que, por volta do 5o 
dia após a infecção, resulta em nova e intensa viremia (se-
cundária). Durante esta viremia, os monócitos e linfócitos 
infectados interagem com receptores nectina-4/PVR4 na 
superfície basolateral das células epiteliais das vias aéreas, 
permitindo a infecção destas células. A consequente e intensa 
liberação de partículas virais por via respiratória é essencial 
para a transmissão da infecção a um novo hospedeiro8,19.
O aparecimento do exantema é simultâneo ao desen-
volvimento da imunidade contra o sarampo. A imunidade é 
inicialmente mediada por linfócitos T auxiliares que liberam 
interferon-gama e interleucina 2 (uma resposta Th1). Essa 
imunidade celular é essencial e suficiente para a eliminação 
da infecção. Crianças com deficiência da imunidade humoral 
(agamaglobulinemia) apresentam exantema e recuperam-se 
perfeitamente bem do sarampo, ao passo que as que têm de-
ficiência da imunidade celular têm formas graves da doença12. 
Na convalescença, há um desvio da resposta imune no sen-
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processamento da recuperação
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tido da liberação das interleucina 4 e 10 (uma resposta Th2) 
que determina a produção dos anticorpos que ajudam a pro-
teger contra a reinfecção. A ação dos anticorpos não parece 
ser essencial nesse contexto, uma vez que crianças com aga-
maglobulinemia não estão predispostas a segundo episódio 
de sarampo. O RNA viral persiste nas células mononucleares 
do sangue periférico por até 4 meses decorridos da infecção. 
As respostas imunes induzidas pelo vírus do sarampo de-
terminam a redução da resposta celular a diversos antígenos 
não relacionados ao vírus. A imunodepressão induzida pelo 
sarampo foi descrita pela primeira vez pelo médico aus-
tríaco von Pirquet que, no início do século XX, observou a 
negativação transitória da prova tuberculínica em crianças 
tuberculosas acometidas de sarampo. A imunodepressão 
induzida pelo vírus do sarampo torna o indivíduo mais 
suscetível a infecções bacterianas e virais secundárias, como 
as pneumonias e diarreias que frequentemente complicam o 
curso dessa virose. Esse efeito imunossupressor é em grande 
parte o responsável pela letalidade do sarampo e se mantém 
por várias semanas ou meses após a regressão do exantema. 
Várias anormalidades da resposta imune inata e da adap-
tativa já foram descritas após a infecção pelo vírus do saram-
po. Em crianças com sarampo há linfopenia transitória, com 
uma redução dos linfócitos CD4+ e CD8+, embora talvez 
em resultado da redistribuição desses linfócitos do sangue 
periférico para os órgãos linfoides. Diversas anormalidades 
funcionais das células imunes também já foram observadas 
após o sarampo, incluindo a redução das respostas proliferati-
vas dos linfócitos e o comprometimento funcional das células 
dendríticas. A predominância da resposta Th2 em crianças 
que se recuperam do sarampo pode inibir as respostas Th1 
e aumentar a suscetibilidade a patógenos intracelulares. Há, 
durante semanas após o sarampo, aumento das concentrações 
plasmáticas de IL-10, o que, por sua vez, reduz a síntese de 
citocinas, suprime a ativação dos macrófagos, impede a pro-
liferação de células T e inibe a hipersensibilidade retardada. 
Em adultos, esse aumento da IL-10 se associa a um maior 
número de células T reguladoras. 
A imunodepressão transitória também pode ser des-
encadeada pela vacinação. As vacinas Edmonston-Zagreb, 
contendo títulos do vírus atenuado dez a 100 vezes maiores 
que a vacina Edmonston comum, usadas na África porque 
eram imunogênicas em crianças de 4 a 6 meses, foram aban-
donadas após a observação de que aumentavam a mortalidade 
geral das crianças, especialmente, tal como ocorre com a 
doença natural, a das meninas12,18. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO3,12,14,17,20
Após um período de incubação de 10 a 12 dias, o saram-
po inicia-se com febre alta a moderada e sintomas catarrais 
(coriza, lacrimejamento, diarreia, tosse seca). O quadro 
clínico é muitas vezes indistinguível do de uma gripe.O 
diagnóstico durante essa fase (denominada período prodrô-
mico) pode ser feito pela presença, na mucosa oral, do sinal 
de Koplik. Considerado patognomônico da doença, o sinal 
de Koplik aparece primeiro como pequenos pontos branco-
-azulados ou branco-amarelados, com menos de 1 mm de 
diâmetro, rodeados de um halo eritematoso e presente sobre a 
mucosa jugal próxima aos molares, disseminando-se depois. 
