DERMATITE DE CONTATO E DERMATITE ATOPICA

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1 Julia Florenzano Soares – GT2 - DERMATO 
 DERMATITE DE CONTATO E DERMATITE ATÓPICA 
ERUPÇÕES EZEMATOSAS 
 Eczema: padrão clínico e histopatológico de inflamação cutânea de etiologia variada, constituindo a Síndrome 
Eczematosa. Todos os eczemas são dermatites, mas nem todas as dermatites são eczematosas, por isso a 
definição certa é dermatite eczematosa 
 Clinicamente o eczema se manifesta como eritema, edema, infiltração, vesciculação, secreção, formação de 
crostas, escamas e liquenificação. 
CLASSIFICAÇÃO de acordo com as características da lesão 
 Aguda: eritema, edema, vesículas e secreção 
 Subaguda: eritema e edema menos intensos, predominando manifestações de secreção com formação de 
crostas ou descamação 
 Crônica: liquenificação (intensificação dos sulcos da pele) 
 As lesões são acompanhadas do prurido, um sintoma constante, causado pela liberação de substâncias que 
excitam as terminações nervosas cutâneas. 
 Autoeczematicação: fenômeno frequente em que o eczema se dissemina a partir da lesão primária. 
 Por critério clínico e eitopatogênico, pode-se classificar as dermatites eczematosas em: eczema/dermatite 
atópica de contato; dermatite eczematosa atópica; numular; de estase; disidrótico; decorrente de 
farmacodermia; neurodermite circunscrita; infecciosa. 
 
 
 
 
 
DERMATITE DE CONTATO 
 Causada por uma substância exógena que entra em contato com a pele. Se manifesta como eczema em sua 
fase aguda, subaguda ou crônica. 
 A lesão localiza-se na região do corpo que entrou em contato com o agente desencadeante. 
 Com relação à etiopatogenia, pode ser classificada como: 
 Dermatite de contato por irritante primário (80%) 
 Dermatite de contato alérgica 
 Dermatite de contato fototóxica 
 Dermatite de contato fotoalérgica 
EPIDEMIOLOGIA 
 menos comum em crianças (menor exposição a substâncias sensibilizantes) e negros (características 
específicas da pele) 
 Corresponde a 10% dos atendimentos dermatológicos e mais de 90% das dermatoses ocupacionais. 
 Afeta a qualidade de vida dos seus portadores 
ETIOLOGIA 
1. Por irritante primário: 
 Causada por agentes com ação cáustica sobre a pele, capazes de provocar dano tecidual. 
 Fisiopatologia: o agente danifica a barreira de proteção da pele, através da remoção dos lipídeos da superfície 
cutânea, alterações na retenção de água ou dando as membranas dos queratinócitos, iniciando o estresse 
 
