Patologias do Sistema Urinário

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Sistema Urinário
Patologia especial
PATOLOGIAS DO TRATO URINÁRIO SUPERIOR
Agenesia- órgão não é formado
Aplasia - órgão não é totalmente formado e nem
reconhecido macroscopicamente, é apenas um resquício
Quando o ureter está presente ele apresenta um fundo
cego
Desenvolvimento incompleto do rim "mini rim"
Uni ou bilateral
Consequências:
Unilateral - hipertrofia compensatória
Bilateral - insuficiência renal
Hipoplasia ≠ Hipotrofia
Hipoplasia:
Ausência da doença renal adquirida
Redução de 50% ou mais no tamanho do rim
(suspeitar sempre de hipoplasia)
Hipotrofia
Consequência da fibrose
Redução de tamanho 
Histopatologia para diferenciar 
Rim em posição anormal
As consequências se dão pelo posicionamento incorreto do
ureter: obstrução do fluxo urinário, hidronefrose,
pielonefrite
1.DISTÚRBIOS DO DESENVOLVIMENTO
1.1 Agenesia e Aplasia Renal
1.2 Hipoplasia Renal
1.3 Ectopia Renal
Durante o desenvolvimento os rins são lobulados, mas
depois apresentam aspecto liso (exceto bovinos)
Não implica em nenhuma alteração
"Rim em ferradura"
Comum em equinos
Anomalida da diferenciação 
Desorganização parênquima renal
Macro: muito variada - rins irregulares, mais pálidos,
deformidade anat
Micro: muito variada - glomérulos menores com
características de glomérulo fetal (túbulos também), áreas
maiores de tecido conjuntivo
Cistos solitários
congênitos
cortical (1-15cm)
Suínos, bovinos e cães
Conteúdo urinoso
Rins policísticos
congênitos
bezerros, suínos e gatos
cortical e na medular
0,1 a 3 cm
Padrão hereditário e bilateral
Macro: semelhante a colmeia de abelhas 
1.4 Ausência de Lobulação Renal (bovino) e persistência (demais
espécies)
1.5 Fusão dos Rins
1.6 Displasia Renal
1.5 Cistos Renais
https://tex.stackexchange.com/questions/108193/not-equal-sign-%e2%89%a0-with-a-vertical-bar
Cistos de retenção
Localizam-se na cortical e na medular
Adquirida: crônico/fibrose
Ocorre devido a: 
Involução(senilidade) - cão e gato
é uma involução discreta
Compressão- cistos, abcessos, tumores, cálculos e
hidronefrose
Ocorre como um mecanismo compensatório
Ativa: processos inflamatórios (nefrites), septicemia
e/ou toxemias
Passiva: IC, compressão/obstrução da veia renal ou cava
posterior e eutanásia
Mais comuns no córtex renal
Causas:
Bacteriana e viral (agentes causam vasculite):
Salmonelose, peste suína, erispela, enteroxemia por
Clostridium e leptospirose;
Dicumarínicos, venenos de cobra do gênero
Crotalus- causam alterações na cascata de
coagulação → diátese hemorrágica
Traumatismos
Trombocitopenia: intoxicação aguda por samambaia
(lesão na medula → aplasia medular →
hemorragia), erliquiose
2. DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO
2.1 Atrofia renal (hipotrofia)
2.2 Hipertrofia Renal
3. DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
3.1 Hiperemias
3.3 Hemorragias 
Região de necrose do tipo de coagulação devido a uma
obstrução do fluxo sanguíneo, resultando diminuição de
O2, degeneração celular e por fim necrose
Dimensão depende do calibre do vaso e do número de vasos
ocluídos
Evolução: são incialmente vermelhos, tornando-se cinza-
amarelado dentro de 2 a 3 dias, devido à lise dos
eritrócitos e à degradação da hemoglobina. Quando crônico
se apresenta pálido, retraído e fibrótico.