É de curta duração, antecedendo de 1 ou 2 dias o exantema, 
com o qual coexiste muito pouco, pois regride logo após seu 
surgimento. O período mais florido e marcante da virose é o 
exantemático (duração média de 3 a 5 dias). 
Os sintomas catarrais e a febre exacerbam-se e o exan-
tema surge e progride a partir da face para o tronco e os 
membros. O exantema, denominado morbiliforme, isso é, 
“semelhante ao sarampo”, caracteriza-se pela presença de 
maculopápulas eritematosas irregulares, que deixam entre si 
um espaço de pele sã, mas que em algumas regiões tendem 
a confluir, formando placas. Após atingir os membros, o 
exantema começa a regredir e surge uma descamação fina, 
também descendente. Nesse período descamativo, as lesões 
tomam uma cor mais escura, hiperpigmentada, que pode 
ajudar no diagnóstico retrospectivo. A regressão do exantema 
acompanha a queda da febre e a regressão das manifestações 
catarrais. A tosse, agora produtiva, pode persistir por um 
período mais longo. Se não há complicações, o paciente se 
recupera completamente e se torna imune para toda a vida.
COMPLICAÇÕES3,6,10,12-14,16-18,20,22,25
A letalidade do sarampo é em grande parte decorrente 
das suas complicações, e pode chegar a 5% em crianças, 
especialmente quando desnutridas. Em campos de refugia-
dos, por exemplo, a letalidade entre as crianças pode chegar 
a 30%22. As complicações do sarampo podem ser de três 
tipos: virais, bacterianas e de etiologia desconhecida. Em 
geral, sua presença se denuncia não só pelas manifestações 
clínicas de cada complicação, mas também, e principalmente, 
pela manutenção ou pelo retorno da febre no final do período 
exantemático.
Complicações Virais
Observam-se durante a fase mais intensa da virose, isto 
é, durante o período prodrômico e inicial exantemático, com 
exceção de certas formas de encefalite, que podem ocorrer 
muito tempo após a regressão do exantema. As principais são 
descritas a seguir.
Encefalite
Após o advento dos antibióticos, e com a consequente 
queda da letalidade atribuível às complicações bacterianas, 
as complicações neurológicas passaram a ser as principais 
responsáveis pela gravidade do sarampo. Há quatro tipos de 
encefalite por sarampo. 
1. Encefalite aguda primária. Ocorre em um entre cada 
mil casos de sarampo e geralmente surge durante o 
exantema. Cursa com febre, convulsões e déficits 
neurológicos vários. Presumivelmente, há invasão 
viral, indução à produção de quimiocinas e infil-
tração por linfócitos. A RT-PCR (reação em cadeia 
da polimerase após reação com transcriptase reversa) 
é positiva no liquor. A letalidade é de 10%-15% e 
25% dos pacientes têm sequelas10. 
2. Encefalite pós-infecciosa ou encefalite pós-sar-
ampo. É, na verdade, uma encefalomielite. Com 
frequência, os sintomas iniciais são alterações do 
sensório (sonolência, prostração, confusão mental, 
irritabilidade) aliadas a crises convulsivas, paralisias, 
sinais de irritação meníngea, cefaleia e hipertonias. 
Cursa também com distúrbios da motilidade ocular, 
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periodo podromico: quando aparece real algo que possa confirmar o diagnóstico
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disúria e hiporreflexia. Na maioria das vezes há 
moderada elevação da contagem celular no liquor, 
com predomínio de mononucleares. As alterações 
liquóricas são variáveis, não havendo relação entre 
o grau de pleocitose e o prognóstico da doença. 
Essa complicação ocorre em um a quatro dentre 
cada mil casos de sarampo e surge entre 2 e 30 
dias após o exantema. Pode resultar também da 
vacinação, na proporção de um ou dois casos entre 
cada milhão de indivíduos vacinados. Como pode 
surgir muito precocemente, pode confundir-se com 
a encefalite aguda primária. Geralmente acomete 
adultos ou crianças mais velhas. Pode recair em 1/3 
dos pacientes. A desmielinização periventricular e a 
presença de reação imune contra a proteína básica da 
mielina sugerem que a encefalomielite se deve a um 
processo autoimune desencadeado por mimetismo 
molecular10,18. A letalidade é de 5% em crianças e de 
25% em adultos. Em crianças avaliadas 3 anos após 
o episódio de encefalite, notam-se sequelas neurop-
siquiátricas sutis, como déficit de atenção. 