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imunológico. Com isso, os queratinócitos produzem interleucinas e moléculas de adesão que amplificam a 
reação inflamatória e recrutam LTCD4. 
 A resposta imunológica não requer sensibilização prévia e não gera memória imunológica (processo não é 
específico). 
 Os testes de contato são NEGATIVOS, já que não existe processo imunológico de sensibilização. 
OBS: a dermatite atópica é um fator de predisposição pelo comprometimento da barreira cutânea, permitindo maior 
penetração dos agentes. OBS: É mais comum nos extremos de idade 
Irritante primário Absoluto: a lesão é desencadeada após um contato único do agente com a pele. 
 O dano costuma ser tão intenso que imediatamente após o contato, o paciente refere sintomas de ardor e 
queimação. 
 Geralmente ocorre por contato acidental com ácidos ou subt. alcalinas 
 O quadro clínico é de queimadura por agente químico: eritema com ou sem bolhas e nas formas graves, 
necrose cutânea. Exemplos de agentes: ácidos ou bases fortes. 
 irritante primário de efeito retardado: a lesão aparece cerca de 12-24horas após o contato com a pele. Exemplos: 
antralina e podofilina (medicação para tratar verrugas) 
Irritante primário Relativo: a lesão é desencadeada após vários contatos do agente com a pele. Pode surgir após 
dias, semanas, meses ou anos de exposição. 
 É a forma mais frequente de dermatite de contato por irritação. Responsável por 80% das dermatites de mão 
(como no eczema da dona de casa) e 20% das dermatites em face. 
 O quadro clínico é de eczema crônico com predomínio de liquenificação sob eritema. 
 Mesmo após a suspensão da exposição ao agente, a lesão demora a desaparecer, pois, outros agentes como 
a água mantém o processo da dermatite, por isso desaparecimento do quadro ocorre de forma lenta e 
progressiva. 
 Exemplos de agentes: urina e fezes (pessoas com incontinência urinária e fecal); dermatite de fraldas; sabão, 
detergente. 
PATOGENIA (da dermatite por irritante 1º): 
 Embora não haja participação de fenômenos imunológicos, há liberação de citocinas e moléculas de adesão 
pelos queratinocitos lesados como resultado do processo inflamatório. 
 A DA é fator de predisposição pelo comprometimento da barreira cutânea, permitindo mais penetração dos 
agentes. 
 Reação irritante: reação semelhante a dermatite de contato por irritante primário, mas com o tempo a 
dermatose desaparece por uma adaptação própria da pele do indivíduo (aumento da espessura da camada 
córnea, que favorece o desaparecimento da irritação). Exemplo: dermatite de cabeleireiros (no início da 
carreira, manifestam uma dermatite de contato por xampus, que, com o tempo, desaparece). 
 Xerose de pele/eczemátide: pele ressecada naqueles que tomam banho várias vezes ao dia, com uso de 
sabonete e esfregando a pele com buchas e esponjas. A diminuição do manto lipídico aumenta a perda de 
agua transepidermica, favorecendo a xerose e o aparecimento de áreas do tipo eczemátide. 
 Irritativa traumática: quadro eczematoso em áreas de maior atrito. Subst. Irritante + fator traumatico 
(dermatite das fraldas – além de fator irritante, há atrito) 
 Dermatite de contato sensorial ou subjetiva: pele sensível, sensação de ardor, prurido e/ou queimação quando 
em contato com certas substâncias (ex: cosméticos em face). Nesses casos, há um aumento do estímulo 
neurossensorial em resposta a uma quantidade mínima de estímulo, provocando a sintomatologia; também 
há uma diminuição da barreira de proteção da pele (por dermatose pré-existente). Ex: ácido benzoico, 
bronopol, ácido cinâmico, etc. 
 
2. Alérgica: Corresponde à 80% das dermatites de contato em face. 
 Fisiopatologia: reação de hipersensibilidade do tipo IV (tardia), causada por uma substância (hapteno) que se 
ligam a proteínas teciduais e o transformam em antígeno. Caracteriza-se por um balanço entre a resposta 
mediada por LTCD4 (inibe a dermatite) e LTCD8 (célula efetora dessa dermatite). Fases: 
 
