Dermatite de Contato

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1 Bruna Lago 
 
 
 
 
 
 
 
Os ECZEMAS correspondem a um grupo de dermatoses inflamatórias, pruriginosas, com características 
clínicas e histopatológicas comuns e muito bem definidas. As lesões elementares que definem os eczemas 
são: 
1. Eritema: pele avermelhada 
2. Edema 
3. Vesículas: bolhas pequenas contendo líquido claro, com diâmetro < 10 mm 
4. Crostas: formadas por soro, sangue ou pus dessecados 
5. Descamação: acúmulos sobrepostos do epitélio córneo 
 
De acordo com a predominância dessas lesões, o quadro pode ser classificado em agudo, subagudo e 
crônico, traduzido pela ocorrência de: 
a) erupção eritematovesiculosa 
b) eritematopapulovesiculosa 
c) eritematocrostosa e 
d) eritematoescamosa, com ou sem exsudação. 
A esse aspecto objetivo, há de se acrescentar uma manifestação subjetiva que nunca falta – o PRURIDO. 
Como consequência da duração e intensidade do prurido, surge outro elemento: a LIQUENIFICAÇÃO, que 
traduz a cronicidade do processo. 
 
*Liquenificação: é o espessamento da pele com acentuação das marcações cutâneas normais; ela é causada 
por atrito ou aranhão repetitivo. 
 
Teoricamente, embora existam diferenças conceituais, na prática, os termos “eczema” e “dermatite” podem 
ser utilizados como sinônimos. Obs.: Todos os eczemas são dermatites, mas nem todas as dermatites são 
eczematosas. Portanto, quando se emprega o termo “dermatite” para eczemas, a designação mais correta é 
“dermatite eczematosa”. 
 
Os eczemas ocorrem com muita frequência, sendo mais comum o eczema de contato, seguido do atópico 
e do seborreico. Acometem igualmente ambos os sexos e todas as raças. Com relação à faixa etária, o 
ECZEMA DE CONTATO pode ocorrer em qualquer época da vida, sendo a dermatite das fraldas (eczema de 
contato por irritante primário) muito frequente no lactente, enquanto o eczema de contato por 
sensibilização é mais frequente após a infância. O eczema atópico, em geral, inicia-se a partir do 3 o ou 4 o 
mês de vida, podendo ter início mais tardio, inclusive na adolescência e na idade adulta. O eczema seborreico 
pode estar presente ao nascimento ou ocorrer já nos primeiros dias de vida; contudo, é muito mais prevalente 
a partir da adolescência e da idade adulta. 
 
• HISTOPATOLOGIA 
A característica básica do processo é de natureza SEROEXSUDATIVA, acometendo a epiderme e derme 
papilar na fase aguda. Nesta, na camada de Malpighi, há exocitose e edema intercelular, o qual progride em 
horas, provocando “espongiose”, isto é, um afastamento entre si das células da camada de Malpighi, cujas 
pontes intercelulares se adelgaçam, de modo que os espaços se enchem de serosidade. 
 
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Com a continuação do processo, ocorre marcado edema intracelular, que provoca degeneração reticular; 
também ocorre destruição das pontes intercelulares, formando-se, então, as vesículas intraepidérmicas 
(vesícula histopatológica), que, dependendo da intensidade, acabam por exteriorizar-se (vesículas clínicas); 
estas se rompem, liberando o exsudato, que, ao secar, forma crostas; no interior das vesículas, podemos 
encontrar linfócitos. Por outro lado, o edema intercelular altera a ceratinização normal, dando origem à 
formação de paraceratose (permanência de núcleos achatados nas lâminas ceratínicas mais exteriores), cuja 
expressão clínica é a escama. Na derme papilar, há vasodilatação e edema, o que justifica o eritema. 
Na fase crônica, há espessamento de todas as camadas da epiderme, ou seja, hiperceratose, hipergranulosa 
e acantose irregular, acompanhado de ocorrência sutil de linfócitos; a lesão se apresenta clinicamente como 
liquenificação. A concomitância dos achados das fases aguda e crônica, no entanto, com menor intensidade, 
configura a evolução subaguda do processo. 
 