3. Encefalite por corpos de inclusão do sarampo. É 
uma complicação rara que geralmente acomete cri-
anças imunodeficientes, nas quais o exantema não se 
desenvolve ou é frustro. Já foi descrita com crianças 
submetidas a transplantes de rim e de células-tronco, 
ou com infecção pelo HIV18. Surge entre meses a 1 
ano após o exantema. O liquor pode estar normal no 
início, mas revela depois leve aumento das proteínas 
e pleocitose. A RT-PCR para o vírus do sarampo é 
positiva durante toda a evolução e há níveis eleva-
dos de anticorpos contra o sarampo no liquor. O 
tratamento pode ser tentado com ribavirina, mas a 
letalidade é de 75%10. 
4. Pan-encefalite esclerosante subaguda (SSPE). Não 
é tão rara quanto se pensava, sendo a incidência 
de um para cada 11 mil casos de sarampo. Pode 
ser mais frequente em crianças menores de 1 ano, 
nas quais ocorre em um para cada cinco mil casos. 
Surge entre 6 e 15 anos após o exantema. Os casos 
recentemente descritos nos EUA foram provocados 
por cepas do vírus que circulavam nos anos de 1989 
a 199112. Evolui inexoravelmente para a morte, 
após um período de 6 meses a 3 anos de evolução. 
Apresenta início insidioso com deterioração da ca-
pacidade intelectual e distúrbios de comportamento, 
e progride com convulsões mioclônicas, incoorde-
nação motora, demência e, em 50% dos casos, com 
retinite necrosante que pode levar à cegueira. A 
presença de anticorpos contra o vírus do sarampo 
no liquor e a detecção de antígenos virais no tecido 
nervoso indicam que o agente etiológico dessa 
doença degenerativa é o vírus do sarampo. Nesses 
pacientes, há uma infecção persistente, na qual a 
montagem das partículas virais e o seu brotamento 
pela membrana celular são defectivos, o que impos-
sibilita a ação protetora dos anticorpos, que existem 
em altos níveis, e a transmissão do vírus a outros 
hospedeiros10,12,18. Com a introdução da vacina contra 
o sarampo, verificou-se um declínio acentuado nas 
taxas de incidência da SSPE nos EUA12,18.
Pneumonite Intersticial
O acometimento do pulmão ocorre sempre no sarampo, 
mas só alguns doentes apresentam insuficiência respiratória 
que, nesses casos, é considerada uma complicação. Os pa-
cientesse apresentam com taquipneia e tosse não produtiva. 
Caracterizada radiologicamente por um infiltrado pulmonar 
difuso bilateral, mais intenso nos lobos inferiores, a pneumo-
nite pode tornar-se especialmente grave em pacientes imu-
nocomprometidos e malnutridos, nos quais pode determinar 
grave insuficiência respiratória, cursando sob a forma de uma 
pneumonia de células gigantes (pneumonia de Hecht), com 
exantema ausente ou frustro12,25. A pneumonite é uma impor-
tante complicação de adultos com sarampo, frequentemente 
complicada com pneumonia bacteriana. 
Laringite Obstrutiva (Pseudocrupe do Sarampo)
Ocorre geralmente no período prodrômico ou no curso 
do período exantemático, levando à oclusão das vias res-
piratórias, pelo acúmulo de secreção mucosa. Clinicamente, 
observam-se tosse e choro rouco, acompanhados de dificul-
dade respiratória de intensidade variável, que chega, em 
alguns casos, a manifestar-se por cornagem e cianose18. 
Estomatite
Deve-se à agressão ao epitélio da mucosa oral pelo vírus 
e pode apresentar-se em graus variáveis. Além da hiperemia 
de mucosa, observam-se pequenas úlceras dolorosas que 
prejudicam a alimentação18. 
Lesões Oculares
Mais graves em crianças desnutridas com carência de 
vitamina A. Podem variar desde ceratites até iridociclites e 
úlceras de córnea. Estas últimas podem levar à cegueira18. 
Diarreia
Faz parte do quadro clínico da virose. No entanto, pode 
ser muito intensa em crianças desnutridas ou com vermino-
ses intestinais, complicando-se com desidratação e piora do 
estado nutricional18. 
Hepatite
O sarampo pode cursar com hepatite, sendo o en-
volvimento do fígado durante a infecção mais descrito em 
adultos9,12.