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a. Fase de indução ou via aferente (14-21dias): substância química (denominada hapteno) entra em contato com 
a pele e, por características específicas (como baixo peso molecular, solubilidade lipídica e reatividade 
química), penetra na camada córnea. Com isso, o hapteno se liga a proteínas da pele, formando o conjugado 
hapteno-proteína, que funciona como um antígeno. Ele é reconhecido pelas células de Langerhans (CL) (além 
de alguns queratinócitos que expressam HLA-DR e células dendríticas) e através delas, é transportado até os 
linfonodos regionais (em até 24h do primeiro contato). Nos linfonodos, as CL apresentam o antígeno para os 
linfócitos T, induzindo a sua proliferação 
 um grupo de LT se diferencia em células de memória (por estímulo da IL-2) e ocorre uma expansão clonal 
de célular T hapteno-específicas; o outro grupo circula pelo corpo levando à disseminação da sensibilidade 
de contato. 
Obs: não ocorre reação cutânea nessa fase. Obs: qualquer alteração na barreira cutânea pode favorecer a penetração 
dos haptenos (como presença de solução de continguidade e processo inflamatório local) 
b. Fase de elicitação ou via eferente (24-48h): essa fase ocorre quando o indivíduo, previamente sensibilizado, 
entra em contato novamente com o antígeno. Dessa forma, os LTCD8 previamente formados (memória) 
induzem uma reação cutânea com intensa atividade inflamatória (atuação das citocinas IL2-, IL-3, IL-6, IFN-Y, 
TNF-a), que provocam apoptose de queratinócitos, clivagem da caderina,o que gera perda da coesão celular 
com espongiose e formação de vesículas. fase em que ocorre a Dermatite de contato alérgica. 
Obs: esse quadro também pode ocorrer por reativação do quadro sem nova exposição ao antígeno, quando o 
complexo hapteno-CL permanece na pele e número suficiente de células T efetoras são gerados. É observado de 7-10 
dias após contato. 
c. Fase de resolução: corresponde ao término da reação inflamatória. Nessa fase, predominam os LTCD4, que 
liberam citocinas, especialmente, a IL-10 e TNF-b, que vão induzir a supressão de LT, inibindo a reação 
inflamatória da Dermatite Alérgica. 
 Fatores predisponentes: fatores genéticos de caráter não mendeliano, atopia (controverso), influências 
hormonais (mulheres na pré-menopausa tem mais reações alérgicas), sudorese excessiva (suor facilita a 
solubilidade de antígenos, favorecendo penetração cutânea). 
Obs: não há diferenças quanto a sexo e idade. Obs2: exposição a raio UV diminui as respostas cutâneas aos antígenos 
por diminuição do número de células apresentadoras de antígeno. 
 Principais substâncias alergênicas: 
 Dicromato de potássio: encontrado no couro, 
cimento, borracha, tinta 
 Sulfato de níquel: metais e bijuterias (principal 
substância causadora de dermatite de contato 
alérgica.) 
 Formalina: esmalte 
 Formaldeído: cosméticos 
 Bálsamo do Peru: perfumes 
 cloreto de cobalto: corantes 
 látex (luvas,preservativos) 
 borracha (calçados) 
 Parabenos: desodorantes 
O teste de contato confirma o diagnóstico e reconhece o agente responsável pelo quadro. 
 
 
 
Fototóxica: 
 Tem o mesmo mecanismo da dermatite de contato por irritante primário, com a diferença de que a substância 
se torna irritante quando sua estrutura química é modificada pelo sol. Para ocorrer, é necessário que a 
 
