ANEMIA FERROPRIVA

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Suzana Feltrin - MED LVIII 
ANEMIA FERROPRIVA 
Introdução: 
• O ferro é essencial para todas as células 
do organismo: 
o Transporte e estocagem de O2 
(grupo heme e mioglobina) 
o Enzimas (heme e não-heme) 
o Moléculas sensoras 
o Citocromos transportador e ciclo de 
Krebs 
• Ferro NÃO tem mecanismo de excreção. 
• Anemia é conceituada por déficit de 
oxigenação tecidual por insuficiência de 
massa eritróide. É o estado no qual a 
massa eritróide é insuficiente para os 
requerimentos de O2 dos tecidos, órgãos e 
sistemas. 
↓ pO2 tecidual > deficiência vascular 
↓ transporte de O2 
Hematose (pulmão) > ↓ ventilação 
Síntese de hemoglobina 
Hemácia 
Eritropoiese 
• pO2 tecidual depende de: 
o massa eritróide (Hb), SatO2, 
afinidade (O2 + Hb) 
o débito cardíaco, VS, resistência 
vascular periférica 
o metabolismo tecidual e 
vascularização capilar 
o ventilação pulmonar (pH, CO2, ↓ 
O2) 
Aspectos gerais da eritropoiese: 
• Produção de hemácias e síntese de 
hemoglobina (dentro da hemácia). 
• A hemobina é produzida no eritroblasto na 
medula óssea (Figura 2). 
 
Ciclo do Ferro: controles sistêmico e 
intracelular: 
• Reciclagem do ferro pelos macrófagos: A 
maior parte do ferro no organismo está 
associada à molécula de Hb, a fagocitose 
e degradação de hemácias senescentes 
representam uma fonte importante de ferro 
(de 25 a 30 mg/dia). Essa quantidade de 
ferro reciclado é suficiente para manter a 
necessidade diária de ferro para a 
eritropoiese (produção de glóbulos 
vermelhos); 
• Transporte e captação do ferro pelas 
células: O ferro é transportado no plasma 
pela transferrina (Tf), uma glicoproteína 
sintetizada e secretada pelo fígado, que 
possui dois sítios homólogos com alta 
afinidade pelo Fe3+. 
• Além de solubilizar o ferro, a Tf atenua sua 
reatividade e facilita a sua liberação para 
as células. 
• Transporte do ferro mitocondrial: A 
mitocôndria é essencial para o 
metabolismo do ferro, já que é o único local 
onde ocorre a síntese da heme. A cadeia 
respiratória mitocondrial, com suas 
diversas subunidades envolvidas no 
transporte de elétrons, é importante na 
conversão do ferro férrico (Fe3+) em 
ferroso (Fe2+). 
• Estoque do ferro: O ferro fica estocado nas 
células reticuloendoteliais do fígado, baço 
e medula óssea, nas formas de ferritina e 
hemossiderina. A ferritina contém e 
mantém os átomos de ferro que poderiam 
formar agregados de precipitados tóxicos 
• No fígado, a grande concentração de ferro 
é no hepatócito. 
• Macrófagos da medula e baço também 
possuem ferro. 
 
Fisiopatologia da ferrodeficiência e anemia 
ferropriva: 
Suzana Feltrin - MED LVIII 
• Anemia não é doença em si, mas sim uma 
manifestação de uma doença de base. 
• Anemia é uma síndrome pois pertence a 
várias doenças de causas hematológicas e 
não-hematológicas. 
• Deve-se sempre procurar a causa da 
anemia. 
• O normal é ter reservas de ferro 
suficientes. Hemácias estão em perfeitas 
condições. 
• Diminuição de ferro, mas ainda sem 
anemia. Hemácias mais deficientes. Já 
pode dar manifestação clínica; começa a 
aparecer hipocromia e microcitose. 
• A anemia ferropriva é caracterizada pelo 
esgotamento das reservas de ferro e 
hemácias microcíticas. 
Distúrbios eritróides: 
• A anemia adquirida ou secundária pode 
ser: 
o Aguda: 
▪ Hemorrágica 
▪ Hemolítica 
o Crônica: 
▪ Condição que atinge a 
medula óssea 
▪ Defeitos na hemácia 
▪ Rins que não produzem 
eritropoetina 
• O ferro de estoque (ferritina) é o primeiro 
que cai na anemia. 
• O ferro de transporte cai em seguida (Hb). 
• O TfR vai aumentando com a anemia para 
tentar compensar. 
 
Manifestações clínicas: 
▪ A síndrome anêmica depende de: 
o Diminuição da capacidade de 
oxigenação tecidual 
o Fatores etiológicos 
o Adaptação cardiorrespiratória 
▪ Anamnese e exame físico: 
▪ Avaliação do hemograma 
▪ Complementação laboratorial 
▪ Diagnóstico a partir dos três elementos 
acima 
▪ Depende de: 
o Tempo das doença-base 
o Condições de resposta da medula 
óssea 
o Grau de adaptação à hipóxia 
o Comorbidades, fatores agravantes, 
drogas e medicamentos 
o Idade, sexo e ambiente 
Checklist de sintomas: 
• Duração dos sintomas: insidioso ou agudo 
• Ocupação e hábitos: drogas, álcool, 
químicos 
• Dieta: mastigação, alimentos, cx bariátrica, 
ressecções 
• Alteração peso corporal: quantum, 
involuntária 
• TGI: dor, pirose, refluxo, habito intestinal, 
sangramentos 
• Urina: cor, volume, dor e espuma 
• Fluxo menstrual: > ou = a 40 mL/mês, 
duração dos fluxos, coágulos, 
absorventes/dia 
• Gestações: número, tempo, lactação, 
abortamentos, gemelaridade, pré natal 
• Neurológicos: parestesias, diminuição da 
sensibilidade 
• Fâneros: unhas, cabelos e mucosa lingual 
Checklist de sinais: 
• Geral: P, FC↑, PA↓, FR↑ 
• Pele: palidez por vasoconstrição, icterícia, 
vitiligo 
• Mucosas: glossite atrófica, icterícia, tártaro 
gengival (associação com H. pylori) 
• Cabelos: carície precoce, alopecia, 
quebradiços e finos 
• Tireoide e linfonodos: nódulos, dor, 
linfonodomegalia 
• Ausculta cardíaca: ritmo, sopros 
• Ausculta pulmonar: expansão, ruídos 
• Abdome: sinais de hipertensão portal, 
ascite, spiders, massas, dor 
• Fâneros: unhas, cabelos, mucosa 
lingual/gengival 
Manifestações de anemia são função de: 
• ↓ Consumo de O2 
• ↓ Afinidade de O2 + pela Hb 
• ↑ Débito cardíaco 
• ↑ Hematose pulmonar 
• ↑ Estímulo à produção na medula óssea 
• Vasoconstrição em pele e tecido 
subcutâneo 
• Vasodilatação em áreas nobres 
Suzana Feltrin - MED LVIII 
Abordagem diagnóstica: 
• Grau de comprometimento funcional no 
paciente 
o Prejuízo de atividade habitual 
o Esforço muscular e cognitivo 
o Fraqueza, adinamia, dispneia 
• Causas da anemia: 
o Criança: relação oferta e demanda 
o Adolescente: tanto meninos quanto 
meninas 
o Mulher e fluxo menstrual 
o Adultos: trato gastrointestinal e 
genitourinário 
• Exames confirmatórios e excludentes 
o Hemograma + esfregaço SP 
o Perfil de ferro 
o Outros se necessário 
• Abordagem terapêutica