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Doenças do aparelho 
locomotor em eqüinos
Procedimentos Terapêuticos e Diagnósticos II 
Prof. Msc. Mariana Bueno Carvalho
SISTEMA 
MÚSCULO-
ESQUELÉTICO
SISTEMA 
CÁRDIO-CÁRDIO-
VASCULAR
SISTEMA 
RESPIRATÓRIO
Tipos de exercícios
 ANAERÓBICO: velocidade maior que 600 m/min 
(em torno de 36 km/h)
 Quarto de milha: chega a 70 km/h Quarto de milha: chega a 70 km/h
 Acionamento da via glicolítica - anaeróbica
 Grande produção de ácido lático
 Perdas hidro-eletrolíticas mínimas
Tipos de exercícios
 AERÓBICO: velocidade menor que 600 m/min
(em torno de 28 km/h)
 Grandes perdas hidro-eletrolíticas Grandes perdas hidro-eletrolíticas
 Pequena produção de ácido lático
 Produção de ATP na mitocôndria
 Acionamento do ciclo de Krebs
1. MIOPATIAS 
ASSOCIADAS AO 
EXERCÍCIOEXERCÍCIO
Miopatias associadas ao exercício
 Exaustão: Cansaço ou flutter diagragmático
sincrônico
 Rabdomiólise: Síndrome do cavalo atado ou 
Tying up ou Azotúria ou Mioglobinúria
Paralítica ou Monday morning disease
1.1. Síndrome da Exaustão
 Síndrome do cavalo exausto;
Ultrapassa limite de desempenho:  Ultrapassa limite de desempenho: 
 Cavalgadas
 Enduro 
 CCE (“three day event”)
Fisiopatologia
 Trabalho prolongado
 Temperatura e umidade elevadas
 Hiperidrose (sudorese excessiva)
 Perda de 10 a 15 L de suor/h em cavalgadas em dias 
quentesquentes
 Grandes perdas hidroeletrolíticas
 Grande perdas de água - desidratação
 Depleção das reservas de energia
Fisiopatologia
 Suor: [hipertônico] em Na, K, Cl e proteína
  Cl  rim reabsorve bicarbonato (HCO3
-) 
 alcalose metabólica alcalose metabólica
 EXERCÍCIOS AERÓBICOS: TENDÊNCIA A 
DESENVOLVER ALCALOSE METABÓLICA
 Desidratação = função renal 
PERDA DE CLORO 
SUDORESESUDORESE
ALCALOSE METABÓLICA
 Desequilíbrios ácido-básico + eletrolítico =
 Hipomotilidade intestinal = Cólica !!!
Fisiopatologia
 Hipomotilidade intestinal = Cólica !!!
 Cãibras musculares (espasmos musculares)
 Nervos passam a despolarizar com facilidade
 Flutter diafragmático sincrônico 
Sintomatologia
Pode durar vários dias;
 Depressão, apatia
 Desidratação,  elasticidade cutânea
 Anorexia Anorexia
 Sede 
 FC e FR 
 Pulso fraco ou filiforme
 TPC 
 Tº 
Sintomatologia
 Contrações abdominais espasmódicas;
 FR fica igual à FC;
 Respiração sincrônica à despolarização atrial
 “FLUTTER” diafragmático sincrônico – soluço !!! “FLUTTER” diafragmático sincrônico – soluço !!!
 - despolarização atrial (coração) estimula nervo 
frênico (diafragma) que faz com que o 
diafragma contraia
Diagnóstico
 Recuperação cardíaca deficiente após o 
esforço
 Normal: 25 a 30 min = FC < 70 bpm  Normal: 25 a 30 min = FC < 70 bpm 
FR < 40 mrpm
Diagnóstico 
 Avaliação sintomatologia
 Exames laboratoriais
Exames Laboratoriais
 HT e pt;
 Manutenção ou de HCO3;
 Azotemia ( desidratação);
 CK, AST ( lesão muscular)
 Hipopotassemia, hiponatemia e hipocloremia;
 Alcalose metabolica ou ph normal.