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interação entre energia radiante e a substância fotossensibilizante gera radicais livres, que seriam os 
iniciadores do processo de dano celular. 
 Como esse quadro não é mediado por processos imunes, a reação pode surgir minutos ou horas após a 
exposição solar. 
 Os testes de contato são NEGATIVOS. Exemplo: fitofotodermatoses provocada pelas furocoumarinas – 
presentes na casca do limão 
Fotoalérgica 
 Tem o mesmo mecanismo que a dermatite de contato alérgica (reação imunológica do tipo IV), com a 
diferença que a substância adquire propriedade antigênicas quando em contato com a luz solar. Quando 
exposta a luz solar, a substância é convertida em uma molécula ativada e se liga a um transportar proteico se 
transformando em antígeno, a partir daí a resposta é igual a da Dermatite de contato alérgica 
 O local acometido corresponde àquele que foi exposto pelo agente, entretanto, as lesões podem ultrapassar 
o local de contato e até se estender a áreas distantes (pelo fenômeno de autossensibilização). 
 Agentes mais comuns: anti-histamínico tópico, perfumes, AINEs, antimicóticos, hidroclorotiazida e até 
substâncias fotoprotetoras utilizadas em filtros solares 
 O fototeste de contato confirma o diagnóstico e reconhece o agente responsável pelo quadro. Entretanto, ele 
não é indicado de rotina. 
QUADRO CLINICO NAS DERMATITES DE CONTATO 
 Fase aguda: forma eritematosa 
 Subaguda: eritematovesiculosa, eritematovesiculosassecretante 
 Crônica: eritematossecretante infiltrativa liquenificada. Nesses casos, com a evolução do processo pode surgir 
a sensibilidade a múltiplos agentes ao mesmo tempo em que ocorre um autoeczematização e mesmo tirando 
o agente, o quadro pode se agravar. 
 Acompanhado de prurido. 
 Acometimento regional (em áreas que foram expostas ao fator exógeno). Exceto nas dermatites de contato 
alérgica e fotoalérgica, que podem estender o local pelo fenômeno de autossensibilização.  Mãos: fatores 
ocupacionais/ Face: cosméticos/ Pés: produtos usados para calçados 
obs: excepcionalmente após exposição contínua, a pessoa pode desenvolver tolerância. 
DIAGNÓSTICO 
 Se faz pela história clínica (início das lesões, número de surtos apresentados, história anterior de dermatite de 
contato, atividade ocupacional, hobbies, contato com substâncias químicas) + exame clínico (presença de 
lesão eczematosa em qualquer fase de evolução, o local te indica os agentes desencadeantes suspeitos) 
 Teste de contato: apenas na dermatite de contato alérgica e fotoalérgica 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Histopatologia: não é utilizada de rotina, já que o exame é similar em todas as dermatoses eczematosas.  Só se 
solicita biópsia para diagnóstico diferencial com dermatoses não eczematosas. 
 Fase aguda: estrato córneo normal + epiderme normal ou com espongiose (edema intercelular na epiderme, 
que afasta os queratinócitos) e infiltrado inflamatório com exocitose de linfócitos. 
 Fase subaguda: epiderme acantótica (aumento da espessura da pele), com paraqueratose (processo 
incompleto de queratinização), pouca ou moderada espongiose e infiltrado inflamatório menos proeminente 
 Fase crônica: hiperqueratose, paraqueratose, hipergranulose, com acantose moderada e pouca espongiose, 
presença de fibrose nas papilas dérmicas. 
TESTE DE CONTATO OU EPICUTÂNEOS (PATCH TEST): utilizados para confirmar diagnóstico e investigar a causa da 
dermatite de contato. Para fazer o teste, o paciente não pode estar com dermatose. O teste é aplicado no dorso do 
paciente. Ele reproduz a fase de elicitação e possui sensibilidade e especificidade > 85%. No Brasil, são testadas 30 
substâncias padrão, complementadas conforme a anamnese. Pode estar em uso de anti-histamínico durante o teste, 
 
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mas não de corticoide (sistêmico suspende 2 semanas antes e tópico 1 semana antes). A placa permanece por 48 horas 
e as leituras são feitas com 46 e 96 horas. 
 negativo na Dermatite por irritante primário e na Fototóxica (por isso não deve ser solicitado) 
 positivo na Dermatite Alérgica (solicitado) e Fotoalérgica 
 Mecanismo de ação: como o paciente já entrou em contato com a substância alergênica antes, ele já 
desenvolveu a fase da via aferente/indução, então, coloca-se o agente suspeito em uma parte do corpo do 
paciente, o que induz a formação da via eferente por linfócitos T previamente sensibilizados, produzindo no 
local uma lesão clínica eczematosa. 
Obs: As substâncias a serem testadas devem estar diluídas em veículo adequado e concentrações já padronizadas. De 
acordo com a profissão do paciente e da suspeita, pode ser feita baterias de teste de contato, de acordo com a suspeita 
Indicações: 
 Pacientes com HD de dermatite de contato alérgica, p/ confirmação e/ou identificação. 
 Todos os casos de dermatite de contato relacionados com o trabalho. 
 Dermatites crônicas não controladas com os medicamentos tópicos comumente utilizados. 
 Outras dermatoses, como psoríase, que mostram sinais de piora apesar do uso da medicação. 
Técnica: 
 paciente deve estar com sua lesão INATIVA. 
 Teste é feito no dorso (maior extensão – aplica mais substâncias) 
 São utilizadas fitas adesivas com papel, alumínio ou plástico, onde são colocadas as substâncias para aplicação. 
 Após 48h – testes retirados para 1ª leitura 
 96h – 2ª leitura 
Resultado: 
 (negativo) – o que pode significar que a dermatite é por irritante primário ou que foi um teste falso-negativo 
 Positivo: discreto eritema com algumas pápulas (+) 
 (++) (eritema, pápulas e vesículas) 
 (+++) (intenso eritema, pápulas e vesículas) 
Obs: em testes positivos, o que vai determinar se esse resultado realmente foi relevante é a história clínica detalhada 
do pcte. A relevância do teste pode ser possível, provável ou de ctza. 
Causas de testes falso-negativos: 
 Local da aplicação não reproduz as condições da região afetada pela dermatose (como sudorese, maceração, 
pressão ou fricção) 
 Substância testada está fora dos padrões de concentração e veículos 
 Teste molhado ou perdido 
 Exposição solarprévia no local da aplicação 
 Tempo de leitura insuficiente 
 Substância causadora da dermatite não foi testada 
 Uso de corticoide tópico no local de aplicação do teste 
Causas de testes falso-positivos: 
 Substância testada é usada em concentração superior à preconizada 
 Substância testada é um irritante primário 
 Quantidade excessiva da substância foi aplicada sobre a pele 
 O veículo usado para o teste é um irritante para o paciente 
 Teste aplicado em áreas próximas a lesões em atividade 
 Reação forte à fita adesiva, irritando a área do teste 
 Substâncias testadas em veículo líquido que com o tempo podem tornar-se mais concentradas 
 