São possíveis causas de infarto todas as doenças que
resultam na formação de tromboêmbolos:
Endocardites valvulares
Pneumonias
Doenças periodontais graves
Trombose das veias renais por abcesso
Neoplasias malignas metastáticas
Bovinos: Trueperella pyogenes, Streptococcus
Suínos: erisipela crônica
Equinos: S. vulgaris
Consequência de doenças virais sistêmicas agudas:
Hepatite Infecciosa Canina, citomegalovírus, cólera
suína, doença de Newcastle
Lesões brandas e transitórias
Quadro de proteinúria transitória
Macro: difícil de serem observados na necropsia, pontos
avermelhados na região cortical, normalmente menores que
petéquias (hemorragia)
Dd: Hemorragia
Patogenia: replicação viral no tufo glomerular → proceso
inflamatório (glomerulite) → proteinúria transitória
(porque o glomérulo faz reabsorção de proteína)
Se encontram corpúsculos de inclusão 
processos de degeneração hialina no resultado dessas
partículas virais 
3.3 Infarto
 
4. DOENÇAS GLOMERULARES
4.1 Glomerulite Viral
Deposição de complexos imunes solúveis no tufo
glomerular 
Associado a infecções persistentes que levam a um quadro
de hipergamaglobulinemia
Mais grave que a glomerulonefrite viral
Patogenia: doença sistêmica → ↑produção de
anticorpos → formação de imunocomplexos → se ligam à
membrana basal → estimulam proteínas do sistema
complementos ( C3a, C5a, C567) → essas proteínas
estimulam células e elementos de fase aguda da infecção
(neutrófilos) → neutrófilos liberam enzimas hidrolíticas
que lesionam a parede da membrana basal→ na fase
crônica chegam células mononucleares (macrófagos),
estabelecendo fase crônica
Extensão da lesão:
Depende da quantidade de complexos imunes na
circulação
Permeabilidade vascular - aminas vasoativas
(plaquetas, basófilos e mastócitos)
4.2 Glomerulonefrite imunomediada
Macro: pontinhos avermelhados no córtex, semelhante à
petéquias, porém normalmente menores
Micro:
Proliferativo: maior quantidade de células no
glomérulo
Membranoso: aumento de tecido de tecido
conjuntivo; comum em gatos
Membranoso-proliferativo: aumento de celularidade
e espessamento da cápsula; comum em cães
Glomeruloesclerose: evolução do processo, colapso
do glomérulo, ↓ de estruturas funcionais, atrofia;
comum em diabetes
Patogenia: insulina → hiperglicemia →
retenção glicose no glomérulo (causa
compressão, isquemia e necrose)
→hialinização progressiva → deposição de
material glicoproteico → glomeruloesclerose
Inflamação do glomérulo 
pode atingir outros locais por extensão mas ela tem
início no glomérulo
Septicemia com tromboembolismo
4.3 Glomerulite embólica
Processo degenerativo onde é observado o acúmulo de
acúmulo de material proteináceo (amiloide)
Primária
Associado com cadeias leves (AL)de Ig 
Distúrbios proliferativos de linf B
Secundária
proteína associada ao amiloide (AA),derivada da
proteína sérica associada ao amiloide (SAA)
 A SAA e o componente P do amiloide são
sintetizados pelo fígado em resposta às diversas
citocinas, liberadas pelos macrófagos nos processos
inflamatórios crônicos
Hereditária
Cães das raças Sharpei e Beagle
Gatos das raças Siamês e Abissínio
Iodo + acido sulfúrico = áreas roxas/ azul-violeta
Macro: rim mais pálido, superfície finamente irregular,
aspecto fosco
Ou injúria tubular aguda
Degeneração e necrose das células tubulares do rim
Degeneração → necrose tubular → insuficiência renal
aguda (IRA)
Causas: isquêmica ou tóxica (exógena ou endo)
Causam alterações na respiração celular, transporte
tubular e danificam organelas
essas alterações culminam num processo
degenerativo
4.4 Amiloidose 
5. DOENÇAS TUBULARES
5.1 Nefrose Tubular Aguda
Susceptibilidade
Tempo de exposição
Quantidade 
Solubilidade 
Estado de saúde prévio
Hidratação
Tipo de nefrotoxina
Todos esses fatores influenciam na gravidade
e na reversibilidade da doença
IRA é reversível, crônica não