• ETIOLOGIA 
Os diversos eczemas resultam de causas externas e/ou internas com etiologia variada, cujos mecanismos 
patogênicos são distintos. Por critério clínico e etiopatogênico, podem-se agrupar as seguintes formas de 
dermatites eczematosas: 
1. Eczema ou dermatite eczematosa de contato 
2. Eczema ou dermatite numular 
3. Eczema ou dermatite de estase 
4. Eczema disidrótico ou disidrose 
5. Eczema ou dermatite eczematosa decorrente de uma farmacodermia 
6. Líquen simples crônico ou neurodermite circunscrita 
7. Dermatite eczematoide infecciosa ou eczema microbiano 
 
 
DERMATITE DE CONTATO (ECZEMA DE CONTATO) 
 
Podemos distinguir 2 tipos de dermatite de contato, com etiologia e fisiopatogenia absolutamente distintas: 
o dermatite de contato por irritante primário (DCIP) e 
o dermatite de contato alérgica (DCA). 
 
• DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO - DCIP 
Decorre dos efeitos tóxicos e pró-inflamatórios de substâncias capazes de ativar a imunidade da pele 
ainda que de maneira não específica. Corresponde a 80% dos casos de dermatite de contato. 
A DCIP é provocada, em geral, por substâncias alcalinas ou ácidas fracas que, não sendo capazes de 
provocar queimadura e/ou necrose, produzem apenas IRRITAÇÃO CUTÂNEA. Essas substâncias, ao entrarem 
em contato com a pele, causam lesão aos queratinócitos, surgindo, posteriormente, reação inflamatória 
na derme papilar. 
 
Caracteriza-se por eritema, descamação e, por vezes, vesículas e bolhas, que surgem horas depois do 
contato com agentes irritantes mais fortes, ou depois de semanas de contato continuado com agentes 
irritantes fracos. O prurido, em geral, é discreto ou ausente, sendo substituído por sensação de dor ou 
queimação. 
 
NÃO há necessidade de sensibilização prévia e NÃO ocorre a formação de células de memória; portanto, 
qualquer indivíduo em contato com tais substâncias poderá desenvolver a DCIP, que frequentemente ficará 
restrita ao local do contato. 
 
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As 2 principais variáveis são: 
1. a concentração da substância (até certo limite, pois caso contrário será cáustica e causará queimadura 
e não uma DCIP) e 
2. o tempo de exposição 
 
Existem variações na suscetibilidade dos indivíduos e de regiões do mesmo indivíduo que dependem, 
principalmente, da espessura da camada córnea. Assim, é mais provável a DCIP ocorrer na pele fina do dorso 
da mão do que na região palmar, como também é mais fácil nas mãos finas de quem não está acostumado 
a serviços domésticos, pois o contato crônico e gradativo com tais substâncias é capaz de promover um 
espessamento epidérmico. É importante lembrar que outras dermatoses serão sempre agravadas por tais 
substâncias. 
Outros fatores – tais como atrito, umidade e exposição solar – também podem influenciar a ocorrência 
dessa dermatite. 
 
A DCIP é frequentemente dermatose de caráter ocupacional (pedreiros, químicos, pintores, donas de casa 
etc.). Duas condições muito corriqueiras são a dermatite das mãos da dona de casa (detergentes e sabões 
são alcalinos) e a dermatite das fraldas (ação irritativa de fezes e urina). 
 
➢ PATOGENIA 
Fenômenos decorrentes da ação do agente irritante: 
• Remoção dos lipídeos da superfície cutânea. 
• Alterações na retenção de água. 
• Dano das membranas celulares dos queratinócitos. 
• Efeitos citotóxicos. 
 