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Reações adversas ao teste de contato: exacerbação ectópica; fenômeno de Kobner (reproduzir dermatose no local do 
teste); alteração da pigmentação; irritação periférica; formação de pústulas; necrose, escaras e queloides (quando as 
substâncias são aplicadas em quantidades erradas); síndrome da pele excitada (hiperatividade da pele gerando 
resultados falso-positivos. 
Outras técnicas de testes de contato: teste provocativo de uso (aplica-se o cosmético na fossa cubital 2x/dia por 1 
semana), teste aberto (aplica substância irritativa no local 2x/dia por 2 dias); fototeste de contato (aplica a substância 
irritativa em 2 locais do dorso, depois tapa um local e irradia o outro com ultravioleta). 
TRATAMENTO DERMATITES DE CONTATO 
 Principal: suspender o contato com o agente irritante. 
 Na dermatite por irritante primário absoluto, a cura começa instantaneamente. 
 Na dermatite por irritante primário relativo, a resolução do quadro é mais lenta porque vários outros agentes 
mantém o processo (comum na dermatite de contato em mãos) 
 Orientar os cuidados de acordo com a fase do eczema: agudo (compressas úmidas com água boricada com a 
função de adstringência), subagudo, crônico 
 Corticoides: são os principais medicamentos utilizados para os casos de dermatite de contato com pouco 
tempo de evolução. Seu efeito anti-inflamatório se deve à sua capacidade vasoconstritora (quanto maior a 
vasoconstrição, maior sua potência). Deve ser utilizado por pouco tempo devido seus efeitos colaterais (atrofia 
de pele, indução de telangectasias e atuação sistêmica sobre o eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal). 
 Via tópica são utilizados nos casos leves e moderados. 
 Sistêmico: casos graves. (prednisona) 
 Fase aguda e subaguda: cremes. 
 Crônica: pomada ou unguento. Como não devem ser usados por muito tempo (devido efeito antiproliferativo: 
atrofia da pele, teleangiectasia, etc), nos casos de longa duração, imunomoduladores devem ser empregados. 
 Antihistamínico: Indicados para o controle do prurido (em crianças: o efeito sedativo é desejado para que ela 
não coce o local, evitando a piora do quadro). 
 Imunomoduladores tópicos (pimecrolimus e tacrolimus): são drogas de escolha nos casos de dermatite 
crônica, pois, seu uso prolongado não leva à atrofia de pele como ocorre com os corticoides tópicos. 
Entretanto, são medicamentos caros.  tacrolimo: É mais efetiva porque tem maior permeabilidade, mas 
também provoca mais efeitos sistêmicos. 
 Imunomodulador oral (ciclosporina): indicados em eczemas crônicos de difícil controle onde não há outra 
opção terapêutica. É nefrotóxica. 
 Metotrexato: é um agente antimetabólico que inibe a formação de folatos, atuando como imunossupressor. 
Só é indicado nos casos de eczemas crônicos com tendência à generalização. Durante tto devem ser feitos 
exames para controle da função renal e hepática. 
 Fototerapia: indicados para o controle do eczema crônico. Pode ser tópico ou sistêmico (pode ser uma 
alternativa aos corticoides em casos graves. Promove a redução do número de células de Langerhans e a 
hiperplasia epidérmica é induzida, o que reduz a ligação dos antígenos com as CL (Tem ação imunossupressora 
e anti-inflamatória). Pode ser pelo método PUVA ou UVB. A escolha do método depende da intensidade da 
resposta inflamatória. 
 Creme de barreira (composto por silicone e glicerina): utilizado para hidratação. 
DERMATITE ATÓPICA 
 Também chamada de eczema constitucional ou neurodermite disseminada. 
 Associa-se à outras afecções atópicas, como asma, rinite alérgica e urticária (75% dos pacientes tem rinite 
alérgica, 50% asma e 15% surtos de urticaria. 70% refere história familiar de atopia). 
 Caracteriza-se pelo curso crônico, com períodos de crise e de acalmia, manifestando-se isolada ou 
simultaneamente ou intercalando-se com as crises de asma ou rinite. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Comum em crianças (45% dos casos se iniciam antes dos 6 meses e até 85% dos casos antes dos 5 anos de 
idade). 
 prevalência vem aumentando nos últimos anos. 
 
