GLICÓLISE

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BASES DA GLICÓLISE E DO DESTINO DO PIRUVATO 
 
VISÃO GERAL 
● Uma molécula de glicose é degradada em uma série de 
reações catalisadas por enzimas, gerando duas 
moléculas do composto de três átomos de carbono, o 
piruvato. 
● Durante as reações sequenciais da glicólise, parte da 
energia livre da glicose é conservada na forma de ATP e 
NADH. 
● É um processo de catabolismo anaeróbico. 
● Ocorre no citosol. 
● A glicólise é uma via central quase universal do 
catabolismo da glicose. 
○ A glicólise difere entre as espécies apenas nos 
detalhes de sua regulação e no destino metabólico 
subsequente do piruvato formado. 
○ Os princípios termodinâmicos e os tipos de 
mecanismos regulatórios que governam a glicólise são 
comuns a todas as vias do metabolismo celular. 
● A quebra glicolítica da glicose é a única fonte de energia 
metabólica em alguns tecidos e células de mamíferos 
(p. ex., eritrócitos, medula renal, cérebro e esperma). 
● É composta por 10 reações químicas → 5 reações que 
produzem e 5 reações que consomem ATPs. 
● Glicose + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi → 2 Piruvato + 2 NADH 
+ 2 ATP 
● Complexos com Mg 2+ - Cofator da maioria as enzimas 
da glicólise 
OBS 
➢ Fermentação é um termo geral para a degradação 
anaeróbia da glicose ou de outros nutrientes orgânicos 
para obtenção de energia, conservada como ATP. 
 
A GLICOSE 
● Ela é relativamente rica em energia potencial e, por 
isso, é um bom combustível. 
● Por meio do armazenamento da glicose na forma de polímero de 
alta massa molecular, como o amido e o glicogênio, a célula pode 
estocar grandes quantidades de unidades de hexose, enquanto 
mantém a osmolaridade citosólica relativamente baixa. 
● Quando a demanda de energia aumenta, a glicose 
pode ser liberada desses polímeros de 
armazenamento intracelulares e utilizada para 
produzir ATP de maneira aeróbia ou anaeróbia. 
● Diversas vias de utilização: 
○ Armazenada em glicogênio → utilização em 
demanda maior. 
 
 
 
 
 
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ETAPAS DA REAÇÃO DA VIA 
● Para cada molécula de glicose que passa pela fase 
preparatória, duas moléculas de gliceraldeído-3-fosfato 
são formadas; as duas passam pela fase de pagamento. 
 
● O piruvato é o produto final da segunda fase da 
glicólise. 
● Para cada molécula de glicose, dois ATP são 
consumidos na fase preparatória e quatro ATP são 
produzidos na fase de pagamento, dando um 
rendimento líquido de dois ATP por molécula de 
glicose convertida em piruvato. 
● A glicólise é divididas em duas fases: 
○ Fase preparatória → compreende os dois gastos de 
ATP 
○ Fase de pagamento → ocorre após o Gliceraldeído-3P. 
 
 
 
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ETAPA 1 - FOSFORILAÇÃO DA GLICOSE 
❖ Irreversível. 
❖ Fosforilação da glicose em glicose 6-P pela enzima 
Hexocinase. 
❖ Utiliza 1 ATP, onde o fosfato é alocado ao carbono 6 da 
glicose. 
➢ A hexocinase transfere o fosfato do ATP para a 
glicose. 
❖ Por isso, aprisiona a glicose dentro da célula. 
➢ Mas, qual é a estratégia desta reação, em gastar ATP 
sendo que o objetivo final é a produção de ATP? 
■ Esta reação ocorre para que a glicose fique “presa” na 
célula. 
■ Isso ocorre porque a célula tem uma bicamada lipídica 
na membrana plasmática, como o fosfato tem carga 
negativa, não consegue passar por essa bicamada, 
uma vez que a camada apolar dessa bicamada 
lipídica não suporta moléculas carregadas, e o 
fosfato é carregado negativamente. 
 