Embora não haja participação de fenômenos imunológicos, há liberação de citocinas (IL-1α, IL-1β, TNF- α, 
GM-CSF, IL-6), moléculas de adesão (ICAM-1 e LTA-1), leucotrienos e prostaglandinas pelos queratinócitos 
lesados como resultado do processo inflamatório. 
 
De acordo com o tipo de irritante, a DCIP é subdividida em vários subtipos: 
➔ DCIP Absoluto: Desencadeada pela ação cáustica de substâncias em contato único com a pele. O dano 
tecidual é tão intenso que imediatamente após o contato o paciente refere sintomas como ardor e 
queimação. Surge eritema local acompanhado ou não de bolhas, e, nas formas mais graves, necrose 
cutânea. O quadro clínico é de queimadura por agente químico. Em geral, a DCIP absoluta é desencadeada 
por contato acidental com ácidos e substâncias alcalinas. 
 
➔DCIP Absoluto de Efeito Retardado: Ação cáustica da substância manifesta-se ~ 12 a 24 horas após o 
contato com a pele. Algumas substâncias usadas para o tratamento de dermatoses têm esse mecanismo de 
ação (podofilina, antralina, peróxido de benzoíla, calcipotriol, lauril sulfato de sódio, tretinoína, etc.). 
 
➔ DCIP Relativo: Forma mais frequente tanto na infância como na adolescência e vida adulta. A substância 
desencadeante necessita de vários contatos com a pele para agir como um irritante = dias, semanas, meses 
ou anos de exposição (dependendo do tempo e da periodicidade). Clínica → quadro compatível com eczema 
crônico, com predomínio de liquenificação sobre o eritema. 
Obs.: A orientação para evitar-se o contato com o agente não leva à cura imediata, porque, na grande maioria 
das vezes, outros agentes (como a água) mantêm a dermatite. 
O desaparecimento do quadro clínico ocorre de forma lenta e progressiva. 
Irritantes primários relativos → urina, fezes = quadro de DCIP em adultos com incontinência urinária ou fecal. 
 
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Nos eczemas por irritante primário os testes de contato são INÚTEIS, já que NÃO EXISTE processo 
imunológico de sensibilização. A ÚNICA maneira de investigar é pela exclusão do agente primário suspeito. 
 
O TRATAMENTO invariavelmente requer a interrupção do contato com o agente desencadeador. O uso de 
corticosteroides é de grande valia, devendo-se adequar a potência ao local acometido e às características 
clínicas da lesão. 
 
o DERMATITE DAS FRALDAS 
Trata-se de uma reação inflamatória aguda, que acomete as regiões cobertas pelas fraldas, geralmente em 
crianças com menos de 2 anos de idade (início frequente entre o 1 e o 2 mês de vida). Sua etiopatogenia 
envolve diversos fatores; o principal FATOR DESENCADEANTE é a oclusão constante da pele pela fralda, 
com inevitável hidratação e consequente maceração da epiderme. 
A epiderme úmida é mais suscetível ao dano friccional ocasionado pela fralda, tornando-se mais 
permeável aos irritantes presentes na urina e nas fezes. A inflamação induzida pela irritação friccional e 
química promove aumento da permeabilidade, facilitando, assim, infecção secundária por Candida albicans, 
Proteus, Pseudomonas e B. faecalis. 
Manifesta-se clinicamente por lesões variadas, sendo mais intensa nas superfícies convexas, enquanto as 
dobras são tipicamente poupadas. Inicialmente, a pele apresenta 
eritema de intensidade variável, com brilho e pregueamento 
característicos; se houver agravamento do quadro, podem surgir 
edema, pápulas, vesículas, erosões e ulcerações. Em uma fase mais 
tardia, o eritema perde o brilho e ocorre descamação, que pode ser 
intensa. 
Eventualmente, surgem nódulos e pápulas simulando condiloma 
sifilítico ou erosões e ulcerações arredondadas, o que se denomina 
DERMATITE DAS FRALDAS EROSIVA DE JACQUET. 
Quando ocorre infecção por Candida albicans, a pele fica brilhante, 
com descamação fina e induto esbranquiçado, acometendo primordialmente as dobras e, frequentemente, 
com lesões satélites papulosas ou vesicopustulosas características. 
 
