Hiperemia e Congestão

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Hiperemia 
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BRENDA RODRIGUES PATOLOGIA | DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 4° SEMESTRE 
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Hiperemia (hiper = muito; haimos = sangue) 
• É um processo ativo resultante da dilatação 
arteriolar e aumento do influxo sanguíneo; ou 
seja, é o aumento do volume sanguíneo 
localizado em um órgão ou parte dele por 
intensificação do aporte sanguíneo ou 
diminuição do escoamento venoso, com 
consequente dilatação vascular 
o Pode ser fisiológica ou patológica 
▪ Hiperemia fisiológica ou 
hiperemia ativa: há o aumento do 
fluxo sanguíneo para determinado 
órgão devido ao aumento da 
pressão arterial, com vasodilatação 
arteriolar; ex: o rosto ‘’avermelhado’’ 
após um exercício físico/esforço 
devido à liberação e adrenalina, que 
funciona como vasodilatador 
 Causada por vasodilatadores neurogênicos ou 
metabólicos e, no caso de ser patológica, é 
mediada por inflamatórios vasodilatadores 
 
 No caso de hiperemia neurogênica por 
desenervação simpática (frequente em 
traumatismo raquimedulares) pode haver 
hipotensão arterial por vasodilatação 
arteriolar 
 
▪ Hiperemia patológica ou hiperemia passiva: 
ocorre quando o sangue não consegue sair do 
órgão (retorno venoso reduzido), ficando 
acumulado nas artérias, provocando uma 
obstrução; ex: insuficiência cardíaca – o 
organismo demanda maior quantidade de O2 e 
sangue, porém devido à alteração no 
funcionamento cardíaco, é possível que o sangue 
não circule normalmente, resultando na 
hiperemia 
 Também é chamado de congestão 
 
• Morfologicamente, os 
tecidos hiperêmicos são mais 
avermelhados que o normal, 
com tonalidade violácea 
(arroxeada) devido à baixa 
oxigenação 
o Macroscopicamente, os 
órgãos mostram-se tumefeitos e são mais 
brilhantes por conta do edema 
 
o Microscopicamente, apresentam dilatação dos 
pequenos vasos e é frequente o 
extravasamento de hemácias, que saem dos 
vasos por entre as células endoteliais 
‘’empurradas’’ pelo aumento da pressão 
hidrostática capilar e vênular 
 
Congestão 
• É um processo passivo resultante do 
comprometimento do fluxo de saída do sangue 
venoso de um tecido; ou seja, decorre de uma 
redução na drenagem venosa 
 
• Pode ocorrer sistemicamente (ex: insuficiência 
cardíaca) ou localmente, em consequência de 
obstrução venosa isolada 
 
• Morfologicamente, os tecidos congestionados 
têm coloração azul-avermelhada anormal 
(cianose) originária do acúmulo de hemoglobina 
desoxigenada na área afetada 
 
• Na congestão crônica de longa duração, a 
perfusão tecidual inadequada e a hipoxia 
persistente podem levar à morte celular 
parenquimatosa e à fibrose tecidual secundária, 
enquanto as pressões intravasculares elevadas 
podem causar edema e, às vezes, ruptura de 
capilares, produzindo hemorragias focais 
 
Congestão pulmonar 
• Se o paciente tiver uma insuficiência cardíaca do 
lado esquerdo, o sangue tende a ficar represado 
no pulmão, provocando um aumento da pressão 
venosa pulmonar e diminuição do débito 
cardíaco; à medida que a PVP excede a pressão 
osmótica das proteínas plasmáticas, há o 
extravasamento de líquido dos capilares para os 
espaços intersticiais e alvéolos, reduzindo a 
complacência pulmonar e aumentando o 
trabalho respiratório 
o Se houver o acúmulo intenso de líquido 
alveolar, caracteriza o edema pulmonar) 
 
• Macroscopicamente, o pulmão fica com uma 
coloração acobreada/enferrujada, devido ao 
acúmulo de ferro 
 
• Microscopicamente, a congestão pulmonar 
aguda caracteriza-se por capilares alveolares 
ingurgitados com sangue e graus variáveis de 
edema septal alveolar e hemorragia intra-
alveolar 
 
• Microscopicamente, na congestão pulmonar 
crônica os septos tornam-se espessados e 
fibróticos, contendo numerosos macrófagos 
carregados de hemossiderina (‘’células da 
insuficiência cardíaca) nos espaços alveolares, 
derivadas das hemácias fagocitadas 
 
Congestão hepática 
• Se o paciente tiver uma insuficiência cardíaca do 
lado direito, o sangue tende a retornar do 
coração para a veia cava inferior (transporta o 
sangue das partes inferiores do corpo para o 
coração); tal congestão aumenta a pressão na 
VCI e em outras veias que transportem sangue 
para ela, incluindo as veias hepáticas (drenam o 
sangue do fígado) – se essa pressão for alta o 
bastante, o fígado fica cheio de sangue 
congestionado 
o Em casos graves, pode resultar em icterícia; se 
acumulado no abdômen, pode provocar ascite; 
se for grave e crônica, desenvolvem-se lesões 
hepáticas e/ou fibrose grave (cirrose) 
 