 
 
 
 
 
 
HEXOQUINASE 
➢ Localizada em todos os tecidos. 
➢ Atua em baixas [ ] glicose - Baixo Km → Alta afinidade 
de substrato. 
■ Não pode fosforilar rapidamente grandes 
quantidades de glicose = Vmáx baixa. 
➢ Inibida pela glicose 6-P. 
➢ Não é induzida pela insulina. 
➢ Tem especificidade com os substratos: glicose, 
frutose e galactose. 
➢ Papel fisiológico: fornece células com nível basal de 
glicose 6-P necessário para a produção de energia. 
GLICOQUINASE 
➢ Encontrada no fígado e células beta pancreáticas 
➢ Atua em altas [ ] glicose - alto Km → Baixa afinidade 
de substrato. 
■ Altamente ativa apenas em altas [ ] de glicose 
■ Fosforila rapidamente grandes quantidades de 
glicose = Vmáx alta. 
➢ Não é inibida pela glicose 6-P. 
➢ É induzida pela insulina. 
➢ Tem especificidade apenas com a glicose. 
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➢ Papel fisiológico: permite acumulação de glicose 
intracelular para conversão em glicogênio ou 
triacilgliceróis. 
 
OBS 
➢ As etapas reguladas na glicólise 
○ As reações irreversíveis são representadas por setas 
unilaterais (→). 
○ As reações reversíveis são representadas por setas 
bidirecionais (↔). 
➢ Toda enzima “cinase” ou “quinase” irá transferir 
fosfato de uma molécula à outra. 
➢ BP: bifosfato. 
➢ MT-hb: metemoglobina. 
➢ P: fosfato. 
➢ PFK: fosfofrutoquinase. 
 
 
ETAPA 2 - CONVERSÃO DA GLICOSE-6P EM 
FRUTOSE-6P 
❖ Reversível. 
❖ Conversão de glicose 6-P → Frutose 6-P pela enzima 
fosfoglicose isomerase. 
➢ Portanto, é uma reação de isomerização. 
❖ Isso ocorre, porque em reações seguintes uma hexose 
fosfato deverá ser partida em duas, para formar duas 
trioses fosfato. 
❖ Esta é, então, uma reação de preparação para que 
ocorra a quebra dessa molécula de seis carbonos em 
duas moléculas de três carbonos. 
➢ Mas, porque não utilizar a Glicose para ser quebrada 
em duas trioses? 
■ Isso ocorre porque a frutose é uma molécula mais 
simétrica do que a glicose, ou seja, se quebrarmos a 
frutose em duas trioses, teremos duas moléculas de 
três carbonos mais parecidas umas com as outras do 
que se isso ocorresse com a glicose. 
 
 
ETAPA 3 - FOSFORILAÇÃO DA FRUTOSE-6P EM 
FRUTOSE 1,6 BIFOSFATO 
❖ Irreversível. 
❖ Utiliza 1 ATP. 
❖ Conversão da frutose 6-P → Frutose 1,6 BP pela 
fosfofrutoquinase 1 (PFK-1) 
➢ A fosfofrutoquinase 1 (PFK-1) que irá transferir 
fosfato do ATP para a Frutose-6P, dando origem a 
Frutose 1,6 bifosfato. 
➢ Essa enzima é limitante da taxa da glicose 
■ Ou seja, utiliza consideravelmente os produtos 
que são gerados baseando-se sua ação sob os 
substratos. 
■ Ela induz maior ou menor rapidez na reação. 
❖ A Frutose 1,6 bifosfato tem dois fosfatos, no carbono 
1 e no carbono 6. 
❖ Esta reação faz com que a molécula esteja pronta 
para ser quebrada em duas trioses, uma vez que a 
molécula se tornou mais simétrica ainda, ficando 
pronta para ser partida ao meio. 
 
 
ETAPA 4 - CLIVAGEM DA FRUTOSE 1,6 BIFOSFATO 
❖ Reversível. 
❖ Essa é a etapa de “lise” que dá nome à via. 
❖ Conversão da Frutose 1,6 bifosfato (hexose) em 2 
intermediários de 3 carbonos pela enzima Aldolase A. 
➢ Esta reação ocorre com a ação da enzima Aldolase, que 
quebra a Frutose 1,6 bifosfato em Dihidroxiacetona 
fosfato(DHAP) e Gliceraldeído 3-P. 
➢ As duas são moléculas de 3 carbonos (trioses). 
❖ Quem irá seguir nas reações posteriores da glicólise é o 
Gliceraldeído-3P. 
 
