Dermatite atópica

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SOI III – APG Duda Campos 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
• Doença crônica e recidivante que acomete 
principalmente pacientes da faixa etária 
pediátrica 
• Comprometimento da barreira cutânea de 
alterações imunológicas 
• Forte correlação da DA com outras condições 
atópicas como a asma e a rinite alérgica 
• Aproximadamente 50% dos pacientes com DA 
desenvolvem as manifestações clínicas no 
primeiro ano de vida. 
• A expressão sintomática envolve a interação de: 
-múltiplos genes 
-ambiente 
-sistema imunológico 
• Alguns agentes provocadores de exacerbações 
podem ser de origem não alérgica 
• Eczema atópico 
• Doença inflamatória crônica da pele 
• Prurido intenso 
• Pele seca 
• Lesões eczematosas 
• Escoriações 
• Liquenificação de distribuição típica conforme a 
faixa etária 
• Associados à maior suscetibilidade a infecções 
cutâneas 
• Curso crônico e recidivante 
• Períodos de exacerbação e remissão 
• Condição potencialmente debilitante que pode 
comprometer a qualidade de vida dos 
portadores e de seus familiares 
• Estudos evolutivos têm demonstrado que a 
persistência da DA está relacionada à 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
idade de início dos sintomas, quanto mais precoce o seu 
início, mais duradoura será a doença 
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS 
• A DA acomete indivíduos de todas as idades 
• Mais frequente na infância 
• 85% dos casos: antes dos 5 anos 
• Evolução tende a ser benigna 
• Maior parte dos pacientes com formas leves da 
doença evolui para remissão do quadro até a 
adolescência 
• A persistência da dermatite atópica durante a 
vida adulta está relacionada à idade de início e à 
gravidade dos sintomas 
-Quanto mais precoce e/ou grave, mais 
duradoura será a doença 
-Geralmente primeira manifestação de atopia 
• Frequentemente precede ou está associada a 
outras doenças atópicas, como asma, e 
rinoconjuntivite alérgicas: marcha atópica 
• 45% das crianças com dermatite atópica no 
início da vida apresentarão asma em idade mais 
avançada 
• Prevalência vem aumentando nas últimas 
décadas, particularmente nas grandes cidades 
de países industrializados 
• 10 a 20% das crianças em idade escolar 
• 1 a 3% dos adultos 
• Maior prevalência no sexo masculino durante a 
infância 
• Na idade adulta, maior prevalência nas mulheres 
• Maior incidência em famílias com nível 
socioeconômico mais elevado 
• As maiores taxas de prevalência (acima de 15%) 
foram observadas em centros urbanos da África, 
Austrália, norte e região oeste da Europa e as 
menores (abaixo de 5%) na China, no leste 
Europeu, e na Ásia Central 
 
 
 
 
 Dermatite Atópica 
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FATORES DE RISCO 
• História positiva de eczema materno e/ou 
paterno 
• Ter sibilos no último ano 
• Ter rinite alérgica 
• Baixa escolaridade materna 
FATORES HEREDITÁRIOS 
• Presença de pais e irmãos com atopia 
• Alguns estudos mostram prevalência no sexo 
feminino 
FATORES IMUNOLÓGICOS 
• Presença de IgE em sangue de cordão 
• Menor produção de interferon gama em 
lactentes e crianças maiores de um ano de idade 
• Produção de interleucinas 
FATORES AMBIENTAIS 
• Famílias pequenas 
• Nível socioeconômico mais elevado 
• Filhos de mães com maior grau de escolaridade 
e que vivem em ambientes urbanos 
• As justificativas para tais achados se relacionam 
à hipótese da higiene que atribui maior 
frequência de alergia ao estilo de vida nas 
cidades ocidentais onde há menor contato com 
determinados vírus e bactérias, que estimulam 
setores específicos do sistema imunológico 
contribuindo para menor intensidade da 
resposta alérgica, entretanto, não há estudos que 
confirmem esta hipótese no Brasil 
MARCHA ATÓPICA 
• Sensibilização a alérgenos 
• Predomínio Th2 
• Estudos mostram picos de prevalência nos 
primeiros anos de vida de até 20% e com o 
passar dos anos há quedas significativas, 
chegando aos 5% quando os pacientes 
completam duas décadas 
• Em geral a DA precede os quadros de asma e 
rinite e a prevalência de alergias respiratórias é 
muito maior entre os pacientes que apresentam 
ou apresentaram DA chegando a 45% 
• O prognóstico da asma parece ser pior entre 
os pacientes com DA 
GENÉTICA 
• Regiões com genes polimórficos, que afetam a 
inflamação cutânea e a imunidade, podem ser 
compartilhados por DA e psoríase, sendo 
responsáveis por aspectos comuns a ambas 
doenças 
ETIOPATOGENIA 
• Doença complexa 
• Patogênese não é totalmente esclarecida 
• Interação de fatores genéticos e ambientais 
• Disfunções imunes e de barreira epidérmica 
• Alergia: papel fundamental na fisiopatologia da 
maior parte dos casos de dermatite atópica 
CLASSIFICAÇÃO 
DERMATITE ATÓPICA EXTRÍNSECA OU 
ALÉRGICA 
• Sensibilização a alérgenos do meio ambiente 
• Níveis elevados de IgE 
• História familiar de atopia 
• 70 a 80% dos portadores da doença 
DERMATITE ATÓPICA INTRÍNSECA OU NÃO 
ALÉRGICA 
• Ausência dessas características 
• Menos frequente 
• De início mais tardio 
 