• O fígado apresenta-se tumefeito, avermelhada e 
com as veias hepáticas dilatadas, enquanto na 
periferia aparece como área mais pálida, 
contrastando com o centro do lóbulo 
avermelhado; 
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o Ao exame físico, há hepatomegalia geralmente 
dolorosa. 
 
o A hipoxia é predominante no centro do lóbulo 
hepático, podendo causar necrose, 
acompanhada de ectasia sinusoidal e edema 
nos espaços de Disse; nos hepatócitos 
periportais, predomina degeneração hidrópica 
 
• Microscopicamente, na congestão hepática 
aguda, a veia central e os sinusóides estão 
distendidos com sangue, podendo ocorrer 
eliminação de hepatócito central decorrente de 
necrose 
o Os hepatócitos periportais, por serem mais 
oxigenados devido à proximidade com 
arteríolas hepáticas, sofrem ‘’menos’’ hipóxia, 
podendo desenvolver apenas alteração 
gordurosa reversível 
 
• Macroscopicamente, na congestão hepática 
passiva crônica, 
as regiões 
centrais dos 
lóbulos 
hepáticos (zona 3 
do ácino) são 
vermelho-
pardacentas e 
ligeiramente 
diminuídas por 
conta da perda celular, e acentuadas contra as 
zonas circunvizinhas do fígado castanho-
amarelado não congestionado, algumas vezes 
gorduroso (fígado em noz-moscada) – pode haver 
necrose centro-lobular 
o Microscopicamente, há necrose de hepatócito 
centrilobular, 
hemorragia e 
macrófagos 
carregados com 
hemossiderina 
(pigmento 
escuro) 
 
• Na 
congestão 
hepática grave, de longa duração e 
principalmente quando associada à insuficiência 
cardíaca, pode haver o desenvolvimento de 
fibrose hepática (‘’cirrose cardíaca’’) além de, por 
ser a porção central do lóbulo e a última a 
receber sangue, poder ocorrer necrose 
centrilobular quando houver um fluxo sanguíneo 
diminuindo 
o Não há, necessariamente, uma congestão 
hepática previa 
 
Congestão esplênica 
• No baço, o aumento da pressão na veia porta-
esplênica gera o acúmulo rápido de sangue nos 
nódulos sinusóides, resultando em 
esplenomegalia discreta (aumento do baço) com 
fibroses difusas e focos calcificados de 
hemorragia 
o A retenção prolongada também pode vir 
acompanhada de aumento do número de 
macrófagos nos cordoes esplênicos, 
aumentando a hemocaterese, contribuindo 
para a citopenia no sangue periférico 
(plaquetopenia, neutropenia e/ou anemia), 
constituindo o hiperesplenismo 
 
• O baço apresenta-se avermelhado, e a cápsula 
torna-se espessa, resultante da distensão 
capsular e maior atrito com a parede abdominal, 
o qual gera estímulo mecânico para aumentar a 
produção de matriz extracelular (MEC); também 
pode apresentar placas fibrosas esbranquiçadas 
de tamanhos variáveis 
o O parênquima esplênico pode apresentar 
nódulos fibróticos endurecidos carregados de 
hemossiderina, com áreas de calcificação, mal 
delimitados e de coloração acastanhada, 
resultantes de hemorragia antiga ou de 
reabsorção de pequenos infartos esplênicos 
(nódulos de Gandy-Gamna) 
 
Congestão digestiva 
• A hiperemia associada à hipertensão portal pode 
provocar edema da mucosa, desvio do sangue 
portal para a circulação sistêmica, causando a 
dilatação varicosa nos plexos venosos gástrico, 
esofágico inferior e hemorroidário (retal) 
o Desvio porto-sistêmico: veias varicosas que 
desviam o fluxo sanguíneo da circulação porta 
para a sistêmica, levando também as toxinas 
que – normalmente – são removidas e 
metabolizadaspelo fígado 
 
o O indivíduo começa a eliminar sangue nas fezes 
 
o Pode haver uma dificuldade de perfusão na 
mucosa 
 
Congestão nos membros inferiores 
• Típico de condições em que surge a insuficiência 
venosa por incapacidade do 
mecanismo valvular das veias e 
da bomba venosa das pernas 
para manter o retorno venoso 
adequado, como a ICC 
 
• A estase sanguínea provoca 
edema que se acumula durante o 
dia; ao longo do tempo, surge 
hemorragia por diapedese, 
resultando em pigmentação hemossiderótica da 
pele, provocando seu escurecimento 
o As veias superficiais dilatam-se por 
incompetência das válvulas das veias 
perfurantes 
 
o A dilatação venosa e a lentidão do fluxo 
sanguíneo propiciam o desenvolvimento de 
trombos em veias profundas 
▪ Importante no desenvolvimento de 
tromboembolia pulmonar 
 
o Em alguns casos formam-se úlceras cutâneas 
de origem complexa, que envolve alterações no 
fluxo sanguíneo, no trofismo tecidual e na 
microbiota residente na pele afetada, podendo 
haver estímulo autoagressivo 
▪ A hiper-reatividade do sistema imune pode 
justificar a inflamação ulcerativa que se 
associa à insuficiência venosa nos membros 
inferiores