O uso inapropriado de sabonete, antissépticos e loções higienizadoras exacerba o processo inflamatório. 
O TRATAMENTO tem como base o uso de emolientes espessos (bepantol, hipoglós) que agem como 
barreira contra urina e fezes, e, principalmente, preparações com óxido de zinco, elemento com ação anti-
inflamatória. Quando houver candidíase associada, cremes com nistatina ou cetoconazol devem ser 
aplicados. Nos casos com infecção bacteriana, antibióticos tópicos devem ser utilizados. 
Nos casos mais intensos, hidrocortisona a 1% pode ser administrada por curto período de tempo. O uso de 
preparações com corticosteroides potentes não é recomendado, pois a oclusão ocasionada pelas fraldas 
potencializa a ocorrência de efeitos colaterais locais, bem como eleva a absorção sistêmica. 
Uma complicação do uso intempestivo de corticosteroides tópicos de alta potência ou de forma prolongada 
no tratamento da dermatite das fraldas é o GRANULOMA GLÚTEO INFANTIL. Este é caracterizado por nódulos 
assintomáticos, de coloração acastanhada ou violácea, na região das fraldas; não requer tratamento 
específico, além da suspensão do corticosteroide. 
 
• DCA 
A dermatite de contato alérgica (DCA) pode apresentar-se de 3 maneiras, sempre com MUITO PRURIDO: 
a) aguda (eritema, vesículas, exsudação e crostas); 
b) subaguda (eritema, pápulas, escamas e crostas); 
c) crônica (liquenificação). 
 
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Alguns desses tipos podem faltar durante a evolução e ocorrem apresentações intermediárias (p. ex., 
agudização de tipo crônico). 
Assim, uma lesão arredondada (morfologia) no dorso do punho esquerdo (topografia) sugere DCA a algum 
constituinte da liga metálica do relógio; nos lóbulos auriculares, a componentes dos brincos (níquel); nos 
seios, a componentes do sutiã; nas tatuagens de Henna (pela substância parafenilenodiamina); em torno de 
ferimentos, a medicamentos tópicos, etc. 
Eventualmente, encontramos lesões a distância do local original, ocorrendo por disseminação do alergênio 
pelas mãos do paciente ao se coçar. 
Por vezes, em especial na região periauricular, por suas características anatômicas, observa-se adenopatia 
satélite que não é infecciosa e, sim, do próprio processo. 
Quadros clínicos generalizados e até mesmo eritrodermia, que caracteristicamente tende a ser mais 
exsudativa, podem ocorrer. Não é infrequente a impetiginização secundária, bem como a função de porta de 
entrada para desenvolvimento de erisipela ou celulite. 
 
 
 
Na DCA, existe envolvimento primário do sistema imunológico, sendo exemplo clássico da 
hipersensibilidade tipo IV da classificação de Gell e Coombs, que é a hipersensibilidade retardada ou mediada 
por células. 
O tempo desse processo será de poucos dias para alergênios com alto poder sensibilizante (p. ex., 
difenciprona – 7 a 14 dias), podendo levar anos para outros antígenos. Portanto, é esperado, na anamnese, 
que o paciente possa questionar, de certo modo, o diagnóstico, visto que sempre usou determinado produto 
sem nunca ter apresentado anteriormente aquela manifestação. Em geral, a hipersensibilidade adquirida 
persiste por toda a vida, embora, eventualmente, ocorra o desenvolvimento de tolerância com a exposição 
continuada, havendo então a cura. 
Assim, no eczema de contato, os agentes etiológicos são substâncias químicas pouco complexas 
(elementos ou compostos minerais ou orgânicos, haptenos). 
 