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ETAPA 5 - INTERCONVERSÃO DAS TRIOSES 
FOSFATO (ISOMERASE) 
❖ Reversível. 
❖ A Di-hidroxiacetona fosfato será convertida 
(isomerizada) em Gliceraldeído-3P, por uma enzima 
isomerase, finalizando a primeira fase da glicólise. 
 
❖ DHAP é reversivelmente convertido em glicerol 3-P 
pela glicerol 3-P desidrogenase com utilização do NADH 
em NAD+ como cofator. 
➢ O glicerol 3-P é o substrato primário para síntese de 
triacilglicerol, principalmente no fígado durante a 
alimentação 
■ É usada para transportar NADH para cadeia de 
transporte de elétrons (ETC) na membrana 
mitocondrial interna. 
➢ No estado de jejum, o glicerol 3-P é convertido em 
DHAP pela triose fosfato isomerase (reversivelmente) 
que é utilizado, assim, como substrato para a 
gliconeogênese. 
 
 
IMPORTANTE!!!! 
 Note que duas moléculas de ATP são consumidas antes 
da clivagem da glicose em duas partes de três 
carbonos; haverá depois um bom retorno para esse 
investimento. 
 Resumindo: na fase preparatória da glicólise, a energia 
do ATP é consumida, aumentando o conteúdo de 
energia livre dos intermediários, e as cadeias de 
carbono de todas as hexoses metabolizadas são 
convertidas a um produtocomum, o gliceraldeído-3-
fosfato. 
 O ganho de energia provém da fase de pagamento da 
glicólise. 
 
 
OBS 
 A fase de pagamento da glicólise produz ATP e NADH. 
 A fase de pagamento da glicólise inclui as etapas de 
fosforilação que conservam energia, nas quais parte 
da energia química da molécula da glicose é 
conservada na forma de ATP e NADH. 
 
 
ETAPA 6 - OXIDAÇÃO DO GLICERALDEÍDO-3P EM 
1,3 BIFOSFOGLICERATO 
❖ Cada molécula de Gliceradeído-3 P é oxidada pela 
enzima Gliceraldeído-3 P desidrogenase, esta enzima 
utiliza o NAD + como cofator. 
➢ Esse NAD + deve ser reposto para que a reação 
continue; Sem ele a reação para!!! 
➢ O NADH é transportado para a cadeia de transporte 
de elétrons pelo transportador de fosfatodiglicerol 
ou pelo transportador malato aspartato. 
❖ Nesta reação, cada Gliceraldeído-3P é convertido em 
1,3 bifosfoglicerato pela entrada de um fosfato 
inorgânico (não por ATP). 
➢ Então, agora a molécula tem um fosfato 
no carbono 1 e um fosfato no carbono 3. 
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❖ Durante a etapa, a energia libertada pela oxidação é 
transferida para a formação de uma nova ligação 
fosfato, rica em energia. 
❖ No sistema de metemoglobina redutase e a via de 
síntese de 2,3-bifosfoglicerato são vias auxiliares que 
ajudam a própria etapa. 
❖ Esta reação ocorre em dois passos com adição de água. 
No entanto, pode ser descrita de maneira reduzida, 
como vemos na figura abaixo. 
 
 
 
ETAPA 7 - TRANSFERÊNCIA DO FOSFATO DO 1,3 
BIFOSFOGLICERATO AO ADP 
❖ Utiliza a enzima Fosfoglicerato cinase. 
❖ Um fosfato é transferido da molécula de 1,3 
bifosfoglicerato ao ADP, dando origem a molécula de 
3-fosfoglicerato. 
➢ Os fosfatos recém-incorporados pelas moléculas de 
difosfoglicerato são liberados para formação de 2 
ATPs (ADP + Pi → ATP). 
❖ Produção de 2 ATPs somando as duas moléculas. 
❖ A partir de agora, com a retirada do fosfato no carbono 
1 do 1,3 bifosfoglicerato, ainda há a presença de um 
fosfato no carbono 3 na molécula de 3-fosfoglicerato. 
❖ O objetivo das reações seguintes é retirar o fosfato do 
carbono 3 para formar um outro ATP. 
 