Tratamento
 Repouso (48h no mínimo)
 Controlar temperatura - Resfriamento 
Recompor volemia - Fluidoterapia VO ou IV Recompor volemia - Fluidoterapia VO ou IV
 restabelecer o volume sg
 corrigir déficits eletrolíticos
 recompor déficits energéticos
 sal, alimento e água
Fluidoterapia
 Fornecer 20 a 50 L de solução hidro-eletrolítica 
(solução fisiológica ou Ringer Simples, IV)
 5 a 20 L/h IV
 Adicionar KCl até começar a se alimentar (1 ampola a 
cada 4-5L de soro fisiológico)
 50 a 100 g de glicose IV/h
 250 a 500 mL Ca 20% (“flutter”)
Fluidoterapia
 Não utilizar bicarbonato!!!! (ALCALOSE)
 Fluido oral – só quando retornar a motilidade
 Soro oral: 
20 L H2O + 150 g NaCl + 50 g KCl + 200 g de açúcar
 Administrar 5 a 8 L/a cada 30 min (exceto na 
hipomotilidade)
Tratamento
 Eletrolíticos orais + acesso à água
 AINES em doses baixas 
flunixin meglumine - 0,5 mg/kg)
Prevenção
 Administrar água rica em eletrólitos durante a 
competição
 Eletrólitos orais + água
 Nutrição adequada
1.2. Rabdomiólise 
 Azotúria
 Mioglobinúria paralítica Mioglobinúria paralítica
 Monday Morning Disease
 Tying-up
 Cavalo atado
1.2. Rabdomiólise 
 Excesso de exercício
 Esporádica
 Acúmulo de polissacarídeo
 Acúmulo anormal de glicogênio muscular
 Miopatia por acúmulo de polissacarídeo (MAP)
 Recorrente 
 Defeito nos canais e bombas iônicas
 Rabdomiólise por Esforço Recidivante (RER)
Causas da Rabdomiólise 
 Exercício / Treinamento muito intenso;
 Hipóxia local;
 Sobrecarga de carboidratos: armazenamento de  Sobrecarga de carboidratos: armazenamento de 
glicogênio;
 Deficiência de Vit. E e Se;
 Deficiência de Tiamina (Vit. B1);
Causas da Rabdomiólise 
 Desequilíbrio hormonal (hipotireoidismo)
 Baixas concentrações de T3 e T4
 Deficiência de progesterona (fêmeas > machos)
 Deficiência de eletrólitos
 Canais iônicos anormais
 Anormalidades metabólicas (déficits de enzimas)
 Infecções (vírus da influenza equina)
1.2. Rabdomiólise 
 Musculatura dos membros posteriores;
 Acúmulo de ácido lático;
 Ruptura de fibras musculares;
 Processo degenerativo não-inflamatório
 Aumento da glicólise com depleção do glicogênio 
ETIOPATOGENIA
 Aumento da glicólise com depleção do glicogênio 
muscular;
 Acúmulo de lactato;
 Degeneração hialina das fibras musculares;
Fisiopatogenia
 Exercício intenso 
 músculo trabalha em ANAEROBIOSE  produção e 
acúmulo de ÁCIDO LÁTICO 
 ÁCIDO LÁTICO  necrose e ruptura das fibras
musculares  liberação de MIOGLOBINA musculares  liberação de MIOGLOBINA 
mioglobinúria e lesão renal  AZOTEMIA
 ÁCIDO LÁTICO  reduz pH celular  compromete
funcionamento das BOMBAS CELULARES  CÁLCIO
não é retirado da actina-miosina  FIBRA MUSCULAR
fica CONTRAÍDA
Fisiopatogenia
 Animais superalimentados 
 + GLICOGÊNIO armazenado nos músculos 
produção excessiva de ÁCIDO LÁTICO 
 ÁCIDO LÁTICO  necrose e ruptura das fibras ÁCIDO LÁTICO  necrose e ruptura das fibras
musculares  liberação de MIOGLOBINA 
mioglobinúria e lesão renal  AZOTEMIA
 ÁCIDO LÁTICO  reduz pH celular  compromete
funcionamento das BOMBAS CELULARES 
CÁLCIO não é retirado da actina-miosina  FIBRA
fica CONTRAÍDA
ACÚMULO 
DE ÁCIDO LÁTICO
ACIDOSE METABÓLICA !!!
Quadro Agudo
 Exercícios exagerados
 Treinamento excessivo
 Excesso de carboidratos 
Quadro Recorrente
 Manifestações repetidas
 Tira o cavalo da baia e ele trava (azotúria)
 Ainda em estudo
 Defeito na retirada de Ca (bombas iônicas)
 Deficiência de vitamina E
 Deficiência de eletrólitos
 Temperatura ambiental elevada
Sintomas
Imediatos ao exercício ou na manhã seguinte Imediatos ao exercício ou na manhã seguinte
Sintomas
 Leves: rigidez muscular – músculos 
contraídos
Intolerância ao exercício
  velocidade  velocidade
 Andar vacilante
 Fraqueza e relutância em andar
 Dor lombar e movimentos de cauda 
aumentados
Sintomas
 Moderados a graves: movimentos respiratórios 
acelerados 
 Dor e compensação acidose metabólica
 FR e FC , mucosas congestas
 Sudorese intensaSudorese intensa
 Fraqueza de membros pélvicos
 Impossibilidade de andar
 Músculos rígidos com tremores
 Mialgia 
 Temperatura pode elevar-se
 Mioglobinúria (24 h) – não é um achado frequente  urina 
escura
SINAIS CLÍNICOS
Fonte: FV/UFPel,2008Fonte: Escola Superior de Elvas,2010
Diagnóstico
 Histórico de esforço
 Excesso de ração
 Sintomas  Sintomas 
 Dosagens de enzimas séricas:
 CPK, AST e LDH 
 Mioglobinúria
 Acidose metabólica
Diagnóstico Diferencial
 Laminite (dor, pulso digital, apoio no talão);
 Hiperparatireoidismo 2ª nutricional;
 Tétano.  Tétano. 