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Determinadas substâncias são especialmente sensibilizantes: 
o grupo para-amino do radical benzênico (anilinas, procaína, sulfas etc.) 
o metais: destacamos o cromo (cimento, tipografia, couros), o níquel (objetos de adorno e de utilidades 
domésticas) e o mercúrio (remédios) 
o antibióticos: destacamos neomicina, penicilina, furacin e cloranfenicol 
o cosméticos: ressaltamos certas substâncias como eosina, hidroquinona, piragalol, azocorantes, 
resorcina, fenol, formol e outras 
o borracha e derivados: temos os mercaptobenzotiazóis e o éter monobenzílico de hidroquinona; os 
principais aditivos com maior potencial sensibilizante, tanto para luvas de borracha natural quanto 
sintéticas, pertencem aos grupos tiuram (72%), mercapto (25%) e carbamato (3% dos casos) 
o objetos plásticos: devemos considerar polivinil, polietileno, acrílicos, formaldeídos, nitrocelulose, 
poliamidos, os diversos componentes das epoxirresinas e outros. 
 
Substâncias distintas como anilina, procaína, sulfa e outras, por terem radical comum (grupamento para-
amino do radical benzeno), podem apresentar reação cruzada. Pacientes com eczema de contato ao timerosal 
(princípio ativo do antigo Merthiolate®, que foi substituído pela clorexidina) podem ter reações eczematosas 
importantes com piroxicam (AINE) por via oral, caracterizadas por quadro bolhoso, inclusive de aspecto 
disidrosiforme nas palmas e mais intensonas áreas fotoexpostas. O timerosal está ainda presente em 
soluções oftálmicas e de lentes de contato, algumas vacinas e tintas de tatuagem. É constituído por um 
mercurial orgânico e um tiossalicilato. 
A denominada recall dermatitis pode ocorrer em pacientes previamente sensibilizados e que, ao se exporem 
sistemicamente (inalação pelas vias oral, intramuscular ou intravenosa) a um determinado agente ou 
relacionado a ele, seria capaz de desencadear a reativação de lesões em locais que já apresentaram 
previamente o mesmo quadro de eczema. A manutenção do estímulo pode levar à eritrodermia. A síndrome 
do babuíno, também conhecida como erupção medicamentosa simétrica exantemática intertriginosa e 
flexural (SDRIFE, symetrical drug-related intertriginous and flexural exanthema), caracteriza-se por ser uma 
reação do tipo IV, decorrente da absorção sistêmica (ingestão) geralmente de níquel em pacientes 
sensibilizados previamente a este metal. Trata-se de uma erupção eczematosa simétrica que acomete axilas, 
cotovelos, pálpebras e laterais do pescoço, acompanhada por lesões anogenitais muito eritematosas que 
lembram a região glútea dos babuínos. Medicamentos, em especial antibióticos betalactâmicos – sobretudo 
a amoxicilina – são a principal causa; paracetamol, quinolonas, aminofilina, hidroxizina, claritomicina e 
omeprazol; mercúrio (sobretudo por ruptura de termômetros com consequente inalação, principal causa em 
crianças), algumas comidas ou preservativos de comidas etc. É uma modalidade de recall dermatitis. 
 
• DERMATITE DE CONTATO FOTOTÓXICA 
Mesmo mecanismo etiopatogênico da DCIP, com a diferença de que a substância se torna irritante quando 
sua estrutura química é modificada pelo sol. Exemplo típico: fitofotodermatose provocada por 
furocoumarinas existentes no limão. Essa reação pode ser desenvolvida por qualquer indivíduo, desde que 
este esteja exposto à quantidade suficiente de luz e de substância. 
Para uma reação fototóxica ocorrer → energia radiante deve ser absorvida por uma molécula denominada 
cromóforo (ex.: DNA, melanina) → interação: energia absorvida pelos cromóforos + substância 
fotossensibilizante = formação de radicais livres (moléculas de vida muito curta iniciadoras do processo de 
dano celular). Uma vez que esse quadro não é mediado por processos imunes, a reação pode surgir minutos 
ou horas após a exposição solar e não requer o contato prévio com o agente causador. 
 