 
ETAPA 8 - CONVERSÃO DO 3-FOSFOGLICERATO EM 
2-FOSFOGLICERATO 
❖ Ocorre a mudança na posição do fosfato e a 3-
fosfoglicerato é transformada em 2-fosfoglicerato pela 
ação da enzima fosfoglicerato mutase. 
❖ Esta reação faz com que o fosfato que estava no carbono 
3 passe para o carbono 2. 
➢ No que isto ajuda na retirada do fosfato para produção 
de ATP? 
■ Nesta reação o fosfato, que tem carga negativa, se 
aproxima do oxigênio do carbono 1, que também tem 
carga negativa. 
■ Isso faz com que a presença do fosfato na molécula se 
torne mais instável e menos favorável. 
■ A partir deste momento, há aumento na tendência do 
fosfato de sair desta molécula. 
 
 
 
ETAPA 9 - DESIDRATAÇÃO DO 2-
FOSFOGLICERATO EM FOSFOENOLPIRUVATO 
❖ A enzima Enolase faz a retirada de uma molécula de 
água da molécula de 2-fosfoglicerato, dando origem a 
molécula de Fosfoenolpiruvato. 
❖ Esta reação faz com que a presença do fosfato na 
molécula se torne altamente desfavorável. 
➢ Se torna importante essas instabilidades e a 
desfavorável presença do fosfato nas moléculas 
porque o objetivo disso tudo é formar ATP. 
 
 
ETAPA 10 - TRANSFERÊNCIA DO GRUPO FOSFATO 
DO FOSFOENOLPIRUVATO AO ADP 
❖ O último passo da glicólise é transformar o 
fosfoenolpiruvato em piruvato, com a transferência do 
grupo fosfato do fosfoenolpiruvato ao ADP. 
❖ Pela ação da enzima piruvato cinase, ocorre a 
produção do segundo ATP da glicólise. 
❖ Como sabemos que a partir do Gliceraldeído-3P as 
reações ocorrem em dobro, quatro ATPs foram 
produzidos por uma molécula de glicose quebrada. 
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RESULTADO FINAL 
● Os ATPs produzidos pela glicólise são ditos de produção 
a nível de substrato, pois se trata da produção de ATP 
pela transferência direta de um fosfato para o ADP. 
● Produção de dois piruvatos (ácido pirúvico). 
● Produção de 4 ATPs e gasto de 2 ATPs 
● Produção de 2 NADH, que serão utilizados para a 
produção de ATP na cadeia mitocondrial 
transportadora de elétrons. 
● A equação para o processo global é: 
Glicose + 2 NAD+ + 2ADP + 2Pi → 2 piruvato + 2 NADH 
+ 2 H+ + 2 ATP + 2 H2O 
 
 
 
OXIDAÇÃO 
➢ Libera CO2 e forma Acetil CoA = Para o Ciclo de Krebs 
➢ Elétrons são transferidos ao O2 (cadeia 
transportadora de e- → H20); 
➢ Impulsiona a síntese de ATP. 
FERMENTAÇÃO LÁTICA 
➢ Em condições de hipóxia, ou condições anaeróbias, 
será utilizada na respiração anaeróbica. 
■ No entanto, para que a glicólise seja a principal 
fonte de energia em situações de anaerobismo, o 
NADH produzido pela glicólise precisa ser reciclado 
(retornar ao seu estado oxidado: NAD+). Esta 
reciclagem é feita pelas rotas anaeróbicas. 
➢ NADH não se converte em NAD+ → piruvato 
convertido a lactato. 
➢ Eritrócitos 
➢ Músculo em contração vigorosa 
➢ Microrganismos: Lactobacilos (abaixamento de pH: 
iogurte) 
➢ O lactato pode ser exportado da célula ou convertido 
(novamente) a piruvato. 
➢ Grande parte do lactato é transportado pelo sangue 
até o fígado, onde é usado na síntese de glicose. 
 
