Diabetes Mellitus

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É uma doença caracterizada pela elevação 
da glicose no sangue, podendo ocorrer 
divido a defeitos na secreção ou na ação 
do hormônio insulina que é produzido no 
pâncreas pelas células beta (ilhotas de 
Langherans). 
A diabetes em cães e gatos podem serem 
divididas em: 
Diabetes tipo 1: hipoinsulinemia absoluta 
dependente de insulina, acomete 
principalmente cães e possui causa na 
quando o animal ainda é bem jovem. 
Diabetes tipo 2 ou juvenil: resistência à 
insulina e hipoinsulinemia relativa, 
acomete gatos principalmente, 
caracterizada pela produção insuficiente 
de insulina pelo pâncreas ou incapacidade 
do organismo utilizar a insulina produzida 
devido à ausência das células beta, aplasia 
ou hipoplasia de ilhotas pancreáticas. 
Nos cães a diabetes acomete duas vezes 
mais as femeas não castradas (intactas) 
devido a fase de diestro no qual a 
progesterona tem predomínio e isso gera 
uma resistência à insulina, sendo comum 
encontrar animais entre 4 a 14 anos e 
com maior incidência entre os 7 e 9 anos 
e quanto mais novo diagnosticado pior o 
prognostico. Já nos gatos ocorre mais em 
machos idosos, castrados e obesos devido 
a falta de afinidade da insulina com a 
gordura., pode apresentar em qualquer 
idade ou raça, mas a maioria apresenta 
com 6 anos ou mais. 
A etiologia da doença pode possuir 
diversas origens como: destruição 
pancreática (40-70%), predisposição 
genética (modificação genéticas nas 
células beta), autoimunidade (anticorpos 
anti-insulina), drogas (glicocorticoides, 
progestágenos e diuréticos) e resistência 
insulínica (uremia, Cushing, obesidade, 
estresse). 
A diabetes mellitus insulina dependente 
(DMID – Tipo 1) é a mais comum na 
rotina sendo hipoinsulinêmica, podendo 
possuir como origem predisposição 
genética, doenças e drogas antagonistas 
da insulina, pancreatite e perda da função 
das células beta (irreversível e torna-se 
necessária a terapia com insulina). A 
hiperlipidemia também é um fator indutor 
de resistência insulínica periférica, e 
aceita como um importante fator de risco 
para pancreatite. A ativação de enzimas 
pancreáticas dentro dos ácinos (pâncreas 
exócrino) e sistema dos ductos 
pancreáticos iniciam a pancreatite, e o 
envolvimento das ilhotas pode ocorrer por 
extensão da necrose e inflamação pelos 
tecidos ao redor. Cerca de 30% dos 
pacientes diabéticos caninos apresentam 
pancreatite crônica como causa potencial 
da DM. 
A diabete mellitus não insulina 
dependente (DMNID – Tipo 2) é rara em 
cães, as células beta mantem um pouco 
da função secretora da insulina gerando 
hiperglicemia suave (devido a prejuízo da 
secreção e resistência da insulina e 
aceleração na produção de glicose 
hepatica), cetoacidose incomum, 
necessidade da insulinoterapia variável, 
desconhece-se a etiopatogênese da 
DMNID felina. 
Os diabéticos são predispostos a 
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infecções (cistite, piodermite, pneumonia, 
pancreatite, prostatite, piometra) 
particularmente são causadas por 
estafilococos coagulase + cândida spp., 
talvez devido a anormalidades na 
quimiotaxia neutrofílica, fagocitose, morte 
intracelular e respostas imunes afetadas 
por células T. 
Os sinais clínicos clássicos são: poliuria, 
polidipsia compensatória, polifagia 
(incapacidade da glicose penetrar nas 
células cerebrais hipotalâmicas no centro 
da saciedade, não inibindo o centro da 
fome ), perda de peso, letargia, 
hepatomegalia (lipidose hepática/lipólise 
devido a redução da atividade da lipase 
lipoproteica), hiperglicemia em jejum e 
glicosúria. 
