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DOENÇA DE ALZHEIMER 
 
 Neurologia Adulto e Infantil 
André Pantoja,MSc. 
 
HISTÓRICO 
 Foi descoberta e descrita pelo neuropatologista e 
psiquiatra alemão Alois Alzheimer, em 1907, através da 
avaliação pós-morte no tecido cerebral de uma 
paciente de cinqüenta e cinco anos acometida de 
demência progressiva. A doença ficou pouco 
conhecida por muitos anos e somente a partir de 1960 
houve uma evolução nos estudos da histologia das 
demências senis (PASCALE, 2002). 
 
 
 
HISTÓRICO 
 DA é uma afecção neurodegenerativa progressiva e 
irreversível de aparecimento insidioso, que acarreta 
perda da memória e diversos distúrbios cognitivos. 
 
 
Alois Alzheimer 
 
 Na DA ocorrem mudanças na estrutura do cérebro. São elas: 
 
a) Presença de placas senis: são lesões encontradas em todas as estruturas do córtex 
cerebral e no hipocampo, formadas por uma parte central de material amilóide que é 
revestida por terminações axonais aumentadas, os neuritos. 
b) Presença de emaranhados neurofibrilares: são lesões intracelulares constituídas pelo 
acumulo de material fibrilar anormal. Ocorrem principalmente no hipocampo; posteriormente 
também podem ser encontrados em todo o córtex cerebral. 
Placas e Emaranhados 
Doença de ALZHEIMER 
 
ETIOLOGIA 
 A causa não é conhecida. 
 
 Fator genético: Principal. 
 
 Fatores apontados: toxicidade a agentes 
infecciosos, ao alumínio, a radicais livres de 
oxigênio, a aminoácidos neurotóxicos e a 
ocorrência de danos em proteínas associadas. 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Todo o mundo: 17 a 25 milhões de pessoas com 
a DA. 
 1 em cada 10 pessoas > de 80 anos deverá ser 
portadora da DA. 
 > de 70 anos é de 1:100 e em > 60 anos é de 
1:1000 (Federação Espanhola de Associações de 
Familiares de Enfermos de Alzheimer - AFAF). 
 É a terceira causa de morte. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 Estruturas: lobo temporal medial, o hipocampo e 
o giro para-hipocampal \uf0e8 estruturas essenciais 
para os processos de memória. 
 Perda neuronal, degeneração sináptica intensa, 
deposição no córtex cerebral de placas senis e os 
emaranhados neurofibrilares; 
 Evolução da doença \uf0e8 atinge áreas cerebrais 
responsáveis por outros processos cognitivos. 
 
 
 Um grau variável de atrofia 
cortical com alargamento dos 
sulcos cerebrais; 
 Alzheimer = distúrbio 
irreversível do cérebro, onde 
células deterioram-se provocando 
envelhecimento do cérebro e a 
degeneração dos neurônios. 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
Fase inicial: duração de 2 a 3 anos. 
 
\uf076 Dificuldade em relação a memória e 
comunicação; 
\uf076 Tornam-se confusos e agressivos; 
\uf076 Alteração da personalidade; 
\uf076 Não reconhece os familiares e até a si mesmos 
quando colocados frente a um espelho. 
 
 Fase intermediária: duração de 2 a 10 anos. 
 
\uf076 Deterioração mais acentuada da memória; 
\uf076 Aparecimento de sintomas focais: afasia (perda da 
capacidade e das habilidades de linguagem falada e escrita), 
apraxia(perda movimentos e gestos precisos), agnosia 
(reconhecer ou identificar objetos) e alterações 
visuoespaciais; 
\uf076 \uf0df capacidade de aprendizado; 
\uf076 A memória remota comprometida; 
\uf076 Alterações de comportamento como frustração, impaciência, 
inquietação, agressão verbal e física; 
\uf076 Alucinações e delírios; 
\uf076 Inicia perda do controle da bexiga. 
 
 
 Fase avançada: duração média de 8 a 12 anos. 
 
\uf076 Dificuldades para reconhecer faces e 
espaços familiares; 
\uf076 Com \uf0df das AVDs, tornam-se totalmente 
independentes; 
\uf076 Ficam acamados: com incontinência urinaria 
e fecal; 
\uf076 A morte: complicação da síndrome de 
imobilidade, pneumonia, infecção urinária e 
úlceras de decúbito. 
 