Complicações Bacterianas
1. Pneumonia. A imunodepressão induzida pelo saram-
po, a inflamação da mucosa respiratória, a inibição 
dos movimentos ciliares e a obstrução parcial cau-
sada pelo edema e pelo exsudato são os fatores que 
predispõem à infecção bacteriana secundária, uma 
das complicações mais comuns e a principal causa 
de óbito por sarampo em crianças nos países em 
desenvolvimento. A broncopneumonia é mais fre-
quente que a pneumonia lobar. À ausculta pulmonar 
notam-se estertores crepitantes e subcrepitantes. Nos 
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Ruído auscultatório intenso e de timbre grave
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casos mais graves há insuficiência respiratória. A 
pneumonia bacteriana inicia-se, em geral, no perío-
do descamativo, mas pode já estar presente desde o 
início do exantema. Os principais agentes etiológi-
cos são S. pneumoniae, S. pyogenes, S. aureus e H. 
influenzae.
2. Gastrenterite. É uma complicação mais observada 
em países em desenvolvimento, em crianças desnu-
tridas. Caracterizada clinicamente por diarreia e vô-
mitos, e com a presença, em alguns casos, de muco, 
pus e sangue nas fezes, pode levar à desidratação. É 
geralmente causada por bactérias gram-negativas e 
em alguns pacientes, em geral desnutridos, torna-se 
o foco primário de uma sepse. 
3. Otite média. Para muitos autores essa é a principal 
complicação do sarampo. Todavia, a sua incidência 
nas publicações é muito variável, provavelmente 
devido à ausência do exame sistemático do apare-
lho auditivo em crianças com sarampo sem clínica 
sugestiva. Os agentes etiológicos mais comuns são 
S. pyogenes, S. pneumoniae, H. influenzae e, menos 
comumente, S. aureus e bacilos gram-negativos. 
4. Outras complicações bacterianas. Também são 
relatadas como complicações bacterianas de menor 
frequência a conjuntivite, a sinusite e as piodermites. 
Em alguns casos, a conjuntivite bacteriana também 
pode ser causa de cegueira.
Outras Complicações
1. Manifestações hemorrágicas. O sarampo pode 
raramente evoluir com manifestações hemorrágicas 
graves, com abundante sangramento pelas mucosas, 
exantema hemorrágico e grande toxicidade. Esse 
quadro, denominado sarampo negro, era relatado no 
passado e pode estar relacionado à coagulação in-
travascular disseminada. Ao contrário desta compli-
cação, que ocorre na fase aguda da virose, a púrpura 
trombocitopênica inicia-se geralmente logo após a 
involução do exantema, podendo tardar até 14 dias. 
Sua etiologia permanece ainda obscura. Acredita-se 
que seja resultante de um processo alérgico ou au-
toimune. Pode passar despercebida. É complicação 
muito rara, incidindo em aproximadamente um em 
cada seis mil casos de sarampo16. 
2. Evolução grave em pacientes imunodeficientes. Em 
indivíduos com deficiência da imunidade celular 
(em tratamento para doenças malignas, acometidos 
de aids ou portadores de imunodeficiência con-
gênita) o sarampo pode evoluir de forma grave. A 
letalidade em pacientes oncológicos submetidos a 
quimioterapia ou radioterapia pode chegar a 70%, 
e a dos pacientes HIV-positivo, a 40%12. Nesses 
casos, os pacientes podem apresentar encefalite com 
corpos de inclusão ou pneumonia de células gigantes 
(pneumonia de Hecht), sem exantema, dificultando o 
diagnóstico clínico da virose10,12,25. 
3. Sarampo em gestantes. O sarampo em gestantes 
pode evoluir de forma grave, causando pneumonia 
intersticial potencialmente fatal. Ao contrário do 
que ocorre com a rubéola, o sarampo congênito não 
determina malformações. No entanto, a virose se 
associa, nas gestantes, a maior risco de abortamento 
espontâneo, parto prematuro e baixo peso ao nascer, 
especialmente quando ocorre antes das 24 semanas 
de gestação6,12.
4. As evidências de que o vírus do sarampo esteja 
envolvido na gênese da esclerose múltipla, doença 
de Crohn e lúpus eritematoso sistêmico são tênues e 
provavelmente infundadas. A relação do vírus com a 
doença de Paget do osso continua em investigação12. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL3,14,20
O quadro clássico do sarampo, caracterizado por febre 
alta, sinal de Koplik, exantema maculopapular descendente e 
– sobretudo – por tosse, coriza e conjuntivite, é diagnosticado 
clinicamente com facilidade. No entanto, devido à redução 
acentuada dos casos da doença após a introdução da vacina-
ção e à ocorrência de casos de “sarampo modificado” (pelo 
uso prévio de gamaglobulina ou pela vacinação anterior), 
clínicos e pediatras podem confundir a virose com outras 
doenças exantemáticas. O diagnóstico diferencial deve ser 
feito principalmente com rubéola, escarlatina, exantema sú-
bito (Roseola infantum), eritema infeccioso, farmacodermias, 
dengue, enteroviroses, sífilis secundária, riquetsioses, doença 
de Kawasaki e meningococcemia, entre outras. 