Tratamento 
 Aliviar dor;
 Reduzir rigidez muscular;
Incrementar o fluxo renal  Incrementar o fluxo renal 
(impedir que mioglobina se acumule nas 
células renais rim)
Tratamento 
 Reparar as células musculares
 Repousar animal
Corrigir o desequilíbrio ácido-básico ??? Corrigir o desequilíbrio ácido-básico ???
 Próprio animal já corrige
 Respiração e rim
Tratamento
 Repouso 24 a 48 h
 Redução de carboidratos (GRÃOS) por 36 h
Tratamento 
 ANALGÉSICOS:
 AINES: só usar após repor volemia e corrigir 
desequilíbrio hidro-eletrolítico
Perigo!!! AINE: inibe prostaglandinas
 vasoconstricção renal/muscular
 Fenilbutazona: 4,4 – 2,2 mg/kg IV ou PO, 
durante 5 a 10 dias ou
 Dose única de Predinisolona (AIE): 2-4 mg/kg
Tratamento 
 RELAXANTES MUSCULARES: ação relativa
 Tiocolchicosídeo 0,05 a 0,1 mg/kg IM, 5 a 7 d
(COLTRAX, DROXOFLAX)
 Dantrolene 2 a 4 mg/kg VO, 5 a 10 d (impede morte 
celular)
 Metacarbamol 15 a 25 mg/kg, durante 5 a 8 dias, VO 
ou IV
Tratamento 
 VASODILATADORES:
 Acepromazina 0,05 mg/kg IV, BID ou 20 a 40 mg 
IV (dose total) ou
 Prometazina 0,5 a 1,0 mg/kg, IV ou IM
Pouca ação – poucos vasos em fibras Tipo II
Tratamento
 Complexo B 
(VIT B1 - 0,5 a 5 mg/kg IV, IM ou VO)
Tratamento
 Selênio: 5,5 mg/450 kg, IM, 1X/SEMANA 
 Vitamina E: 50 mg/450 kg, VO, BID ou
6000 a 9000 UI por animal/dia VO 
durante 10 a 20 dias
Tratamento
 DMSO: 0,1 a 1 g/kg
anti-oxidante, anti-inflamatório
Fluidoterapia – reposição hidro-eletrolítica  Fluidoterapia – reposição hidro-eletrolítica 
(RINGER LACTATO; solução fisiológica; 
ringer simples)
 Bicarbonato???
Prevenção
 Programa nutricional adequado ao tipo de trabalho 
físico;
 Condicionamento físico gradual (músculos, ossos, Condicionamento físico gradual (músculos, ossos, 
tendões, ligamentos);
 Administração semanal de Selênio e Vit. E;
 Administração de dantrolene durante o período de 
treinamento;
Prevenção
 Nos verões úmidos adicionar 30 a 40 g de K+ à 
alimentação;
 Pequenas doses de Acepromazina- 0,01 mg/kg, 30 
minutos antes do exercício;
 Prevenir o aparecimento de hipotireoidismo.
Tendinite e Desmite
TFDS
Anatomia
TFDP
LIGAMENTO 
SUSPENSOR 
DO BOLETO
Anatomia
Tendão Flexor Digital Superficial
Tendão Flexor Digital Profundo
Tendão Flexor Digital Superficial
Tendinite
 Quase 90%  TFDS nos membros anteriores
 Fibras de colágeno tipo I: pouca elasticidade e 
muita resistência
 Estiramento  ruptura das fibras de colágeno
OU
 Microlesões que vão se acumulando até aparecer 
clinicamente *** 
Causas
 Excesso de trabalho
 Falta de condicionamento 
 Mudanças súbitas de direção

Esforço excessivo ou hiperextensão dos 
tendões inflamação local, lesão das fibras 
de colágeno, ruptura de vasos 
Resposta à lesão
Ruptura fibrilarEsforço Repetitivo
Hemorragia Exsudação
Hematoma intratendíneo Aumento de volumeHematoma intratendíneo Aumento de volume
I N F L A M A Ç Ã O !!!