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 Mais comum em áreas urbanas, classes elevadas e em filhos únicos (hipótese higiênica – filhos únicos são 
menos expostos a microrganismos, que estimulariam o sistema imune e impediriam as desregulações da DA). 
 Alergia alimentar mediada por IgE causando eczema pode aconter, mas é muito rara. 
FISIOPATOLOGIA  paciente tem um limiar de reatividade anômalo, por isso reage de maneira anormal a diversos 
estímulos 
 Fatores genéticos: herança poligênica; quando os pais são atópicos, há maior chance da criança ter 
manifestações atópicas 
 Ocorre uma mutação do genes envolvidos nas alterações de barreira cutânea, como filagrina (necessária p/ 
formação da camada córnea) e loricrina. A deficiência de filagrina acarreta um defeito na camada córnea – a 
primeira barreira de proteção da pele – que favorece a perda de água intradérmica e possibilita a entrada de 
alérgenos (comprometendo a função barreira  favorece infecção por estafilococos). 
 Fatores imunológicos 
 Imunidade humoral: relacionada a um aumento de níveis de IgE por aumento de produção (principalmente 
naqueles pacientes com outras doenças atópicas associadas). Alguns autores acreditam estar associado uma 
deficiência de IgA, mas ainda não há nada comprovado. 
 Há um aumento nas células apresentadoras de antígeno. 
 Imunidade celular: relacionadas a reação imunológica tipo IV (tardia): 
-Lesões agudas: há uma resposta maior de TH2 (IL-4, IL-5, e IL-13). O IL-4 inibe a resposta TH1, aumenta a expressão 
de antígenos de superfície e atua sob linfócitos B estimulando a produção de IgE (que formam imunocomplexos que 
reagem com macrófagos, CL e células T liberando ainda mais fatores de inflamação). A IL-13 está relacionada ao 
prurido. Os linfócitos T ativados também são indutores da apoptose de queratinócitos, causando espongiose. Há ainda 
grande atuação dos mastócitos, cuja degranulação libera vários fatores inflamatórios como histamina, PGD2 e 
leucotrienos 
-Lesões crônicas: maior resposta TH1 (com IL-2 e IFN-Y) 
Obs: os infiltrados cutâneos são mais compostos por linfócitos T CD4 (helper) do que LT CD8 (supressores). 
 Fatores não imunológicos: 
 Alterações metabólicas: alterações no metabolismo dos hidratos de carbono (curva glicêmica achatada) 
 alterações fisiológicas: fenômenos psicofisiológicos (estresse e perfil emocional atópico- labilidade, 
inteligência, agressividade reprimida), prurido (com pouco estimulo, muita intensidade e grandes áreas) , 
sudorese pruriginosa, xerose cutânea (sequidão – alterações sudorais e alterações do manto lipídico cutâneo), 
reatividade vascular cutânea anômala dermografismo branco, isto é, paradoxalmente, o atrito sobre a pele 
produz branqueamento, ao invés de vasodilatação. Trata-se de fenômeno não específico, decorrente de 
vasoconstrição), bloqueio beta-adrenérgico parcial (exacerbação funcional dos receptores alfa-adrenérgicos. 
Esse mecanismo explicaria: tendência maior à vasoconstrição). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Manifesta-se com placas eritematodescamativas com exsudação e crostas nas fases agudas e liquenificação nas fases 
crônicas. Os locais de acometimento podem variar de acordo com a idade.(tríade= prurido(100%), xerose e eczema) 
 Eczema infantil: surge a partir do 3º mês de vida (os surtos são predominantes nos 2 primeiros anos de vida) 
com lesões vesicossecretantes crostosas localizadas nas regiões malares (poupa centro da face), pode 
permanecer localizado ou se estender. O prurido é variável. Complicação frequente: infecção secundária. Obs: 
nunca ocorre liquenificação. 
 Eczema pré-púbere (2-12 a): pode ser uma continuação do eczema infantil ou surges anos após este, acomete 
regiões de dobra, face, punho e dorso de mãos e pés. Há liquenificação nos casos crônicos, também pode 
haver agudização do eritema. Infecções secundárias são raras. 
 Eczema atópico do adulto (neurodermite disseminada): atinge preferencialmente áreas de flexão como 
pescoço, região antecubital, poplítea e face (principalmente região periorbital). Caracteriza-se por 
liquenificação e escoriações, prurido variável. Pele é seca, descamativa e apresenta dermografismo branco. 
Evolução: surtos com períodos de melhora e períodos de agudização, em alguns casos pode se generalizar, 
gerando síndrome eritrodérmica 
 