Durante a evolução da rubéola os pródromos, quando 
presentes, são menos acentuados. A febre é de menor in-
tensidade e o exantema tem duração menor. O achado de 
linfonodos suboccipitais e retroauriculares ingurgitados e 
dolorosos é sugestivo dessa virose. Na escarlatinaobserva-
-se, juntamente com o início do exantema, amigdalite aguda, 
com presença de exsudato purulento nas criptas, sugerindo 
infecção estreptocócica. Facilitam esse diagnóstico a “língua 
em framboesa”, caracterizada por hipertrofia das papilas, a 
palidez perioral e o exantema difuso de cor escarlate, sem 
pele sã de permeio. 
A roseola infantum (sexta doença), causada pelos her-
pesvírus humanos tipos 6 e 7, é uma doença comum em 
lactentes, geralmente evoluindo com febre alta de início 
súbito e irritabilidade. A febre dura 3 a 4 dias, e à sua de-
saparição se segue um exantema maculopapular. A doença 
tem em geral evolução benigna, embora o envolvimento do 
sistema nervoso central tenha sido descrito em alguns casos. 
O eritema infeccioso (quinta doença, parvovirose humana) 
ocorre principalmente em crianças de 5 a 14 anos de idade, 
caracterizando-se por um exantema maculopapular, algumas 
vezes com aparência reticular, que pode recorrer após exercí-
cios ou exposição ao sol. Também são descritas nesta doença 
manifestações catarrais, febre e, especialmente em adultos, 
comprometimento articular (artralgias e artrite). Durante a 
evolução do dengue há febre alta, cefaleia, artralgias e/ou ar-
trites, dor retro-orbitária, mialgias e erupção maculopapular. 
As outras doenças citadas confundem-se menos frequente-
mente com o sarampo.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL5,3,14,18,21,23
O sarampo é uma doença de notificação compulsória 
em 24 horas, e todo caso suspeito deve ser, por ocasião do 
primeiro atendimento, notificado a uma unidade pública 
de saúde, para confirmação laboratorial. De acordo com as 
normas estabelecidas pelo Ministério da Saúde, um caso sus-
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peito da virose é todo aquele que apresente febre e exantema, 
acompanhados de tosse e/ou coriza e/ou conjuntivite. O 
diagnóstico laboratorial é mais comumente realizado através 
de testes sorológicos. Os anticorpos IgM surgem em 2 dias 
após o aparecimento do exantema e permanecem elevados 
por mais ou menos 1 mês, ao passo que os IgG podem ser 
detectados por muitos anos após a ocorrência da infecção12. 
As técnicas mais utilizadas para o diagnóstico sorológico 
do sarampo são: ensaio imunoenzimático para IgM e IgG, 
imunofluorescência para IgM e IgG, inibição da hemaglu-
tinação para IgG e neutralização em placa. O diagnóstico 
da virose é confirmado quando há, comparando amostras de 
soros obtidas na fase aguda e na convalescença, um aumento 
de quatro ou mais vezes nos títulos de anticorpos ou ainda 
quando há anticorpos IgM em qualquer uma das amostras. O 
ensaio imunoenzimático com captura de IgM é considerado 
o teste de escolha para confirmação de casos suspeitos de 
sarampo. O teste apresenta alta sensibilidade para amostras 
coletadas nos primeiros 28 dias após o início do exantema, 
sendo a sensibilidade mais baixa apenas nos primeiros 2 
dias após o início do exantema. Portanto, a época da coleta 
da amostra sanguínea e a sensibilidade do teste diagnóstico 
empregado devem ser consideradas quando da interpretação 
dos resultados dos testes realizados.
A ocorrência de apresentações clínicas com pouca gravi-
dade em locais com elevada cobertura vacinal tem dificultado 
a coleta de amostras sanguíneas para o diagnóstico laborato-
rial; esta é uma das principais dificuldades encontradas nas 
atividades de vigilância epidemiológica do sarampo e das vi-
roses exantemáticas em geral. Por essa razão, as alternativas 
para o diagnóstico em espécimes clínicos obtidos de forma 
não invasiva têm sido avaliadas. Há estudos que demonstram 
excelentes resultados para a detecção de anticorpos IgM 
específicos em amostras de saliva de casos clinicamente 
diagnosticados e sorologicamente confirmados de sarampo23. 