 
• Genes envolvidos na doença: 
5q31-33, 3q21, 1q21 e 17q25 
• A presença de atopia nos familiares é um 
fator de risco para o aparecimento da 
dermatite atópica, assim como de outras 
doenças atópicas 
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• Além da histamina, outros mediadores liberados 
pelos mastócitos participam do processo 
• O prurido ocorre em crises desencadeadas por 
inúmeros fatores: 
-sudorese 
-contato com irritantes 
-alérgenos 
-estresse 
• Alterações quantitativas e qualitativas na 
composição de lípides que resultam em 
disfunção da barreira cutânea: 
-maior perda transepidérmica de água 
-ressecamento e suscetibilidade aumentada 
a irritantes (hiper-reatividade cutânea) 
• Diminuição das ceramidas 
• Produção inadequada de ácidos graxos 
aumentam a permeabilidade cutânea a 
antígenos e irritantes, favorece a 
proliferação bacteriana e contribui para a 
redução do limiar de prurido, o que torna a 
pele hiper-reativa a estímulos inespecíficos 
• Pode ter associação com alergias alimentares 
BARREIRA CUTÂNEA 
ALTERAÇÕES DA BARREIRA CUTÂNEA 
A barreira cutânea é formada por: 
• Estrato córneo (EC), que é formado por um 
compartimento duplo, heterogêneo, onde os 
principais elementos são os corneócitos e os 
lipídeos extracelulares 
• Os lipídeos extracelulares do estrato córneo 
são compostos fundamentalmente de 
quantidades equimolares de ceramidas (45%-
50%), colesterol (25%) e ácidos graxos livres 
(10%-15%) 
• As ceramidas são essenciais para a função de 
barreira 
• A XEROSE ou pele seca na DA está relacionada a 
alterações da diferenciação epidérmica, do 
metabolismo lipídico da epiderme e ao aumento 
da perda de água trans-epidérmica 
• Os corneócitos tendem a se agregar, são 
menores, com renovação celular reduzida, e 
contêm menor quantidade de aminoácidos 
hidrossolúveis derivados da filagrina, que 
exerce papel importante na perda de água trans-
epidérmica. 
• A composição alterada dos lipídeos do 
extrato córneo é o defeito básico da DA 
levando ao aumento da permeabilidade a 
alérgenos e irritantes 
• As ceramidas são as principais moléculas de 
retenção de água no espaço extracelular do 
envelope cornificado. 
-Essas ceramidas estão significativamente 
reduzidas na DA (principalmente as subfrações 
1 e 3) 
-Essa redução pode ser explicada por alterações 
das enzimas que agem no metabolismo das 
ceramidas, especialmente a a glucosilceramida-
esfingomielina deacilase, a beta-
glucocerebrosidase, e a esfingomielinase 
 
• Um outro fator são os glicerofosfolipídeos, 
produtos bacterianos que funcionam como 
ceramidases, e hidrolisam as ceramidas 
• O prurido intenso e a escarificação em 
combinação com a hiper-reatividade cutânea 
e a redução do limiar ao prurido, são a base 
do círculo vicioso na DA. 
• Com o ato de coçar, ocorre estimulação 
mecânica contínua e liberaçãode citocinas 
pelos queratinócitos 
 
 
 
 
ÁCIDOS GRAXOS 
• Deficiência de ácidos graxos de cadeia longa por 
conta de um defeito na enzima delta-6 
dessaturase responsável pela conversão do 
ácido linoleico em ácido di-homogamalinolênico, 
que participa da síntese de prostaglandina E2, 
que tem ação inflamatória 
• A diminuição desses ácidos, junto com a 
diminuição de ceramidas, comprometem a 
integridade da barreira cutânea e facilita a perda 
trans-epitelial de água e perpetuar o processo 
inflamatório 
QUERATINÓCITOS 
• O ato de coçar aumenta o desenvolvimento de 
lesões cutâneas porque lesa os queratinócitos 
• Na DA, os queratinócitos não atuam apenas 
como barreira física uma vez que 
manifestam anormalidade intrínseca na 
produção de citocinas e quimiocinas, como a 
liberação de quantidades aumentadas de GM-
CSF (fator de crescimento de colônias de 
granulócitos), TNFα (fator de necrose alfa) e IL-
1β. 
• Em resposta a produção de TNFα e IFNγ 
(interferon gama) ocorre também a liberação da 
proteína quimioatrativa de monócito 1, RANTES 
e IL-8, que contribuem para o recrutamento 
Uma das principais funções da barreira cutânea é 
o controle da permeabilidade. Quando há perda 
dessa função, a pele passa a sofrer as 
consequências de agressões físicas, químicas ou 
biológicas 
 