 
OBS 
● Alguns tecidos (eritrócitos, retina) produzem lactato 
mesmo em condições aeróbicas. 
 
FERMENTAÇÃO ALCÓOLICA 
➢ Produção de etanol e CO2. 
➢ Vegetais, invertebrados, protistas, leveduras. 
 
DESTINOS ANABÓLICOS 
➢ Alanina ou ácidos graxos (esqueleto carbônico). 
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REAÇÕES ACOPLADAS DA GLICÓLISE 
❖ Glicose → Piruvato (exergônica): 
 
❖ ADP + Pi → ATP (endergônica): 
 
❖ Glicólise = processo IRREVERSÍVEL 
 
❖ Velocidade e quantidade total - maior em condições 
anaeróbias 
➢ Condições anaeróbias 2 ATPs 
➢ Condições aeróbias 30 - 32 ATPs (rendimento = 15x) 
❖ Extremamente precisa. 
❖ Baseia se em uma interação muito complexa entre: 
➢ Consumo de ATP; 
➢ Regeneração de NADH/NAD+; 
➢ Regulação de enzimas; 
➢ Concentração de metabólitos - equilíbrio celular; 
➢ Hormônios. 
❖ Regulação anormal da glicólise pode ser vista no 
CÂNCER : 
➢ A velocidade da glicólise é muito maior. 
➢ Base para métodos de detecção e tratamento do 
câncer 
REGULAÇÃO DA GLICÓLISE 
➢ Em 3 pontos: 
■ Hexoquinase 
■ Fosfofrutoquinase ou PFK 
■ Piruvatoquinase 
 
❖ Pontos potenciais de controle: 
➢ Alostérica - milissegundos 
➢ Modificação covalente (hormonal) - minutos 
➢ Controle da expressão de proteínas - Horas 
❖ Regulação diferencial para o Músculo e Fígado. 
FOSFOFRUTOQUINASE 
◆ Principal Ponto de Controle 
◆ Enzima comprometida com a via glicolítica. 
◆ É inibida por ATP e por citrato, o qual sinaliza a 
abundância de intermediários do ciclo de Krebs. 
◆ É também inibida por H +, o que é importante em 
situações de anaerobiose, na qual a fermentação 
produz ácido láctico, o que faz baixar o pH. 
◆ É estimulada pelo substrato frutose-6-fosfato, AMP e 
ADP que sinalizam falta de energia disponível. 
◆ Essa etapa é regulada negativamente pela 
Fosfrutoquinase II através do glucagon. 
 
HEXOQUINASE E PIRUVATO QUINASE 
◆ Atuam sobre metabólitos de outras vias. 
NO FÍGADO 
◆ Função de “tamponar” glicose para o cérebro e rins. 
◆ Também fornece blocos para construção diversos a 
partir de carboidratos. 
GLICOQUINASE 
◆ Isoenzima da hexoquinase hepática 
◆ Menos ativa sobre a glicose → Afinidade 50 x menor 
do que a Hexoquinase 
◆ Fosforila glicose somente quando esta é farta no 
fígado 
◆ Não é inibida pela Glicose 6-fosfato –Sem 
retroalimentação negativa 
◆ Fornece Glicose 6-fosfato para síntese de glicogênio. 
PIRUVATO QUINASE 
◆ Sujeita à regulação hormonal via modificação 
covalente. 
◆ Inibida por ATP e por acetil-CoA e também pelo 
glucagon. 
CONTROLE HORMONAL 
◆ É efetuado principalmente por dois hormônios 
sintetizados pelo pâncreas: a insulina e o glucagon. 
 
