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Diabetes Mellitus - tipos

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UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
 
MEDICINA SBC – SABRINA JUTKOSKI 
 
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Tipos 
• Diabetes do tipo I: doença autoimune, em que 
não produz insulina 
• Diabetes do tipo II: resistência à insulina 
(células não reagem do jeito que deveriam à 
insulina) 
 É adquirida 
 Está relacionada com obesidade, hipertensão, 
sedentarismo e pré-disposição genética 
 Precisa de um conjunto de fatores para que se 
desenvolva 
• Diabetes gestacional: apresenta hiperglicemia 
ao longo da gestação 
• Diabete insipidus: relacionado com hormônios 
produzidos pela suprarrenal ➔ retenção de 
líquidos ➔ causa um pouco desconhecida ➔ 
não está relacionada com insulina 
 
Sintomas: perda de peso, poliúria (urina 
frequente), polifagia (fome excessiva), polidipsia 
(sede excessiva), fadiga, cetoacidose grave) 
• 
• Individuo normal não libera glicose na urina. 
• Absorve glicose no glomérulo devido ao 
excesso. Mas, não consegue utilizar toda a 
glicose e manda para formação da urina. ➔ 
Não consegue filtrar 
• Poliúria: glicose se dissolve na água, pois é 
polar. Então, se libera glicose, também libera 
água. Ou seja, possui alta quantidade de urina. 
• Polidipsia: perde grande quantidade de água 
• Polifagia, fadiga e perda de peso: relacionado 
com lipólise ➔ fadiga está relacionado com a 
incapacidade do músculo de usar glicose para 
geração de energia. 
• Cetoacidose grave: mesmo no estado 
alimentado, o corpo se comporta como se 
tivesse sempre em jejum, pois tem destruição 
das células beta pancreáticas, não produzindo 
insulina. Favorece vias metabólicas do jejum. 
➔ contribui também para fadiga, perda de 
peso e cetoacidose. 
Multifatorial: precisa de falhas genéticas, 
falhas na intolerância e gatilhos ambientais 
(infecções) 
• Possui fatores genéticos associados, 
relacionados a diversos genes. Tem pré-
disposição, então precisa de um gatilho 
imunológico. 
• As células possuem tolerância aos antígenos, 
mas perde essa tolerância ➔ perde a 
capacidade do sistema imune de tolerar os 
antígenos ➔ ataca o próprio corpo. Sistema 
imune produz linfócitos T auto-reativos (CD4 e 
CD8) e/ou autoanticorpos 
 Células de memória 
 Reagem contra antígenos encontrados nas 
células beta pancreáticas, assim, faz com que 
o indivíduo não consiga produzir insulina. 
Assim, o corpo age como se tivesse sempre 
em jejum 
 Não detecta peptídeo C 
DIABETES TIPO I 
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• Algumas infecções podem levar a doenças 
autoimunes ➔ infecções virais 
 
 
Fisiopatologia: 
• Hiperglicemia: elevada glicemia em jejum 
 Gliconeogênese na ausência da insulina, 
usando o glicerol como substrato 
• Hipertriacilglicerolemia: triglicerídeos acima 
dos valor de referência 
 Degradação de triglicerídeos do tecido 
adiposo e liberação de ácidos grãos na 
corrente sanguínea 
• Dislipidemia: alterações nas lipoproteínas 
 Síntese endógena de triglicerídeos no fígado 
pelo excedente de ácidos graxos, aumentando 
a mobilização do VLDL 
• Cetoacidose diabética: pode ser grave, 
interferindo o pH do sangue, caracterizando 
um quadro de acidose. 
 Aumento da síntese de corpos cetônicos pelo 
fígado e liberados na corrente sanguínea a 
partir do acetil-CoA 
• Exames de sangue para medir glicemia em 
jejum, triglicerídeos, colesterol a partir das 
lipoproteínas 
• Órgãos entendem que está em jejum: fígado, 
músculo esquelético e cardíaco, tecido 
adiposo e encéfalo 
• Paciente não produz insulina, então resulta no 
aumento da produção de glucagon, aumento 
de glicose circulante. 
• Amento da produção de glucagon: órgãos 
entendem que está em jejum: 
• Aumento da glicose circulante: músculo 
esquelético e tecido adiposo não conseguem 
captar glicose na ausência de insulina, pois o 
GLUT4 é dependente de insulina 
Tecido adiposo 
• Armazenamento de triglicerídeos 
• Em jejum, favorece lipólise, ou seja, quebra 
triglicerídeos em 3 ácidos graxos e 1 glicerol. 
➔ caracteriza perda de peso 
• Ácido graxo e glicerol é mandado para 
corrente sanguínea 
• Ácidos graxos são mandados para corrente 
sanguínea ligados à albumina. Esses ácidos 
graxos vão para o fígado, músculo esquelético 
(usa como energia através da beta oxidação) 
e músculo cardíaco (usa para energia através 
da beta oxidação) 
• Aumento de ácidos graxos circulantes ➔ 
aumento de triacilglicerol circulantes ➔ 
Hipertriacilglicerolemia 
Músculo esquelético e cardíaco 
• Usa ácido graxo liberado do tecido adiposo 
para produzir energia através da beta 
oxidação, produzindo acetil-CoA, utilizada 
para produzir ATP. 
Fígado 
• Entende que está em jejum, pois não tem 
produção de insulina e tem aumento de 
glucagon. 
• Usa glicerol liberado do tecido adiposo para 
gliconeogênese, aumentando a glicose 
circulante 
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• Quebra ácidos graxos por beta oxidação, 
gerando acetil-CoA, que entra no Ciclo de 
Krebs, gerando ATP, que é importante para a 
gliconeogênese. 
 A quantidade de acetil-CoA produzida é muito 
maior do que o consumo, pois a velocidade de 
produção é maior do que a quantidade que 
consegue entrar no Ciclo de Krebs. 
 Então, fígado para de quebrar ácido graxo, 
pois já tem acetil-CoA demais. Assim, há 
excesso de ácido graxo. 
 Excedente de ácidos graxos são utilizados 
para sintetizar novamente os triglicerídeos, 
para poder mandar para corrente sanguínea 
para tentar mandar de volta para o tecido 
adiposo. 
 Esses triglicerídeos sintetizados no fígado a 
partir do excedente de ácido graxo, é 
empacotado pela VLDL para ser transportado 
para tecido adiposo e músculo esquelético. 
 Para isso, precisa que a lipase lipoproteica, 
que é uma enzima que fica nos capilares, 
quebre triglicerídeos para absorver os ácidos 
graxos. Mas, na ausência da insulina, essa 
enzima está inibida. 
 Então, a quantidade VLDL é alta, pois TAG 
não consegue ser captado pela enzima ➔ 
Caracteriza dislipidemia ➔ aumento de VLDL 
circulante. 
• No fígado, o excedente de acetil-CoA que não 
entrou no Ciclo de Krebs, é utilizado para 
produzir corpos cetônicos. 
 Encéfalo não usa corpos cetônicos, pois já tem 
glicose para ATP e músculo esquelético 
também não, pois entende que tem pouca 
glicose e deixa para o encéfalo usar. 
 Excedente de corpos cetônicos em excesso na 
corrente sanguínea causa cetoacidose 
diabética 
Encéfalo 
• Fígado produz corpos cetônicos para o 
encéfalo utilizar como substrato para produzir 
energia, pois entende que está em jejum e não 
tem glicose. 
• Mas, tem muita glicose, então encéfalo não 
usa tanto corpos cetônicos 
• Então, sobre corpos cetônicos na corrente 
sanguínea. 
• Um dos corpos cetônicos é a acetona, que é 
volátil, dando odor característico 
• Além disso, corpos cetônicos liberam H+ na 
corrente sanguínea, diminuindo o pH, 
caracterizando uma acidose. ➔ cetoacidose 
diabética. 
 
• Resistência à insulina: corpo produz insulina, 
mas não tem nenhum efeito sobre as células 
➔ se liga aos receptores, mas não ativa 
nenhuma via de sinalização 
• Combinação de resistência periférica à 
insulina (fígado, músculo esquelético, tecido 
adiposo) e disfunção das células beta 
pancreáticas 
• As alterações metabólicas são mais amenas, 
pois ainda produz insulina 
• Relação glucagon/insulina se mantêm 
• Ingestão de muito carboidrato ➔ pico de 
insulina pós-prandial ➔ tem que produzir 
muita insulina ➔ célula beta pancreática 
cansa de produzir tanta insulina (disfunção) ➔ 
diminui produção de insulina 
• Hiperglicemia, Hipertriacilglicerolemia e 
dislipidemia (aumento de LDL circulante) 
DIABETES TIPO II 
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• Aumento de LDL circulante e diminuição HDL 
circulante: placas de ateroma por deposição 
de lipoproteína do tipo LDL na parede

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