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de células inflamatórias e perpetuação da 
resposta inflamatória na pele 
• A linfopoetina tímica estromal (IL-7) é 
produzida em grandes quantidades pelos 
queratinócitos dos pacientes com DA e contribui 
para a iniciação da cascata alérgica pela indução 
da migração das células de Langerhans (CL) para 
os linfonodos. 
• Esta citocina estimula também a produção de IL-
5, IL-13 e TNFα pelos linfócitos T não 
diferenciados (LTH0) e de quimiocinas pelas 
células dendríticas (CDs), o que resulta na 
quimiotaxia de células do tipo TH2 
• A interação das células T e a apoptose dos 
queratinócitos vão levar à formação da 
espongiose (edema intercelular) que é uma 
característica histológica típica da lesão 
eczematosa 
• Além disso, os queratinócitos que entram em 
processo de apoptose vão liberar outros fatores 
quimiotáticos que recrutam mais células T 
amplificando o processo inflamatório. 
ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS 
• Fase inicial onde há predomínio de citocinas 
TH2 e uma fase posterior crônica com 
predominância TH1 
• Os alérgenos que penetram na epiderme em 
decorrência da diminuição da função da barreira 
cutânea são capturados pelas moléculas de IgE 
via receptores de alta e baixa afinidade das CL, 
que são as principais células apresentadoras de 
antígenos da epiderme. 
• Pacientes com DA têm maior quantidade de 
receptores para IgE na superfície das CL e 
também nas células mononucleares do 
sangue periférico 
• O antígeno é internalizado e processado para 
então se ligar ao complexo de 
histocompatibilidade de classe II presente na 
superfície da CL e posteriormente ser 
apresentado aos linfócitos 
• As CL podem apresentar o antígeno para os 
linfócitos TH2, antígenos específicos que 
infiltram as lesões cutâneas ou migrar para os 
linfonodos satélites e apresentá-los a linfócitos 
não comprometidos (TH0). 
• Após o contato com o antígeno, o linfócito TH0 
será ativado e desencadeará uma expansão 
clonal com diferenciação dos mesmos. 
• Este linfócito passa a expressar em sua 
superfície o antígeno linfocitário cutâneo (ALC), 
sendo então capaz de migrar seletivamente para 
a pele onde em um segundo contato com o 
antígeno, passará a sintetizar citocinas de 
padrão TH2 (IL-4, IL-5, IL13 e IL-16). 
• A IL-4 estimulará os linfócitos B a produzirem 
IgE, enquanto a IL-5 induzirá a síntese e 
maturação dos eosinófilos 
• As citocinas de perfil TH2 promovem 
eosinofilia pela regulação local da produção de 
IL-5 e de fatores quimiotáticos e pela supressão 
da produção de IFNγ 
• A IgE ligada aos mastócitos provoca a sua 
desgranulação com liberação dos seus 
mediadores, como a histamina, causando 
prurido e eritema que são observados na 
fase aguda da DA 
• Além disso, as CL ativadas passam a liberar 
quimocinas, tais como proteína quimiotática 
para monócitos 1 (MCP1) e IL-16 e os 
macrófagos liberam também quimocinas que 
serão responsáveis pelo recrutamento de outras 
células pró-inflamatórias 
• As células dendríticas epidérmicas 
inflamatórias quando são ativadas, 
sintetizam e liberam IL-12, que promovem a 
mudança no padrão de citocinas pelos 
linfócitos T, passando de TH2 para TH1, 
caracterizando a fase crônica da DA 
• A eosinofilia tecidual é encontrada tanto da fase 
aguda como da crônica. 
• Na DA os níveis elevados de eosinófilos 
circulantes se relacionam à atividade da doença 
e diminuem em resposta ao tratamento 
• Nos tecidos, os eosinófilos podem 
desgranular, liberando proteínas que 
promovem lesão tecidual. 
• Os eosinófilos podem também atuar como 
células imunorregulatórias pela produção de 
citocinas como IL-4, IL-5 e IL-13. 
• Os macrófagos ativados passam a sintetizar e a 
liberar grandes quantidades de IL-12. 
• O desenvolvimento de um perfil de resposta 
TH1 ou TH2 é controlado pela produção 
relativa de IL-12 e INFγ (TH1) versus IL-4 e 
IL-10 (TH2). 
• Como a IL-12 passa a predominar no sítio de 
inflamação, ocorrerá o favorecimento de uma 
resposta celular (TH1) 
FATORES DESENCADEANTES 
AGENTES INFECCIOSOS 
• A pele na DA é mais suscetível a infecções ou 
colonizações por microrganismos 
• Fator facilitador: deficiência de peptídeos 
antimicrobianos, que são sintetizados na 
epiderme e são um componente do sistema 
imunológico inato necessário ao funcionamento 
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rápido e efetivo na defesa do hospedeiro contra 
bactérias, fungos e vírus 
STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
• Coloniza mais de 90% das lesões dos pacientes 
com DA, podendo exacerbá-las ou mantê-las 
• Indicadores de DA infectada: sinais clínicos de 
aumento da exsudação, fissuras periauriculares 
ou pequenas pústulas superficiais 
• A coçadura facilita a colonização bacteriana 
por acarretar solução de continuidade da 
barreira cutânea e expor a laminina e a 
fibronectina. Essas vão fixar as adesinas, que 
são receptores localizados na parede bacteriana, 
promovendo maior aderência 
• O S. aureus secreta toxinas, como as 
enterotoxinas A e B e a toxina 1 da síndrome 
do choque tóxico, na superfície da pele, que 
atuam como superantígenos na DA 
• Os superantígenos têm a capacidade de penetrar 
na pele, ligando-se a receptores do MHC e 
provocando a ativação policlonal de linfócitos T, 
com consequente liberação de citocinas 
• Atuam também diretamente nos 
queratinócitos levando à indução da expressão 
de moléculas de adesão e liberação do TNF α. 
• Também atuam como alérgenos, 
desencadeando uma resposta IgE 
específica 
• Aumentam os receptores Beta não 
funcionantes e podem inibir a ação 
dos corticosteroides 
FUNGOS 
• Principalmente do gênero Malassezia 
• Pertencem à microbiota normal da pele, 
mas podem causar dermatoses 
• A IgE específica à Malassezia é 
encontrada em até 93% dos pacientes 
atópicos com mais de doze anos de idade 
e em até 39% dos mais novos 
ALÉRGENOS ALIMENTARES 
• O alimento pode estar envolvido em até 
30% dos casos de DA moderada e grave 
na infância 
AEROALÉRGENOS 
• Provocam ou agravam lesões 
eczematosas 
• Destacam-se ácaros da poeira 
domiciliar, animais domésticos, 
baratas e fungos 
• O Dermatophagoides pteronyssinus é o 
principal representante dos aeroalérgenos 
implicados na expressão de doenças atópicas, 
incluindo asma, rinite alérgica e DA 
• A exposição precoce a concentrações elevadas 
de alérgenos de ácaros na infância, associa-se a 
maior risco do estabelecimento de DA nos 
primeiros três anos de vida. 
• Tem-se demonstrado que a provocação 
intranasal ou intrabrônquica com aeroalérgenos 
pode piorar as lesões cutâneas depacientes com 
DA. 
• Os alérgenos de D. pteronyssinus podem 
atravessar a camada córnea e penetrar 
profundamente na epiderme, fenômeno que na 
DA é favorecido pelas condições locais da pele 
lesionada. 
AUTO-ANTÍGENOS 
• Há uma possibilidade de reação auto-imune 
• Estes auto-antígenos são o Hom s 1-5 e DSF70 
que tem sido detectados no soro sob a forma de 
complexos imunes de IgE e parecem atuar como 
adjuvantes no mecanismo imunológico 
• Desta forma, a resposta imunológica que é 
primariamente iniciada por alérgenos 
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ambientais, pode ser mantida por antígenos 
endógenos, particularmente na DA grave 
FATORES NEURO-PSICO-IMUNOLÓGICOS 
• Estresse emocional pode exacerbar a DA 
• Pode ser mediado por fatores 
neuroimunológicos como os neuropeptídios 
• Na DA, esses neuropeptídeos podem desregular 
a produção de citocinas e outros fatores que 
resultam na redução da defesa do hospedeiro 
• Níveis plasmáticos elevados de NGF (fator de 
crescimento do nervo) e substância P (SP) 
podem ser encontrados em pacientes com DA e 
se relacionam positivamente com a atividade da 
doença 
• Alguns dos mediadores neuroimunológicos, 
como o peptídeo relacionado ao gene da 
calcitonina (CGRP), são capazes de exercer efeito 
inibitório na capacidade de apresentação dos 
antígenos pelas CL e podem estar reduzidos em 
pacientes com DA 
• O aumento dos níveis de SP e do CGRP na lesão 
cutânea pode estimular os queratinócitos a 
liberarem mediadores inflamatórios, portanto, é 
possível que esses mecanismos possam 
contribuir para o intenso prurido na DA. 
QUADRO CLÍNICO 
• Pode ter formas leves e localizadas 
• Com crises frustas (sintomas são atenuados) até 
acometimento cutâneo grave, disseminado e 
resistente 
• Varia desde formas mais leves e localizadas a 
formas mais graves e disseminadas 
• LESÃO CLÁSSICA: ECZEMA: epidermo-
dermatite, com achados clínicos típicos: 
-prurido 
-eritema 
-pápula 
-seropápula 
-vesículas 
-escamas 
-crostas 
-liquenificação 
achados dermatohistológicos inespecíficos: 
-espongiose 
-acantose 
-paraquetose 
-infiltrado linfocitário 
-exocitose 
• As características clínicas variam de acordo com 
a faixa etária do paciente 
FASE INFANTIL 
• Começa a partir do 3º mês de vida 
• Lesões na face que poupam o maciço central 
• Pode ter também na face extensora dos 
membros e tronco 
• Eritema 
• Pápulas 
• Vesículas às vezes confluentes, muito 
pruriginosas 
• A infecção secundária com o aparecimento de 
exudação e crostas é comum. 
• Pode ter relação com a dentição, infecções 
respiratórias, alterações climáticas e fatores 
emocionais 
FASE PRÉ-PUBERAL 
• Lesões localizam-se principalmente nas dobras 
dos joelhos e dos cotovelos, pescoço, pulsos e 
tornozelos 
• As pápulas eritematosas e vesiculosas são 
substituídas gradualmente por liquenificação 
(espessamento, escurecimento e acentuação dos 
sulcos da pele). 
• 60% dos pacientes apresentam melhora efetiva 
ou desaparecimento total das lesões nesta fase. 
 