INSULINA: 
● É libertada pelo pâncreas quando a concentração 
de glicose no sangue é elevada, ou seja, sinaliza a 
abundância de glicose. 
● Estimula a entrada de glicose no músculo, a 
síntese de glicogênio e a síntese de–
triacilglicerídeos pelo tecido adiposo inibem 
a degradação do glicogênio e a 
gliconeogênese. 
GLUCAGON: 
● É produzido pelo pâncreas quando os níveis de glicose 
no sangue baixam muito, e tem efeitos contrários aos 
da insulina. 
● No fígado, o glucagon vai estimular a degradação do 
glicogênio e a absorção de aminoácidos 
gliconeogênicos, também inibe a síntese do glicogênio 
e promove a libertação de ácidos graxos (em nível do 
tecido adiposo). 
ALTA TAXA DE GLICÓLISE EM TUMORES 
➢ Células tumorais 10x mais glicólise 
○ Hipóxia ausência de capilares próximos às células 
tumorais 
○ Maior captação de glicose 
➢ Quanto mais agressivo é o tumor Maior é a taxa de 
glicólise 
○ Aumento das enzimas glicolíticas 
○ Aumento de transportadores da membrana plasmática 
para a glicose (GLUT1 e GLUT3). 
➢ Tratamento 
○ Inibidores da glicólise (inibidores da hexocinase ) - 
esgotar suprimento de ATP das células tumorais 
○ Impedem a formação da Glicose 6 fosfato - impede a 
via das pentoses fosfato: sem DNA e RNA as células 
tumorais não conseguem se dividir. 
➢ Diagnóstico: 
○ Análogo da glicose marcado 
○ Cérebro - alta taxa de utilização de glicose. 
○ Bexiga - eliminação do composto. 
➢ Intensidade: 
○ Verde < Amarelo < Vermelho. 
➢ Locais do câncer nessas imagens: 
○ Coluna vertebral superior; Fígado; Músculos. 
 
CAPTAÇÃO DE GLICOSE - FAMÍLIA GLUT 
❖ A captação da glicose do sangue é mediada pela 
família GLUT de transportadores de glicose. 
❖ O metabolismo de glicose em mamíferos é limitado 
pela taxa de captação da glicose pelas células e sua 
fosforilação pela hexocinase. 
❖ Os transportadores nos hepatócitos (GLUT1, GLUT2) 
e nos neurônios cerebrais (GLUT3) estão sempre 
presentes nas membranas plasmáticas. 
❖ Por outro lado, o principal transportador de glicose 
nas células do músculo esquelético, músculo cardíaco 
e tecido adiposo (GLUT4) está armazenado em 
pequenas vesículas intracelulares e se desloca para a 
membrana plasmática apenas em resposta a um 
sinal de insulina. 
❖ Portanto, em músculo esquelético, coração e tecido 
adiposo, a captação e o metabolismo da glicose 
dependem da liberação normal de insulina pelas 
células b pancreáticas em resposta à quantidade 
elevada de glicose no sangue. 
A CAPTAÇÃO DA GLICOSE É DEFICIENTE NO 
DIABETES MELITO TIPO 1 
❖ Os indivíduos com diabetes melito tipo 1 têm 
pouquíssimas células b e são incapazes de liberar 
insulina suficiente para desencadear a captação de 
glicose pelas células do músculo esquelético, do 
coração ou do tecido adiposo. 
❖ Assim, após uma refeição contendo carboidratos, a 
glicose se acumula a níveis anormalmente altos no 
sangue, condição conhecida como hiperglicemia. 
❖ Incapazes de captar glicose, os músculos e os tecidos 
adiposos utilizam os ácidos graxos armazenados nos 
triacilgliceróis como seu principal combustível. 
❖ No fígado, a acetil-CoA derivada da degradação 
desses ácidos graxos é convertida a corpos cetônicos 
(acetoacetato e b-hidroxibutirato) que são 
exportados e levados a outros tecidos para serem 
utilizados como combustível. 
➢ Os ácidos graxos não conseguem atravessar a 
barreira hematoencefálica e, por isso, não servem 
de combustível para os neurônios do cérebro. 
❖ A superprodução de acetoacetato e b-hidroxibutirato 
leva a seu acúmulo no sangue, e a consequente 
redução do pH sanguíneo leva à cetoacidose, uma 
condição potencialmente letal. 
❖ A administração de insulina reverte esta sequência de 
eventos: 
➢ GLUT4 se desloca para a membrana plasmática dos 
hepatócitos e adipócitos; 
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➢ A glicose é captada e fosforilada por essas células, e o 
nível de glicose no sangue decresce, reduzindo 
potencialmente a produção de corpos cetônicos. 
 