Túbulos proximais são mais afetados por serem
metabolicamente muito ativas e pelo grande volume de
filtrado glomerular que reabsorvem no processo de
formação da urina
Clínica: supressão da função renal, com oligúria ou anúria
e consequente azotemia ou até uremia
Essa patologia está mais associada à azotemia por ser de
caráter mais agudo/súbito
Patogenia
Vasoconstrição da arteríola aferente - ativação do
sist. renina-angiotensina por motivos descinhecidos
aumenta a pressão tubular e diminui filtração
glomerular, causando oligúria e anúria
Debris no lúmen tubular - podem bloquear o fluxo
urinário, aumentando a pressão intratubular e
diminuindo a filtração glomerular
Filtrado glomerular do lúmen dos túbulos
danificados- devido ao aumento da pressão
intratubular, o filtrado extravasa para o interstício,
causando aumento da pressão intersticial e colapso
dos túbulos renais
Azotemia:↑ureia, ↑creatinina
Uremia: azotemia + alterações extrarrenais 
Ocorre por hipotensãograve devido:
hemorragias extensas/intensas
desidratação
anemia
ICC
Caracteriza-se histologicamente por necrose multifocal
ao longo do néfron, em particular dos túbulos proximais e
de alguns segmentos dos túbulos distais
Reversível
Macro: radiações esbranquiçadas na região córtico-
medular
Necrose extensão com integridade da membrana basal
menor gravidade em relação à isquêmica, que causa
destruição da membrana basal
Causas:
Antibióticos - a depender da dose e frequência
podem ser nefrotóxicos
Alguns são eliminados sem metabolização -
aminoglicosídios
Sulfonamida (antibiótico) - formas menos solúveis
formam cristais
Antifúgicos
Anfociterina: vasoconstrição na arteríola
aferente
Metais pesados: lesão na membrana celular e
mitocôndrias
Monesina - equinos são mais suscetíveis à toxicose
Oxalatos
Cenchrus, Panicum e Setaria
Cálcio se liga ao oxalato da ingesta = oxalato
de cálcio (cristais-obstrução)
Micotoxinas
Aspergillus e Penicillium
Oxcratoxinas(exceto ruminantes) e citrininas
5.1.1 Nefrose isquêmica
5.1.2 Nefrose tóxica exógena
Vários padrões: hemogloobinúrica, colêmica,
mioglobinúrica e por hemossiderina
Nefrose hemoglobinúrica
Crise hemolítica vascular aguda (hemoglobinemia)
lepstospirose, cobre, babesiose; transfusão
de sangue incompatível
Acúmulo nos túbulos (+ hipóxia)
Hemoglobinúria (≠hematúria)
Macro: coloração vermelho acastanhado, vermelho
enegrecido, marrom enegrecido azulado (hipóxia)
Nefrose colêmica
Excesso de bilirrubina
Cordeiros, bezerros e potros(imaturidade
conjugação hepática)
Macro: icterícia, vermelho escurecido, amarelado
ou esverdeado
Nefrose mioglobinúrica 
Mioglobinúria paralítica dos equinos (mal da
segunda-feira)
Traumas severos
Miopatia
captura de animais selvagens
nutricionais - deficiência de vit E e selênio
(doença do músculo branco)
Excesso de atividade física/ trauma → lesão
muscular → liberação da miologobina
Dificuldade de locomoção, dor, urina mais escura
Nefrose por hemossiderina
Hemossiderina - pigmento resultado da destruição
de hemoglobina, sendo consequência do depósito
em excesso de ferro
Normalmente encontrada no interior dos
macrófagos
Anemia hemolítica crônica
lise das hemácias → hemoglobinúria 
5.1.3 Nefrose tóxica endógena hemoglobina filtrada nos glomérulos e
absorvida nas células do túbulo proximal →
ferro é convertido em hemossiderina →
acúmulo
Macro: rim acastanhado
Alteração degenerativa
Precipitação de cristais de ácido úrico nos túbulos renais,
principalmente nos ductos coletores (pH ácido)
Obstrução dos néfrons
IRA 
Recém-nascidos: incapacidade de produzir urina
hipertônica
Gota úrica visceral em aves
Alteração degenerativa
Mineralização
hipercalcemia
lesões distróficas
Macro: estriações esbranquiçadas na pelve que rangem ao
corte
Alteração necrótica
Necrose medular renal ou necrose papilar
Inibição de síntese de prostaglandinas (função protetora)
por drogas