 
 
 
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FASE ADULTA 
• Liquenificação é o achado mais importante 
• Localizada principalmente nas regiões flexurais 
dos braços e pernas, pescoço e nas mãos 
• Eritrodermia ou lesões generalizadas não são 
raros nessa fase 
• Geralmente os indivíduos que na infância 
apresentaram formas graves da doença são 
candidatos naturais à manutenção da doença na 
idade adulta 
• Estes pacientes que permanecem com DA na 
vida adulta são na maioria aqueles que 
apresentaram na infância quadros de alterações 
psicológicas importantes. 
QUADROS DERMATOLÓGICOS ASSOCIADO S À DA 
XEROSE – PELE SECA 
• Manifestação mais comum 
• Pode sinalizar sub-inflamação da pele sem 
apresentar características típicas do eczema 
• Decorrente de defeitos da barreira cutânea e 
acarreta aumento da perda de água e aumenta 
da permeabilidade cutânea a fatores irritativos e 
alérgicos 
PITIRÍASE ALBA 
• 40 a 60% 
• Mais frequente dos 6 a 12 anos de idade 
• Lesões hipocrômicas com descamação fina 
• Muitas vezes pioram no verão após exposição 
solar intensa 
• Nessas lesões deve-se sempre fazer o 
diagnóstico diferencial com pitiríase versicolor 
(causada pelo fungo do gênero Malassezia) por 
exame micológico direto. 
ECZEMAS INESPECÍFICOS DE PÉS E MÃOS 
• Polpites atópicas e dermatite plantar juvenil, 
que são formas menores e localizadas da DA 
• Lesões descamativas finas com fissuração 
poupando as áreas de pressão dos pés 
• Nos pés, meias sintéticas e sapatos fechados 
podem agravar o quadro 
• O diagnóstico diferencial deve ser feito com 
dermatofitoses e dermatite de contato 
HIPERLINEARIDADE PALMO -PLANTAT 
• Acentuação das linhas palmares e plantares 
associada a xerodermia 
CERATOSE PILAR 
• Pápulas hiperceratósicas foliculares 
assintomáticas 
• Ocorrem principalmente na face extensora dos 
membros superiores 
• Pacientes não-atópicos também podem ter 
ECZEMA PALPEBRAL 
• Lesões eritematosas, descamativas e infiltradas 
nas pálpebras 
• Muito comum na adolescência 
• Manifestação da DA 
• Muitas vezes manifestação de eczema de contato 
crônico 
ESCURECIMENTO PERI-ORBITAL 
• 85% dos pacientes com atopia 
• Associado a palidez facial 
• Decorrente da inflamação crônica nesta área 
• Desencadeada pelo coçar constante 
ECZEMA DE MAMILOS 
• Manifestação comum em meninas na puberdade 
• Ocorre secundariamente ao atrito com roupas 
• Geralmente bilateral 
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FISSURAS OU RÁGADES 
• Ocorrem devido à xerodermia e a microtraumas 
• Muito comum na região infranasal, retro-
auricular e infra-auricular 
QUEILITES 
• Inicia com os lábios secos no inverno que ao 
serem umedecidos constantemente com a saliva 
vão formando fissuras, queilite angular e eczema 
perioral 
• Se for crônico, pode levar à pregas labiais que 
podem persistir na vida adulta 
PALIDEZ FACIAL 
• Inicia cedo na infância 
• Decorrente de vasoconstrição cutânea 
HISTÓRIA CLÍNICA 
• Prurido intenso 
• Ausência de prurido exclui o diagnóstico de 
DA 
• O prurido pode resultar em distúrbio de sono e 
irritabilidade 
• A xerose (pele seca) é característica comum da 
doença: relacionada com a anormalidade na 
barreira cutânea 
Eczema: manifestação clínica principal da doença; 
• Pode apresentar-se de forma aguda com 
predomínio de eritema, edema, vesículas e 
exsudação; 
• Forma subaguda com lesões mais secas, 
eritema e descamação 
• Forma crônica com liquenificação e alterações 
pigmentares 
• A distribuição varia de acordo com a idade, e 
podem coexistir, no mesmo paciente, lesões 
nos 3 estágios 
 