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Obs: o prurido é pior a noite. Observa-se com maior freq. Infecções bacterianos, molusco contagioso mais extenso e 
dificuldade de tratar verrulga vulgar e herpes silmples, que pode se disseminar na forma de erupção variceliforme de 
kaposi. 
DIAGNÓSTICO 
 É clínico: 3/4 critérios maiores  3 critérios maiores + 3 menores 
 Critérios maiores: 
 Dermatite crônica e/ou recidivas frequentes 
 História pessoal ou familiar de atopia 
 Prurido disseminado e recidivante 
 Morfologia e distribuições típicas: Criança: lesões eczematosas agudas e subagudas na na face  fronte e 
regiões malares, poupando o maciço centro-facial. Adulto: áreas flexurais, dobras antecubitais, poplíteas e 
região do pescoço. 
 
 Critérios menores 
 Catarata – anterior subcapsular 
 Ceratocone 
 Ceratose pilar 
 Coiloníquia 
 Conjutivite – recorrente 
 Dermatite das mãos – não alérgica irritativa 
 Dermatite dos mamilos (diagnóstico diferencial com doença de Paget) 
 Dermografismo branco ou vasoconstrição prolongada induzida por agentes colinérgicos 
 Eczema – acentuação perifolicular 
 Escurecimento periorbital com palidez centro facial  ‘’olheiras’’ 
 Hiperlinearidade palmar: exagero das linhas palmares 
 Ictiose – é um ressecamento intenso que causa descamação 
 IgE elevada em infecções cutâneas – Staphylococcus Aureus, herpes simples 
 Intolerância a lã - Intolerância alimentar 
 Lingua geográfica 
 Madarose caudal - Sinal de Hertogue (madarose da cauda da sobrancelha por trauma determinado pelo 
prurido-40%) 
 Palidez facial/eritema facial 
 Pitiríase alba (mácula hípocrômica com pápulas ao centro, xerodérmicas e confundidas com pitiríase 
versicolor) 
 Polpite – dupla prega infraorbital (linhas de Dennie-Morgan) – 60% 
 Prurido quando transpira 
 Queilite – inflamação dos lábios 
 Reatividade cutânea imediata (tipo 1) positividade aos testes cutâneos imediatos 
 Xerose 
 Protuberância centrolabial superior 
 Tubérculo de Kaminsky 
Obs: Biópsia: utilizada para diagnósticos diferenciais. 
Obs: teste cutâneo e RAST: podem revelar a presença de sensib. Imediata para aeroalergenos ou alimentares. Pesquisa 
a sensib. Imediata para IgE. Exame não muito útil na pratica da DA 
pior prognostico(tendem a não regredir na adolescência): inicio precoce, gravidade das lesões, nível de IgE serivo 
elevado, asma e rinite concomitante, HF+ 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
 Infância (dermatites eczematosas): dermatite seborreica. 
 