A polidipsia compensatória ocorre pois o 
centro da sede, localizado no hipotálamo, 
é ativado quando detecta aumento na 
osmolaridade do líquido cefalorraquidiano 
e/ou quando recebe estímulos aferentes 
dos barorreceptores pulmonares, atriais, 
aórticos, carotídeos e renais em situações 
de hipovolemia, desencadeando a procura 
por líquidos por correção do estado 
hídrico corporal e levando a polidipsia 
compensatória à poliuria. 
Sem insulina, a glicose não penetra nas 
células do centro da saciedade, localizado 
no hipotálamo, o que levará à polifagia. 
A glicosúria, associada à queda do 
metabolismo da glicose pelos tecidos 
periféricos, ocasiona perda calórica, 
levando à perda de peso, que nem sempre 
está no diagnostico inicial. 
 
Apesar da hiperglicemia, a reduzida 
utilização de glicose (hipoinsulinemia) 
pelos tecidos periféricos (adiposo, 
muscular e hepático) leva o organismo a 
ativar as vias catabólicas, como se 
estivesse em jejum prolongado. Ocorre, 
assim, catabolismo de proteínas como 
fonte de aminoácidos para 
gliconeogênese que leva a liposes e 
proteólises intensas, associadas à perda 
de perda calórica pela glicosúria. 
A diabetes mellitus pode acarretar 
alterações oftalmológicas como catarata 
bilateral, retinopatia, cegueira súbita. 
A catarata originária do excesso de 
glicose ocorre pois a as enzimas 
glicolíticas saturadas sofrem 
metabolização através do Sorbitol (aldose 
redutase) que gera frutose (Sorbitol 
desidrogenase), e a lente ocular é 
permeável à glicose e não permeável ao 
Sorbitol e frutose que então gera a 
ruptura das fibras levando a opacidade do 
cristalino. O desenvolvimento da catarata 
ocorre conforme as fibras (camadas 
simples ou em linhas de células 
cuboidais) do cristalino recebem energia 
e oxigênio através do humor aquoso que 
se sofre alterações na composição perde 
a transparência. 
 
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Cetose diabética é similar a acidose 
metabólica e choque, possuindo sintomas 
de vômitos, diarreia, anorexia, depressão, 
fraqueza, taquipneia, respiração profunda, 
odor cetonico (cheiro de cetona), 
desidratação, colapso, coma e óbito. 
Os corpos cetonicos são usados para a 
produção de energia na maior parte dos 
tecidos corporais e se formam, 
normalmente, quando, ácidos graxos são 
liberados do tecido gorduroso e 
transportados para o fígado. Este, então, 
produz corpos cetônicos, a partir daqueles 
ácidos graxos. A produção excessiva de 
corpos cetônicos pode ocorrer na diabetes 
mellitus sem controle, e, enquanto as 
cetonas se acumulam, podem acontecer 
cetose e, eventualmente acidose. 
 
O diagnóstico da diabetes mellitus é 
realizado através de anamnese, sinais 
clínicos, hiperglicemia e glicosuria. 
Na patologia clínica é observado: 
- Hemograma: normal, leucocitose 
neutrofílica, policitemia leve. 
- Perfil bioquímico: hiperglicemia (>200 – 
250 mg/dL), hipercolesterolemia, aumento 
de alanina aminotransferase e de 
fosfatase alcalina, hiperamilasemia e 
hiperlipemia (se comprometimento do 
pâncreas exócrino), imunorreatividade da 
lipase hepatica. 
O sangue deve ser coletado no tubo cinza 
contendo fluoreto de sódio que é utilizado 
para avaliar a glicemia. 
- Urinálise: observa densidade, glicosúria, 
cetonuria, proteinúria (infecções do trato 
urinário ou glomerulopatia hipertensiva), 
bacteriúria e hematúria. 
- Provas especiais: imunorreatividade da 
lipase, colesterol (lipemia/lipólise) e 
insulinemia. 
O diagnostico é realizado com a 
frutosamina e hemoglobina glicosilada. 
- Frutosamina: é uma proteína sérica 
glicada, resultante da ligação da glicose 
com proteínas séricas circulantes. 
- Hemoglobina glicosilada: ligação 
irreversível entre glicose e hemoglobina 
dos eritrócitos. 
O tratamento é feito com terapia 
dietética, insulinoterapia, 
ovarioisterectomia (fêmeas), cetoacidose 
(fluidoterapia, reposição de K+, P++ e 
HCO3), exercícios regulares, interação 
veterinário – tutor – animal, drogas 
hipoglicemicas orais (raras). 