Equinos - fenilbutazona e banamine
Bovinos e ovinos - fenotiazina
Cães e gatos - ibuprofeno, aspirina e acetaminofen
Macro: região mais esbranquiçada
6. OUTRAS ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS OU NECRÓTICAS
 
6.1 Nefrose por ácido úrico 
6.2 Nefrocalcinose
6.3 Necrose da região medular 
Associada a infecções bacterianas e virais 
Agentes (bacterianos e virais) penetram nos túbulos renais
causando lesões inflamatórias
Causas: E. coli, Brucella, Salmonella, febre catarral
maligna, Leptospira canicola e L. icterohemorrhagie em
cães, L.pomona em suínos, HIC
Macro:
Aguda: presença de uma área acinzentada ou
esbranquiçada localizada no córtex e, às vezes, na
região medular ou pontos esbranquiçados nas mesmas
regiões
Crônico: rins pálidos, com superfície cortical rugosa
ou irregular, recoberta por pontos esbranquiçados,
coalescentes ou não
Histologicamente caracteriza-se pela infiltração de
linfócitos, plasmócitos e macrófagos no interstício
Na forma crônica da doença ocorre fibrose intersticial
Associada a doenças sistêmicas caracterizadas pela
formação de granulomas múltiplos em vários órgãos,
incluindo os rins, em que são mais comumente encontrados
no córtex
Causas: PIF, Aspergillus spp., Hstoplasma capsulatum,
Prototheca spp., Mycobacterium bovis, M. tuberculosis e
larvas de Toxocara canis
Macro: granulomas
Inflamação da pelve e do parênquima renal
≠ pielite (inflamação apenas da pelve renal)
Vias de infecção:
Infecção ascendente do trato urinário inferior 
principal via
7. DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS
 
7.1 Nefrite intersticial
7.2 Nefrite granulomatosa
7.3 Pielonefrite 
Hematogênica 
menos comum
quando a infecção é via sanguínea é mais fácil
observar um quadro de nefrite embólica ou
tromboembólica
Parasitária ( Dioctophyma renale)
se aloja na pelve, levando a uma pielite ou
pielonefrite
Agentes infecciosos: E. coli, Staphylococcus sp,
Streptococcus sp, Enterobacter sp, Proteus sp,
Corynebacterium renale
Mecanismos de defesas naturais:
conferem esterilidade 
descamação das células epiteliais
esvaziamento contínuo da bexiga
defesas imunes
Fatores predisponentes:
obstrução urinária (extrínseca e intrínseca)
sexo - fêmeas possuem uretra mais curta
Refluxo vesicouretral
normalmente mínimo e não causa problemas porque a
urina normalmente é estéril
se o indivíduo apresenta algum processo de
inflamação(cistite e/ou uretrite) ou obstrução, esse
refluxo pode ser um pouco maior
cistite, uretrite e obstruções causam aumento
da quantidade de urina na bexiga → ↑
pressão → ↑refluxo
endotoxinas de bactérias gram-negativas podem
inibir o peristaltismo ureteral normal,
favorecendo o refluxo
a contaminação da urina e um refluxo anormal
favorecem a ascensão de bactérias para a pelve renal,
a colonizando e levam a esse processo
Susceptibilidade da região medular
suprimento sanguíneo pobre
osmolalidade intersticial elevada - inibe a atividade
fagocitária dos leucócitos
elevada concentração de amônia- inibe a ativação do
sistema complemento
Macro
 conteúdo purulento, hemorrágico, fibrinoso ou 
 fibrinonecrótico na região da pelve
dilatação da pelve e compressão do parênquima da
pelve pelo volume de conteúdo;
parênquima apresenta áreas mais amareladas
Crônico: conteúdo menos e hidratado e menos viscoso
na região medular de coloração branco-acizentado que
pode estender para parênquima; fibrose das regiões
cortical e medular
em geral é bilateral, mas não necessariamente
simétrico
Dilatação da pelve e dos cálices renais associada a atrofia
do parênquima
Nesse caso o conteúdo é urinoso
Causa: obstrução do fluxo renal (extrínseco e/ou
intrínseco)
principal: urólitos
7.4 Hidronefrose
Obstrução no rim:
urólitos ou tumores
se a pelve está obstruída a urina não consegue passar,
acumulando e obstruindo o parênquima
Obstrução no ureter:
urólitos, estenoses, tumores e inflamação