O isolamento do vírus de secreções da nasofaringe ou da 
conjuntiva, do sangue e da urina nem sempre é operacional-
mente possível, embora possa ser utilizado no esclarecimento 
diagnóstico da pneumonia intersticial e/ou da encefalite em 
pacientes imunodeficientes18. Antígenos virais podem ser de-
tectados por imunofluorescência direta no sedimento urinário 
ou nos exsudatos nasais12. 
Além disso, a detecção do vírus do sarampo através da 
técnica de RT-PCR em espécimes clínicos tem contribuído 
para o melhor conhecimento da epidemiologia da doença. 
Esta reação também permite a identificação dos genótipos 
virais, possibilitando a classificação dos vírus de acordo 
com sua provável origem geográfica, o que pode ser impor-
tante para as atividades de controle e vigilância epidemi-
ológica. Permite também a distinção entre vírus selvagens 
e vacinais18. 
O hemograma apresenta, na fase exantemática, notável 
leucopenia com linfopenia. A presença de uma elevação 
significativa dos leucócitos no hemograma, acompanhada de 
dados clínicos e radiológicos sugestivos, é de grande valia 
no diagnóstico da pneumonia bacteriana que surge como 
complicação do sarampo. 
TRATAMENTO3,10,14,18,20,25,26
O tratamento do sarampo é geralmente sintomático. A 
ribavirina inibe o vírus do sarampo em cultura de tecidos e 
pode ser considerada no tratamento das complicações virais 
do sarampo. A experiência clínica com a ribavirina é variável. 
Nunca se demonstrou que a ribavirina reduz a gravidade e a 
duração do sarampo12. No Brasil, o fármaco é disponibilizado 
sob a forma de aerossol para o tratamento de infecções pelo 
vírus sincicial respiratório e sob a forma oral para o tratamen-
to da hepatite C. A ribavirina já foi usada no tratamento de 
pacientes hipóxicos com pneumonite grave pelo sarampo, na 
dose de 20 a 35 mg/kg/dia durante 7 dias, por via intravenosa 
e em aerossol25. O uso da ribavirina também se indica nas 
formas graves que acometem o sistema nervoso central10,25. 
Outros fármacos antivirais, como o interferon-alfa, também 
já foram usados para tratar as formas graves, em especial 
quando há acometimento do sistema nervoso central18. 
Na fase aguda da virose o paciente apresenta febre alta, 
diarreia, vômitos, anorexia. Essas manifestações, quando 
intensas, podem levar à desidratação, principalmente em 
crianças desnutridas. É necessário, portanto, atenção com a 
reposição hídrica e de sais minerais e com a dieta adequada, 
pois a desidratação e a desnutrição são fatores subjacentes 
que agravam o prognóstico da virose. O uso de antitérmicos 
deve ser indicado nos casos em que a temperatura axilar 
iguale ou supere 37,8ºC. Nas populações onde a deficiência 
de vitamina A é um problema reconhecido, a Organização 
Mundial de Saúde e o Fundo das Nações Unidas para a 
Infância recomendam o usode uma dose elevada e única de 
vitamina A nos indivíduos acometidos pelo sarampo e suas 
complicações. 
A suplementação de vitamina A é indicada na seguinte 
dosagem: a) crianças menores de 6 meses: 50.000 UI por 
via oral cada dia, por 2 dias; b) crianças de 6 a 12 meses: 
100.000 UI por via oral cada dia, por 2 dias; c) crianças 
de 1 ano ou mais: 200.000 UI por via oral cada dia, por 
2 dias. Quando há xeroftalmia, a dose de vitamina A deve 
ser repetida 2 ou 4 semanas depois. A eficácia da vitamina 
A administrada por via intravenosa ou por aerossol não é 
comprovada12. 
A limpeza das secreções oculares e nasais com soro 
fisiológico é geralmente suficiente no tratamento da coriza 
e da conjuntivite. Nesta, a fotofobia muitas vezes presente é 
aliviada, evitando expor o paciente à claridade em excesso. 
Quando a conjuntivite não responde à medicação sintomática, 
tem duração prolongada ou ocorre acúmulo de secreção pu-
rulenta, deve-se suspeitar de infecção bacteriana secundária. 
Usualmente compressas de soro fisiológico e colírios à base 
de antibióticos são suficientes para a melhora dessa compli-
cação. Devem-se utilizar colírios que contenham antibiótico 
para uso tópico exclusivo; evita-se, assim, o desenvolvimento 
de hipersensibilidade a antimicrobianos de uso sistêmico.