- Drogas hipoglicêmicas orais para 
DMNID: glisipida (0,25 – 0,5 mg/Kg BID 
ou TID máximo 5mg para gatos), 
gliburida, glibenclamida (0,2 mg/Kg SID), 
clorpropamida, tolazamida, aceto-hexamida 
e tolbutamina. 
- Insulinoterapia: pode ser realizada com 
diferentes tipos de insulina sendo eles: 
Ultra rápidas Lispro, Aspart e 
Glulisina 
Intermediárias NPH 
Ultralentas ou 
basais 
Glargina, Determir 
e Degludeca 
Dose para cães: 0,5 – 1,0 UI/Kg SID – 
BID, podendo iniciarcom doses menores 
que 0,5 UI/Kg, em especial se usar 
Determir em cães com menos de 10 Kg 
usar 0,1 UI/Kg. 
 Curta duração: regular quadros de 
cetoacidose 
 Intermediária: NPH 
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 Longa duração/ultralentas: 
zíncicaprotamina, análogos lentos da 
insulina – Glargina, Determir e Degludeca. 
Dose em gatos: 1 a 3 UI (ultralenta): 0,25 
– 0,5 UI/Kg (lenta). 
A insulina deve ser armazenada na gaveta 
da geladeira com troca de frasco a cada 
28 dias, realizando homogeneização antes 
da aplicação e aplicar somente no horario 
correto. A seringa utilizada é própria de 
insulina U-100 (30 unidades = 0,3mL) ou 
U-40 (40 unidades = 1mL). 
A monitoração da glicose é realizada 
através do glicosímetro realizando a 
perfuração na mucosa labial ou na pina 
(ponta de orelha). 
Para eficácia do tratamento com insulina 
é necessário a avaliação da curva 
glicêmica a cada 1 – 2 horas por 12 – 24 
horas (glicose sanguínea seriada), 
tratamento em casa, equilíbrio em 2 – 4 
dias, alimentação (2 doses diárias insulina 
– fracionar as necessidades de alimento 
por dia em duas frações, sendo cada uma 
oferecida junto ou logo após a aplicação 
da insulina, cuidar para que o cão 
realmente se alimente após a refeição). 
A resistência à insulina pode ocorrer por 
problemas na administração da insulina, 
insulina inativa ou fora da validade, 
diestro, estro ou prenhez, 
hiperadrenocorticismo, infecção, 
administração de medicações 
diabetogênicas, anticorpos antiinsulínicos 
e prejuízo na absorção da insulina nos 
locais (SC). 
A terapia dietética tem como objetivo 
aproximar os níveis de glicose sanguínea 
ao fisiológico e minimizar a flutuação das 
concentrações séricas de glicose pós-
prandial. 
- Água – de qualidade e à vontade 
- Carboidratos complexos = 50% 
- Fibra = 8 – 18% insolúvel e solúvel 
- Energia = 15 Kcal/lb 
- Ácidos graxos = 6 – 10% ou 10 – 20% 
- Proteína: 18 – 25%, proteína digestível > 
85% 
- Micronutrientes (macronutrientes Mg, 
microminerais Zn, Se, Cu, Mn) 
- Vitaminas (betacaroteno, C, 
alfatocoferal). 
A dieta comercial é pobre em gordura e 
rica em fibras mais carboidratos 
complexos (amido, batata, mandioca, arroz 
integral). 
 Ex: Royal Canin – Veterinary Diet 
 Cães: Diabetic Special Low 
 Carbohydrate – úmida e em lata 
 Gatos: Diabetic Feline S/O 1,5 Kg 
 Diabetic DS 46 – 400g e 
 1,5Kg 
 Equilíbrio Veterinary Obsety & Diabetic 
Já a dieta caseira é permitido sal e é 
composta por cerca de 1/3 de 
fibras/legumes ou 30% All-Bran/Fibrel, 1/3 
carboidratos e 1/3 de proteína magra. 
O controle e prognóstico é realizado com 
reavaliação mensal através de fitas 
urinarias, educação do proprietário, 
alimentação, insulinoterapia, peso corporal, 
existência de outra doença, idade. 
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