Regulação do metabolismo dos carboidratos

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• Os mecanismos de regulação metabólica 
incidem sobre o conjunto de enzimas 
sintetizadas em um órgão, atribuindo a ele 
capacidades metabólicas especificas; 
• Os tecidos não são autônomos, eles agem de 
forma a permitir a reação adequada do 
organismo a determinado estimulo, oriundo 
de uma circunstância especifica. Tal 
regulação pode acontecer de diversas 
formas, como: 
 Variação na concentração de enzimas; 
 Compartimentalização celular; 
 Mudanças alostéricas; 
 Intervenção hormonal; 
 Modificação covalente de proteínas; 
 Alteração na expressão genica de 
proteínas. 
 
• Os principais hormônios que regulam o 
metabolismo dos carboidratos são a Insulina, 
que age quando a glicemia está elevada, e 
Glucagon, que atua em circunstâncias de 
baixa glicemia; 
• A secreção de insulina e glucagon é reflexo da 
concentração de glicose sanguínea, sendo 
suas atividades reguladas por um 
mecanismo de feedback das concentrações 
desse açúcar; 
• A glicose depois da refeição pode se 
encaminhar para diversas vias, como: 
degradação para obtenção de energia, 
síntese de glicogênio e transformação em 
ácidos graxos (síntese de lipídios); 
• Após a refeição, a insulina estimula a 
captação de glicose pelas células e estimula a 
glicogênese no fígado. Em um momento de 
jejum, o Glucagon (epinefrina no músculo) 
estimula a gliconeogênese e glicogenólise no 
fígado, a fim de liberar glicose na corrente 
sanguíneo, mantendo a glicemia normal; 
• Proteína quinase A (PKA): tem sua atividade 
regulada por AMP cíclico, sendo o principal 
foco de ação do glucagon e da epinefrina; 
 
 
• A insulina age desfosforilando várias 
enzimas, como a fosfatase 1, mas também 
pode promover a fosforilação de enzimas 
pela via PKB; 
• As isoenzimas hexoquinases tem regulações 
diferentes. A glicoquinase, ao contrário da 
hexoquinase, não é inibida pela glicose-6-
fosfato, mas sim pela ligação especifica a 
uma proteína regulatória, que a levando para 
fora do citoplasma, impedindo sua ação; 
• Fosfrofrutoquinae 1 (PFK-1): enzima atuante 
na etapa comprometida da via glicolítica. Sua 
atividade é maior em baixas concentrações 
de ATP. Contudo, ADP e AMP são capazes de 
ativá-la, sendo regulada positivamente por 
F26bisfofato; 
• Piruvato quinase: somente no fígado sofre 
modificação covalente, mas nele e em outros 
tecidos sofre modificações alostéricas. O 
glucagon age sobre a PKA que fosforila a 
piruvato quinase que se torna inativa 
diminuindo a glicólise. PPi refosforila a PQ 
pelo estímulo da insulina. ATP, Acetil-CoA, ác. 
Graxos de cadeia longa inibem sua ação, 
mas a frutose-1,6-bisfosfato, pode ativa-la; 
• Glicogênio sintase: possui uma forma mais 
ativa e outra inativa, regulada por 
fosforilação. No fígado, o glucagon, através 
da fosforilase quinase transforma a 
fosforilase b (forma menos ativa) em 
fosforilase a (forma mais ativa). Quando a 
glicemia está alta, a fosforilase fosfatase (PPI) 
transforma a fosforilase a em b. 
• Glicogênio fosforilase; regulada 
alostericamente e por fosforilção, seu estado 
inativo é fosforilado. Pode ser ativada por 
G6P independente do ‘’estado fosforilativo’’. 
A principal enzima que age sobre ela é a 
GSK3, mas para que essa possa agir é 
necessário que e CK2 desfosforile a glicogênio 
fosforilase, para que GSK3 possa desfosforilar 
o restante dos sítios.