Em crianças com pneumonia intersticial e desconforto 
respiratório é importante a hidratação adequada e a admin-
istração constante de vapor úmido. Tal conduta também é 
utilizada na laringite obstrutiva. Em casos mais graves de 
obstrução ou de insuficiência respiratória deve-se avaliar a 
necessidade de intubação ou traqueostomia.
O tratamento da encefalite aguda primária é de suporte, 
embora o uso de ribavirina já tenha sido descrito. O da en-
cefalomielite pós-infecciosa se faz com corticosteroides ou 
imunoglobulina intravenosa. A ribavirina pode ser tentada na 
encefalite de corpos de inclusão, mas não altera o prognós-
tico grave da complicação. O uso da ribavirina também já foi 
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tentado na SSPE, retardando a progressão da doença, sem, no 
entanto, impedir o óbito10,25. 
No tratamento das infecções bacterianas das vias res-
piratórias, indica-se geralmente o emprego de medicamentos 
que atuam sobre bactérias gram-positivas, pois são elas, em 
particular o S. pneumoniae, o S. pyogenes e, eventualmente, 
o S. aureus, os principais responsáveis pelas infecções 
nestes locais. Em crianças com menos de 5 anos de idade, 
deve-se também incluir o Haemophilus influenzae entre 
os possíveis causadores de infecção respiratória, mesmo 
considerando que a maioria delas é vacinada contra esse 
patógeno. Considerando a possibilidade de Haemophilus 
influenzae produtor de beta-lactamases e, portanto, resistente 
às penicilinas, muitos clínicos preferem o uso da amoxicilina 
associada com o ácido clavulânico ou da axetilcefuroxima 
nas complicações bacterianas respiratórias das crianças. 
A claritromicina, a azitromicina ou o cotrimoxazol (sulfa-
metoxazol-trimetoprima) são opções em crianças alérgicas 
aos antibióticos beta-lactâmicos. Em adultos e em crianças 
maiores de 5 anos, o tratamento dessas complicações pode 
ser realizado com ampicilina ou amoxicilina por via oral ou 
com a penicilina procaína, via intramuscular (IM), ou, nos 
casos de maior gravidade que necessitem internação, com a 
penicilina G cristalina intravenosa (IV).
Quando houver suspeita de infecção estafilocócica, tanto 
em crianças como em adultos (broncopneumonia e pneumo-
nia de rápida evolução com insuficiência respiratória, ima-
gem radiológica de microabscessos, pneumatoceles com ou 
sem enfisema do mediastino ou subcutâneo), o antibiótico de 
escolha é a oxacilina, administrada por via intravenosa, estan-
do o paciente internado em hospital. Em casos de alergia às 
penicilinas, empregam-se cefalosporinas de primeira geração 
(quando a alergia não é do tipo anafilático) ou vancomicina 
ou teicoplanina (em casos de alergia do tipo anafilático). Nas 
regiões onde é descrita a presença do Ca-MRSA (estafilococo 
resistente à oxacilina adquirido na comunidade), é mais pru-
dente a administração de vancomicina (ou outro antimicro-
biano com ação contra MRSA) nas infecções estafilocócicas 
comunitárias graves (ver Capítulo 60 - Estafilococcias).
A presença de síndrome disentérica franca indica in-
fecção por bactéria invasiva. No entanto, quando há apenas 
diarreia, o diagnóstico de gastrenterite bacteriana fica duvido-
so, porque a diarreia pode fazer parte da evolução da própria 
virose, podendo, mesmo, ser de duração mais prolongada 
em pacientes desnutridos. De qualquer modo, seja viral, seja 
bacteriana, a diarreia geralmente pode ser controlada com 
medidas higiênico-dietéticas e com a manutenção do equilí-
brio hidroeletrolítico. A pesquisa de leucócitos nas fezes e as 
coproculturas podem ser utilizadas, objetivando esclarecer 
a etiologia da diarreia. Nos quadros diarreicos graves em 
crianças desnutridas, que não respondem às medidas iniciais 
de reposição hídrica e dietética, os agentes causadores podem 
ser Shigella spp., Salmonella spp., coliformes invasores, 
Campylobacter spp. ou Yersinia spp., estando indicado o 
uso de sulfametoxazol-trimetoprima (8 mg/kg/dia em tri-
metoprima, fracionados de 12/12 horas), associado ou não 
à eritromicina (30-40 mg/kg/dia, fracionados de 6/6 horas). 