(descamação pode provocar obstrução)
Obstrução na bexiga:
urólitos, tumores e distúrbios funcionais
impedem que a urina seja eliminada
Obstrução da uretra:
urólitos, tumores, estenoses, aumento da próstata
(comprime uretra - mais comum em humanos)
Macro: dilatação da pelve renal, conteúdo urinoso,
dilatação do ureter(hidroureter), perda de parênquima
renal
≠ cistos renais - não há dilatação da pelve
Manifestação crônica de cura de uma lesão renal
preexistente
Pode acontecer no glomérulo, túbulo, interstício
Em quadros que tendem a cronificar e o organismo não
consegue fazer o processo de reepitelização acontece a
fibrose
Macro: rim completamente irregular, reduzido de tamanho
e mais firme
7.5 Fibrose Renal
 
 
Toxoxocara canis
Formação de pequenos granulomas no córtex
Resolução: calcificação distrófica do parasito
Macro: áreas multifocais esbranquiçadas, firmes e
destacam ao corte
Stephanurus dentatus
encista-se na gordura perirrenal de suínos
Dioctophyma renale
pielite hemorrágica e supurativa
Cavidade cística - parasita ao crescer provoca
dilatação renal comprimindo todo o parênquima,
restando apenas o parasito e a cápsula
Tumores primários: raros
Nefroblastomas
Adenoma renal
Carcinoma renal
Metástases: comuns
Linfoma
Hemangiossarcoma
Fibrossarcoma
8. LESÕES PARASITÁRIAS
9. TUMORESRENAIS
PATOLOGIAS DO TRATO URINÁRIO INFERIOR
Distúrbio raro
Distúrbio ureteral mais importante
Uni ou bilateral 
Manifestação clínica: incontinência urinária
Ureter ectópico esvazia-se na uretra, na vagina, no colo da
bexiga, na próstata, no ducto deferente e, raramente, na
cérvix, no útero ou na tuba uterina
Podem se contaminar mais facilmente por bactérias,
predispondo o animal à pielite e à pielonefrite
Úraco- estrutura embrionária que comunica a vesícula
urinária em desenvolvimento ao umbigo 
Úraco fetal deixa de se fechar formando um canal entre o
umbigo e o ápice da bexiga
Maior susceptibilidade a infecções da bexiga 9cistite)
Onfalite - infecção do umbigo e região circundante
Onfaloflebite- inflamação da veia umbilical
Pode provocar quadro de sepse
Animais acometidos apresentam o coto umbilical sempre
úmido, e em alguns casos gotejamento contínuo de urina
pelo umbigo
Causas:
Uretra e ureter: cálculos, inflamação
Bexiga: peste suína, salmonelose, intoxicação por
samambaia, inflamação aguda e neoplasia
1.DISTÚRBIOS DO DESENVOLVIMENTO
1.1 Agenesia ureteral
1.2 Ureter ectópico
.3 Úraco patente
2. DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
2.1 Hemorragias
Raras na ausência de cistite
Normalmente há um quadro de cistite, que por extensão
causa uretrite e uretreite
Também associado a pielonefrite
A esterilidade da bexiga é mantida por:
eliminação repetida de urina
propriedades anti-bacterianas
bacteriostáticos
Favorecem a colonização bacteriana:
Retenção urinária
Traumatismos
Micção incompleta 
Uretra curta
3. DOENÇAS INFLAMATÓRIAS
3.1 Uretrite e uretreite
3.2 Cistite
Patogenia:
colonização bacteriana→ lesão vascular →
inflamação
Agentes etiológicos: Escherichia coli, Proteus vulgaris,
Streptococcus sp., Staphylococcus sp., Corynebacterium
renale e Actinobaculum suis
Aguda: fibrinosa, catarral, hemorrágica, purulenta,
necrótica, diftérica
Crônica: folicular (cães), polipoide (bovinos), Micótica
(Candida albicans e Aspergillus sp.), idiopática felina e
enfisematosa
Mesmo processo da hidronefrose ( obstrução →
dilatação → acúmulo de urina
Cálculos nas vias urinárias 
4. ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS]
 
4.1 Hidroureter
4.2 Urolitíase
Localização - pelve, ureter, bexiga, uretra
Fatores predisponentes à precipitação de solutos:
pH urinário
pH ácido - sais de oxalato
pH básico - estruvita e carbonato
Infecções bacterianas - estruvita
Fatores nutricionais
Fosfato ( sorgo e milho)
Magnésio (gatos)
Plantas ricas em oxalato ( B.humidicula,
Setaria sp.)