• DERMATITE DE CONTATO FOTOALÉRGICA 
Mecanismo etiopatogênico é o mesmo da dermatite de contato alérgica, mas a substância adquire 
propriedades antigênicas quando apresenta modificações estruturais desencadeadas pela luz solar. 
 
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• Radiações do espectro UVA respondem à maioria dos casos de fotoalergia. 
• A reação imunológica do tipo IV necessita da radiação apropriada + fotoalérgeno. 
Após a absorção da energia da luz, a substância é convertida em molécula em estado ativado → molécula se 
une a um transportador proteico = antígeno completo. Exemplo comum: dermatite de contato 
desencadeada por anti-histamínicos de uso tópico. 
Outras substâncias fotoalérgicas de uso tópico → perfumes; AINEs (ex.: cetoprofeno); antissépticos usados 
em xampus e sabonetes (ex.: hexaclorofeno, bitionol e salicilanilidas halogenadas); eosina de batons; e 
quininas usadas em tônicos capilares. • Além disso, substâncias fotoprotetoras utilizadas em filtros solares 
(ex: PABA, dibenzilmetanos e benzofenonas) são também fotossensibilizantes. 
A dermatose localiza-se em áreas expostas e, por se tratar de um quadro de sensibilização, pode 
comprometer áreas não expostas por contiguidade. 
Quando a concentração do fotoalérgeno é elevada, podem ocorrer fototoxicidade + fotoalergia. 
FOTORREATOR CRÔNICO → situação em que mesmo após o afastamento do fotoalérgeno o processo de 
fotossensibilidade persiste evoluindo. Fotoalérgenos mais envolvidos nessa condição: clorpromazina, 
prometazina, salicilanilidas e cetoprofeno. 
 
 
• DIAGNÓSTICO 
• História clínica → início das lesões, número de surtos apresentados, história anterior de dermatite de 
contato, atividades ocupacionais, outras atividades habituais e hobbies e contato com substâncias químicas. 
• Quadro clínico → presença de lesão eczematosa em qualquer fase evolutiva. A localização da lesão muitas 
vezes fornece os agentes suspeitos. 
 
o Mapeamento topográfico. Procura-se correlacionar o local do eczema com várias exposições; assim, 
no eczema de pescoço, devemos investigar joias e adereços de metais e plásticos, perfumes, casacos, 
gravatas, corantes de tecidos, goma de colarinho etc. 
o Seletividade profissional. Tanto na indústria quanto em outras profissões, a pessoa expõe-se 
seletivamente a determinados antígenos. Por exemplo: em casos de eczema de contato nas mãos de 
um cabeleireiro, devemos pesquisar no sentido de corantes, xampus, sabonetes, desodorantes, 
depilatórios, desinfetantes, perfumes etc. 
o Seletividade utilitária. Pela história morfotopográfica e outros dados, suspeita-se de que o eczema de 
contato em apreço esteja relacionado com um elemento de uso diário ou esporádico; procura-se, 
então, realizar testes dirigidos às diversas substâncias que entram na confecção do objeto. Por 
exemplo: se o eczema é dos pés, incrimina-se o sapato; procura-se, então, realizar testes com 
bicromato de potássio, acrílico, diversos componentes das colas, da borracha etc. 
o Correlação antígeno/utilidade. Uma vez determinado pelos testes que o indivíduo é sensível a 
determinada substância, deve-se procurar relacionar o eczema com os objetos que contenham o 
referido alergênio. Por exemplo: se o teste foi positivo ao cloreto de cobalto, cabe investigar a 
possibilidade de contato com tinturas de cabelos, objetos de cerâmica, vidro ou ligas metálicas, 
esmaltes, cimento, adesivos, papel mata-moscas, galvanoplastia, pigmentos em diversos objetos etc. 
 
o TESTES DE CONTATO. 
Os testes de contato são úteis na identificação de substâncias às quais o indivíduo é alérgico. No entanto, 
deve ser interpretado com critério, pois substâncias testadas, ainda que positivas, podem não estar 
relacionadas com o problema atual, e a substância envolvida pode não ter sido testada. Outra possibilidade 
é que os componentes do teste possam ter perdido, por qualquer motivo, o padrão. 
 
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A bateria específica de cosméticos, indicada principalmente na suspeita de DCA a estes produtos, é composta 
por 10 substâncias, determinadas pelo GBEDC em 2002. Quanto à técnica de execução, é importante 
salientar que, para a realização do teste, a dermatose do indivíduo deve estar em fase inativa para não 
exacerbar o quadro. As substâncias padronizadas são aplicadas no dorso do paciente, em pele limpa, seca 
e sã. O paciente não pode estar em uso de corticosteroide tópico no local do teste e de corticosteroide 
sistêmico, especialmente em doses imunossupressoras por 2 semanas; não deve molhar as fitas ou se expor 
ao sol. A prática de atividade física é desaconselhada para não descolar as fitas ou molhá-las com suor. 
Mesmo que o paciente esteja em vigência do uso de antihistamínicos, não é necessário suspendê-los para a 
realização do teste de contato, pois não há correlação com o mecanismo fisiopatogênico do eczema de 
contato. Após 48h da aplicação, os testes são retirados e é feita a primeira leitura. A segunda leitura é feita 
em 96 h. 
Os critérios adotados para leitura são os preconizados pelo International Contact Dermatitis Research Group 
de 1981, nos quais: 
(–) negativo 
(+) discreto eritema com algumas pápulas 
(++) eritema, pápulas e vesículas 
(+++) intenso eritema, pápulas e vesículas confluentes. 
 
Quando existe múltipla positividade a diferentes grupos das baterias testadas, pode-se estar diante de um 
caso de angry back skin syndrome (síndrome da pele excitada), reproduzindo inúmeros falso-positivos. Em 
caso negativo, recomenda-se a exposiçãoà luz, pois esta pode potencializar algumas das reações da DCA. 
Os denominados produtos hipoalergênicos caracterizam-se por substituir, em sua composição química, 
substâncias por outras com menor capacidade de sensibilização. 
 
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Faz-se principalmente com os outros eczemas, dermatofitoses, dermatofítides, psoríase, parapsoríase e 
farmacodermias. Imunoglobulina intravenosa pode causar quadro de eczema assim como eczema disidrótico. 
 
• TRATAMENTO E PREVENÇÃO 
Na prevenção: uso de EPI no trabalho e de produtos hipoalergênicos. 
No tratamento, a primeira providência nessas dermatites é afastar o agente causal e priorizar o tratamento 
de infecções secundárias eventuais. Esses procedimentos, associados ao uso de emolientes, são suficientes 
nos casos leves de DCIP. 
Na DCA, a conduta dependerá da fase e da extensão do quadro: 
a) na fase aguda, inicia-se o tratamento com banho ou compressas, preferencialmente com soluções 
antissépticas como solução de permanganato de potássio 1:40.000 durante as primeiras 24 h. A 
solução de ácido bórico 1 a 2% pode ser usada, devendo ser evitada no tratamento de grandes áreas 
em crianças por seu potencial nefro e neurotóxico. 
b) Em uma fase menos exsudativa (subaguda), utilizamos pasta d’água ou creme de corticosteroide 
tópico. 
c) Na fase crônica, está indicado o uso de corticosteroide em pomada, fita oclusiva ou, mesmo, injeção 
intralesional. Em casos generalizados ou de eritrodermia, indicam-se corticosteroides sistêmicos 
(prednisona 0,5 mg/kg de peso). Os imunomoduladores tópicos, inibidores da calcineurina (tacrolimo 
e pimecrolimo), mostraram-se bastante efetivos no tratamento da dermatite de contato das mãos. 
Embora não haja atuação sobre o mecanismo fisiopatogênico, o uso de anti-histamínicos de primeira 
geração pode ser útil na redução do prurido, graças à sedação. 
 
 
 
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Dermatologia Azulay -7ª Ed 2017.pdf