EXAME CLÍNICO 
A DA apresenta distribuição bastante característica das 
lesões conforma a idade 
• Fase infantil: (até 2 anos): lesões agudas em 
face e superfícies extensoras dos membros 
• Fase pré-puberal: (2 a 12 anos0: lesões em 
geral são subagudas e localizam-se 
preferencialmente em dobras flexoras e pescoço 
• Fase adulta (a partir dos 12 anos): lesões 
crônicas, que tendem a afetar superfícies 
flexoras, pescoço e região periorbital, sendo 
comum o acometimento das mãos 
Os pacientes podem apresentar uma variedade de sinais, 
chamados estigmas atópicos, como: 
• Hiperlinearidade palmar 
• Prega de Dennie-Morgan (segunda prega 
infraorbital) 
• Queratose pilar 
• Sinal de Hertog (rarefação lateral da 
sobrancelha) 
• Ictiose (ressecamento intenso da pele) – excesso 
de descamação na pele 
Os fatores desencadeantes das exacerbações da 
doença variam de paciente para paciente 
• Importante proceder a uma avaliação 
individualizada 
DIAGNÓSTICO 
• Essencialmente clínico 
• Não há achados laboratoriais ou 
histopatológicos específicos da doença 
• Os critérios de Hanifin e Rajka são os mais 
utilizados 
• A presença de três critérios maiores e três 
menores é necessária para o diagnóstico• Amplo espectro de gravidade 
• Poucos sinais e sintomas leves até quadros 
persistentes e exuberantes 
CLASSIFICAÇÃO: 
• Leve 
• Moderada 
• Grave 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Em 80% dos pacientes, encontra-se: 
• Eosinofilia no sangue periférico 
• IgE total elevada 
OS TESTES CUTÂNEOS DE LEITURA IMEDIATA, 
CONHECIDOS COMO PICK TEST : 
• Utilizados com o objetivo de identificar 
anticorpos IgE específicos para os alérgenos que 
podem estar envolvidos na exacerbação dos 
sintomas da doença 
• Aplica-se uma gota do extrato de aeroalérgenos 
e/ou alimentos sobre a superfície volar do 
antebraço e realiza-se a puntura epidérmica 
• A leitura é feita após 15 minutos 
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• O teste é positivo se formar uma pápula de 3mm 
de diâmetro 
Dentre os aeroalérgenos, destacam-se: 
• Ácaros da poeira domiciliar (Dermatophagoides 
pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, 
Blomia tropicalis e Blomia kulagini.) 
• Fungos e epitélios de animais (cão e gato) 
Alimentos mais envolvidos: 
• Leite de vaca 
• Ovo 
• Trigo 
• Soja 
• Peixe 
• Crustáceos 
Os testes cutâneos tem valor preditivo negativo de 90%, 
porém seu valor preditivo positivo é de apenas 50%, por 
conta de muitos falsos-positivos 
• O resultado deve ser avaliado com base na 
história clínica e/ou na provocação 
DOSAGEM IN VITRO (SÉRICA) DOS ANTICORPOS 
IGE ESPECÍFICOS (RAST) 
SOI III – APG Duda Campos 
• Menos sensível do que os outros testes cutâneos 
para a maioria dos alérgenos 
• Não sofre alteração pelo uso de anti-
histamínicos 
• Pode ser realizado independentemente da 
gravidade e da extensão das lesões de pele 
• Não indicam necessariamente alergia, pois 
depende da correlação clínica 
• Pode ser positivo em casos como parasitoses, 
reações a drogas, alimentos e doenças 
infecciosas 
TESTES DE CONTATO PARA ATOPIA 
• Sensibilização relevante no caso de ausência de 
IgE específica 
• A resposta positiva ao APT pode representar a 
expressão de reação imunológica mediada por 
linfócitos T ou uma reação de fase tardia 
mediada por IgE 
• Identificam fatores desencadeantes de lesões 
eczematosas, como: 
-alérgenos de ácaros 
-animais 
-fungos 
-pólens 
-alimentos 
• Aplicação epicutânea dos alérgenos suspeitos 
• Dispositivo que mantém o conato por 48 horas 
• Leitura feita com 48, 72 e até 96 horas após 
• Pouco utilizados na prática clínica por conta de 
padronização dos extratos 
• O APT é recurso utilizado no diagnóstico das 
alergias alimentares em crianças com DA. 
PROVOCAÇÃO ORAL COM ALIMENTOS (DUPLO -
CEGO, PLACEBO CONTROLADO) 
• Padrão ouro no diagnóstico de alergia alimentar 
em crianças com DA 
• Depois de dieta com exclusão de alérgenos, os 
alimentos suspeitos ou placebo são 
administrados em doses crescentes. 
• O período de observação de reações depende da 
história clínica, apontando para reações IgE 
mediadas ou não IgE mediadas 
As provocações com alérgenos alimentares têm dois 
objetivos principais: 
• Identificar os alérgenos causadores para que 
sejam evitados 
• Provar que os alimentos não são responsáveis 
pelos sintomas apresentados pelas crianças e 
que, portanto faz-se desnecessária sua restrição 
dietética. 
Pacientes com história de reações imediatas graves e 
sistêmicas à ingestão de alimentos, não devem ser 
desencadeados por via oral 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Extenso por conta de características 
inespecíficas das lesões 
Mais frequentes: 
• Dermatite seborreica 
• Psoríase 
• Dermatite de contato 
• Escabiose 
• Neurodermatite 
• Dermatofitoses 
• Algumas formas de linfoma cutâneo 
• Síndrome de Wiskott-Aldrich 
• Síndrome de hiper-IgE 
COMPLICAÇÕES 
• Decorrentes da agressão à pele secundária ao 
prurido, suscetibilidade à infecção ou inerentes 
ao tratamento 
• Infecções estafilocócicas ou estreptocócicas 
são frequentes e associadas à piora do 
eczema, se manifestando apenas com eritema 
generalizado de difícil controle 
• Colonização por S. aureus muito frequente 
nos pacientes com DA 
• O S. aureus pode exacerbar a inflamação 
cutânea pela secreção de superantígenos que 
estimulam linfócitos T e macrófagos 
• Infecções virais (herpes simples e molusco 
contagioso) e fúngicas também ocorrem 
• Complicações oculares (úlceras de córnea, 
ceratocone e catarata) 
DERMATITE SEBORREICA 
• Acomete lactentes e adultos 
• Podem apresentar distribuição diferente da DA 
por acometer região de fraldas e maciço frontal 
• Pode se instalar muito precocemente nos 
primeiros meses de vida, acometer couro 
cabeludo, face e pode se estender até o 
abdômen. 
• Pode ser pouco pruriginoso 
ECZEMA NUMULAR 
• Pode estar associado a DA 
• Áreas circulares de 1 a 5cm de diâmetro 
presentes em membros 
• Não raras vezes associadas a processos 
infecciosos ocasionados por S. aureus 
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DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA OU 
DERMATITE DE CONTATO IRRITATIVA 
• Ocasionada ca ou dermatite de contato irritativa: 
quer ocasionada por irritantes primários como 
sabonetes ou detergentes ou por sensibilização 
mediada por linfócitos T como no caso do níquel 
presente em bijuterias. 
• Pode ter lesões idênticas às da DA 
• Sua distribuição relaciona-se mais ao agente 
causador, como as mãos 
CRITÉRIOS DE GRAVIDADE 
• Índices EASI e SCORAD são os mais empregados 
• O SCORAD, além de incluir a extensão e a 
gravidade das lesões cutâneas, quantifica o 
prurido e a perda de sono 
TRATAMENTO 
Controle do prurido, xerose e inflamação 
 