DIAGNÓSTICO 
1. TC: \uf0df do volume dos ventrículos laterais, 3º 
ventrículo com tamanho de até 2 vezes o 
tamanho normal, associado ao alargamento dos 
sulcos corticais; 
2. Exame do tecido cerebral = necropsia: à 
presença de cicatrizes neurofibrilares dentro de 
neurônios, bem como de placas neuríticas de 
proteína amilóide no espaço extracelular. 
 
 
TRATAMENTO 
1. Objetivo: controlar os sintomas e estimular o 
treinamento familiar para se aprender a lidar 
com pessoa doente. 
2. Os medicamentos: melhorar os sintomas de 
irritabilidade, depressão, inquietação e 
alterações do ritmo sono-vigília. 
O TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO 
 É baseado na avaliação do paciente, ou seja, o tratamento será de acordo com os sinais, os sintomas e 
as limitações do paciente. O tratamento fisioterapêutico passa a ter grande importância para retardar a 
progressão das perdas motoras, evitar encurtamentos e deformidades e incentivar a independência do 
doente. 
 IMPORTANTE: O cuidador tem papel importante na elaboração do programa e também na sua 
realização, portanto, o plano domiciliar deve ser entendido por todos (Higiene Pessoal, Vestuário, 
Incontinências, Pacientes Acamados ...). 
 
1. Exercícios de alongamento: 
\u2022 Alongamento da musculatura cervical (flexão, extensão e inclinação); 
\u2022 Alongamento dos membros superiores (extensores, adutores, abdutores do ombro, músculos 
peitorais e de flexores e extensores do cotovelo); 
\u2022 Alongamento do tronco superior (flexão, extensão e rotação); 
\u2022 Alongamento do tronco inferior (flexão e rotação); 
\u2022 Alongamento dos membros inferiores (glúteo máximo, isquiotibiais, reto femoral, adutores, abdutores, 
flexores plantares e dorsiflexores). 
 
O TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO 
 
2. Exercícios para melhora da mobilidade: 
\u2022 Flexão, extensão rotação e inclinação da cervical; 
\u2022 Mobilização escapular (elevação, depressão, adução e abdução); 
\u2022 Flexão, extensão, adução e abdução de ombro; 
\u2022 Flexão e extensão de cotovelos, punhos e dedos; 
\u2022 Flexão, extensão e rotação de tronco; 
\u2022 Flexão e extensão de quadril e joelho simultaneamente associando a adução e 
abdução de quadril; 
\u2022 Flexão plantar e dorsiflexão; 
\u2022 Exercício de ponte. 
 
Devem ser realizadas duas series de dez repetições de cada exercício. 
O TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO 
 
3. Coordenação motora: 
\u2022 Associar a pratica de caminhada com atividades dos membros superiores com auxilio de um bastão 
realizando flexão de ombros ou rotação de tronco simultaneamente a marcha. 
 
4. Transferências: 
\u2022 Decúbito dorsal para lateral: o paciente deve flexionar o membro inferior do lado oposto ao lado que ira 
deitar e com ajuda do membro superior oposto que fará adução 
virar para o lado. Se o paciente não for capaz, o cuidador deve usar de pontos-chave como o quadril e 
ombro. Para voltar ao decúbito dorsal, realizar a extensão dos membros 
inferiores e rodar o tronco. 
\u2022 Decúbito lateral para sentado: colocar os membros inferiores para fora da cama e com auxilio do 
membro superior que esta embaixo elevar o tronco para sentar. Para voltar ao decúbito lateral apoiar o 
membro superior o qual se deitara em cima e conforme o tronco se aproximar da cama colocar os 
membros inferiores sobre a cama. Se o paciente não for 
capaz, a seqüência é a mesma, mas o cuidador é que deverá elevar ou deitar o tronco e colocar ou tirar 
os membros inferiores da cama. 
O TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO 
 
\u2022 Sentado para em pé: pedir para que o paciente apóie suas mãos no ombro do 
cuidador, levar o tronco do idoso bem a frente, pedindo para que ele estenda seus membros 
inferiores. Dai o paciente pode ser transferido para a cama, cadeira, etc. com passos com 
auxilio do cuidador. Se o paciente já não for capaz de ficar em pe, a transferência deve ser 
feita por dois cuidadores, um apoiando os membros inferiores sob os joelhos e outro 
apoiando o tronco sob as axilas e segurando os membros superiores do paciente. 
 
Estes pacientes poderão também receber tratamento na Hidroterapia e com auxílio de 
bolas suiças. 
PESPECTIVAS 
PESPECTIVAS 
PESPECTIVAS 
NÓS PODEMOS ESCREVER UM 
NOVO FIM. 
 
CONCLUSÃO 
1. Doença de Alzheimer: