Logo Passei Direto

A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
9 pág.
Dermatite de contato

Pré-visualização | Página 1 de 3

MÓDULO DE MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS – PROBLEMA I
BRÁULIO J. S. ÁLVARES FILHO
OBJETIVOS
Reconhecer os mecanismos etiopatogênicos envolvidos na dermatite de contato 
Identificar o quadro clinico, recursos diagnósticos e terapêuticos da dermatite de contato. 
Estudar os diag dif.: Psoríase e dermatite seborreica
O INCÔMODO UNIVERSO DO ECZEMA
O termo eczema do grego “ekzein” significa ebulição/efervescência, referindo-se a um conjunto de dermatoses inflamatórias que compartilham no início do quadro a espongiose (edema intercelular da epiderme) podendo evoluir com a formação de liquenificação. 
A dermatite espongiótica é visível ao exame fisico como vesiculação ou bolhas, por isso alguns autores consideram a vesícula a lesão elementar +característica desses quadros. 
Muitos autores defendem eczema como sinônimo de dermatite!
A gênese do eczema pode ser implicados muitos fatores com 2 ou+ eczemas podendo estar presentes em simultâneo. 
Independente da origem o consenso é que são resultado da interação entre fatores relativos ao organismo e elementos externos a ele, quando predominam elementos internos o quadro é endógeno e quando o externo exógeno. 
	
	Exposição 
	Predisposição 
	Eczema atópico 
	X
	XXXX
	Eczema seborreico 
	XX
	XXX
	Eczema de contato alérgico 
	XXX
	XX
	Eczema de contato primário 
	XXXX
	X
Exógenos: dermatite de contato por irritante primário e de contato alérgica 
Endógeno: dermatite atópica, dermatite seborreica, eczema asteatótico e eczema discoide. 
DERMATITE DE CONTATO (DC)
É uma dermatose causa por substancias que quando entram em contato com a pele levam a reação inflamatória, ou seja, sua etiologia é eminentemente exógena! 
Possui uma alta frequência como doença ocupacional e não ocupacional! 
· FATORES PREDISPONENTES
Idade)
Criança – DCIP é +comum entre elas, sobretudo por mecanismo irritativo/friccional como a de fraldas, sendo menos comum pelo contato com metais como níquel ou fragrâncias. 
Adolescentes – normalmente NÃO ocupacional, legado a bijuterias (níquel e cobalto) ou esmaltes (resina, tolueno-sulfanamida) ou ainda pelas tatuagens de henna (parafenilenodiamina).
Adulto – principal faixa etária, com a DCIP sendo +comum nas dermatoses ocupacionais como sabões/detergentes. Com a DCA sendo +ligada a níquel, cobalto e borracha. 
Idosos – substancias relacionadas aos medicamentos tópicos tem maior importância aqui. 
 
Sexo)
A experiência prática afirma que mulheres tem maior prevalência em ambulatórios, sendo especulado que os hormônios femininos estariam ligados a DC. Mas em termos de estudos tanto homens quanto mulheres podem ser acometidos, sendo ainda controverso.
Cor)
A pele negra tem maior compactação das cels (redução do espaços intercelulares) dificultando a penetração de irritantes levando a menores incidências. A visualização do eritema na pele escura é +difícil. 
Outras dermatoses) 
Alterações de barreira de proteção da pele (trauma, outra dermatose...) favorece a penetração de irritantes e sensibilizantes. 
A compreensão atual das doenças alérgicas é de que são um fenômeno não apenas do sistema imune, mas também do epitélio! A hipótese é de que cels de Langerhans (CL) da epiderme e as dendríticas (CD) da derme capturem os antígenos ambientais, bem como os queratinócitos liberem substancias que ativam e maturam CL/CD desviando a resposta imune de Th o polo Th2. Assim, doenças como psoríase, Dermatite atópica... favorecem a penetração de irritantes e alérgicos. 
	Dermatite atópica favorece DCI pelo mecanismo descrito + exposição frequente a medicação tópica, loções, sabonetes... para tto. 
A relação com DCA é controversa e incerta: teoricamente a DCA induz resposta Th1 com os atópicos tendo redução desse tipo de resposta. 
Localização) 
O efeito de irritantes varia nas regiões segundo a espessura da camada córnea, a densidade regional dos folículos pilosos, das glândulas sudoríparas e sebáceas. 
Os pontos +comuns de DC: MÃOS (80% de DC ocupacional), FACE, PESCOÇO E PÉS.
A limpeza inadequada de mãos pode carrear o irritante para outras partes do corpo (sobretudo genital). 
Profissão) as doenças dermatológicas respondem por 30% das doenças ocupacionais, com até 95% delas sendo DC. 
O material de contato, as condições ambientais (temperatura, umidade, meios de proteção usados...). P.e. o trabalhador da construção civil com o cimento.
Genética) a DC está muito relacionada a fatores externos, mas a capacidade do indivíduo desenvolver a reação eczematosa estando relacionada a genética. Alguns antígenos HLA já foram implicados na DCA (sobretudo o B7, B21, BW22...).
Os fatores genéticos regulam a capacidade de produção de interleucinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1β, IL-6) na DCA. 
Com relação à etiopatogenia a DC se subdivide em: DC por irritação primaria (DCIP), DCA, DC fototóxica e DC fotoalérgica. 
 
DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO (DCIP)
· INTRODUÇÃO 
O conceito de “IRRITANTE” como agente químico capaz de produzir inflamação quando ao contato com a pele (em concentração e tempo adequado) é fundamental. 
· ETIOPATOGENIA 
O processo se dá pela “força” do irritante, não por uma memória imune, ou seja, não demanda uma sensibilização prévia. Não ocorre produção de anticorpos apenas inflamação. 
	Pergunta: como é um processo dependente do irritante a inflamação seria mediada por agentes da imunidade inata?? (Como polimorfonucleares) ou envolveria células especializadas? 
Qual o papel da genética nessa condição? Seria algo universal/indiscriminado na espécie humana como PAMPs ou algo ligado a susceptibilidade individual? 
O conceito de força do irritante deve-se à reação que ele causa, com os fortes causando em virtualmente todas as pessoas uma reação, enquanto os fracos só gerariam sintomatologia nos mais susceptíveis OU após repetida exposição...
Na maioria dos casos a etiologia é multifatorial, com as propriedades químicas (tamanho da molécula, lipossolubilidade, estado de ionização) e físicas (voluma, concentração, tempo de exposição) do irritante determinam a penetração. 
Fatores ambientais influem na doença com o calor e uso de luvas predispondo sudorese que podem agir como irritante ou facilitar a entrada de alérgenos. A baixa umidade também reduz o nível de ceramidas do estrato córneo favorecendo a irritação. A radiação UVB por outro lado tem um efeito anti-inflamatorio. 
Fatores endógenos são importantes preditores de risco com mulheres aparentemente tendo maior risco.
Os principais mecanismos envolvidos incluem: quebra de barreira cutânea, alteração celular epidérmica e liberação de mediadores inflamatórios. 
 
De início ocorre alteração da barreira cutânea (exposição ao agressor) com queratinócitos liberando citocinas e quimiocinas. O perfil de citocinas varia no tempo e depende da natureza, do ambiente e da concentração. 
Os +comuns: IL-1α, IL-1β, il-6, IL-8, TNF- α ... a liberação delas promove aumento de moléculas de adesão (ICAM-1). IL-1α estimula a produção de IL-2 que traz os linfócitos TCD4+ ao chegarem liberam novos mediadores inflamatórios como IL-8 e IL-12. TNF- α estimula prostaglandinas e colagenases induzindo dano tecidual. Portanto, DCI É CONSIDERADA REAÇÃO IMUNOLOGICA. 
TNF- α e IL-1 são as citocinas chave na DCIP aumentando a expressão de MHC classe II e a expressão de molécula de adesão intracelular em queratinócitos. 
· EPIDEMIOLOGIA 
É uma das causa relevante de doenças OCUPACIONAIS (mecânicos, lavadeiras, serventes, professores, domesticas...) como a dermatite das mãos das donas de casa (sabão/detergente inicia uma reação nas polpas digitais e palmas – conduz a uma xerodermia, fissuras e descamação). 
Dermatite das fraldas – também chamada amoniacal, o contato com urina ou com o PH alcalino das fezes gera o quadro. A gravidade e início dependem da concentração e do tempo de exposição, bem como da espessura de região acometida. 
· DIAGNÓSTICO
Eminentemente clinico, baseado na boa anamnese, o teste e contato sempre será negativo, por isso o diagnóstico só pode
Página123