HIDRATAÇÃO 
• Medida básica no tratamento 
• Umectação do estrato córneo 
• Estabilização da função da barreira epidérmica 
• Repara as alterações na função de barreira 
cutânea 
• Uso diário e frequente de emolientes 
• Logo após o banho e repetida quantas vezes for 
necessário 
• Evitar fórmulas perfumadas e com concentração 
de ureia ou lactato de amônio acima de 5%, pois 
podem provocar ardor 
• Produtos com novos conceitos mimetizam a 
constituição e a arquitetura dos lipídeos naturais 
da pele, melhorando a capacidade e o tempo de 
hidratação. 
• Banhos rápidos e mornos 
• Evitar uso de sabões com fragrâncias e corantes 
• 
PRINCIPAIS AGRAVANTES DA XEROSE NO ATPÓPICO 
INCLUEM: 
• Banhos quentes e prolongados 
• Uso excessivo de sabonetes 
• Banhos em piscina clorada 
• Emolientes inadequados 
• Ar condicionado 
• Poluição aérea 
• Baixa umidade do ar 
• Fricção 
• Medicações (retinoides) 
• Estresse 
• Produtos químicos 
• Nutrição (dietas de exclusão) 
CORTICOTERAPIA 
• Medicação mais utilizada nas exacerbações da 
DA 
• Inibem a atividade das células dendríticas e dos 
linfócitos e impedem a síntese de ILs 
• Controlam os sintomas cardinais da DA como o 
prurido e lesões eczematosas, mas podem 
apresentar efeitos colaterais, especialmente 
locais. 
• Elevada eficácia 
• Não é isento de efeitos colaterais 
• Indicado quando se percebe a instalação de 
lesões eczematosas 
• Aplicação 2x/dia pelo tempo necessário para 
controlar o eczema, geralmente de 10 a 15 dias 
• Os corticoides tópicos são divididos em grupos 
com base na potência: de I ao VII 
• O I é o mais potente 
• Preparação adequada à lesão e ao indivíduo, 
considerando idade do paciente, localização 
e a extensão do eczema 
A prescrição de um corticosteróide tópico sempre deve 
ser feita: 
-Esclarecendo o local da aplicação, o número de vezes a 
ser utilizado (em geral uma a duas vezes ao dia, longe do 
período de hidratação); 
- Reforçando a duração do tratamento, que pode ser 
muito variada. 
• Os corticosteroides de baixa potência são 
usados em face, axilas, virilhas, genitais e região 
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perineal, devendo-se evitar preparações 
potentes, principalmente na face 
• Região genital é o local de maior absorção dos 
corticosteróides tópicos (200 vezes maior que o 
tronco e extremidades), mas face e regiões de 
dobrascomo axilas e virilha também 
apresentam elevadas taxas de absorção. Desta 
maneira, recomenda-se nestes locais a utilização 
de corticosteróides de baixa ou média potência. 
• As preparações muito potentes podem ser 
necessárias nas palmas e plantas ou em 
lesões liquenificadas e hipertróficas 
• Nas lesões agudas ou crônicas moderadas ou 
graves, deve-se optar por uma terapêutica de 
moderada potência, pois os resultados serão 
mais rápidos encurtando-se o tempo de uso. 
Caso haja uso inadequado da medicação, podem surgir os 
seguintes efeitos colaterais: 
-atrofia cutânea, estrias, alterações de pigmentação, 
fragilidade vascular, e erupção acneiforme 
Efeitos sistêmicos, como supressão do eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal, são raramente descritos, mas podem 
estar presentes quando se utilizam corticosteróides 
tópicos em áreas extensas por períodos prolongados 
• O veículo pomada penetra melhor na pele e é 
mais adequado para as lesões crônicas, secas, 
espessas e descamativas, contraindicado em 
flexudas e lesões exsudativas 
• O creme é preferível para lesões agudas e 
subagudas, exsudativas e finas 
• A loção é apropriada para regiões pilosas, como 
o couro cabeludo 
Efeitos colaterais dos corticosteroides tópicos podem 
ser: 
Locais: 
• Atrofia 
• Estria 
• Telangiectasia 
• Hipopigmentação 
• Acne 
Sistêmicos 
• Supressão suprarrenal 
• Catarata 
• Glaucoma 
• Déficit de crescimento em crianças 
A escolha do corticosteroide pode minimizar esses 
efeitos, considerando: 
• Idade do paciente 
• Local a ser aplicado 
• Extensão da doença 
• Tipo de preparação 
• Potência 
• Tempo de uso 
• Método de aplicação 
 