Vitamina A
importante na preservação da mucosa
decifiência → descamação→
↑quantidade de núcleo central
Consumo de água
concentração da urina predispõe precipitação
de solutos
Estrógenos 
Redução da concentração de inibidores de
cristalização na urina ( ex: citratos,
glicosaminoglicanos e pirofosfatos)
Defeitos hereditários - raça dálmata
Cálculos de uratos na raça Dálmata
Defeito hepatocelular associado com maior
predisposição a precipitação de sais de urato
Esse defeito implica na transfotmação de ác úrico
em alantóide
 não conversão → acúmulo → maior tendência a
precipitar → formação de cálculos
Por possuirem a uretra mais curta, os cálculos nas fêmeas
são mais facilmente eliminados
Localização nos machos:
Cálculos normalmente se fixam ,apresentando maior
probabilidade de obstruir essas regiões
Ruminantes - arco isquiático ou flexura sigmóide
Caninos- base do pênis
Felinos - ao longo de toda uretra
Carneiro - apêndice vermiforme
Ruminantes - arco isquiático ou flexura sigmóide
Consequências:
dependem da localização, tamanho, quantidade e
superfície
Ureite, cistite, pielonefrite, hidronefrose
estrangúria, disúria, hematúria
Baixa frequência
mais encontrado em cães
Epiteliais:
Papiloma
Adenoma
Adrenocarcinoma
Carcinoma de transição
Mesenquimais
Fibroma
Fribrossarcoma
Hemangioma
Hemangiossarcoma
Leiomioma
5. TUMORES
INSUFICIÊNCIA RENAL - 
SÍNDROMES CLÍNICAS
Tipos de azotemia/uremia: 
pré-renal
renal (insuficiência renal aguda/crônica)
pós-renal
Causa: redução da perfusão renal
ICC, hipovolemia, choque
(hemorragia/desidratação)
Patogenia: menor perfusão → menor taxa de filtração
glomerular → retenção de metabólitos → dano ao
epitélio tubular
Quadros pré-renais tendem a evoluir para os renais,
apresentando alterações no epitélio tubular
Mais relacionado com a azotemia
UREMIA X AZOTEMIA
PRÉ- RENAL
causada por lesões agudas ou crônicas que reduzem a função
renal a níveis incompatíveis com a normalidade 
quando a função está comprometida em cerca de 75%
Insuficiência renal aguda- quadro súbito
caracteriza-se por azotemia (azotemia renal), entre
outras alterações bioquímicas
Insuficiência renal crônica - quadro progressivo
caracteriza-se por uremia
Associada a alterações no trato inferior (principalmente
bexiga)
 Causada por obstrução completa do fluxo urinário
Alterações intrínsecas: urolitíase, tumores de bexiga e
de uretra
Alterações extrínsecas: tumores de útero, hiperplasia
de próstata, prostatite grave e paralisia da bexiga
causada por lesões da medula espinal
Redução súbita da função renal
Causas
Glomerulonefrite e nefrose tubular aguda(principal
causa)
Perfusão sanguínea comprometida
Obstrução do trato urinário
Características:
Oligúria ou anúria
Azotemia
Pequena ou nenhuma perda de eletrólitos
Hiporpotassemia- causa morte súbita
Incapacidade renal devido à perda progressiva e gradual do
tecido renal
Resultado final de muitas doenças renais, em geral, mas não
necessariamente crônicas
RENAL
PÓS-RENAL
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
IRC não é sinônimo de doença renal crônica, de modo que
pode haver IRC sem lesão renal crônica, e vice-versa
Geralmente irreversível
Lesões extra-renais são bastante evidentes (uremia)
Gravidade- relacionada com tempo sobrevida do animal no
estado de uremia
↓Filtração glomerular:
Retenção de sulfatos, fosfatos, ácido úrico, creatinina
Ureia e creatinina: avaliação da função renal
↓ Reabsorção tubular: perda de água e eletrólitos
Desidratação e distúrbio hidroeletrolítico
Perda de responsividade ao ADH 
Vômitos e diarreias
Redução do pH sanguíneo (acidose metabólica)
↓ Secreção tubular
Retenção de potássio (cardiotoxidade/hipertensão)
Retenção íons hidrogênio (desequilibio ácido-base)
↓ reabsorção de íons bicarbonato (tampão)
Transformação deficiente do 25-hidroxicolecalciferol