Macrófagos: proteases e colagenases
Fibroblastos: distribuídos em fileiras longitudinais 
entre as fibras tendíneas acometidas
Resposta à lesão
Início da deposição de colágenoInício da deposição de colágeno
Remoção do tecido lesado
C I C A T R I Z
Resposta à lesão
Fase inflamatória: até 10 dias
Fase reparo: 4-45 dias
Fase maturação: 120 dias
Recuperação: +/- 240 dias
Avaliação clínica
Dia 0 Dia 10
Causas
 Conformação inadequada
 Idade
 Tipo de atividade
 Tipo de casqueamento e ferrageamento 
 Superfície de trabalho. 
Sinais Clínicos
 AGUDO:
 Edema e aumento de temperatura local
 Sensibilidade e dor
Claudicação Claudicação
 Cronificação  tecido cicatricial com 
colágeno tipo III, menos elástico e menos 
resistente
Avaliação clínica
 Claudicação
 Sensibilidade
 Temperatura
 Volume
Diagnóstico
 Sinais clínicos
 Avaliar a extensão:
 Ultrassonografia Ultrassonografia
 Termografia
Avaliação ultra-sonográfica
TFDS TFDS
TFDP
TFDP
TFDP
Imagem transversal zona 1A
Avaliação ultra-sonográfica
TFDS
TFDP
TFDS
TFDP
Imagem longitudinal zona 1A
** Observar alinhamento de fibras
AA B
Avaliação ultra-sonográfica
Imagens transversal e longitudinal zona 1B
Avaliação ultra-sonográfica
TFDS
TFDP
TFDS
Imagem transversal zona 2B
Avaliação ultra-sonográfica
Lesão central
Imagem transversal zona 2B
Tratamento
Interrupção imediata do exercício !!!!
Repouso em baia 
Tratamento
 FASE AGUDA (48 h)
 FISIOTERAPIA E REPOUSO ( mínimo 2 meses)
 crioterapia (10 a 20 min) e hidroterapia 20 a 30 
min, a cada 2-3 h
 faixas e ligas (contenção)
 Gesso ???
Tratamento
 FASE AGUDA (48 h)
 Massagem tópica com pasta antiflogística
 Ice flex Ice flex
 Gelopan
 Calminex
 Dm Gel
 Dimesol
 Bandagem para dormir
Tratamento
 FASE AGUDA (48 h)
 AIES: dexametasona
0,2 mg/kg SID ou BID IV ou IM 
 AINES: fenilbutazona
4,4 mg/kg SID ou BID durante 5 dias; 2,2 mg/kg 4,4 mg/kg SID ou BID durante 5 dias; 2,2 mg/kg 
SID ou BID durante 5 dias; 1,1 mg/kg SID ou BID 
durante 5 dias; 0,5 mg/kg SID ou BID durante 5 
dias...
 Ultrassom terapêutico, shock wave...
Tratamento
Administração intramuscular:
 - glicosaminoglicanos (polissulfatados) – ADEQUAN IM (Animal 
Health): 500 mg, a cada 4 dias, durante 28 dias;
 CONDROTON (Vetnil): aplicar 2 mL para cada 100 kg de peso  CONDROTON (Vetnil): aplicar 2 mL para cada 100 kg de peso 
corporal, até a dose máxima de 10mL, a cada 5 ou 7 dias, num mínimo 
de 5 aplicações.
 LACRILON: 1 a 2 mg por kg de peso corporal. Por sua ampla margem 
de segurança, a dose prática recomendada é de 1 frasco- ampola de 5 
mL via intramuscular.
Tratamento
Administração intratendínea:
 Glicosaminoglicanos polissulfatados: CONDROTON (Vetnil), 
 Hialuronato sódico (glicosaminoglicano polianiônico não sulfatado):  Hialuronato sódico (glicosaminoglicano polianiônico não sulfatado): 
HILARTIL (Pfiser); HIALURONATO DE SÓDIO (Vetnil) 
 BAPN- F (fumarato de Beta-aminopropionitrila): BAPTEN (Boehringer 
Ingelheim)
Tratamento
 FASE CRÔNICA
 REAGUDIZAR:
 Iodo 5%
 SPLIT (BISTURI; AGULHA)
 PONTA DE FOGO
 NITROGÊNIO (CRIOTERAPIA) 
 então tratar como se fosse agudo
	Doenças do aparelho locomotor em eqüinos���Procedimentos Terapêuticos e Diagnósticos II �Prof. Msc. Mariana Bueno Carvalho��
	Tipos de exercícios
	1. MIOPATIAS ASSOCIADAS AO EXERCÍCIO
	1.1. Síndrome da Exaustão
	Fisiopatologia
	Fisiopatologia
	Sintomatologia
	Diagnóstico 
	Tratamento
	Fluidoterapia
	Prevenção
	1.2. Rabdomiólise 
	Causas da Rabdomiólise 
	Fisiopatogenia
	Quadro Agudo
	Sintomas
	Diagnóstico
	Tratamento 
	Tratamento 
	Prevenção
	Tendinite
	Avaliação clínica
	Avaliação ultra-sonográfica
	Tratamento

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