 
 
 
 
 
-Os mais indicados são prednisona ou prednisolona, na 
dose de 1 a 2mg/kg por via oral, administrados por 
períodos curtos 
-O uso de corticosteroides de depósito está 
contraindicado 
ANTI-HISTAMÍNICOS 
• O prurido quando refratário às medidas gerais e 
de hidratação, pode ser tratado como anti-
histamínicos 
Mais utilizados: 
• Hidroxizina 
• Difenidramina 
• Clemastina 
O uso prolongado está relacionado à taquifilaxia (rápida 
diminuição do efeito de um fármaco em doses 
consecutivas) e podem causar sonolência, gerando 
dificuldades no aprendizado escolar e na capacidade de 
trabalhar e dirigir 
• Nesses casos, pode-se tratar com anti-
histamínicos não sedativos 
-Fexofenadina 
-Cetirizina 
-Loratadina 
Os anti-histamínicos tópicos não apresentam 
benefício no manejo das lesões de dermatite atópica 
e existe a possibilidade de sensibilização 
 
 
 
 
A utilização e corticosteroides sistêmicos 
deve ser restrita a casos graves e 
refratários ao tratamento, em virtude do 
elevado risco de efeitos colaterais e da 
possibilidade de agravamento do quadro 
após a retirada (efeito rebote) 
A eficácia dos anti-histamínicos no tratamento 
do prurido é controversa, uma vez que a 
gênese do prurido na dermatite atópica não se 
restringe à ação da histamina 
Os anti-histamínicos têm um papel secundário e 
o tratamento não deve ser centralizado em seu 
uso 
 