9 Julia Florenzano Soares – GT2 - DERMATO 
 Adultos (dermatites eczematosas): dermatite seborreica, dermatite de contato (principal), líquen simples 
crônico 
 Afecções com manifestações cutâneas pruriginosas semelhantes à Dermatite alérgica: psoríase, eritrodermia, 
dermatofitoses, candidoses, ptiríase rósea. 
TRATAMENTO: Visa o controle dos sintomas, enquanto se aguarda uma possível involução espontânea da dermatose 
 Cuidados gerais: banhos em água morna por, no máximo, 3-5min; uso de sabonetes sem fragrância, no 
máximo, uma vez por dia; nunca friccionar a pele com esponjas; uso de emolientes ou lubrificantes para 
hidratar; evitar exposição ao frio e ao calor excessivos; uso de roupas que permitam ventilação (suor 
desencadeia prurido); cortar as unhas (principalmente em crianças, para evitar coçaduras e escoriações); 
manter o ambiente isento de poeira/ácaros, fungos e pelos de animais domésticos; no quarto da criança não 
pode haver bichos de pelúcia ou demais objetos não laváveis. 
 Usar cremes hidratantes 
 Medicamentos tópicos: 
 Corticoides tópicos: são os medicamentos mais úteis no tratamento da dermatite atópica. Deve-se dar 
preferência para os de baixa potência (nunca usar alta potência em crianças), os de alta potência podem ser 
usados só em quadros crônicos e em adultos. Utilizá-los somente nas crises. Não utilizar perto dos olhos e em 
regiões de pele fina (causa telangectasia). O corticoide deve ser retirado progressivamente 
 Imunomoduladores tópicos (pimecrolimus e tacrolimus): atuam sobre os linfócitos ativados, impedindo a 
liberação das citocinas pró-inflamatórias. Indicados principalmente nas dermatites atópicas menos intensas e 
localizadas em áreas com maiores probabilidades de efeitos colaterais com uso de corticoides tópicos. 
Também são úteis como terapia de manutenção após uso de corticoides para melhora de áreas de dermatite 
muito inflamadas. 
 Alcatrões: creme útil p/ alterar com o corticoide tópico 
 Antibióticos tópicos: quando houver infecção secundária 
 Antissépticos: nas formas agudas com infecção secundária deve-se fazer compressas com permanganato de 
potássio diluído ou usado em banhos de imersão. 
 Medicamentos sistêmicos 
 Corticoide oral: não é indicado na doença, visto que a sua retirada causa uma exacerbação do quadro – efeito 
rebote - com piora importante do quadro na criança. São utilizados apenas em pacientes que não respondem 
a outros tratamentos, com prurido intenso ou eritrodermia sem infecção. O fármaco de escolha é a 
predinisona. 
 Antihistamínico: Indicados para o controle do prurido (em crianças: o efeito sedativo é desejado para que ela 
não coce o local, evitando a piora do quadro). 
 Antibióticos: em casos de infecção secundária (pele do indivíduo atópico é colonizada pelo S. aureus) 
 Imunomoduladores sistêmicos: talidomina (contraindicada na suspeita de gravidez); interferon-y (diminui a 
intensidade do prurido e eosinofilia), inibidores de fosfodiesterase (pode aliviar surtos, mas não deve ser 
usada por mto tempo) 
 Fototerapia: a melhor terapêutica é UVB ou UVA associado a UVB. 
 Sedativos: muitas vezes necessários para melhorar o sono e evitar o ato compulsivo de coçar. 
 Imunossupressores: podem ser usados em formas graves e resistentes. Ex: ciclosporina, metotrexato, 
azatioprina.