RESUMÃO DA GLICÓLISE 
❖ A glicólise é uma via quase universal pela qual uma 
molécula de glicose é oxidada a duas moléculas de 
piruvato, com energia conservada na forma de ATP e 
NADH. 
❖ As 10 enzimas glicolíticas estão no citosol, e os 10 
intermediários são compostos fosforilados de três ou 
seis carbonos. 
❖ Na fase preparatória da glicólise, ATP é consumido para 
a conversão de glicose em frutose-1,6-bifosfato. A 
ligação entre C-3 e C-4 é então clivada para gerar duas 
moléculas de triose-fosfato. 
❖ Na fase de pagamento, cada uma das duas moléculas 
de gliceraldeído-3-fosfato derivada da glicose sofre 
oxidação em C-1; a energia dessa reação de oxidação é 
conservada na forma de um NADH e dois ATP, por 
triose-fosfato oxidada. 
❖ A glicólise é rigidamente regulada de forma coordenada 
com outras vias geradoras de energia para garantir um 
suprimento constante de ATP. 
❖ No diabetes tipo 1, a captação deficiente de glicose 
pelo músculo e tecido adiposo tem efeitos profundos 
sobre o metabolismo de carboidratos e gorduras. 
VIAS ALIMENTADORAS DA GLICÓLISE 
● Muitos carboidratos, além da glicose, encontram seus 
destinos catabólicos na glicólise, após serem 
transformados em um dos intermediários glicolíticos. 
● Os mais significativos são 
○ Polissacarídeos de armazenamento → glicogênio e 
amido, contidos nas células (endógenos) ou obtidos 
da dieta; 
○ Dissacarídeos → maltose, lactose, trealose e 
sacarose; 
○ Monossacarídeos → frutose, manose e galactose. 
❖ Os polissacarídeos e os dissacarídeos da dieta sofrem 
hidrólise a monossacarídeos. 
 
 
 
 
 –
RELEMBRANDO: 
● O piruvato pode seguir 3 caminhos, como já foi dito: 
● Fermentação alcoólica = Ser reduzido a Etanol. 
● Fermentação Lática = Ser reduzido a Lactato. 
● Ciclo do ácido cítrico = Ser completamente oxidado a CO2 e 
H2O. 
○ Será abordado posteriormente. 
VIA ANAERÓBICA 
➔ O piruvato originado da glicólise não entra na 
mitocôndria e, portanto, não é transformado em Acetil-
CoA. 
➔ No citosol das células musculares, o piruvato é 
transformado em lactato, e em etanol, nas leveduras. 
METABOLISMO DO ETANOL – F. ALCÓOLICA 
● Todo NADH+ H + que é produzido no citosol é gasto 
nesse mesmo compartimento, logo, o saldo energético 
é também de 2 ATP. 
● No fígado, os níveis altos de NADH e Acetil-CoA, que 
são resultados do metabolismo de etanol, inibem a 
atividade do ciclo do ácido cítrico e da cetogênese. 
● Ocorre então, um armazenamento de lipídios no fígado. 
METABOLISMO DO LACTATO - CICLO DE CORI – F. 
LÁTICA 
● O ciclo de Cori é uma cooperação metabólica entre 
músculos e fígado. 
● Com um trabalho muscular intenso, o músculo usa o 
glicogênio de reserva como fonte de energia, via 
glicólise. 
● Não é o acúmulo de lactato no músculo que causa dor e 
fadiga muscular, mas o acúmulo do acetato gerado 
glicolidicamente. 
● Para obtenção de energia sob a forma de adenosina 
trifosfato (ATP), a glicose é convertida a piruvato 
através da glicólise. 
● Durante o metabolismo aeróbico normal, o piruvato 
é então oxidado pelo oxigênio, onde o produto 
gerado é CO2 e H2O. 
● Durante um curto período de intenso esforço físico, 
a distribuição de oxigênio aos tecidos musculares 
pode não ser suficiente para oxidar totalmente o 
piruvato. 
● Nestes casos, a glicose é convertida a piruvato e 
depois a lactato, através da via da fermentação 
láctica, onde os músculos obtêm ATP sem recorrer 
ao oxigênio.