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IMUNOMODULADORES TÓPICOS 
• Pimecrolimo (a partir dos 3 meses de idade) 
• Tacrolimo (a partir dos 2 anos de idade) 
• Atuam inibindo a calcineurina fosfatase, 
impedindo a transcrição de genes para a 
secreção de citocinas envolvidas no processo 
inflamatório da doença 
• Inibem a ativação de várias células efetoras 
implicadas na patogênese da dermatite 
atópica, incluindo linfócitos T, mastócitos, 
células de Langerhans e queratinócitos 
• A calcineurina é uma proteína citoplasmática 
presente em diversas células incluindo linfócitos 
e células dendríticas e após sua ativação atua 
como um fator de transcrição de interleucinas 
inflamatórias tais como IL-2, IL-3, IL-4 e TNF-α 
• Inibir a calcineurina significa minimizar a ação 
do linfócito e, logicamente, este processo deve 
ser feito de maneira bastante controlada para 
garantir a melhora do quadro alérgico sem 
comprometer a função imunológica do 
organismo 
• Indicados para o controle das exacerbações e 
como manutenção nos casos persistentes 
• Maior eficácia quando usados logo no início dos 
sintomas 
• Podem ser aplicados em qualquer área do corpo 
• Devem ser aplicados 2x/dia 
• Vantagem em relação ao corticoide: segurança 
terapêutica 
• Principal efeito colateral: irritação local 
• A absorção sistêmica extremamente baixa 
permite o uso no longo prazo sem os efeitos 
indesejáveis dos corticosteroides 
IMUNOSSUPRESSORES SISTÊMICOS 
Ciclosporina: 
• Macrolídeo imunossupressor 
• Melhor droga para tratamento sistêmico da 
dermatite atópica grave refratária à terapia 
convencional 
• Indicada nos casos refratários, em doses baixas 
• 5mg/kg/dia por via oral por 4 a 8 semanas com 
retirada gradual, embora possa ser mantida por 
mais tempo 
• Melhora clínica rápida 
Principais efeitos colaterais: 
• Hipertensão arterial 
• Insuficiência renal 
• Costumam normalizar após a suspensão do 
medicamento e devem ser monitorados 
• Deve-se aferir a PA semanalmente no 1º mês de 
tratamento e a seguir, mensalmente 
• Um aumento de até 25% da pres-são arterial 
basal implica redução da dose, e aumento maior 
que 25% implica na suspensão 
• Dosagens de creatinina sérica e exames de urina 
são úteis para acompanhar a função renal 
• Um aumento de até 25% da pressão arterial 
basal implica redução da dose, e aumento 
maior que 25% implica na suspensão 
ANTIMICROBIANOS 
• A pele com DA fica mais vulnerável à colonização 
por bactérias, vírus e fungos 
• As infecções secundárias alteram o curso da 
doença 
• O uso apropriado de antibióticos, antifúngicos 
ou antivirais contribui para manter a dermatite 
atópica estável 
• Os antibióticos tópicos são indicados para 
infecções localizadas 
• A escolha fundamenta-se na ação 
antiestafilocócica e antiestreptocócica e dentre 
as drogas disponíveis, destaca-se a mupirocina 
e o ácido fusídico 
A administração oral de antibióticos está indicada no 
tratamento das lesões infectadas extensas 
A eritromicina é o antibiótico de escolha, porém nos 
casos de resistência bacteriana ou intolerância, pode-se 
indicar uma cefalosporina ou a clindamicina 
FOTOTERAPIA 
• A fototerapia (UVA, UVB, UVA + UVB) e a 
fotoquimioterapia (PUVA) resultam em 
melhora dos sintomas e reduzem a 
necessidade de corticosteroides são 
indicadas nos pacientes resistentes à terapia 
convencional 
• Os efeitos colaterais no curto prazo incluem 
eritema, prurido e pigmentação, e no longo 
prazo, o fotoenvelhecimento e o câncer de 
pele 
ANTISSÉPTICOS 
• Podem ser utilizados para a limpeza das lesões 
exsudativas, com muitas crostas ou com 
infecções 
• Soluções de permanganato de potássio 
• Solução de Borrow 
• Água boricada 
• Sabonetes antissépticos 
• Pode haver irritação e ressecamento 
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IMUNOTERAPIA 
• Indicação de imunoterapia alérgeno-específica 
para o tratamento da dermatite atópica é 
controversa 
• A imunoterapia convencional (subcutânea), 
eficaz no controle da rinite alérgica e da 
asma, apresenta um potencial de agravar a 
evolução dermatite atópica 
• Na pesquisa clínica, resultados promissores 
foram obtidos com a dessensibilização a ácaros 
por via oral 
PROBIÓTICOS 
• Alguns trabalhos mostram que a administração 
dos lactobacilos probióticos está associada à 
ação profilática em lactentes de alto risco 
para atopia e melhora do eczema em 
crianças com dermatite atópica 
• Diversos fatores interferem nestes resultados, 
como a espécie dos lactobacilos, a quantidade e a 
época de administração 
DIETAS DE RESTRIÇÃO ALIMENTAR 
• Pacientes com doença grave pode ter como 
desencadeante uma alergia alimentar associada 
• A dieta de exclusão do alimento envolvido é 
importante para se obter o controle 
adequado da doença 
• A simples suspeita nãojustifica a restrição do 
alimento 
• Alguns pacientes apresentam intolerância a 
certos alimentos, especialmente os riscos em 
corantes e conservantes, tendo piora do prurido 
ELIMINAÇÃO DOS FATORES DESENCADEANTES 
CONTROLE DE AGENTES IRRITANTES 
• Vestimentas inadequadas que facilitem a 
sudorese ou que contenham produtos irritantes, 
como amaciantes ou tinturas 
• Sabonetes devem ser utilizados com moderação, 
devendo-se preferir os neutros e líquidos 
quando possível. 
• Buchas e outros produtos que agridam a pele 
devem ser evitados 
CONTROLE DOS AGENTES INFECCIOSOS 
• O estafilococo apresenta papel fundamental na 
perpetuação do processo inflamatório, e o 
controle da infecção auxilia no manejo das crises 
de agudização de DA. 
• Para tratamento tópico recomenda-se a 
mupirocina e ácido fusídico, que podem reduzir 
a colonização bacteriana, mas há dúvidas quanto 
a eficácia na melhora da lesão. 
• A antibioticoterapia sistêmica contribui para a 
melhora clínica nos pacientes que apresentem 
sinais de infecção bacteriana ou piora do quadro 
não responsivo à terapêutica para controle da 
inflamação. 
CONTROLE DOS AEROALÉRGENOS 
• A diminuição da população de ácaros pode 
contribuir para a melhora da exacerbação das 
lesões cutâneas, especialmente se forem 
adotadas medidas relacionadas ao ambiente 
domiciliar, com destaque ao quarto do paciente 
• Capas impermeáveis aos ácaros nos travesseiros 
e colchões 
HOSPITALIZAÇÃO 
• A internação hospitalar dos casos de DA grave e 
refratária mostram excelentes resultados, 
mesmo sem o emprego de medicamentos 
altamente potentes 
• Cuidados gerais básicos da pele, orientação 
psicológica e retirada do doente da sua dinâmica 
familiar conturbada podem ser suficientes para 
controlar as crises. 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
• DA é uma dermatose de alta prevalência em 
crianças e adultos jovens, cuja incidência tem 
aumentado nas últimas décadas 
• Evolui para remissão na maioria dos casos 
• Pode persistir na vida adulta, o que é mais 
frequente nos quadros de maior gravidade 
• Patogênese ainda não é completamente 
conhecida 
• Os fatores ambientais e genéticos interagem 
levando á disfunção da barreira cutânea e do 
prurido, que é a principal manifestação da 
doença 
• O diagnóstico depende basicamente da história 
clínica e do exame físico, sendo os exames 
complementares inespecíficos 
• A presença de prurido é essencial ao diagnóstico 
e ao exame, encontram-se lesões eczematosas 
agudas, subagudas e crônicas de distribuição 
característica de acordo com a faixa etária do 
paciente 
• O tratamento da dermatite atópica é baseado 
em medidas comportamentais e 
medicamentosas visando ao controle do 
prurido, da inflamação e da xerose e à 
prevenção das complicações concomitantes 
SOI III – APG Duda Campos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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