Redução da absorção de cálcio intersticial
Tetania (contração espasmódica dos músculos
esqueléticos)
Retenção de fosfato
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia absoluta
Gastrite, esofagite, estomatite, glossite
Aumento da ureia favorece bactérias produtoras de urease,
enzima que converte ureia em amônia
Amônia leva a processo de degeneração e necrose dos vasos
sanguíneos, fazendo com que haja processo inflamação
associado
hálito amoniacal
Rim é responsável pela eliminação da gastrina, que é
responsável por liberar ácido clorídrico (suco gástrico)
↑gastrina - ↑acidez estomacal
 
DISTÚRBIOS BIOQUÍMICOS (IRC/IRA)
 LESÕES EXTRA-RENAIS (IRC)
SISTEMA DIGESTIVO
Pancreatite
Gastrina e a secretina estimulam a secreção excessiva
de enzimas pancreáticas, que são ativadas e
autodigerem o parênquima pancreático, favorecendo a
inflamação e hemorragia
Edema Pulmonar
aumento da permeabilidade dos capilares alveolares
por lesão endotelial causada pelas toxinas urêmicas
Mineralização do tecido conjuntivo subpleural dos espaços
intercostais
mais comum em cães
precedida por degeneração e necrose do tecido
conjuntivo, estendendo-se para o músculo intercostal
e para a pleura parietal
apresentam-se como espessamentos granulares
horizontais e de coloração brancacenta nos espaços
intercostais
Pneumonia aguda
imunossupressão
Hemorragias pulmonares ou da pleura parietal
Endocardite atrial ulcerativa 
mais frequente no átrio esquerdo 
caracteriza-se pela presença de placas branco-
amareladas granulares e rugosas no endocárdio
 Mucoarterites
placas branco-amareladas granulares e rugosas no
endotélio
Extensas hemorragias
uremia causa degeneração vascular e diminuição da
função plaquetária
Anemia arregenerativasem formação de novas hemácias pela medula
rim produz eritropoietina que estimula
eritropoese
SISTEMA RESPIRATÓRIO
SISTEMA CARDIOVASCULAR
SISTEMA HEMATOPOIÉTICO
Hemólise - devido aos compostos tóxicos, mas ela é
mínima
Perda de sangue (hemorragia)
considerável
Depressão tóxica da medula
Endócrino - hipertrofia e hiperplasia de paratireoides
Locomotor - mandíbula de borracha, fraturas ósseas
espontâneas
Patogenia da Hipocalcemia:
Relação cálcio-fósforo(2:1) sérico
Se o animal aumentar a quantidade de fósforo,
cálcio é eliminado
Se há pouco cálcio, fosfato é eliminado para que
cálcio aumente 
Na IRC o animal apresenta um quadro de
hipocalcemia, que está associado com a redução da
taxa glomerular
Para reverter esse quadro, é secretado mais fósforo,
com o objetivo de aumentar a quantidade de cálcio.
Mas devido à lesão renal, esse fosforo não consegue
ser eliminado, gerando um quadro de hiperfosfatemia
e diminuindo a reabsorção de cálcio
Devido à lesão renal, a quantidade de 1,25(OH)₂ D3
é diminuida, afetando na absorção de cálcio intestinal
Patogenia - hiperparatireoidismo
SISTEMA ENDÓCRINO E LOCOMOTOR
Normal: a hipocalcemia estimula a paratireóide a
secretar paratormônio, que tem função no rim e nos
ossos:
Rim: excreção de fósforo e reabsorção de
cálcio; ativação da vit D
Ossos: reabsorção de cálcio ósseo
Patogenia: como os rins estão lesionados eles não
conseguem recuperar a quantidade ideal de cálcio,
então o estímulo para a paratireoide não cessa,
gerando então hiperparatireoidismo. Além disso, o
cálcio é retirado dos ossos mas não consegue ser
absorvido devido à lesão renal (túbulos acabam
eliminando cálcio)
Osteodistrofia óssea: substituição do tecido ósseo por
conjuntivo, ocasionando fraturas espontâneas e mandíbula
de borracha
Sem lesão macroscópica
Sinais neurológicos (encefalopatia urêmica)
convulsão, ataxia, hiperexcitabilidade com sons
Associada com alterações nos aminoácidos e
desequilíbrio de neurotransmissores
Nefrocalcinose
mineralização acentuada em todo órgão
SISTEMA NERVOSO
LESÕES RENAIS