Alguns autores admitem o uso de norfloxacino (12 mg/
kg/dia, via oral), mesmo em crianças, na diarreia de maior 
gravidade causada por coliformes, salmonelas e shigelas. O 
tratamento antimicrobiano em geral é de curta duração (2 
a 5 dias). Se houver sintomatologia de invasão sistêmica, 
com sepse, indica-se uma cefalosporina de terceira (p. ex., 
ceftriaxona, 50 mg/kg/dia, IV) ou quarta geração (cefepima, 
80 a 100 mg/kg/dia, IV) associada à gentamicina (3-5 mg/kg/
dia, em dose única diária, por via IM ou IV) ou à amicacina 
(15-20 mg/kg/dia, em dose única diária, por via IM ou IV). 
É também necessário averiguar a possibilidade de parasi-
tose intestinal na gênese da diarreia e instituir o tratamento 
adequado.
PROFILAXIA2,3,5,7,18,24
A vacina contra o sarampo é composta de vírus vivos 
atenuados, exigindo, portanto, refrigeração durante seu 
armazenamento, transporte e distribuição (“cadeia de frio”). 
É altamente eficaz, embora em 5% a imunidade humoral 
possa desaparecer após 10 ou 15 anos. Ainda assim, a pronta 
resposta secundária protege o indivíduo da viremia e da 
infecção grave18. No Brasil, a vacina contra o sarampo, ger-
almente associada à vacina para caxumba e rubéola (tríplice 
viral), é recomendada aos 12 meses de idade. Uma segunda 
dose da vacina, geralmente associada à vacina para caxumba, 
rubéola e varicela (quádrupla viral), deve ser aplicada aos 15 
meses. Adolescentes e adultos, quando não vacinados, devem 
receber duas doses, respeitando-se um intervalo mínimo de 4 
semanas entre elas. Se previamente vacinados, podem receber 
uma dose de reforço, conforme asituação epidemiológica2. 
Por ser uma vacina de vírus vivo atenuado, seu uso é 
contraindicado em gestantes e em pessoas que apresentem 
queda da imunidade celular (linfomas, leucoses, tubercu-
lose ativa sem tratamento, aids, desnutrição). Em pacientes 
oncológicos, a vacinação deve ser postergada por 3 meses 
após o término de qualquer quimioterapia. Nestes pacientes, 
a vacina tríplice (contra sarampo, rubéola e caxumba) pode 
ser empregada, mas a quádrupla viral está contraindicada12. 
Também não deve ser aplicada em crianças que fizeram uso 
recente de gamaglobulina (há menos de 3 meses) ou que 
apresentem quadro febril agudo. Apesar do risco potencial da 
utilização dessa vacina em crianças HIV-positivo assintomáti-
cas, seu uso não é contraindicado, uma vez que os riscos da 
vacina são menores que os da ocorrência do próprio sarampo. 
A vacina é considerada segura se a contagem de linfócitos 
CD4 é satisfatória12. Devido a relatos de casos de sarampo 
em crianças HIV-positivo previamente vacinadas, tem sido 
recomendada ainda a imunização passiva com gamaglobulina 
após exposição confirmada à doença12. 
A vacina não apresenta efeitos colaterais importantes. 
São relatados casos de febre baixa e, em menor proporção, 
febre de intensidade moderada a alta, e de exantema dis-
creto em 5% a 15% das crianças, cerca de 1 semana após 
a vacinação. Complicações neurológicas (encefalite, ataxia 
cerebelar ou paralisia de nervos cranianos) são raramente 
observadas. Indivíduos com relato de reações anafiláticas à 
ingestão de ovo ou de seus derivados devem ser vacinados 
com cautela.
Pessoas suscetíveis que tenham sido expostas ao sarampo 
podem ser protegidas se vacinadas nas primeiras 72 horas 
após a exposição (vacinação de bloqueio), já que a imunidade 
induzida pela vacina se desenvolve mais rapidamente que a 
infecção natural12. Nos casos em que a vacina não pode ser 
aplicada (gestantes; pacientes oncológicos, especialmente 
quando em quimioterapia ou radioterapia; pacientes HIV-
positivo, mesmo quando previamente vacinados; crianças 
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saudáveis menores de 1 ano), mas em que há necessidade 
de evitar ou atenuar o sarampo, indica-se o uso de gama-
globulina. As doses empregadas são de 0,25 mL/kg IM para 
bebês menores de 1 ano, e de 0,50 mL/kg IM para todos os 
outros, até o máximo de 15 mL, em uma única aplicação, 
que deve ser feita, no máximo, até 6 dias após a exposição. 
Como a imunidade passiva assim adquirida inativa a vacina, 
a vacinação deve ser feita após 3 meses nas crianças, e após 
6 meses em todos os outros12,24. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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1954;228:334-61. 
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Epidemiológica, 2005. Disponível em http://www.prosaude.org/
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